Anda di halaman 1dari 42

SEORANG LAKI-LAKI BERUSIA 80 TAHUN DENGAN PPOK EKSASERBASI AKUT

Oleh: Aulya Cherelia Dinar P.A Nugroho Jati Dwi N.L Nursanti Setianadewi Titis Ummi Nur J. Yusuf Allan Pascana Shaumy Saribanon Andynata G Junita Indah M.S. G9911112026 G9911112036 G9911112109 G9911112116 G9911112135 G9911112148 G9911112129 G0006178 G0006100

Pembimbing: dr. Jatu Aphridasari, SpP

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT PARU FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2012

BAB I STATUS PASIEN

A. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Alamat No. RM Agama Masuk RS Pemeriksaan B. DATA DASAR ANAMNESIS (Auto dan Alloanamnesis, tanggal 27 Mei 2012) 1. Keluhan Utama Sesak napas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dnegan keluhan sesak napas, sesak mulai dirasakan pasien sejak dua tahun SMRS, sesak hilang timbul, dan dirasakan semakin memberat 1 hari SMRS, sesak tidak dipengaruhi perubahan posisi, : Tn. I : 80 th : Laki-laki : Petani Jagung : Ngamblak 3/5 Plupuhsari Sragen : 01.11.07.24 : Islam : 27 Mei 2012 : 27 Mei 2012

tetapi dipengaruhi aktivitas, mengi (+). Pasien juga mengeluh batuk sejak tiga tahun SMRS, berdahak kekuningan, darah (-). Pasien tidak mengeluh demam, nyeri dada (-), keringat malam hari (-), mual (-), muntah (-), penurunan nafsu makan dan berat badan (-). BAB dan BAB tak ada kelainan. Dua bulan yang lalu pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama dan diberi obat semprot.

3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Asma Riwayat Alergi Riwayat OAT Riwayat Jantung Riwayat DM Riwayat Mondok : (-) disangkal : (-) disangkal : (-) disangkal : (-) disangkal : (-) disangkal : (+) 1x, di RSDM dua bulan yang lalu karena sesak dan batuk. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Asma Riwayat Alergi Riwayat OAT Riwayat Jantung Riwayat DM 4. Riwayat Kebiasaan Riwayat Merokok : (+) IB Sedang (50 x 10 = 500), Jenis rokok klobot. : (-) Disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal

Riwayat Hipertensi : (+)

Riwayat Hipertensi : (-) Disangkal

5. Riwayat Sosial dan Ekonomi Pasien adalah seorang laki-laki berusia 80 tahun dengan pekerjaan petani jagung. Pasien kini tinggal sendirian. Rumahnya berdinding bambu dan berlantai tanah. Pasien dirawat di RSDM dengan fasilitas SKTM. 6. Riwayat Gizi Sebelum sakit, pasien makan teratur 3-4 kali sehari, sebanyak masingmasing 1 piring nasi sayur dengan lauk tempe, tahu, kadang-kadang daging atau ikan.

C. ANAMNESA SISTEMIK Keluhan utama Kulit Kepala Mata : Sesak nafas : Sawo matang, kering (-), pucat (-), menebal (-), gatal (-), luka (-), kuning (-). : Sakit kepala (-), pusing (-), rambut mudah dicabut (-), rambut mudah rontok (-) : Pandangan kabur (-/-), pandangan dobel (-/-), Hidung Telinga Mulut pandangan berputar-putar (-/-), berkunang-kunang (-/-). : Pilek (-), mimisan (-), hidung tersumbat (-), gatal (-). : Berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-). : Terasa kering (-), bibir biru (-), pucat (-), sariawan (-), gusi berdarah (-), gigi berlubang (-), bibir pecah-pecah (-), luka pada sudut bibir (-). Tenggorokan Sistem Respirasi Sistem Cardiovaskuler : Sakit menelan (-), gatal (-). : Sesak nafas (+), batuk (+), dahak (+) warna kekuningan, mengi (+). : Nyeri dada (-), terasa tertekan (-), rasa berdebar (-), sesak nafas karena aktivitas (+) Sistem Gastrointestinal : Mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (-), penurunan BB (-), BAB (+) normal, perut sebah (-), nyeri ulu hati (-), mbeseseg (-), kembung (-), tinja warna kuning. Sistem Genitourinaria : Nyeri saat BAK (-), panas (-), darah (-), nanah (-). (-), anyang-anyangan(-), sering menahan kencing (-), BAK warna seperti teh

