Anda di halaman 1dari 22

EPILEPSI

Pendahuluan
Penyakit epilepsi pertama kali ditemukan Hippocrates, seorang dokter dari Yunani pada tahun 400 SM. Pada waktu itu orang-orang Yunani menganggap, epilepsi merupakan penyakit kutukan dari Tuhan. Dalam bukunya yang berjudul "On the Sacred Disease", Hippocrates menolak paradigma tersebut dan menyatakan, epilepsi merupakan penyakit akibat terjadinya kerusakan pada otak. Selanjutnya pada tahun 1859-1906, ahli neurologi dari Inggris mendefinisikan epilepsi sebagai penyakit yang terjadi karena ketidak stabilan dan kerusakan pada jaringan saraf di otak, sehingga mempengaruhi kesadaran dan tingkah laku penderita. Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy.com)

DEFINISI
Epilepsi, berasal dari bahasa Yunani (Epilepsia) yang berarti 'serangan'. identik dengan orang yang mengalami ketebelakangan mental. Epilepsi ialah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan yang dimaksud dengan bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinis yang disebabkan oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan dari 1

sekelompok neuron. Manifestasi klinik ini terjadi secara tiba-tiba dan sementara berupa perubahan perilaku yang stereotipik, dapat menimbulkan gangguan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, otonom ataupun psikis.

ETIOLOGI
1. 2. Idiopatik: sebagain besar pada anak Faktor herediter: ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai dengan bangkitan kejang seperti skelrosis tuberosa, neurofibromatosis

ensefalotrigominal, fenilketonuria, hipoparatirodisme, hipeglikemia. 3. 4. 5. 6. Faktor genetik: pada kejang demam dan breath holding spells. Kelainan kongenital otak: atrofi, porensefali, agenensis korpus kalosum. Gangguan metabolik: hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia, hipernatremia. Infeksi: radang disebabbakteri atau virus pada otak dan selaputnya,

toksoplasmosis. 7. 8. 9. Trauma: kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural. Neoplasma otak dan selaputnya. Kelainan pembuluh darah, nalformasi, penyakit kolagen.

10. Keracunan: timbal (pb), kamper (kampur barus), fenatiazin, air. 11. lain-lain: penyakit darah, gangguan darah, gangguan keseimbangan hormon, degenerasi serebral, dan lain-lain.

Faktor Presipitasi Faktor yang mempermudah terjadinya serangan, yaitu: 1. Faktor sensoris: cahaya yang berkedip-kedip, bunyi-bunyi yang mengejutkan, air panas. 2. Faktor sistemis: demam, penyakit infeksi, obat-obat tertentu golongan fenotiazin,klorpropamid, hipoglikemia, kelelahan fisik. 3. Faktor mental: stress, gangguan emosi.

PATOFISIOLOGI
Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron. Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsy : 1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan. 2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang. 3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bias dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik. 4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks. 5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi. Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat 3

dan berulang-ulang. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam otak. Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang berbeda (lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan manifestasi yang sangat bervariasi. Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 katagori yaitu : 1. Non Spesifik Predispossing Factor ( NPF ) yang membedakan seseorang peka tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbeda-beda. 2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama SED dan NPF. 3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang rendah, PF dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada. Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi sebagai hal dasar. Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah : Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida, tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler ), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium. Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan 4

di dalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi. 1. Fungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter GABA dan Glisin ) kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. 2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat dan Aspartat ) berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga. Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA (gamma aminobutyric acid ) tidak normal. Pada otak manusia yang menderita epilepsi ternyata kandungan GABA rendah. Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik ( IPSPs = inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptor GABA. Suatu hipotesis mengatakan bahwa aktifitas epileptic disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh GABA, zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya bias menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan. Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja, sekelompok besar atau seluruh neuron otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptik. Secara teoritis ada 2 penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat kurang optimal ( GABA ) sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat ) berlebihan. Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer, kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. 5

Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan. Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik. Kerusakan otak akibat trauma, infeksi, gangguan metabolisme dan sebagainya, semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan tetapi anak tanpa brain damage dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini faktor genetik dianggap penyebabnya, khususnya grand mal dan petit mal serta benigne centrotemporal epilepsy.Walaupun demikian proses yang mendasari serangan epilepsi idiopatik, melalui mekanisme yang sama.

