Anda di halaman 1dari 45

BAB I PENDAHULUAN

Kor pulmonal "Pulmonary Heart Disease" adalah hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Istilah hipertrofi yang bermakna patologis menurut Weetzenblum sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Untuk menetapkan kor pulmonal secara klinis pada pasien gagal napas diperlukan tanda pada pemeriksaan fisik yakni edema. Hipertensi pulmonal sine qua non dengan kor pulmonal maka definisi kor pulmonal yang terbaik adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang mengenai struktur dan atau pembuluh darah paru; hipertensi pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) dan berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan kor pulmonal, diperkirakan 8-90% kasus. (Harun Sjaharuddin dan Ika Prasetya Wijaya. Kor Pulmonal Kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid II. Jakarta: Interna Publishing. 2009) Kor pulmonal akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal akut, sering disebabkan oleh emboli paru masif, sedangkan kor pulmonal kronis adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru obstruktif atau restriktif. Pada PPOK, progresivitas hipertensi pulmonal berlangsung lambat. Penyakit cor pulmonale merupakan penyakit paru dengan hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat gangguan fungsi dan atau struktur paru (setelah menyingkirkan penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung lain yang primernya pada jantung kiri). Cor pulmonale dapat terjadi secara akut maupun kronik penyebab akut tersering adalah emboli paru masif dan biasanya terjadi dilatasi ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan biasanya terjadi hipertrofi ventrikel kanan. Insidens diperkirakan 6-7% dari semua penyakit jantung pada orang dewasa disebabkan oleh PPOK. Umumnya pada daerah dengan polusi udara yang tinggi dan kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis kronik dan emfisema didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonale. Lebih banyak disebabkan exposure daripada predisposisi dan pria lebih sering terkena daripada wanita.

Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan. Hipertensi pulmonal primer adalah penyakit langka yang tidak diketahui etiologi, sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah komplikasi dari berbagai penyakit paru, jantung dan kondisi extrathoracic. Penyakit paru obstruktif kronik, disfungsi ventrikel kiri dan gangguan yang terkait dengan hypoxemia sering mengakibatkan hipertensi pulmonal.(munawar, rizka. Hipertensi pulmonal. 2009. Bagian ilmu penyakit paru FKUniversitas Syiah Kuala. Banda Aceh) Terlepas dari etiologi, hipertensi pulmonal tak henti-hentinya dapat mengarah pada sisi kanan gagal jantung. Tanda dan gejala hipertensi pulmonal seringkali halus dan spesifik. Diagnosis harus dicurigai pada pasien dengan peningkatan dyspnea saat aktivitas dan diketahui penyebab hipertensi paru. Dua-dimensi dengan Doppler echocardiography studi aliran adalah modalitas pencitraan paling berguna pada pasien dengan hipertensi pulmonal diduga. Jika hipertensi pulmonal hadir, evaluasi lebih lanjut termasuk penilaian oksigenasi, pengujian fungsi paru, resolusi tinggi Pengobatan dengan infus intravena yang terus-menerus dari prostasiklin memperbaiki kapasitas latihan, kualitas hidup, hemodynamics dan kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dengan hipertensi paru primer. Manajemen hipertensi pulmonal sekunder termasuk koreksi penyebab yang mendasarinya dan pembalikan hypoxemia. Transplantasi paruparu tetap dipilih salah satu pilihan untuk pasien dengan hipertensi pulmonal yang tidak merespon manajemen medis. Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia pertengahan, lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1, angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean survival dari awitan penyakit sampai timbulnya gejala sekitar 2-3 tahun. Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau mean tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru. Hipertensi pulmonal (Pulmonary hypertension) atau selanjutnya disebut hipertensi paru, angka kejadian pada perempuan dua setengah kali lipat dibanding laki-laki. Pada kasus hipertensi paru primer, penyakit ini diturunkan, atau terkait faktor genetik. Meski diakui, meluasnya penyakit hipertensi paru saat ini kurang diketahui, namun diperkirakan sekitar 1-2 juta orang per tahun terdiagnosis menderita penyakit ini. Bahkan, angka yang sebenarnya

