Anda di halaman 1dari 12

BAB II PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat? 2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat? 3. Apakah faktor etiologi ketuban pecah sebelum waktunya pada pasien ini?

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

Pada keadaan normal selaput ketuban pecah dalam persalinan. Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) adalah pecahnya selaput ketuban yang terjadi sebelum terjadinya persalinan. KPSW terjadi sekitar 2,7% - 17% kehamilan dan pada kebanyakan kasus terjadi secara spontan. KPSW merupakan masalah obstetrik, dan 30% terjadi pada kehamilan preterm.1
3.1. DEFINISI

Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) adalah suatu keadaan pecahnya selaput ketuban baik dalam kehamilan maupun dalam persalinan sebelum pembukaan 3 cm (sebelum fase aktif, masih dalam fase laten). Keadaan ini dapat beresiko menimbulkan infeksi pada janin maupun terjadi kelahiran yang prematur. Apabila ketuban tersebut pecah sebelum usia gestasi 37 minggu, maka disebut preterm ketuban pecah sebelum waktunya (Preterm Premature Rupture Of Membranes). 2,3 3.2. STRUKTUR SELAPUT KETUBAN4 Selaput ketuban tersusun dari lima lapisan yang terpisah, rata-rata ebal 0,08 0,12 mm (Gambar 1).Tidak mengandung pembuluh darah dan syaraf. Kebutuhan nutrisi dipenuhi melalui cairan ketuban. Lapisan paling dalam, terdekat dengan janin adalah epitel ketuban. Sel-sel epitel ketuban mensekresi kolagen tipe III dan IV serta glikoprotein nonkolagen (laminin, nidogen dan fibronektin) yang membentuk membran basalis yaitu lapisan berikutnya dari ketuban. Lapisan jaringan ikat padat disekitar membran basalis membentuk rangka fibrosa utama selaput ketuban. Jaringan kolagen dari lapisan jaringan ikat padat disekresi oleh sel-sel mesenkim dalam lapisan fibroblas. Kolageninterstitial (tipe I dan III) ,mendominasi dan membentuk kumparan paralel dan menjaga integritas mekanik dari selaput ketuban. Kolagen tipe V dan VI membentuk hubungan dengan vilamentosa antara kolagen

interstitial dengan epitel membran basalis. Tidak ada hubungan interposisi antara substansi amorf dasar dengan fibrin-fibrin kolagen dalam jaringan ikat selaput ketubab pada saat kehamilan aterm, sehingga selaput ketuban menhan regangan secara menyeluruh dalam stadium akhir kehamilan normal. Lapisan fibroblas merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri dari selsel mesenkim dan makrofag dalam matriks ekstraseluler. Kolagen pada lapisan ini membentuk hubungan yang longgar dengan pulau-pulau glikoprotein nonkolagen.

Lapisan intermediate (zona spongiosa) berada diantara selaput ketuban dan korion. Kandungan proteoglikan dan glikoproteinnya yang banyak menyebabkan lapisan ini seperti busa pada preparat histologis dan mengandung jaringan non fibrin pada sebagian besar kolagen tipe III. Lapisan intermediate menyerap stress fisik dengan cara menempatkan selaput ketuban cenderung ke arah sisi korion yang berhubungan dengan desidua ibu. Meskipun selaput ketuban lebih tipis (4 kali) daripada korion, selaput ketuban memiliki kekuatan regangan yang lebih besar. Korion mirip dengan suatu tipikal membran epitel dengan kutub-kutubnya mengarah ke desidua ibu. Seiring dengan perkembangan kehamilan, vili trofoblas dalam jaringan

korion pada sisi yang berlawanan dari selaput ketuban (bebas dari plasenta) mengalami regresi. Dibawah lapisan sitotrofoblas (lebih dekat dengan janin) adalah membran basalis dan jaringan ikat korionik yang kaya akan fibrinfibrin kolagen. Selaput ketuban memiliki gambaran yang berbeda untuk membedakan lapisan selaput ketuban yang mengelilingi plasenta dengan lapisan pada sisi yang berlawanan. Meskipun tidak ada bukti yang dapat menentukan dimana titik lemah selaput yang pecah, tetap harus dilakukan perawatan untuk mencegah perubahan-perubahan dalam struktur selapu ketuban dan komposisinya di dalam mempelajari PPROM. FAKTOR RESIKO KETUBAN PECAH SEBELUM WAKTUNYA4 Banyak faktor risiko yang berhubungan dengan PROM. Penderita yang memiliki resiko tinggi yaitu penderita sosioekonomi rendah, perokok, memiliki riwayat infeksi menular seksual, riwayat persalinan preterm sebelumnya, perdarahan pervaginam, dan uterus distensi (seperti