KLASIFIKASI
Menurut Commision Clasification And Terminology Of the International League Againts Epilepsi (ILAE) tahun 1981, klasifikasi epilepsi sebagai berikut: I. Epilepsi parsial sederhana: epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal. A. Epilepsi parsial sederhana: epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal. 1. Dengan gejala motorik a. Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja. b. Fokal motorik menjalar: epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson. c. Versif: epilepsi disertai gerakan memuatar kepala, mata, tubuh. d. Potural: epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu. e. Disertai gangguan fonasi: epilepsi disertasi arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu.

2. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial: epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertiga a. Somatosensorik: Timbul rasa kesemutan atau seperti di jarum. b. c. d. e. f. Visual: Terlihat cahaya. Auditor: Terdengar sesuatu Olfaktoris : Terhidu sesuatu Gustatoris: Terkecap sesuatu Disertai vertigo tusuk-tusuk

3. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat, membera, piloreksi, dilatasi pupil). 4. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) a. Disfasia: gangguan bicara misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kelimat. b. Dismnesia: gangguan proses ingatan c. Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah d. Afektif: merasa sangat senang, susah, marah, takut.

e. Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebh kecil atau lebih besar. f. Halusinasi kompleks (disertai gangguan kesadaran) B. Epilepsi parsial kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mula-mula bila kemudian baru menurun. a. Dengan gejala parsial sederhana Aktivitas motorik merupakan gejala yang paling lazim pada epilepsi parsial sederhana. Gerakan ditandai dengan gerakan klonik atau tonik yang tidak sinkron, dan mereka cenderung melibatkan wajah, leher dan tungkai. Kejang versify terdiri atas pemutaran kepala dan gerakan mata gabungan adalah sangat lazim. Automatisme tidak terjadi pada epilepsy parasial sederhana tetapi beberapa penderita mengeluh aura ( misal, dada 7

tidak enak dan nyeri kepala), yang dapat merupakan satu satunya manifestasi kejang. Rata rata kejang berlangsung selama 10 22 detik. Kejang parsial sederhana dapat rancu dengan tic , namun tic ditandai dengan pengangkatan bahu, mata berkedip kedip dan wajah menyeringai serta terutama melibatkan wajah dan bahu. Tic dapat tertekan sebentar, tetapi kejang parsial tidak dapat dikendalikan. EEG dapat menunjukkan gelombang paku atau gelombang tajam unilateral atau bilateral, atau gambaran paku multifokal pada penderita dengan kejang parsial sederhana, gelombang paku ombak di daerah temporal tengah ( daerah Rolandik ). Jenis epilepsy ini mempunyai kekhususan tersendiri, yaitu prognosisnya baik. Serangannya mudah diobati, dicegah dengan antikonvulsan, dan umumnya akan sembuh pada umur 15 tahun. Ciri dan jenis epilepsy ini adalah : 1. 2. 3. 4. 5. Serangan pertama biasa terjadi antara usia 5 10 tahun. Serangan terutama terjadi sewaktu tidur. Respon terhadap obat antikonvulsan baik. Prognosis baik. Sumber ( focus ) epilepsinya adalah di daerah temporal tengah, pada satu sisi atau pada kedua sisi di otak. 6. Serangan serangan kejang akan menghilang atau berhenti bila mencapai usia remaja, demikian juga halnya dengan gelombang paku di daerah temporal tengah yang terlihat pada pemeriksaan EEG akan menghilang. Anak dengan jenis epilepsy ini mempunyai inteligensi, tingkah laku, dan kemampuan bersekolah yang tidak berbeda dengan populasi umum. Jenis epilepsy ini cukup sering dijumpai.

b. Dengan automatisme. Automatisme yaitu gerakan-gerakan perilaku yang timbul dengan

sendirinya, misalnya gerakan mengunyah-ngunyah, menelan-nelan, wajah

muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata-nata sesuatu, memegangmegang sesuatu, berjalan, mengembara tak menentu, berbicara dan lain-lain. 2. Dengan penurunan kesadaran sejak awal serangan: kesadaran menurun sejak permulaan serangan a. Hanya dengan penurunan kesadaran. b. Dengan automatisme.

