G1 P0 A0 parturient preterm (36-37 minggu) kala I fase aktif dengan PEB + KPSW 12 Jam + Penyakit Jantung Hipertensi Pembimbing:

Dr. Hardiansyah A, Sp.OG Disusun Oleh : Erlangga Perwira Negara

SMF Ilmu Obstetridan Ginekologi RSUD GunungJati Cirebon 2012

Ketuban Pecah Dini

Ketuban pecah dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur. Dalam keadaan normal 8-10 % perempuan aterm akan mengalami ketuban pecah dini.

 Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebebkan karna kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karna pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karna seluruh selaput ketuban rapuh. Terjadinya perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen yang menyebebkan aktifitas kolagen berubah dan menyababkan selaput ketuban pecah.

mekanisme
Asam askorbat diperlukan pada pembentukan struktur rantai triple kolagen. Wanita dengan konsentrasi asam askorbat rendah memiliki insidensi ketuban pecah dini lebih tinggi dibandingkan dengan wanitan yang memiliki konsentrasi asam askorbat serum normal. Riwayat merokok tembakau secara independen meningkatkan resiko ketuban pecah dini berhubungan dengan menurunnya konsentrasi asam askorbat serum. Selain itu cadmium pada kandungan tembakau diketahui meningkatkan kejadian sekuestrasi tembaga .

Data ini menunjukkan bahwa penurunan kadar tembaga dan asam askorbat berkontribusi terhadap keabnormalitasan struktur ketuban pada wanita perokok. Secara kolektif, mengurangi kolagen crosslinking (mungkin karena kekurangan makanan atau kegiatan perilaku) dapat mempengaruhi perempuan ketuban pecah dini.

Komplikasi yang timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usia kehamilan. Dapat terjadi infeksi maternal maupun neonatal, persalinan prematur hipoksia karna kompresi tali pusat, deformitas janin, meninkatnya insiden resiko seksio atau gagalnya persalinan normal.

Pastikan diagnosis Anamnesa Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir. Cairan berbau khas, dan perlu juga diperhatikan warna, keluanya cairan tersebut his belum teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lendir darah. Inspeksi Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas.

Pemeriksaan dalam Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan, pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. Karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya diulakaukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit mungkin.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboraturium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau dan pH nya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. Sekret vagina ibu hamil pH : 4-5, dengan kertas nitrazin tidak berubah warna, tetap kuning. Tes Lakmus (tes Nitrazin), jika krtas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). pH air ketuban 7 7,5, darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. Mikroskopik (tes pakis), Pemeriksaan ultrasonografi (USG)

Penanganan
Konservatif rawat di rumah sakit, berikan antibiotik ampisilin 4 x 500mg dan metronidaol 2 x 500mg selama 7 hari . bila kehamilan < 32-34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar, sampai airketuban tidak keluar lagi. Jika usia kehamialan 32-37 minggu belum inpartu, tidak ada infeeksi, tes busa negatif beri dexametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejatraan janin. Terminasi kehamilan pada kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamialan 32-37 minggu sudah inpartu, tidak ada infeksi berikan tokolitik ( salbutamol), dexametason dan induksi sesudah 24 jam.

Jika usia kehamialan 32-37 minggu, ada infeksi beri antibiotik dan lakukan induksi nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit dan tanda-tanda infeksi intra uterin) pada usia kehamilan 32-37 minggu berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin dan bila mungkin priksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betamitason 12 mg sehari dasis tunggal selama 2 hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam selama 4 kali. Aktif Kehamilan > dari 37 minggu, induksi dengan oksitoksin. Bila gagal SC. Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri.

Definisi
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi antre, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan tekanan darah diastolik > 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 g/24 jam.

Etiologi Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah : Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.

Faktor Hormonal Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relatif Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.

Patofisiologi preeklamsia

Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme.

Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ.