Sistem Muskuloskeletal Ekstremitas

: Lemas (+), nyeri otot (-), nyeri sendi (-), bengkak sendi (-). : Atas Kanan/ Kiri: Luka (-), nyeri (-), tremor (-), kesemutan (-), bengkak (-), ujung jari dingin (-). Bawah Kanan/Kiri: Luka (-), nyeri (-), tremor (-), kesemutan (-), bengkak (-), ujung jari dingin (-).

Neuropsikiatri

: Kejang (-), emosi tidak stabil (-), kesemutan (-), lumpuh (-), gelisah (-), menggigau(-).

D. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 27 Mei 2012 Keadaan umum : sakit sedang, compos mentis, gizi kesan cukup TB BB Vital Sign : : 168 cm 70 kg 24,80 kg/m2 : 140/90 mmHg : 90x/menit : 26x/menit : 36,8oC

BMI : : Tensi Nadi

Respiratory rate Temperature Mata Leher Thorax

: Conjuntiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : JVP meningkat, pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-). : Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-).

Cor Pulmo

: Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) : I: Statis : Pengembangan dada kanan = kiri

Dinamis

: Pengembangan dada kanan = kiri

P: Fremitus raba kanan = kiri P: Sonor/sonor A: SDV (+/+), Wheezing (+/+), RBK (+/+) Abdomen Extremitas : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien teraba : Akral dingin

Oedema

Clubbing finger

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah 27/05/12 Hb Hct AE (uL) Indeks eritrosit: MCV MCH MCHC RDW HDW MPV 100,8 30,5 30,3 18,1 2,5 7,0 /um Pg g/dL % g/dL fl 80-96 28-33 33-36 11,6-14,6 2,2-3,2 7,2-11,1 11,2 34 3,54 30/05/12 10,0 33 3,28 Satuan Gr/dl % 106/uL nilai rujukan 11,8-17,5 33-45 4,5-5,9

CDW AL Hitung jenis: Eosinofil Basofil Netrofil Limfosit Monosit LUC/AMC AT Gol darah GDS Ureum Kreatinin Na+ K+ Cl HbsAg SGOT SGPT Temp PO2 pH PCO2 HCO3 SO2 Hct BE : 36,8 0C : 82,30 mmHg : 7,350 : 43,1 mmHg : 22,4 mmHg : 95,2 % : 31 % : -2,2 mmol/L

10,6 119 O 135 42 1,5 142 4,8 109 Non reaktif 23 21

57 9,4 0,10 0,40 90,10 5,80 2,90 0,70 136 140 3,9 -

% 10 /uL % % % % % % 103/Ul Mg/dL Mg/Dl Mg/Dl mmol/L mmol/L mmol/L UI/L UI/L
3

25-65 4,5-11 0,00-4,00 0,00-2,00 55,00-80,00 22,00-44,00 0,00-7,00 150-450 60-140 <50 1,0-1,9 132-146 3,7-5,4 98-106 0-35 0-45

Hasil analisa Gas Darah tanggal 27 Mei 2012 (07:02:01 Am)