C. Epilepsi parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-konik, tonik, klonik), 1. 2. 3. Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. Epilepsi sederhana yang berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu yang berkembang menjadi bangkitan umum.

II.

Epilepsi umum (konvulsif atau non konvulsif) A.1. Epilepsi Lena Pada sawan ini kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tempak membenging, bola mata dapat memutar keatas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya sawan ini berlangsung selama - menit dan biasanya dijumpai pada anak. a. Hanya penurunan kesadaran. b. Dengan komponen klonik ringan. Dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, otot-otot lainnya bilateral. c. Dengan komponen atonik. Ini dijumpai pada otot-otot leher lengan tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. d. Dengan komponen tonik. Ini dijumpai pada otot-otot ekstremitas leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung kebelakang, lengan dapat mengetul atau mengedan. e. Dengan automatisme f. Dengan komponen autonom.

2. Lena tak khas (atypical absence) Dapat disertai: a. Gangguan tonis yang lebih jelas b. Permulaan dan berakhirnya bangkitan dan tidak menadadak.

B.

Epilepsi mioklonik Terjadi kontraksi mendadak, sebentar dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot-otot sekali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dilihat pada semua umur.

C.

Epilepsi klonik Kejang klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan permulaan fokal dan multifokal yang berpindah pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1-3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio serebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan, atau oleh ensefalopati metabolic. Kejang klonik fokal sering diduga sebagai suatu keadaan gemetar ( jitteriness ). Pada BBL dengan kejang klonik fokal hendaknya dilakukan pemeriksaan USG dan penatahan kepala untuk mengetahui apakah terjadi perdarahan otak. Apabila pemeriksaan tersebut normal tetapi terdapat kelumpuhan salah satu tungkai

10

setelah kejang berhenti, penatahan kepala harus diulangi 1 minggu kemudian untuk mencari kemungkinan terjadinya infark serebri. Bentuk kejang ini merupakan gerakan klonik pada satu atau lebih anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misalnya kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Kejang yang satu dengan yang lain sering berkesinambungan, seolah-olah memberi kesan sebagai kejang umum. D. Epilepsi tonik Kejang ini biasanya terdapat pada BBLR dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan pada bayi dengan komplikasi perinatal berat misalnya perdarahan intraventrikuler. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstremitas, atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai sikap deseberasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Juga ditemukaan adanya epileptic cry. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus dibedakan dengan sikap opistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningeal karena infeksi selaput otak atau kernikterus.