Terjadinya vasospasme merupakan awal terjadinya preeklampsia. Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas kedalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini merupakan penyebab terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokontriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin,) dan vasodilator (nitritoksida, prostasiklin) serta gangguan pada system pembekuan darah. Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya perubahanperubahan pada banyak organ/system, antara lain:
Kardiovaskular Hipertensi pengurangan curah jantung perdarahan edema

Sirkulasi uterus, koriodesidua dan plasenta Perubahan arus darah di uterus,koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang TERPENTING pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan. 1. Terjadi iskemia uteroplasenter,menyebabkan ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang. 2. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi. 3. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin.Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin

Diagnosis Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala hipertensi dan proteinuria. Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. TD 160 / 110 mmH Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+ Oliguria 500 ml / 24 jam Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan Nyeri epigastrium Edema paru atau sianosis Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR) HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP = Low Platelet Counts)

penatalaksanaan
Antihipertensi yang sering digunakan adalah Nifedipin dengan dosis awal : 10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimal 120 mg per 24 jam. Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat sehingga hanya boleh diberikan peroral.
a) Terapi pilihan pada preeklampsia adalah Magnesium Sulfat (MgSO4). Diberikan 4 gram MgSO4 20% (20cc) IV dan disusul dengan 8 gram MgSO4 40%(20cc) IM. sebagai dosis pemeliharaan, diberikan 4 gram MgSO4 40% IM setiap 6 jam sekali setelah dosis awal.

b) Diazepam----Apabila tidak tersedia MgSO4(sebagai obat pilihan) dapat diberikan injeksi diazepam 10 mg IV, yang dapat diulang setalah 6 jam.

Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid. Namun diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, dan menurunkan berat janin.

Definisi
Kehamilan pada penyakit jantung selama kehamialan saat setelah melahirkan terjadi perubahan fisiologis hemodinamik. Perubahan ini akan pada awal minggu ke 5 sampai minggu ke 8 dan mencapai puncaknya pada akhir trimester ke 2 kehamilan. Pada masa-masa ini perubahan hemodinamik tersebut dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis pada jantung yang telah sakit sebelumnya atau dapat pula terjadi bahwa diagnosis kehamilan atau penyakit jantung baru di ketahui saat kehamilan terjadi.

Volume darah Perubahan hormonal saat kehamilan yaitu aktifitas estrogen oleh sistem renin aldosteron, dimana terjadi relaksasi otot polos yang di ikuti pembentukan placenta dan sirkulasi fetus, dan retensi air serta natrium akan meningkatkan volume darah 40% yang dimulai pada awal minggu ke 5 dari kehamilan tersebut. Pada kehamilan normal peningkatan volume darah tersebut dapat mencapai 20-100% degan rata-rata 50% hal ini dapat berarti terdapat 1200-1600 mL volume darah lebih banyak dibandingkan keadaan tidak hamil

Curah jantung Selama kehamilan curah jantung akan mengalami peningkatan 30-50% dibandingkan sebelumnya. Beberapa penyebab perubahan pada curah jantung ini adalah :
Peningkatan preload akibat bertambahnya volume darah Penurunan afterload akibat menurunya resistensi vaskular sistemik Peningkatan denyut jantung ibu saat istirahat sampai 10-20 kali permenit.

Apabila terjadi kegagalan untuk mencapai keadaan ini akan terlihat dengan terjadinya takikardi pada saat istirahat, hal ini menunjukan rendahnya kemampuan dalam pengisian ventrikel kiri.

Isi sekuncup Isi sekuncup akan meningkat 20-30% selama trimester pertama dan kedua dimana hal ini akan meningkatkan curah jatung. Kemudian akan menurun pada trimester ke 3 akibat kompresi pada vena cava akibat uterus membesar. Efek lamgsung kehamilan pada kontraktilitas ke jantung masih kontroversial.

Peningkatan isi sekuncup menyebebkan mengerasnya suara saat penutupan katup di aorta dan pulmona, sehingga akan terdengar murmur early sistolic yang fungsional di daerah pulmonal. Dengan demikian. cukup jelas bahwa kehamilan dapat memperberat penyakit jantung. Kemungkinan timbulnya payah jantung (dekompensasi cordis) pun dapat terjadi. Keluhankeluhan yang sering muncul adalah:
cepat merasa lelah, jantung berdebar-debar sesak napas, kadang-kadang disertai kebiruan di sekitar, mulut (sionosis),serta bengkak pada tungkai atau terasa berat pada kehamilan muda.

