Anda di halaman 1dari 27

BAB 1 PENDAHULUAN Ketuban Pecah Dini (KPD) ialah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum

inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan. 1,2 Bila Ketuban Pecah Dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut Ketuban Pecah Dini pada kehamilan prematur.3 Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau hanya sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.2,3 Pecahnya ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period = LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah, maka dapat terjadi infeksi yang dapat meningkatkan angka kematian ibu dan anak.4 Komplikasi yang dapat ditimbulkan akibat ketuban pecah dini seperti misalnya ascending infeksi, prolaps tali pusat, gawat janin intrapartum dan solusio plasenta. Beberapa penelitian menyebutkan morbiditas neonatal berkurang setelah usia kehamilan 34 minggu dibandingkan dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu. Insiden distres pernafasan, lamanya perawatan bayi, dan

hiperbilirubinemia berkurang secara signifikan pada bayi yang lahir setelah usia kehamilan 34 minggu. Penanganan KPD memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan.3 Dengan pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini signifikan memperbaiki morbiditas neonatal maupun morbiditas maternal, dimana kehamilan dapat dipertahankan lebih lama, risiko infeksi dapat diturunkan dan penggunaan terapi oksigen dapat diturunkan. Sedangkan menurut Crowley 2002, pemberian kortikosteroid juga menunjukkan penurunan distres pernafasan pada bayi, perdarahan intraventrikular dan angka kematian neonatal pada persalinan preterm. Penelitian lain oleh Harding 2001, menyatakan pemberian kortikosteroid juga bermanfaat pada ketuban pecah dini preterm.5 Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran berupa prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis

sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta, lama ketuban pecah, khorioamnionitis, jumlah pemeriksaan vagina, pemberian antibiotika dan lainlain. 3,4 Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan ketuban pecah dini yang akan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi intrauterin jika jarak waktu antara pecahnya ketuban dan persalinan memanjang.3,4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya effacement atau dilatasi serviks), atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan, atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM. 1,4,5 2.2 Epidemiologi Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.5 KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye 1982 memperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan

insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam4,5. 2.3 Kimia Faal Likuor Amnii Di dalam ruang yang diliputi oleh selaput janin yang terdiri dari lapisan amnion dan korion terdapat likuor amnii (air ketuban). Volume likuor amnii pada hamil cukup bulan sebanyak 1000-1500 ml, berwarna putih agak keruh, serta mempunyai bau yang khas, agak manis dan amis. Kadang-kadang pada partus air ketuban berwarna kehijau-hijauan karena tercampur mekonium. Cairan ini dengan berat jenis 1,008, terdiri atas 98% air. Sisanya terdiri atas garam anorganik serta bahan organik, dan bila diteliti dengan benar terdapat lanugo (rambut halus yang berasal dari bayi), sel-sel epitel, dan verniks kaseosa (lemak yang menyelimuti kulit bayi). Protein ditemukan rata-rata 2,6% gram per liter, sebagian besar sebagai albumin. Berat jenis likuor menurun dengan tuanya kehamilan (1,025-1,010). Sumber asal likuor ini belum diketahui dengan pasti, masih dibutuhkan penyelidikan lebih lanjut. Telah banyak teori dikemukakan mengenai hal ini, antara lain bahwa air ketuban berasal dari lapisan amnion, terutama dari bagian pada plasenta. Teori lain mengatakan kemungkinan berasal dari plasenta. Ada juga teori yang menyebutkan bahwa air ketuban berasal dari gabungan fetal urin, transudasi darah ibu, dan sekresi dari epitel amnion. Fungsi air ketuban adalah melindungi janin terhadap trauma dari luar, memungkinkan janin bergerak dengan bebas, melindungi suhu tubuh janin, meratakan tekanan di dalam uterus pada partus, sehingga serviks membuka, dan membersihkan jalan lahir dan mempengaruhi keadaan di dalam vagina sehingga bayi kurang mengalami infeksi. 2.4 Etiologi Membran fetus yang normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan. Kombinasi akibat peregangan membran dengan pertumbuhan uterus, seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam melemahnya membran amnion. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi2,4,5. Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini antara lain adalah1,3,5: 1. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan

melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi2,4,5. 2. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. 3. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. 72 % penderita dengan sindroma EhlersDanlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm.

4. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. 5. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat. 6. Faktor-faktor lain
-

Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri.

Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini.

Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur.

Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.

Faktor-faktor lain seperti hidramnion, gemeli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5; stres psikologis, serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.

2.5 Patogenesis Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban3.

Gambar 1. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm3.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-13. Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan

menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah3. Terjadinya gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban3. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion3. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2 telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan

mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau2. Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan. Kematian Sel Terprogram Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas3. Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang

aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban3.

Gambar 2. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan sebagai penyebab ketuban pecah dini3 2.6 Gejala Klinis Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. Mungkin juga merasakan kebocoran cairan yang terus menerus atau kesan basah di vagina atau perineum. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina. Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik antara lain1:

10

1. Anamnesis: a. Kapan keluarnya cairan, warna dan baunya. b. Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks). 2. Inspeksi: keluar cairan pervaginam. 3. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar cairan dari osteum uteri internum (OUI). 4. Pemeriksaan dalam: a. Ada cairan dalam vagina. b. Selaput ketuban sudah pecah. Catatan: Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini adalah: 1. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti kapan ketuban pecah. 2. Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah, maka saat ketuban pecah adalah saat penderita masuk rumah sakit. Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam, maka dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Bila setelah dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan4 2.7 Diagnosis Mendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara. Pertama, dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air, jumlahnya, merembes atau tiba-tiba banyak, konsistensinya encer atau kental dan baunya. Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik, sebagai berikut2,7: Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan pemeriksaan inspekulo steril. Pemeriksaan serviks mungkin

memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks. Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada forniks posterior vagina, dilakukan pemeriksaan pH dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat alkalis). Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion, adanya infeksi bahkan setelah mandi. Tes nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator

11

pH akan berubah berwarna hitam, walaupun urine dan semen dapat memberikan hasil positif palsu. Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop, cairan amnion akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis), walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas. Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending infection. Lakukan vaginal swab tingkat tinggi. Jika curiga terjadi infeksi, periksa darah lengkap, cRP, MSU dan kultur darah. Berikan antibiotika spektrum luas. Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ interna dan fungsinya, juga menilai aliran darah uteroplasenta. USG yang menunjukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang normal, tanpa adanya IUGR sangat mengarah pada terjadinya ketuban pecah dini, walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi diagnosis. Pada masa yang akan datang, tes seperti cairan prolaktin atau alphafetoprotein, dan penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini. 2.8. Penatalaksanaan Penatalaksanaan KPD dengan kehamilan aterm berdasarkan prosedur tetap RSUP Sanglah adalah1: Diberikan antibiotik profilaksis, ampisilin 4x500 mg selama 7 hari Dilakukan pemeriksaan admission test, bila hasilnya patologis dilakukan terminasi kehamilan. Observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada kecenderungan meningkat atau sama dengan 37,6 C dilakukan terminasi segera. Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama 12 jam. setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi. Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan berdasarkan indikasi obstetrik. Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi pelvic score (PS): 1. Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan oksitosin drip.

12

2. Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan serviks dengan Misoprostol 50 ugr setiap 6 jam oral, maksimal 4 kali pemberian. 2.9 Komplikasi KPD berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period = LP). Makin muda umur kehamilan makin memanjang LP-nya. KPD dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan, baik terhadap janin maupun terhadap ibu. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. 3: 1. Terhadap janin Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi, tetapi janin sudah terkena infeksi, karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. jadi akan meninggikan morbiditas dan mortalitas perinatal. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan KPD antara lain: Infeksi intrauterin Tali pusat menumbung Kelahiran prematur Amniotic Band Syndrome 2. Terhadap ibu Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi bila terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis (nifas), peritonitis, septikemia, dan dry-labor. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi lam, maka suhu badan naik, nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala infeksi. hal-hal tersebut dapat meninggikan angka kematian dan morbiditas pada ibu. 2.10 Prognosis Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul serta umur kehamilan.