E. Epilepsi tonik-klonik Bangkitan grandmal disebut juga bangkitan tonik klonik umum atau

bangkitan mayor ( serangan besar ). Bangkitan grandmal merupakan jenis

11

epilepsy yang sering dijumpai. Serangan grandmal yang khas adalah sebagai berikut : Penderita secara mendadak menghilang kesadarannya, disertai kejang tonik (badan dan anggota gerak menjadi kaku ), yang kemudian diikuti oleh kejang klonik (badan dan anggota gerak berkejut - kejut, kelojotan ). Bila penderita sedang berdiri sewaktu serangan mulai, ia akan jatuh seperti benda mati. Pada fase tonik badan menjadi kaku. Bila kejang tonik ini kuat, udara dikeluarkan dengan kuat dari paru-paru melalui pita suara sehingga terjadi bunyi yang disebut sebagai jeritan epilepsy ( epileptic cry ). Sewaktu kejang tonik ini berlangsung, penderita menjadi sianosis karena pernafasan terhenti dan terdapat pula kongesti ( terbendungnya ) pembuluh darah balik vena. Biasanya fase kejang tonik ini berlangsung selama 20 60 detik. Kemudian disusul oleh fase klonik. Pada fase ini terjadi kejang klonik yang bersifat umum, melibatkan semua anggota gerak. Semua anggota gerak pada fase klonik ini berkejang klonik ( kelojotan ) juga otot pernafasan dan otot rahang. Pernafasan menjadi tidak teratur, tersendat - sendat, dan dari mulut keluar busa. Lidah dapat tergigit waktu ini dan penderita dapat pula mengompol. Bila penderita terbaring pada permukaan yang keras dan kasar, kejang klonik dapat mengakibatkan luka luka karena kepala digerak gerakkan sehingga terantuk antuk dan luka. Biasanya fase klonik ini berlangsung kira kira 40 detik, tetapi dapat lebih lama. Setelah fase klonik ini penderita terbaring dalam koma. Fase koma ini biasanya berlangsung kira kira 1 menit. Setelah itu penderita tertidur, yang lamanya bervariasi, dari beberapa menit sampai 1 3 jam. Bila pada saat tidur ini dibangunkan ia mengeluh sakit kepala, dan ada pula yang tampak bengong. Lama keadaan bengong ini berbeda beda. Ada penderita yang keadaan mentalnya segera pulih setelah beberapa menit serangan selesai. Ada pula yang lebih lama, sampai beberapa jam atau hari.

12

Sebagian besar penderita merasakan sakit kepala setelah serangan, yang dapat berlangsung sampai satu atau dua hari, dan berkurang setelah dibawa tidur. Bila serangan berlangsung singkat, penderita biasa mampu melanjutkan aktivitasnya setelah beberapa menit serangan selesai. Pada serangan yang hebat, yang berlangsung lama, maka setelah fase klonik penderita berlanjut ke dalam keadaan koma dan kemudian tidur dalam. Sewaktu berangsur pulih dari tidur dalam ini penderita dapat pula menunjukkan berbagai gejala, misalnya omongan kacau, anggota gerak terasa lemah, dan merasa nyeri di kepala. Kelemahan umum, enek, muntah, nyeri kepala hebat, pegal otot, gelisah, mudah tersinggung, dan berbagai perubahan tingkah laku merupakan gejala pasca serangan yang serign dijumpai. Gangguan pasca serangan ini dapat berlangsung beberapa saat, namun dapat juga sampai beberapa jam. Serangan grandmal dapat berlangsung singkat namun dapat pula berlangsung lama. Ada yang berlangsung kurang dari satu menit, namun ada pula yang lamanya melebihi satu jam. Frekuensi serangan grandmal sangat bervariasi. Ada penderita yang mengalami serangan beberapa kali sehari, ada pula yang hanya satu kali seminggu, satu kali setahun, atau satu kali dalam beberapa tahun.

F. Epilepsi atonik Biasanya disebut juga dengan bangkitan akinetik ( serangan jatuh ). Epilepsi ini biasanya mulai antara 2 5 tahun. Pada jenis ini sewaktu serangan penderitanya tiba tiba secara mendadak jatuh. Hal ini dapat

13

menyebabkan giginya patah dan kepalanya luka. Bila misalnya penderita sedang duduk di depan meja sewaktu serangan datang, maka ia dapat secara mendadak tidak berdaya dan kepala terbentur pada meja. Pada serangan atonik ini didapatkan menghilangnya secara mendadak tenaga otot otot yang mempertahankan sikap. Pada serangan ini tenaga otot otot yang mempertahankan sikap secara mendadak hilang yang berlangsung singkat. Bila penderita kebetulan sedang berdiri pada waktu serangan datang, maka ia akan jatuh. Serangan ini disebut juga serangan jatuh ( drop attack ).

III. Epilepsi tak tergolongkan Bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah-ngunyah, gerakan seperti berenang, menggigil atau pernafasan yang mendadak berhenti sebentar.