Pemeriksaan Mikrobiologi Klinik : ditemukan Gram (+) coccus F. RESUME

Pasien datang dengan keluhan sesak napas, sesak mulai dirasakan pasien sejak dua tahun SMRS, sesak hilang timbul, dan dirasakan semakin memberat 1 hari SMRS, sesak tidak dipengaruhi perubahan posisi, tetapi

dipengaruhi aktivitas, mengi (+). Pasien juga mengeluh batuk sejak tiga tahun SMRS, berdahak kekuningan, darah (-). Pasien tidak mengeluh demam, nyeri dada (-), keringat malam hari (-), mual (-), muntah (-), penurunan nafsu makan dan berat badan (-). BAB dan BAB tak ada kelainan. Dua bulan yang lalu pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama dan diberi obat semprot. Pada pemeriksaan fisik tanggal 27 Mei 2012 didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, compos mentis, gizi cukup. TD: 140/90 mmHg, N: 90x/menit, RR: 26x/menit,t: 36,8C per axillar. Pada pemeriksaan paru didapatkan auskultasi wheezing (+/+) dan RBK (+/+). Pada pemeriksaan penunjang 27 Mei 2012 didapatkan Hb = 11,2 g/dL, AT = 119.103/uL, dan AE= 3,54.106/uL. ABNORMALITAS Anamnesis: 1. 2. Sesak nafas dirasakan pengaruh aktivitas. Batuk dengan dahak kekuningan.

Pemeriksaan fisik: 3. Tampak lemas 4. TD= 140/90 mmHg 5. N= 90 x/menit 6. RR= 26 x/menit 7. t= 36,8 C per axillar 8. Wheezing (+/+) 9. RBK (+/+) Pemeriksaan Penunjang:

10. Hb = 11,2 g/dL 11. AT = 119 103/uL 12. AE = 3,54 106/uL G. ANALISIS DAN SINTESIS Abnormalitas Klinis PPOK eksaserbasi akut dengan trombositopenia. K. DIAGNOSIS PPOK eksaserbasi akut Masalah : trombositopenia L. TERAPI 1. Pemberian O2 2 lpm 2. Nebulisasi B:A = 0,8 mg : 0,2 mg/ 8jam 3. NaCl 0,9% 500 ml + aminophilin 200 mg 20 tpm 4. inj Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam 5. Ambroxol 3x30 mg 6. OBH syr 3x CI M. PLANNING 1. Spirometri bila stabil 2. Cek sputum Mo/gram/kultur/R N. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam FOLLOW UP 28 Mei 2012 S O VS : sesak (+), batuk (+) : tampak sakit sedang, compos mentis : T= 95/60mmHg N=86x/mnt Rr=28x/mnt t=36,2oC : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Mata Leher Cor Pulmo

: conjuntiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : JVP meningkat, KGB membesar : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) : I: pengembangan dada kanan = kiri P: fremitus raba kanan = kiri P: sonor/sonor A: SDV (+/+), wheezing (+/+), RBK (+/+)

Thorax : retraksi (-), sela iga melebar (-)

Abdomen: supel, nyeri tekan (-), hepar/lien teraba W/D : PPOK eksaserbasi akut dengan trombositopenia Terapi : 1. Pemberian O2 2 lpm 2. IVPD RL 500 ml + Aminophilin 200 mg 20 tpm 3. inj Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam 4. Dexametason 1 amp/ 8jam 5. Ambroxol 3x30 mg 6. OBH syr 3x CI Planning : 1. DR2, LFT, elektrolit 2. Cek sputum Mo/Gram/kultur/R 29 Mei 2012 S O VS Mata Leher Cor Pulmo : sesak napas (+), mengi (+), batuk (+) : compos mentis, tampak sakit sedang : T= 120/60mmHg, N=108x/mnt, Rr=28x/mnt, t=36,7oC : conjuntiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : JVP meningkat, KGB membesar : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) : I: pengembangan dada kanan = kiri P: fremitus raba kanan = kiri