13

BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Pasien Nomor RM Nama Umur Status Agama Suku/Bangsa Pendidikan Pekerjaan Alamat Nama Suami Pekerjaan Suami MRS 3.2 Anamnesis Keluhan Utama Keluar air pervaginam Anamnesis Umum Pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak pukul 09.00 WITA (25 Juli 2012) (3 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS)). Cairan berwarna jernih, tidak disertai lendir bercampur darah. Juga tidak ada riwayat sakit perut hilang timbul dan demam. Gerak janin dirasakan baik. Anamnesis Khusus Riwayat Menstruasi Menstruasi dalam tiga bulan terakhir sebelum hamil dikatakan teratur setiap bulannya dengan siklus setiap 30 hari, lamanya 5 hari tiap kali menstruasi. Hari Pertama Haid Terakhir : 29 Oktober 2011 Taksiran Persalinan : 5 Agustus 2012 : 129087 : ARN : 28 tahun : Menikah : Hindu : Bali/Indonesia : Tamat SMA : Swasta : Candidasa : SW : Swasta : 25 Juli 2012 pkl. 11.45 WITA

14

Riwayat Pernikahan Pasien menikah 1 kali selama kurang lebih 8 tahun (2004). Pasien menikah saat usia pasien 20 tahun. Riwayat persalinan 1. , 3800 gr, aterm, spontan, bidan, 7 tahun, sehat. 2. Ini Riwayat Ante Natal Care (ANC) Dari catatan bidan (Buku ANC) :
Tgl Keluhan TD (mmHg) BB (kg) UK (mgg) Tfu (cm) Djj (x/mnt) Hasil lab Tindakan (Terapi : TT/Fe, rujukan, umpan balik) Metoclopramid 3x1

13/11/11

Mual-mual

110/70

55

7 mingg u 11-12

15/1/12

Mual-mual

110/60

56

1 jari bawa h simfi sis pusat simfi sis 3 jari bawa h pusat 2 jari bawa h pusat pusat proce

Etabion, kalk

17/2/12

Kontrol

110/80

57

16-17

Ramabion, kalk, TT 3

15/3/12

Pusing

110/60

60

20

Stabion, kalk, TT 4

13/4/12

Tidak ada

110/70

62

23-24

Stabion, kalk

13/5/12

Tidak ada

110/60

6,54

28-29

Stabion, kalk

15

ssus xipho ideus 15/6/12 Tidak ada 110/70 70 33 22 cm 30 cm 3 jari bawa h proce ssus xipho ideus (30 cm) + Stabion, kalk

20/7/12

Sakit pada sisikan Keluar cairan

120/68

72

38

Stabion

25/7/12

110/80

73

38-39

Riwayat Penggunaan Kontrasepsi Pasien mengatakan menggunakan KB suntik 3 bulan, terakhir kali suntik kurang lebih satu setengah tahun yang lalu. Riwayat Penyakit terdahulu Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit yang berhubungan dengan kehamilan saat ini (seperti penyakit asma, penyakit jantung, kencing manis, dan tekanan darah tinggi), riwayat pernah menjalani operasi juga disangkal. Riwayat Penyakit di Keluarga Tidak ada dalam keluarga pasien memiliki riwayat penyakit yang berhubungan dengan kehamilan saat ini (seperti penyakit asma, penyakit jantung, kencing manis, dan tekanan darah tinggi). 3.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah : Baik : E4V5M6 (Compos Mentis) : 110/80 mmHg

16

Nadi Respirasi Suhu tubuh aksila Tunggi Badan Berat Badan Status General Kepala :

: 80x/menit : 20x/menit : 36,7C : 162 cm : 74,5 kg

Mata : an -/-, ikt -/-, Rp +/+, isokor THT : kesan tenang

Leher : pembesaran kelenjar tiroid (-) Thorax : Cor Po Abdomen Ekstremitas : Au : Au : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-) : vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

: Sesuai status obstetri : Akral hangat: ekstremitas atas +/+ ekstremitas bawah +/+ Oedem :ekstremitas atas -/ekstremitas bawah -/-

Status Obstetri Mammae Inspeksi Hiperpigmentasi aerola mammae Penonjolan glandula Montgomery (+) Abdomen Inspeksi Tampak perut membesar, disertai adanya striae gravidarum (striae livide), tidak tampak bekas luka sayatan operasi. Palpasi Pemeriksaan Leopold I. Teraba bagian besar, bulat dan lunak (kesan bokong).