DIAGNOSIS
Untuk menentukan apakah seorang menderita bangkitan kejang atau epilepsi baisanya tidak sukar, asal kita dapat menentukan penyakit atau kelainan yang menyebabkan terjadinya bangkitan kejang atau epilepsi. Tiap penderita harus diperiksa secara teliti dengan melakukan anamnesis , pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan.

Anamnesis Mengenai bangkitan kejang yang timbul perlu diketahui mengenai pola serangan, keadaan sebelum, selama dan sesudah serangan, lama serangan, frekuensi serangan, waktu serangan terjadi atau keadaan yang dapat memprovokasi atau menimbulkan serangan. Perlu diusahakan agar diperoleh gambaran lengakp mengenai pola serangan, agar dapat diketahui fokus serta klasifikasinya. Ditanyakan apakah ada gejala prodromal, aura, keadaan selama serangan (dimana atau bagaimana kejang mulai, bagaimana perjalanannya) dn keadaan sesudah kejang (parase Todd, nyeri kepala, segera sadar, mengacau, keadaan menurun).

14

Ditanyakan pula lama masing-masing keadaan tersebut, waktu serangan (pagi, siang, malam, waktu mau tidur, sedang tidur, mau bangun, sedang bangun). Apakah ada rangsang tertentu yang dapat menimbulkan (provokasi) serangan, misalnya melihat televisi, bernafas dalam, lapar, letih, menstruasi, obat-obat tertentu dan sebagainya. Riwayat keluarga. Ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita kejang, penyakit saraf dan penyakit lainnya. Hal ini misalnya perlu untuk mencari adanya faktor hereditas. Riwayat masa lalu (past history). Ditanyakan mengenai keadaan ibu waktu hamil (riwayat kehamilan), misalnya penyakit yang dideritanya, perdarahan pervaginam, obat yang dimakan. Secara teliti ditanyakan pula mengenai riwayat kelahirang penderita, apakah lekuk kepala, letak sungsang mudah atau sukar, apakah digunakan cunam atau vakum ekstraksi atau seksio kaeser, apakah terdapat perdarahan anterpertum, ketuban pecah dini, asfiksia. Penyakit apa saja yang pernah diderita (trauma kapatis, radang selaput otak atau radang otak, ikterus, reaksi terhadap imunisasi, kejang demam). Bagaimana perkembangan (milestones) kecakapan mental dan motorik.

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik npada umumnya adalah mengamati adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsy, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan congenital, kecanduan alcohol atau obat terlarang, kelainan pada kulit (neurofakomatosis), kanker dan deficit neurologis fokal atau difus. Juga dilakukan pemeriksaan neurologi yang saat bergantung dari interval antara saat dilakukannya pemeriksaan dengan bangkita terakhir. jika dilakukan pada beberapa menit atau jam setelah bangkita maka akan tampak tanda pasca iktal terutam tanda fokal seperti Todds paresis, transient aphasic symptomps. Jika dilakukan beberapa waktu setelah bangkitan terakhir berlalu, sasaran utama adalah untuk menentukan apakah ada tanda-tanda ddisfungsi sistem saraf permanen san walaupun jarang apakah ada tanda-tanda peningkatan TIK.

15

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksan laboratorium Pemeriksaan darah. Dilakukan pemeriksaan darah tepi rutin. Pemeriksaan lain sesuai dengan indikasi (misal kadar gula dalam darah, elektrolit). Pemeriksaan cairan serebrospinalis (bila perlu untuk mengetahui tekanan, warna, kejernihan, berdarah, xantroxom, jumlah sel, hitung jenis sel, kadar protein, gula, NaCl dan pemeriksaan lain atas indikasi.