3.3.

polihidramnion, kehamilan kembar). Tidak terdapat etiologi tunggal pada PROM. Ada kemungkinan bahwa berbagai faktor predisposisi

mempengaruhi seorang penderita PROM. 1. Infeksi Terdapat bukti tidak langsung bahwa infeksi saluran genital menjadi pencetus pecahnya selaput ketuban pada hewan percobaan dan manusia. Identifikasi mikroorganisme patogen pada flora vagina manusia segera setelah pecah ketuban mendukung konsep bahwa infeksi bakteri menjadi penyebab utama patogenesis dari PROM.19 Data epidemiologi menunjukkan hubngan antara koloni saluran genital oleh streptokokus gup B, Chlamydia trachomatis, Neisseria

gonorrhoeae, dan mikroorganisme penyebab vaginosis bakteri (bakteri anaerob, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp, dan mikoplasma genital) dengan peningkatan resiko PPROM. Infeksi intrauterin menjadi predisposisi pecahnya selaput ketuban melalui beberapa mekanisme, semuanya menyebabkan degadasi dari matriks ekstraseluler. Beberapa organisme yang termasuk dalam flora

vagina menghasilkan protease yang dapat menurunkan kadar kolagen dan melemahkan selaput ketuban. Respon inflamasi ibu terhadap infeksi bakteri menghasilkan mekanisme potensial lain terjadinya pecah ketuban. Respon inflamsi cepat oleh neutrofil polimorfonuklear dan makrofag ke tempat infeksi menghasilkan cytokines, matrix

metaloproteinas dan prostaglandin. Cytokines termsuk interleukin-1 dan tumor necrosis factor a, dihasilkan oleh monosit, dan cytokines ini merangsang peningkatan MMP-1 dan MMP 3 pada sel-sel korion Infeksi bakteri dan respon inflamasi ibu jugameyebabkan produksi prostaglandin oleh selaput ketuban yang akhirnya meningkatkan resiko PPROM diakibatkan oleh iritabilitas uterin dan penurunan kolagen selaput ketuban. Strain-strain tertentu bakteri vagina menghasilkan phospolipase A2 , yang menyebabkan pelepasan prostaglandin

prekursor, asam arachidonat oleh membran fosfolipid dari selaput ketuban. Selain itu respon imun terhadap infeksi bakteri termasuk produksi cytokines oleh aktifitas miosit meningkatkan produksi prostaglandin E2 oleh sel-sel korion. Prostaglandin (khususnya

prostaglandin E2 dan prostaglandin F2) telah diketahui sebagai mediator dalam persalinan pada seluruh mamalia dan prostaglandin E2 mengurangi sintesis kolagen pada selaput ketuban dan peningkatan ekspresi MMP-1 dan MMP-3 pada fibroblas manusia. Komponen lain dari respon ibu terhadap infeksi adalah produksi glukokortikoid. Pada kebanyakan jaringan, aktifitas antiinflamasi glukokortikoid diakibatkan penekanan produksi prostaglandin. Pada beberapa jaringan termasuk selaput ketuban, glukokortikoid secara berlawanan menekan stimulasi produksi prostaglandin. Selain itu deksametason dapat mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III pada kultur utama sel epitel selaput ketuban. Beberapa temuan ini menduga bahwa glukokortikoid dihasilkan oleh respon terhadap stres infeksi mikroba yang memudahkan pecahnya selaput ketuban.

2.

Regangan selaput ketuban Overdistensi uterus diakibatkan oleh polihidramnion dan kehamilan ganda dapat menyebabkan regangan selaput ketuban dan meningkatkan resiko PROM. Regangan mekanis dari selaput ketuban menyebabkan produksi beberapa zat amnion, termasuk prostaglandin E2 dan interleukin-8. Regangan juga meningkatkan aktifitas MMP-1 dalam selaput. Prostaglandin E2 meningkatkan iritabilitas uterus, menurunkan produksi MMP-1 dan MMP-3 oleh sel fibroblas. Produksi interleukin-8 dan prostaglandin amnion memperlihatkan perubahan biokimia pada selaput ketuban yang mungkin dimulai oleh trauma fisik (regangan selaput ketuban), sesuai dengan hipotesis akibat trauma dan biokimia dari pecah selaput ketuban.

3.