Thorax : retraksi (-), tampak eritema seluruh dada

P: sonor/sonor A: SDV (+/+), wheezing (+/+) Abdomen: supel, nyeri tekan (-), hepar/lien teraba W/D : PPOK eksaserbasi akut dengan trombositopenia Terapi : 1. Pemberian O2 2 lpm 2. Nebulisasi B:A = 0,8 mg : 0,2 mg/ 6jam 3. IVFD RL 500 ml + Aminophilin 200 mg 20 tpm 4. inj Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam 5. Ambroxol 3x30 mg 6. OBH syr 3x CI 8. inj Dexametason 1 amp/ 8 jam 30 Mei 2012 S O VS Mata Leher Cor Pulmo : batuk (+), sesak napas (+) : tampak sakit sedang, compos mentis : T= 120/70mmHg N=86x/mnt Rr=28x/mnt t=36,5oC : conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : JVP meningkat, KGB membesar : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) : I: pengembangan dada kanan = kiri P: fremitus raba kanan = kiri P: sonor/sonor A: SDV (+/+), wheezing (+/+) Abdomen: supel, nyeri tekan (-), hepar/lien teraba W/D : PPOK eksaserbasi akut dengan trombositopenia Terapi : 1. Pemberian O2 2 lpm 2. Nebulisasi B:A = 0,8 mg : 0,2 mg/ 4jam 3. IVFD RL 500 ml + Aminophilin 200 mg 20 tpm

Thorax : retraksi (-), sela iga melebar (-)

4. inj Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam 5. GG 3x1 6. OBH syr 3x CI 8. inj Dexametason 1 amp/ 8 jam

31 Mei 2012 S O VS Mata Leher Cor Pulmo : batuk (+), sesak napas (+) : tampak sakit sedang, compos mentis : T= 130/80mmHg N=68x/mnt Rr=28x/mnt t=36,3oC : conjuntiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-) : JVP meningkat, KGB membesar : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) : I: pengembangan dada kanan = kiri P: fremitus raba kanan = kiri P: sonor/sonor A: SDV (+/+), wheezing (-/-) Abdomen: supel, nyeri tekan (-), hepar/lien teraba W/D : PPOK eksaserbasi akut dengan trombositopenia Terapi : 1. Pemberian O2 2 lpm 2. Nebulisasi B:A = 0,8 mg : 0,2 mg/ 4jam 3. IVFD RL 500 ml + Aminophilin 200 mg 20 tpm 4. Ceftazidin 1 gr/ 24jam 5. Ambroxol 3x30 mg 6. OBH syr 3x CI 7. inj Dexametason 1 amp/8 jam

Thorax : retraksi (-), sela iga melebar (-)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Gejala klinis PPOK yaitu batuk, produksi sputum, sesak napas yang bertambah pada saat aktivitas.

B.

Epidemiologi Menurut WHO, PPOK merupakan salah satu penyebab kematian yang bersaing dengan HIV/AIDS untuk menempati tangga ke-4 atau ke-5 setelah penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler, dan infeksi akut saluran pernafasan. Laporan terbaru WHO menyatakan bahwa sebanyak 210 juta manusia mengalami PPOK dan hampir 3 juta manusia meninggal akibat PPOK pada tahun 2005. Diperkirakan pada tahun 2030, PPOK akan menjadi penyebab ke-3 kematian di seluruh dunia.

Menurut Depkes RI, survei di lima rumah sakit propinsi di Indonesia pada tahun 2004 menunjukkan bahwa PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan (35%), diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%). Penggunaan tembakau di Indonesia diperkirakan telah menyebabkan 70% kematian akibat penyakit paru kronik dan emfisema. Lebih daripada setengah juta penduduk Indonesia menderita penyakit saluran pernafasan akibat penggunaan tembakau pada tahun 2001.

C.

Faktor Risiko 1. Kebiasaan merokok merupakan penyebab yang terpenting. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : a. Riwayat merokok 1) Perokok aktif 2) Perokok pasif 3) Bekas perokok b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : 1) Ringan : 0-200 2) Sedang : 200-600 3) Berat : >600 2. Riwayat terpajan polusi udara di dalam maupun luar ruangan 3. Hipereaktiviti bronkus 4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang 5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

D.