Pemeriksaan Elektroensefalogram (EEG) Elektroensefalogram (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang informatif yang dapat memasukkan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan berupa gelombang runcing, gelombang paku, runcing lambat, paku lambat. Pola-pola EEG yang khas untuk epilepsi dengan berbagai etiologi ialah sebagai berikut: 1. Disritmia bilateral sinkron dengan pola klasik yang terdir dari kompleks gelombang runcing lambat, yang khas untuk grand mal. 2. Disritmia derajat 3 dengan gelombang tajam fokal yang mengarah kepada epilepsi fokal, akibat lesi atrofik. 3. Disritmia derajat 1 atau 2 dengan gelombang delta fokal, yang mungkin menunjuk kepada lesi neoplasmatik. 4. Pola kompleks gelombang runcing-lambat 3 spd, yang khas untuk petit mal. 5. Pola hipsaritmia dengan gelombang tajam dan runcing yang menyeluruh. 6. Disritmia dengan munculnya gelombang runcing lambat yang tidak khas dengan letupan yang terdiri dari dari gelombang-gelombang runcing, yang mengarah ke miklania epileptik. Pada gelombang patologik teridiri dari 5 jenis, yaitu: 1. Gelombang runcing (spike) yaitu gelombang yang meruncing dan terlalu cepat (kurang dari 20 mil perdetik). Sering ia muncul secara polifasik, yaitu dengan defleksi keatas dan kebawah secara berselingan.

16

2. Gelombang tajam (sharp wave), yaitu gelombang yang meruncing tetapi ia berlalu lebih lama dari 60 milidetik. Juga gelombang tajam timbul secara polifasik. 3. Gelombang runcing lambat (spike wave) ialah kompleks yang terdiri dari gelombang yang runcing yang langsung disusul oleh gelombang lambat. Kompleks tersebut muncul dengan frekuensi 3 spd, secara teratur, sinkron bilateral dan hilang timbul secara tiba-tiba. 4. Gelombang runcing multiple, ialah ledakan dari sejumlah gelombang runcing yang bangkit sekali atau berkali-kali dan biasanya disusul oleh gelombang lambat. 5. Hipsaritmia, ialah komplek yang terdiri dari gelombang lambat yang bervolatasi tinggi dan iramanya tidak teratur dimana terbaur gelombang runcing dan tajam.

17

Walaupun EEG dapat menyumbangkan informasi untuk menegakkan diagnosis namun EEG tidak dijadikan alat yang menyodorkan diagnosis dan juga tidak dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis epilepsi. Apabila ada keragu-raguan berdasarkan pertimbangan klinis, keragu-raguan itu tidak dapat diselesaikan oleh EEG secara mutlak.

Pemeriksaan Radiologis Pada foto tengkorak diperhatikan simetri tulang tengkorak, destruksi tulang, klasifikasi intrakranium yang abnormal (yang dapat disebabkan oleh tumor, hematoma menahun, tuberosklerosis. Toksoplasmosis, anomali vaskular, humagioma), tanda peninggian tekanan intrakranial seperti pelebaran sutura, erosi sela tursika. CT Scan dan MRI mampu mendeteksi lesi epileptogenik di otak.

Pemeriksaan Psikologis Dan Psikiatris Tidak ada jarang anak yang tidak menderita epilepsi mempunyai tingkat kecerdasan yang rendah (retardasi mental), gangguan tingkah laku (behaviour disorders), gangguan emosi, hiperaktif.

PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya epilepsi tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien. Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial. Pengobatan Medikamentosa Pada epilepsi simtomatis dimana epilepsi yang timbul adalah manifesatasi penyebabnya seperti tumor otak, maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan juga terapi kausal. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan: 1. Pada epilepsi yang sangat jarang dan dapat dihilangkan faktor pencetusnya. 2. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan. 3. Obat yang diberikan disesuaikan dengan jenis epilepsi. 4. Sebaiknya menggunakan monoterapi 5. Dosis obat disesuaikan secara individual 6. Evaluasi hasilnya. 18

Bila gagal dalam pengobatan, cari penyebabnya: Salah etiologi: kelainan metabolisme, neoplasma yang tidak terdeteksi, adanya pengobatan degeneratis susunan saraf pusat. Pemberian obat anti epeleipsi yang kurang tepat. Kurang penerangan: menelan obat tidak teratur. Faktor emosional sebagai pencetus. Termasuk intractable epilepsy. 7. Pengobatan dihentikan setelah epilepsi hilang selama 2-3 tahun. Pengobatan

dihentikan secara berangsur dengan menurunkan dosisnya.