17

II. Teraba tahanan keras di kiri (kesan punggung) dan teraba bagian kecil di kanan (kesan ekstremitas). III. Teraba bagian bulat, keras dan susah digerakkan (kesan kepala). IV. Kesan divergen. Bagian bawah sudah masuk pintu atas panggul. Tinggi Fundus Uteri 35 cm. 3 jari di bawah processus xiphoideus (32 cm) His (-) Gerak janin (+)

Auskultasi Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kiri bawah umbilikus dengan frekuensi 12.12.13 (148 kali/menit). Vagina VT (Pk. 12.00 WITA) Pembukaan servik 1 cm, effacement 25%, ketuban (-) jernih, teraba kepala, denom belum jelas, Hodge I, tidak teraba bagian kecil/tali pusat.

3.4 Pemeriksaan Laboratorium Tanggal : 25 Juli 2012 WBC : 12,2. 103/L (4-12) RBC :. 106/L (4-6,2) PLT BT CT : 1. 103/L (150-400) : (1-5) : (5-15)

HGB : 10,3 g/dL (11-17) HCT : % (35-55)

3.5 Diagnosis G2P1001, 38-39 minggu, Tunggal/Hidup, KPD PBB : 3100 gram

3.6 Penatalaksanaan Pdx: DL, BT/CT, Golongan darah, Admission Test Tx : MRS Ceftriaxon 2 gram IV (skin test) Ekspektatif pervaginam

Mx : Kelola KPD aterm; temperatur rectal per 3 jam

18

KIE: Pasien dan keluarga tentang kondisi pasien dan janin serta rencana dan tindakan 3.7 Observasi Penderita 25 Juli 2012 Waktu Keluhan VS His DJJ Temp rectal 12.00 Sakit perut (-) TD =110/80 N = 80 14.00 WITA Evaluasi 2 jam: His adekuat VT: P 4 cm, eff 50%, ket (), trb kep UUK kiri melintang, H1, ttbk/tp 14.30 TD = 110/70 N = 84 15.00 Sakit perut (+) N = 80 3-4 kali/10 144 (35-40) 15.30 N = 88 x/menit 3-4 kali/10 148 (35-40) 16.00 N = 84 3-4 x/menit x/10 144 x/menit x/10 148 x/menit x/10 148 x/menit 36,9 3-4 x/10 144 x/menit 3-4 x/10 140 x/menit 148 x/menit 36,8

(30-35)

(35-40)

(40-45) 16.30 N = 88 4-5

(40-45) 17.00 N = 84 4-5

(40-45)

19

Pk 17.10 WITA S O : Pasien ingin mengedan : His (+) 4-5x/10 ~ 40-45, Djj (+) 144 kali/menit Vulva membuka, perineum dan anus menonjol VT p lengkap, ketuban (-) jernih teraba kepala UUK depan, H III + tidak teraba bagian kecil/tali pusat A P : G2P2001, 38-39 minggu, Tunggal/Hidup, PK II (PBB : 3100 gram) : Pdx Tx Mx :: Pimpin persalinan : Observasi DJJ dan his, keluhan, vital sign.

KIE : Cara meneran yang benar LAPORAN PARTUS Pk 17.10 Pasien dipimpin dalam posisi setengah duduk dan saat puncak his pasien dipimpin meneran. Saat kepala crowning, dilakukan perasat Ritgen dengan tangan kanan menahan perineum dan tangan kiri mengatur defleksi kepala, berturut-turut lahir ubun-ubun kecil, ubun-ubun besar, dahi, hidung, mulut, dagu, hingga seluruh bagian kepala dilahirkan dan bersihkan jalan nafas bayi dengan kasa steril. Tunggu bayi melakukan putar paksi luar. Evaluasi belitan tali pusat (-). Setelah putar paksi luar, dengan posisi kedua tangan memegang kepala bayi secara biparietal, dilakukan tarikan curam kebawah untuk melahirkan bahu depan, dan tarik ke atas untuk melahirkan bahu belakang. Lakukan sanggah susur, tangan kanan menyangga leher dan tangan kiri menyusuri punggung sampai kaki bayi. Pk 17.20 WITA Lahir bayi, perempuan, spontan, belakang kepala segera menangis, kulit kemerahan, Anus (+), kelainan kongenital (-) BBL 3450 gram, Panjang Badan 50 cm, AS 8-9. IMD:

20

a. Bayi ditengkurapkan di dada-perut ibu dengan klit bayi melekat pada kulit ibu dan mata bayi setinggi puting susu. Keduanya diselimuti. Bayi dapat diberi topi. b. Ajarkan ibu menyentuh bayi untuk merangsang bayi. Biarkan bayi mencari puting sendiri. c. Ibu didukung dan dibantu mengenali perilaku bayi sebelum menyusu. d. Biarkan kulit kedua bayi bersentuhan dengan kulit ibu selama kurang lebih 5 menit sehingga bayi mencapai puting susu ibu, kemudian bayi baru diambil lagi oleh bidan untuk ditimbang, diukur, dicap, dan diberi vitamin K. Manajemen aktif kala III 1. Injeksi Oksitosin 1 amp (IM), 10 IU 2. Peregangan Tali Pusat Terkendali 3. Masase Fundus Uteri Pk 17.25 WITA Lahir plasenta kesan lengkap, hematome (-), kalsifikasi (-), perdarahan selama persalinan 100 cc. Evaluasi : Ass Pdx Tx Kontraksi uterus (+) baik Laserasi perineum grade II jahit luka (+) Pendarahan aktif (-) : P2002 P spt B PP hari 0 :: Amoxicillin 3 x 500 mg Metil ergometrin 3 x 0,125 mcg SF 2 x 1 Paracetamol 3 x 500 mg Mx KIE : Observasi 2 jam PP : Mobilisasi dini ASI eksklusif KB post partum Tabel observasi 2 jam postpartum

21

Waktu

TD

Tax

Tinggi fundus uteri

Perdarahan Aktif

Kandung Kontraksi kemih uterus

17.40 17.55 18.10 18.25 18.55 19.25

110/70 110/70 120/70 110/70 120/80 120/80

84 82 84 86 84 84

36,5

2 jr bpst 2 jr bpst 2 jr bpst 2 jr bpst

Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Kosong Kosong Kosong Kosong Kosong Kosong

(+) Baik (+) Baik (+) Baik (+) Baik (+) Baik (+) Baik

36,4

2 jr bpst 2 jr bpst

3.8 Perkembangan Kesehatan Pasien ( 26 Juli 2012) S :Keluhan (-), ASI (+) sedikit, makan/minum (+),BAK (+), BAB (-), mobilisasi (+), nyeri luka jahitan (-) O` : St. Present KU baik TD : 110/70 mmHg N : 80x/menit St. General : Mata THT Thoraks : anemis -/-, ikterik -/-, isokor, RP+/+ : Kesan tenang : Jantung : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-) Paru Abdomen : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/R : 20x/menit Tax: 35,5C

: Sesuai status obstetri

Ekstremitas: Akral hangat: ekstremitas atas +/+ ekstremitas bawah +/+ Oedem : ekstremitas atas -/ekstremitas bawah -/St. Obstetri : Abdomen Inspeksi : distensi (-) 22

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal Palpasi : TFU 2 jari bpst, kontraksi uterus (+) baik

Vagina A P Inspeksi : Perdarahan aktif (-), lochea (+), jahitan terawat (+)

: P2002, P spt B, PP hari 1 : Tx : Amoksisilin 3 x 500 mg Metil ergometrin 3 x 0,125 mcg SF 2 x 1 Mx: kontrol poli KIE : Mobilisasi dini, ASI eksklusif, dan KB post partum