Patologi dan Patogenesis Perubahan-perubahan patologik yang khas untuk PPOK dijumpai di: saluran nafas proksimal, saluran nafas perifer, parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Parubahn tersebut berupa inflamasi kronik dengan peningkatan

jumlah sel-sel inflamasi spesifik di berbagai bagian paru dan perubahan struktural akibat inflamasi den perbaikan berulang. Secara umum inflamasi dan perubahan struktural pada saluran nafas meningkat sebanding dengan keparahan penyakit dan menetap walaupun berhenti merokok. 1. Saluran nafas proksimal (trakhea, bronkus dengan diamater internal > 2mm) a. b. Sel inflamasi: makrofag meningkat, sel T CD8+ meningkat, netrofil atau eosinofil sedikit Perubahan struktural: sel goblet meningkat, kelenjar submukosa membesar, metaplasia skuamosa dari epitel 2. Saluran nafas perifer (bronkioli dengan diameter internal <2 mm) a. Sel inflamasi: makrofag meningkat, sel T meningkat (CD8+>CD4+), sel B, folikel limfoid meningkat, fibroblast meningkat, neutrofil atau eosinofil sedikit. b. Perubahan struktural: penebalan dinding saluran nafas, fibrosis peribronkial eksudat inflamasi pada lumen saluran nafas, penyempitan saluran nafas. 3. Parenkim paru (bronkioli respirasi dan alveoli) a. b. Sel inflamasi: makrofag meningkat, sel T CD8+ meningkat Perubahan struktural: destruksi dinding alveoli, apoptosis sel epitel dan endotel 4. Vaskuler pulmonal a. b. Sel inflamasi: makrofag meningkat, sel T meningkat Perubahan struktural: tunika intima menebal, disfungsi endotel, otot

polos meningkat menyebabkan hipertensi pulmonal

E. Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : 1. Gambaran Klinis a. Anamnesis 1) Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan 2) Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja 3) Riwayat penyakit emfisema pada keluarga 4) Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi 5) saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara 6) Batuk berulang dengan atau tanpa dahak 7) Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan 1) Inspeksi a) b) c) d) e) f) g) 2) Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

3)

Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

4)

Auskultasi a) suara napas vesikuler normal, atau melemah atau pada ekspirasi paksa c) Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathing ekspirasi memanjang d) bunyi jantung terdengar jauh b) terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. 2. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan rutin 1) Faal paru a) Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP atau VEP1/KVP ( % ). c) Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % d) VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. e) Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% a) f) Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. g) Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml h) Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 2) Darah rutin Hb, Ht, leukosit b) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan

3)

Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Hasil pemeriksaan radiologis dapat berupa kelainan:

a) b) c) d) e)

Paru hiperinflasi atau hiperlusen Diafragma mendatar Corakan bronkovaskuler meningkat Bulla Jantung pendulum b. 1) Pemeriksaan khusus (tidak rutin) Faal paru a) Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat b) DLCO menurun pada emfisema c) e) 2) Raw meningkat pada bronkitis kronik Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % d) Sgaw meningkat

Uji latih kardiopulmoner a) c) Sepeda statis (ergocycle) Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal b) Jentera (treadmill)

3)

Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

4)

Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1

pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid 5) a) b) 6) Analisis gas darah Terutama untuk menilai : Gagal napas kronik stabil Gagal napas akut pada gagal napas kronik Radiologi a) CT - Scan resolusi tinggi emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos c) Scan ventilasi perfusi d) Mengetahui fungsi respirasi paru 7) Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 8) Ekokardiografi Menilai fungsi jantung kanan 9) Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. 10) Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. b) Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat

F.

Diagnosis Banding 1. PPOK 2. Asma 3. SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Perbedaan asma, PPOK dan SOPT Timbul pada usia muda Sakit mendadak Riwayat merokok Riwayat atopi Sesak dan mengi berulang Batuk kronik berdahak Hipereaktiviti bronkus Reversibiliti obstruksi Variabiliti harian Eosinofil sputum Neutrofil sputum Makrofag sputum 4. Gagal jantung kongestif a. b. c. d. Riwayat hipertensi Ronkhi basah halus di basal paru Gambaran foto thoraks pembesaran jantung dan edema paru Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi 5. Bronkiektasis a. b. c. d. Sputum purulen dalam jumlah banyak Sering berhubungan dengan infeksi bakteri Ronkhi basah kasar dan jari tabuh Gambaran foto thoraks tampak honeycomb appearance dan penebalan dinding bronkus 6. Tuberkulosis a. Onset semua usia b. Gambaran foto thoraks infiltrat Asma ++ ++ +/++ +++ + +++ ++ ++ + + PPOK +++ + + ++ + + + SPOT + + + +/? ? ?