Status Sosial Ekonomi yang rendah Status sosioekonomi yang rendah erat kaitannya dengan defisiensi nutrien. Defisiensi nutrien merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya KPSW. Hal ini disebabkan karena kurangnya nutrisi menyebabkan terbentuknya struktur kolagen abnormal selaput ketuban. Ibu hamil dengan konsentrasi asam askorbat yang rendah dapat meningkatkan resiko terjadinya KPSW karena asam askorbat diketahui berperan dalam pembentukan struktur kolagen triple heliks pada selaput ketuban.

4. 5. 6.

Faktor antagonisme golongan darah A, B, O Faktor keturunan Faktor merokok Merokok dapat meningkatkan resiko KPSW dan dihubungkan dengan rendahnya konsentrasi asam askorbat pada wanita hamil. Kandungan kadmium pada rokok menyebabkan gangguan penyerapan asam askorbat di dalam tubuh sehingga terbentuk struktur yang abnormal pada selaput ketuban.

7.

Faktor-faktor lainnya seperti multigravida, adanya riwayat KPSW pada persalinan-persalinan yang lalu, hidramion, adanya malposisi, trauma

vagina, kehamilan ganda,perdarahan antepartum, adanya diproporsi sefalo-pelviks dan hamil dengan umur yang lebih dari 35 tahun 3.4. PENEGAKAN DIAGNOSIS6,7 Diagnosis KPSW didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosis KPSW secara benar. Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai KPSW. Maka dari itu pembedaan antara cairan amnion dan urin, atau sekret vagina adalah penting. Tidak ada satu pemeriksaan pun yang ditemukan untuk dapat mendiagnosis secara akurat, maka dari itu diperlukan integrasi antara anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan laboratorium. 1. Anamnesis Pada umumnya pasien datang dengan keluhan keluarnya cairan dari kemaluan. Cairan dapat keluar mendadak dan banyak atau perlahan dan sedikit. Juga perlu ditannyakan adakah kontraksi uterus, perdarahan pervaginam, baru saja intercourse (berhubungan intim/coitus), atau adakah demam. Penting memastikan kapan taksiran persalinan sebab informasi ini mempengaruhi pengobatan selanjutnya. 2. Inspekulo Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan KPSW. Adanya genangan cairan di forniks posterior mendukung diagnosis ini. 3. Nitrazin test Metode diagnostik menggunakan kertas nitrazin (lakmus) dan pemeriksaan gambaran daun pakis memiliki sensitifitas mendekati 90%. Untuk memastikan cairan tersebut merupakan cairan ketuban dilakukan tes dengan nitrasin. Cairan ketuban akan mengubah kertas nitrasin menjadi biru karena pH cairan ketuban diatas 6,0-6,5. Sedangkan pH normal vagina adalah antara 4,5-6,0. Pemeriksaan dengan kertas

nitrasin dapat bersifat positif palsu dengan adanya kontaminasi darah, semen, dan vaginitis. 4. Fern test Merupakan pemeriksaan apusan terpisah untuk mengambil cairan dari forniks posterior atau dinding vagina. Sewaktu cairan mengering pada kaca objek, dapat dilihat adanya gambaran daun pakis (arborisasi) di bawah mikroskop. Terdapatnya daun pakis ini mengindikasikan adanya KPSW. 5. Ultrasonografi Pada kasus dimana penderita diduga memiliki riwayat PROM, tetapi pemeriksaan fisik gagal memastikan diagnosis, pemeriksaan USG dapat membantu.

3.5. PENATALAKSANAAN5,6 Penatalaksanaan ketuban pecah sebelum waktunya dapat dibedakan atas penatalaksanaan secara konservatif dan aktif. 1. Konservatif Bila tidak didapatkan komplikasi (Suhu > 38,2C,Leukosit >

15000/mm3, Air ketuban berbau, kental, dan hijau kuning) dan usia gestasi 28-37 minggu, diberikan obat-obatan: Tokolitik Kortikosteroid untuk pematangan paru Vitamin C dosis tinggi Antibiotik

Apabila setelah pengobatan diberikan air ketuban tidak lagi keluar, maka penderita boleh pulang dengan nasihat : Tidak boleh bersetubuh Vagina tidak boleh diirigasi Tidak memakai celana dalam, pembalut wanita atau semua yang memudahkan terjadinya infeksi.