Penyakit jantung hipertensi Hipertroofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah faktor neuro hormonal yang ditandai oleh penebalan otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastol akan mulai terganggu akibat gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul dilatasi ventrikel kiri rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme frank-starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai pada tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan gangguan fungsi sistolik)

Keluhan dan gejala

Peniggian tekana darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada (iskemik miokard), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epitaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina/ Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polidipsia, poliuria.

Penatalaksanaan umum hipertensi pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat, pada hipertensi dengan gangguan ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan penggunaan obat diuretik, penyekat beta dan agonis aldosteron.

BAB III
ILUSTRASI KASUS DATA PASIEN NAMA : Nn. N / SD NAMA : Tn. W / SMP USIA : 23 Tahun USIA : 24 Tahun PEKERJAAN :PEKERJAAN : Wiraswasta AGAMA : Islam AGAMA : Islam SUKU : Jawa SUKU : Jawa ALAMAT : Arj. Wargabinangan keckali wedi Tanggal masuk RS : 01 juni 2012 jam 16.45 Rujukan dari : RS. Arjawinagun Keterangan rujukan : G1P0A0 kala I fase aktif dengan partus tidak maju + PEB + KPSW 12 jam + obesitas

Riwayat penyakit sekarang: G2P1A0 mengaku hamil 9 bulan, gerakan janin masih dirasa. mengatakan: Tanggal 01 juni 2012 jam 05.00 Oskeluar airair. Jam 06.00 OS mengeluh sesak lalu kemudian OS dibawa ke RS arjawinangun, lalu setelah di RS arjawinangun kemudian di rujuk ke RS gunung jati. Jam 16.45 OS tiba di VK

Keadaan umum Tanda-tanda vital Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu Tinggi badan Berat badan Anemis Ikterik Mamae Jantung Paru-paru Edema

: sesak : : 210/120 mmHg : 116 x/menit : 31 x/menit : 38,4 C : 146 Cm : 110 Kg : tidak : tidak : simetris, puting menonjol, : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : Vesikuler (+) ronki (-), Wheezing (-) : edema pada tungkai bawah

Status obstetri
PEMERIKSAAN OBSTETRI Pemeriksaan Luar TFU : 40 CM Letak Anak : Memanjang, Puki, Preskep DJJ : 157 x/menit terpasang O2 5 L/U His : 2 X 10 menit selama 20 Detik Pemeriksaan Dalam Vulva/vagina : T. A. K Portio : Tebal Lunak Pembukaan : 7-8 cm Selaput Ketuban : (-) sisa ketuban meconeal Bagian Terendah : kepala Hodge : I

PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM DARAH Hb : 12.7 gr/dl Leukosit : 32.7 Trombosit :373 URINE Protein :+4

DIAGNOSA : G1 P0 A0 parturient preterm (36-37 minggu) kala I fase aktif dengan PEB + KPSW 12 Jam + Penyakit Jantung Hipertensi PENATALAKSANAAN
Infus RL Pemberian paracetamol jam 12.30 Pemberian metronidazol dan cefotaxim jam 18.00 Pemberian MGSO4 boka boki 8 gr MGSO4 (loading dosis) 4 gram atau 10 CC bokong kanan & 10CC bokong kiri Terpasang O2 dan ibu miring ke kiri

TABEL PEMANTAUAN PERSALINAN

JAM JANIN IBU ETEAN HIS DJJ TD N R S GAN K

17.45

1 x 10

15 detik x/menit

150 110 157 x/menit 100 157 x/menit 100 133 x/menit 94 150 x/menit 99 139

180/

96

32

38

18.45

1 X 10

15 detik

180/

96

30

19.45

1 X 10

15 detik

180/

96

30

20.45

1 X 10

15 detik

160/ 0 160/ 2 170/

10

32

36,4

21.45

1 X 10

15 detik

10

32

02.00

1 X 10

10 detik

10

45

x/menit
05.00 1 X 10 10 detik x/menit 135

90
146/ 45

7
12 0 33 36,5

KRONOLOGIS
Tanggal 01-06-2012 jam 17.45 consul dr. Hardiansyah A, Sp.OG
Observasi Perbaiki keadaan umum Rawat icu Protab PEB Antalgin 1 amp Co cardiologi Co ulang jam 20.00