c. Konfirmasi mikrobiologi (bakteri tahan asam)

7. Bronkiolitis obliterasi a. b. c. d. Usia muda Tidak merokok Mungkin ada riwayat rematoid CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens

8. Diffuse panbronchiolitis a. Sering pada perempuan tidak merokok b. Seringkali berhubungan dengan sinusitis c. Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan bayangan difus nodul opak sentrilobuler dan hiperinflasi Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. G. Klasifikasi Derajat Derajat I: PPOK ringan Gejala Klinis Faal Paru

Gejala batuk kronik dan VEP1/KVP < 70% produksi sputum ada tetapi VEP1 80% prediksi tidak sering. Pada derajat ini pasien sering tidak menyadari bahwa fungsi paru mulai menurun Gejala sesak mulai VEP1/KVP < 70% dirasakan dan saat aktivitas 50%<VEP1<80% prediksi ditemukan kadang

Derajta II: PPOK sedang

gejala batuk dan produksi sputum. Pada derajat ini

biasanya

pasien

mulai

memeriksakan Derajat III: PPOK berat kesehatannya. Gejala sesak lebih berat, VEP1/KVP < 70% penurunan aktivitas, rasa 30%<VEP1<50% prediksi lelah sering pada dan dan serangan semakin berdampak hidup eksaserbasi kualitas

pasien. Derajat IV: PPOK sangat Gejala di atas ditambah VEP1/KVP < 70% berat tanda-tanda gagal nafas VEP1<30% prediksi atau atau gagal jantung kanan VEP1<50% dan kualitas memburuk eksaserbasi mengancam jiwa H. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan umum PPOK Tujuan penatalaksanaan : a. b. c. d. e. f. g. h. Mengurangi gejala Mencegah progesifitas penyakit Meningkatkan toleransi latihan Mencegah dan mengobati komplikasi Mencegah eksaserbasi berulang Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru Meningkatkan kualitas hidup penderita Menurunkan angka kematian oksigen. Pada derajat ini hidup dan pasien jika dapat prediksi ketergantungan disertai gagal nafas kronik.

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : a. b. c. d. e. f. Edukasi Obat - obatan Terapi oksigen Ventilasi mekanik Nutrisi Rehabilitasi PPOK nonreversibel, merupakan sehingga penyakit paru kronik PPOK progresif atas dan (1)

penatalaksanaan

terbagi

penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut. a. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1) 2) 3) 4) Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan Melaksanakan pengobatan yang maksimal Mencapai aktiviti optimal Meningkatkan kualiti hidup Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di

klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah 1) 2) 3) 4) 5) Pengetahuan dasar tentang PPOK Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya Cara pencegahan perburukan penyakit Menghindari pencetus (berhenti merokok) Penyesuaian aktivitas Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : 1) Berhenti merokok Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan 2) Pengunaan obat - obatan a) b) c) d) 3) Penggunaan oksigen Macam obat dan jenisnya Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser ) Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selang waku tertentu atau kalau perlu saja ) Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

a) b) c) 4) 5)

Kapan oksigen harus digunakan Berapa dosisnya Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya Tanda eksaserbasi : a) b) c) Batuk atau sesak bertambah Sputum bertambah Sputum berubah warna Menyesuaikan aktivitas Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit : 1) Ringan a) b) c) 2) a) b) Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok Segera berobat bila timbul gejala Menggunakan obat dengan tepat Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini Sedang kebiasaan hidup dengan keterbatasan

6)

Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi 7)

c) 3) a) b) c) Berat

Program latihan fisik dan pernapasan Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan Penggunaan oksigen di rumah

b. 1)

Obat - obatan Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Macam - macam bronkodilator : a) Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ). b) Golongan agonis beta - 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. c) Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. d) Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. 2) Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. 3) Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : a) Lini I : amoksisilin makrolid b) Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat

sefalosporin kuinolon makrolid baru 4) Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N -asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

5)

Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

6)