23

BAB 4 PEMBAHASAN Pasien wanita, 28 tahun, G2P1001, 38-39 minggu, Tunggal/Hidup, KPD PBB : 3100 gram, datang ke RSUD Karangasem dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan nyeri perut, bloody show disangkal. Dari anamnesa didapatkan: keluar cairan dari vagina, jernih, tidak berbau sejak 3 jam SMRS. Umur kehamilan 38-39 minggu, dari HPHT 29 Oktober 2011. Keluhan nyeri perut, bloody show disangkal. Pada pemeriksaan fisik, dari inspeksi didapatkan keluar cairan pervaginam. Pada pemeriksaan dalam ditemukan ada cairan dalam vagina, selaput ketuban sudah pecah. Pada pemeriksaan dengan kertas lakmus didapatkan lakmus test (+). Pada pasien ini faktor predisposisi terjadinya KPD dilakukan dengan metode eksklusi dimana faktor infeksi, umur dan paritas dapat disingkirkan. Pada pasien tidak ditemukan tanda-tanda infeksi, usia pasien juga masih muda (28 tahun) dengan kehamilan kedua. Faktor-faktor lain seperti faktor selaput ketuban, gizi, status sosio ekonomi rendah, hormonal, stress psikologis tidak dapat disingkirkan sebagai faktor risiko sebab tidak dilakukan penelusuran lebih lanjut. Penatalaksanaan Pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 3 jam SMRS dengan umur kehamilan 38-39 minggu. Saat masuk pada pasien tidak ditemukan infeksi, tanda-tanda inpartu dan gawat janin sehingga dikelola dengan observasi tanda-tanda inpartu sesuai protap untuk KPD dengan kehamilan aterm, dan dengan pemberian antibiotik Amoxicillin 3 x 500 mg. Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis. Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD, sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam, febris, adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu. Pembatasan

24

penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping antibiotika, mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya.1 Setelah dipantau selama 2 jam (25 Juli 2012 pukul 14.00 WITA) didapatkan pasien berada pada fase aktif persalinan dengan pembukaan portio 4 cm, dengan his 3-4 x 10 menit selama 30-35 detik. Postnatal Dengan mempertimbangkan wanita yang melahirkan dengan ketuban pecah dini, perlu diwaspadai risiko terjadinya sepsis postpartum, perdarahan postpartum dan trombosis vena yang memerlukan penanganan yang efektif. Promosi aktif ikatan ibu-anak dengan rawat gabung perlu mendapat pertimbangan khusus pada kasus ketuban pecah dini. Semua bayi yang lahir dengan riwayat ketuban pecah dini harus melalui skrining untuk sepsis, efek dari antibiotika yang digunakan sebelum dan selama persalinan ibu. Skrining biasanya meliputi kultur darah janin, kultur aspirasi endotrakeal, tes aglutinasi lateks urine, dan pemeriksaan darah lengkap. Lumbal pungsi dan pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan pada neonatus dengan klinis sepsis dan hasil pemeriksaan positif pada kultur darah. Pemberian antibiotika awal dengan kombinasi penicillin dan gentamicin dapat dilakukan sambil menunggu hasil skrining. Pada kasus ini tidak terjadi komplikasi pada ibu dan bayi. Hal ini dinilai dari kondisi ibu yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi dengan didukung oleh hasil laboratorium yang masih dalam batas normal.

25

BAB V SIMPULAN

Telah dilaporkan suatu kasus dengan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm pada wanita umur 28 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Prinsip utama penatalaksanaan dengan menunggu tanda-tanda inpartu dengan observasi temperatur rektal.

Dengan adanya tanda-tanda inpartu, PBB janin >2500 gr, dan umur kehamilan menurut HPHT adalah 38-39 minggu, maka dipertimbangkan untuk manajemen persalinan ekspetatif pervaginam.

26

DAFTAR PUSTAKA 1. Anonim, Ketuban Pecah Dini. In: Prosedur Tetap Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar. Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah. Denpasar. 2004. p:8-10 2. Suwiyoga IK, Budayasa AA, Soetjiningsih. Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm. Cermin Dunia Kedokteran, No 151. 2006. p: 14-17 3. Garite TJ, Prematur Rupture of the Membrans. In: Maternal-Fetal Medicine Principle and Practice. Fifth edition. Editors: Creasy RK, Resnik R, Iams JD; W.B. Saunders Company Ltd. USA. 2004. p: 723-37. 4. Goepfert AR, Preterm Delivery. In: Obstetrics and Gynecology Principle for Practice. Editors: Ling FW, Duff P; McGraw Hill Medical Publishing Division, USA. 2001. p: 357-67. 5. Svigos JM, Robinson JS, Vigneswaran R; Prematur Rupture of the Membrans. In: High Risk Pregnancy Management Options. Editors: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B; W.B. Saunders Company Ltd. London. 1994. p: 163-70.

27