Co dr. Edial Sp.JP

Catapres 2 amp drip 16 tts

Perbaiki keadaan umum

Co dr. Hardiansyah A, Sp.OG 01-06-2012 jam 21.15 : Dilakukan periksa dalam : Vulva/vagina Portio Pembukaan Selaput Ketuban Bagian Terendah

: T. A. K : Tebal Lunak : 7-8 cm : (-) sisa ketuban meconeal : kepala Hodge

:I

02-06-2012 jam 05.15 : Dilakukan priksa dalam : Vulva/vagina : T. A. K Portio : Tebal Lunak Pembukaan : 7-8 cm Selaput Ketuban : (-) sisa ketuban meconeal Bagian Terendah : kepala Hodge : II 02-06-2012 jam 06.30 Co dr. Hardiansyah A, Sp.OG Siapkan SC jam 11.00 02-06-2012 jam 10.20 Co dr. Widodo, Sp.AN Acc untuk oprasi 02-06-2012 jam 11.15 dilakukan oprasi SC Diagnosa pra bedah G1P0A0 part preterm (36-37 minggu) kala I fase aktif + PEB + KPSW 17 jam + inertia uteri hipotonik Indikasi oprasi PEB + CPD Diagnosa pasca bedah P1A0 post SC atas indikasi PEB + CPD

 Tanggal 03-06-2012 Tekanan darah masih tinggi di rawat di iccu 177/105 nadi 130 Di dapatka terapi metronidazole, ciprofloksasin, fargoxin 0,5 amp, noperten, amlodipin Tanggal 04-06-2012 Tekanan darah masih tinggi 144/100 nadi 130 di dapatkan terapi metronidazole, ciprofloksasin, fargoxin 0,5 amp, noperten, amlodipin Tanggal 05-062012 Jam 7.00 tekanan darah masih 183/95 nadi 107 di dapatkan terapi metronidazole, ciprofloksasin, fargoxin 0,5 amp, noperten, amlodipin Jam 13.00 tekanan darah 148/90, nadi 117 lalu di pindahkan ke ruang 4 Tanggal 06-06-2012 Ku: sedang, TD : 150/90, RR : 23, N :120 x/m, suhu : 36,3 . keluhan OS masih sesak Tanggal 07-06-2012 Ku: sedang, TD : 180/90, RR : 24, N :140 x/m, suhu : 36,7. Keluhan OS masih sesak Tanggal 08-06-2012 Ku: sedang, TD : 150/100, RR : 28, N :100 x/m, suhu : 36,8 TFU 2 jari di bawah umbilikus. Keluhan OS masih sesak . Co. Ke dr. Edial Sp.JP boleh pulang dengan di berikan obat minum

KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan : Seorang wanita dengan G1P0A0 parturien prreterm (3637 minggu) datang ke RSUD gunung jati dengan keluhan sesak , disebab kan oleh karna dekompensasi jantung karna peningkatan Peningkatan preload akibat bertambahnya volume darah, Penurunan afterload akibat menurunya resistensi vaskular sistemik, Peningkatan denyut jantung ibu saat istirahat sampai 1020 kali permenit. Pasien di consulkan ke dokter penyakit jantung dan pembuluh darah guna untuk mencegah terjadinya kekurangan oksigen untuk janin dan proses persalinan.

Saran : 1. Ibu hamil dengan ketuban pecah dini dan PEB sebaiknya di rawat di RS dan melakukan pemeriksaan rutin ke bidan atau puskesmas untuk mendeteksi dini terjadinya kelainan pada ibu hamil 2. Ibu hamil dengan sesak nafas harus mendapatkan perawatan yang intensif karna untuk memantau perkemngan janin dan kesehatan ibu karena pada sesak ini dapat menibulkan transmisi oksigen ke janin berkurang yang mengakibatkan fetal distress

3.

OS ini harus dilakukan istirahat yang cukup karna pada penyakit jatung hipertensif ini membuat pasien cepat lelah dan takikardi sebagai dekompensasi jantung 4. Pada hipertensi dengan gangguan ventrikel harus mengkonsumsi obat-obatan seperti penggunaan obat diuretik, penyekat beta dan agonis aldosteron. untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal.

TRIMAKASIH