Antitusif Diberikan dengan hati - hati

Gejala Tanpa gejala Gejala intermiten ( pada waktu aktiviti Gejala terus menerus

Golongan Obat

Obat & Kemasan Tanpa obat

Dosis

Agonis 2 Inhalasi kerja cepat Antikolinergik Ipratropium bromida 20 gr

Bila perlu

2 - 4 semprot 3 - 4 x/hari 2 - 4 semprot 3 - 4 x/hari 2 - 4 semprot

Inhalasi Agonis 2 kerja cepat Fenoterol 100gr/semprot

salbutamol 100gr/semprot Terbutalin 0,5gr/semprot Prokaterol 10gr/semprot Kombinasi terapi Ipratropium bromid salbutamol 100gr persemprot Inhalasi Agonis 2 Formoterol 6gr, kerja lambat 12gr/semprot ( tidak dipakai untuk eksaserbasi )

3 - 4 x/hari 2 - 4 semprot 3 - 4 x/hari 2 - 4 semprot 3 x/hari 2 - 4 semprot 20gr 3 - 4 x/hari

Pasien memakai Inhalasi agonis 2 kerja

1 - 2 semprot 2 x/hari tidak melebihi 2 x/hari

Atau timbul gejala pada waktu malam atau pagi hari salmeterol 25gr/semprot Teofilin Teofilin lepas lambat Teofilin/ aminofilin 150 mg x 3 - 4x/hari Anti oksidan N asetil sistein Pasien tetap mempunyai gejala dan atau terbatas dalam aktiviti harian meskipun mendapat Kortikosteroid oral (uji kortikosteroid Prednison Metil prednisolon 1 - 2 semprot 2 x/hari tidak melebihi 2 x/hari 400 - 800mg/hari 3 - 4 x/hari

600mg/hr 30 - 40mg/hr selama 2mg

pengobatan bronkodilator maksimal ) Uji kortikosteroid memberikan respons positif Inhalasi Kortikosteroid Beklometason 50gr, 250gr/semprot Budesonid 100gr, 250gr, 400gr/semprot Sebaiknya pemberian kortikosteroid inhalasi dicoba bila mungkin untuk memperkecil efek samping c. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ -organ lainnya. Manfaat oksigen: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) Mengurangi sesak Memperbaiki aktiviti Mengurangi hipertensi pulmonal Mengurangi vasokonstriksi Mengurangi hematokrit Memperbaiki fungsi neuropsikiatri Meningkatkan kualiti hidup Flutikason 125gr/semprot 1 - 2 semprot 2 - 4 x/hari 200 - 400gr 2x/hari maks 2400gr/hari

125 - 250gr 2x/hari maks 1000gr/hari

Indikasi: 1) 2) Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain Macam terapi oksigen : 1) 2) 3) 4) Pemberian oksigen jangka panjang Pemberian oksigen pada waktu aktiviti Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : 1) 2) 3) Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT ) Pemberian oksigen pada waktu aktiviti Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

Alat bantu pemberian oksigen 1) 2) 3) 4) Nasal kanul Sungkup venturi Sungkup rebreathing Sungkup nonrebreathing Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut. d. Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara: 1) ventilasi mekanik tanpa intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV). NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi : a) b) c) d) Volume control Pressure control Bilevel positive airway pressure (BiPAP) Continous positive airway pressure (CPAP) NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT / Long Tern Oxygen

Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada : a) b) c) d) Analisis gas darah Kualiti dan kuantiti tidur Kualiti hidup Analisis gas darah Indikasi penggunaan NIPPV a) Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal b) c) Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35 Frekuensi napas > 25 kali per menit NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana. 2) ventilasi mekanik dengan intubasi Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila ditemukan keadaan sebagai berikut : a) b) c) d) e) f) Gagal napas yang pertama kali Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki, misalnya pneumonia Aktiviti sebelumnya tidak terbatas Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif : Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal g) h) Frekuensi napas > 35 permenit Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2 < 40 mmHg)

i) j) k) l) m)

Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2 < 60 mmHg) Henti napas Samnolen, gangguan kesadaran Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung) Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif)

n)