2. Penatalaksanaan aktif Indikasi penatalaksanaan aktif bila : Didapatkan komplikasi Usia kehamilan kurang dari 28 minggu atau lebih dari 37 minggu Janin mati dalam kandungan Indeks tokolitik > 8

Penatalaksanaan aktif meliputi : a. Pemberian antibiotik bila : Terjadinya komplikasi Inpartu Ketuban pecah < 12 jam Adanya rencana terminasi dengan induksi atau akselerasi, seksio sesaria b. Dilakukan terminasi Pervaginam bila : Usia gestasi < 28 minggu, janin mati, Perabdominam bila : Kontra indikasi tetes pitosin, letak lintang, presentasi lain yang tidak memungkinkan pervaginam, skor Bishop < 5

BAB IV ANALISIS KASUS

Seorang perempuan berusia 22 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan hamil kurang bulan dengan keluar air-air kurang lebih dari 4 jam yang lalu. Berdasarkan riwayat yang didapatkan dari anamnesis seperti tidak adanya demam dan nyeri saat BAK dan tidak adanya keputihan sehingga menyingkirkan etiologi akibat dari infeksi ascenden, tidak adanya riwayat perdarahan menyingkirkan etiologi dari HAP. Dari anamnesis juga didapatkan bahwa pasien tidak merokok, dan tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intra uterin. Namun pada pasien ini ditemukan sosio-ekonomi menengah kebawah sehingga kemungkinan KPSW disebabkan asupan nutrien yang kurang sehingga menyebabkan selaput ketuban yang sensitif sekali dengan stress yang kecil sekalipun dapat menjadi predisposisi terjadinya KPSW pada pasien ini. Berdasarkan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan, diperoleh bahwa tandatanda vital ibu masih dalam batas normal, yaitu tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 86x/menit, suhu 36,8oC, dan frekuensi pernapasan 20x/menit. Dari hasil pemeriksaan obsteri diperoleh tinggi fundus uteri 30 cm sehingga berat janin dapat ditaksir sekitar 2635 gram. Keadaan janin juga masih berada dalam batas normal yang diketahui dari denyut jantung janin, yaitu 146x/menit. Dari pemeriksaan leopold didapatkan letak janin memanjang dengan punggung di sebelah kanan dan presentasi kepala. Dari pemeriksaan inspekulo didapatkan portio livide, ostium uteri eksternum tertutup, terdapat fluksus, ketuban tak aktif dan tes lakmus (+) merah menjadi biru. Dari anamnesis dan diagnosis pasien ini adalah G2P0A1 hamil 37-38 minggu dengan KPSW 4 jam belum in partu janin tunggal hidup presentasi kepala. Mengingat usia kehamilan pasien sudah aterm, maka ditatalaksana secara aktif dengan rencana partus pervaginam. Hal ini karena letak janin yang memunginkan untuk dilahirkan pervaginam dan panggul ibu yang luas. Kemudian, pada pasien ini dilakukan observasi terhadap DJJ, his, tanda-tanda inpartu dan tanda vital ibu. Hal ini dilakukan guna untuk mengetahui keadaan janin, keadaan ibu dan tanda-

tanda melahirkan. DJJ di pantau untuk mengetahui jika ditemukan adanya gawat janin yang dapat mengancam janin, dan juga tanda vital ibu untuk mengetahui kondisi ibu atau keadaan yang dapat mengancam nyawa ibu seperti terjadinya infeksi, karena morbiditas dan mortilitas pada KPSW mencakup gawat janin yang dapat terjadi karena adanya penekanan pada plasenta dikarenakan

oligohidramnion, intra uterin fetal death (1-2 % kasus), dan juga adanya infeksi ibu yang ditandai dengan temperatur >38oC, 2 atau lebih dari tanda-tanda nyeri uterus, kontraksi, ketuban bau, leukosit meningkat dan kultur menunjukkan nilai positif. Namun pada pasien ini tidak ditemukan adanya tanda-tanda infeksi. Tanda-tanda inpartu juga perlu diobservasi sehingga dapat ditentukan apakah persalinan pasien ini perlu diinduksi oksitosin atau tidak. Tanda inpartu pada pasien mulai muncul setelah 12 jam setelah ketuban pecah. Selama observasi pasien diberikan antibiotik yang berperan profilaksis, yaitu ceftriaksone injeksi 2x1g IV. Pada pukul 22.40 (14 Agustus 2012) lahir hidup seorang bayi laki-laki dengan berat badan 2500 gram, panjang badan 46 cm dan AS 8/9. Pukul 22.45, plasenta lahir lengkap dengan berat 470 gram, panjang tali pusat 48 cm dengan diameter 15-16 cm.

BAB V KESIMPULAN

1.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis pasien pada kasus ini sudah tepat.

2.

Etiologi pada pasien ini diduga adalah status sosioekonomi yang rendah sehingga terjadi defisiensi nutrisi.

3.

Penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat, yaitu penatalaksanaan secara aktif dan pemberian antibiotik. Dilakukan pemantauan lebih lanjut terhadap ibu dan janin yang pada akhirnya dilakukan tindakan aktif berupa terminasi pervaginam.