Beberapa jenis obat antikonvulsan untuk pengobatan rumat:


Obat Tipe Kejang Dosis (mg/kgBB/hari) Fenobarbital Semua bentuk kejang 38 Karbamazepin Psikomotor Grandmal Fokal motor 10 20 Dilantin Semua bentuk kejang kecuali petit mal, 5 10 12 25 20 60 Diazepam Semua bentuk kejang 0,2 0,5 Mengantuk Hiperaktif Iritabilitas SJS Vertigo Mengantuk Diplopia Anemia Leucopenia Sedasi Nistagmus Ataksia Mengantuk Hiperaktif Leukopeni Ruam kulit Disfungsi hati Efek samping

mioklonik Pirimidon Semua bentuk kejang kecuali petit mal Etoksuksimid Petit mal

Pemakaian sukar

19

Valproat

Petit mal

30 40

Penambahan berat Alopesia Hepatotoksisitas Tremor Mengantuk Pusing Ataksia Tremor Muntah Nistagmus Mengantuk Iritabilitas Depresi Saliva berlebih

Gabapentin

Parsial kompleks Menyeluruh

100 300

Nitrazepam

Mioklonik Spasme infantile

0,2 1

STATUS EPILEPTIKUS Status epileptikus adalah aktivitas kejang yang berlangsung terus-menerus lebih dari 30 menit tanpa pulihnya kesadaran. Status mengancam adalah serangan yang kedua yang terjadi dalam waktu 30 menit tanpa pulihnya kesadaran di antara serangan.

Penatalaksanaan 1. Lima menit pertama Pastikan diagnosis dengan observasi aktivitas serangan atau satu serangan berikutnya. Beri oksigen lewat kanul nasal atau masker, atau posisi kepala dan jalan nafas, intubasi bila perlu bantuan ventilasi. Tanda-tanda vital dan EKG, koreksi bila ada kelainan Pasang jalur intravena dengan NaCl 0,9%, periksa gula darah, kimia darah, hematologi dan kadar OAE (bila ada fasilitas dan biaya). 20

2. Menit ke-6 hingga ke-9 Jika hipoglikemia/gula darah tidak diperiksa, berikan 50 ml glukosa 50% bolus intravena (pada anak : 2 ml/kgBB/glukosa 25% disertai 100 mg tiamin intravena. 3. Menit ke-10 hingga ke-20 Pada dewasa berikan 0,2 mg/kgBB/diazepam dengan kecepatan 5 mg/menit samapai harus diikuti dengan dosis rumat fenitoin. 4. Menit ke-20 hingga ke-60 Berikan fenitoin 20 mg/kgBB dengan kecepatan < 50 mg/kgBB permenit pada anak: monitor EKG dan tekanan darah selama pemberian. 5. Setelah 60 menit Jika status berkelanjutan setelah fenitoin 20 mg/kg maka berikan fenitoin tambahan 5 mg/kg sampai maksimum 30 mg/kg. Jika status menetap, anastesia, anastesia umum dengan bantuan pentabarbiatal, midazolam propofol.

PROGNOSIS
Pasien epilepsi yang berobat teratur,1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sedudah serangan terakhir obat dihentikan, pasien tidak mengalami epilepsi lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi kemungkinan munculnya seranga ulang paling sering didapat pada epilepsi tonik-klonik dan epilepsi parsial kompleks. Demikian pula lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Lumbantobing, SM. Epilepsi. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 1994. 2. Mahar Mardjono, Prof., DR,. Priguna Sidharta, Prof,. DR. 1988. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat: Jakarta. 3. Sutisna G. Ganiswarna, dkk, editor. 1995. Farkomologi Dan Terapi. Bagian Farmakologi FK-UI: Jakarta. 4. Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta. 5. Epileptic seizure types and precipitating stimuli for reflex seizures. Available from : http://www.ilae-epilepsy.org/visitors/centre/ctf/seizure_types.cfm

22