Telah gagal dalam penggunaan NIPPV Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada

pasien PPOK dengan kondisi sebagai berikut: a) b) c) PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik a) b) c) VAP (ventilator acquired pneumonia) Barotrauma Kesukaran weaning Kesukaran dalam proses weaning dapat diatasi dengan a) b) c) d) e. Nutrisi Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi Bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat Nutrisi seimbang Dibantu dengan NIPPV

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : 1) 2) 3) Penurunan berat badan Kadar albumin darah Antropometri 4) 5) Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi) Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :

1) 2) 3) 4)

Hipofosfatemi

Hiperkalemi Hipokalsemi Hipomagnesemi Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.

f.

Rehabilitasi PPOK Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :

1) 2) 3)

Simptom pernapasan berat Beberapa kali masuk ruang gawat darurat Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan. 1) Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. Latihan fisis yang menghasilkan : a) b) c) d) Peningkatan VO2 max Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik Peningkatan cardiac output dan stroke volume Peningkatan efisiensi distribusi darah baik akan

e)

Pemendekkan recovery

waktu

yang

diperlukan

untuk

g.

Penatalaksanaan PPOK stabil Kriteria PPOK stabil adalah : 1) 2) Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg 3) 4) 5) 6) Dahak jernih tidak berwarna Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri) Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil : 1) 2) 3) Mempertahankan fungsi paru Meningkatkan kualiti hidup Mencegah eksaserbasi PPOK stabil Algoritme

Algoritme penanganan PPOK

Edukasi

Farmakologi

Non Farmakologi

Berhenti merokok Pengetahuan dasar PPOK Obat-obatan Pencegahan perburukan penyakit Menghindari pencetus Penyesuaian aktivitas

REGULER Bronkhodilator: Anti kolinergik Agonis 2 Xantin Kombinasi SABA+antikolinergik Kombinasi LABA+antikortikosteroid Antioksidan Dipertimbangkan: mukolitik

Rehabilitasi Terapi oksigen Vaksinasi Nutrisi Ventilasi mekanis non invasif Intervensi bedah

h.

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Gejala eksaserbasi : 1) 2) 3) Sesak bertambah Produksi sputum meningkat Perubahan warna sputum Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :

1) 2) 3)

Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi

saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline Penyebab eksaserbasi akut 1) 2) Primer : Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus) Sekunder : a) Pnemonia

b) c) d) e) f) g) h) i) j) k)

Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia Emboli paru Pneumotoraks spontan Penggunaan oksigen yang tidak tepat Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit) Nutrisi buruk Lingkunagn memburuk/polusi udara Aspirasi berulang Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat) Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara : a) Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser b) c) d) Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur Menambahkan mukolitik Menambahkan ekspektoran Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter. I. Pencegahan 1. Mencegah terjadinya PPOK a. b. c. Hindari asap rokok Hindari polusi udara Hindari infeksi saluran napas berulang

2. Mencegah perburukan PPOK a. b. c. Berhenti merokok Gunakan obat-obatan adekuat Mencegah eksaserbasi berulang DAFTAR PUSTAKA

ATS Statement. Standars for the diagnostic and care of patient with chronic obstructive disease. Am J Respir crit Care Med 1995; 152:S77-120. BTS. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52:S1-25. COPD International. COPD Statistical Information. 2004. COPD: Working towards a greater understanding. Chest 2000;117:325S-01S. Mechanisme and management of COPD. Chest 1998;113;233S-87S. COPD:Clearing the air. Chest 2000;117:1S-69S. Snow V,Lascher S. Pilson CH. The evidence base for management of acute exacerbations of COPD. Chest 2001;119:118-9. Global Initiative for Chronic obstructive lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. National Institute of health. National Heart, Lung, and Blood Insitute, Update 2003. Global Initiative for Chronic obstructive lung Disease (GOLD). Pocket guide to COPD diagnosis, management and prevention. . National Institute of health. National Heart, Lung, and Blood Insitute, Update July, 2003. Global Initiative for Chronic obstructive lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive

pulmonary disease. National Institute of health. National Heart, Lung, and Blood Insitute, Update 2009.