diprediksi lebih tinggi mengingat diagnosis penyakit ini masih minim. Di Indonesia dan kawasan Asia Pasifik, hipertensi paru kurang terdiagnosis dan kurang pengobatan antara lain faktor kurangnya kesadaran mengenai penyakit ini. Mereka yang menderita hipertensi paru kebanyakan tidak terobati. Kendala lain adalah banyak gejala yang dikaitkan dengan hipertensi paru ternyata tidak spesifik mengarah pada hipertensi paru, sehingga tak heran diagnosis penyakit ini kian sulit saja. Jika hipertensi paru dibiarkan tak diobati, harapan hidup penderita primer (hipertensi paru yang tak diketahui penyebabnya) hanya kurang dari tiga tahun. Namun seiring kemajuan teknologi, kini terapi hipertensi paru menggunakan pengobatan inhalasi dan diklaim sebagai satu-satunya yang selektif bekerja ke paru-paru (bekerja lokal) yang bermanfaat meningkatkan harapan hidup serta menghilangkan gejala serta efek samping terbatas.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kor Pulmonal 2.1.1. Definisi Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder terhadap penyakit paru, toraks atau sirkulasi paru. Kadang-kadang disertai dengan gagal ventrikel kanan. (Sulistyawati, Indah. Cor Pulmonale. FK Universitas Trisakti. 2004) Kor Pulmonal merupakan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri, atau dikenal juga dengan perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Tipe kor pulmonal disebut akut jika dilatasi belahan jantung kanan setelah embolisasi akut paru. (Tudas, Lita. Kor Pulmonal. Diakses dari http://www.isjd.pdii.lipi.go.id/4481367_lita_tudas_kmb.pdf), tipe kronis ditentukan

lamanya gangguan pulmoner yang membawa ke pembesaran jantung. Berapa lama dan sampai tahap apa jantung tetap membesar akan bergantung pada fluktuasi-fluktuasi pada ketinggian tekanan arterial pulmoner. (Sulistyawati, Indah. Cor Pulmonale. FK Universitas Trisakti. 2004) Korpulmonale ialah perobahan struktur dan atau fungsi dari bilik kanan jantung alcibat penyakit yang mengenai struktur atau fungsi paru atau pembuluh darahnya, tidak termasuk penyakit pan' yang disebabkan karena kelainan jantung kiri atau penyakit

jantung kongenital. Sesuai dengan pembatasan diatas maka untuk membuat diagnose korpulmonale tidak perlu adanya kegagalan jantung kanan sebagai mana anggapan dimasa yang lalu ataupun hipertropi bilik kanan jantung sesuatu hal yang sukar ditentukan secara klinis. Adanya pembesaran jantung karena dilatasi bilik kanan jantung akibat hipertensi pulmonalis sudah mencukupi. Menurut Braunwahl (1980), Kor Pulmonal Kronik adalah : Keadaan patologis akibat hipertrofi / dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal. Penyebabnya antara lain: penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks. Tidak termasuk kelainan vaskuler paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, vitium cordis, penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik dan infark miokard akut. PPOK merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan kor pulmonal diperkirakan 80-90% penyebabnya adalah PPOK.

2.1.2. Epidemiologi 2.1.3. Etiologi Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain : a. Penyakit paru menahun dengan hipoksia b. penyakit paru obstruktif kronik fibrosis paru penyakit fibrokistik cyrptogenik fibrosing alveolitis penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia

Kelainan dinding dada Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura Penyakit neuro muskuler

c.

Gangguan mekanisme kontrol pernafasan Obesitas, hipoventilasi idiopatik Penyakit serebrovaskular

d.

Obstruksi saluran nafas atas pada anak hipertrofi tonsil dan adenoid

e. Kelainan primer pembuluh darah hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang, vaskulitis pembuluh darah paru. (Sulistyawati, Indah. Cor Pulmonale. FK Universitas Trisakti. 2004)

2.1.4. Patofisiologi (Sulistyawati, Indah. Cor Pulmonale. FK Universitas Trisakti. 2004) Apapun penyebab penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskular paru-paru para arteria dan arteriola kecil. Faktor faktor yang menyebabkan timbulnya komplikasi kardiovaskuler pada penderita penderita PPOM ialah : 1. Hipoventilasi alveoli. 2. Berkurangnya "vascular bed " di dalam paru. 3. Bertambahnya "intrapulmonary vasculer shunt" 4. Faktor kelainan dari miokardium sebagai akibat rendahnya oksigen di dalam arteria "coronaria" Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular paruparu adalah (1) vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru dan (2) obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru. Mekanisme yang pertama paling penting dalam patogenesis cor pulamale. Hipoksemia, hipercapnea, asidosis merupakan ciri khas PPOM bronchitis lanjut adalah contoh yang paling baik. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk menimbulkan vasokonstriksi pulmonar daripada hipoksemia. Hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hipercapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistrik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru. Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paruparu yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesa cor pulmonale. Kira-kira dua pertiga sampai tiga perempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernafasan

dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi ventilasi. Jadi setiap penyakit paru-paru yang mempengaruhi pertukaran gas, mekanisme ventilasi atau anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan cor pulmonale. Penyakit paru kronis akan mengakibatkan; 1. Berkurangnya vascular bed paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru 2. Asidosis dan hiperkapnia 3. Hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh paru 4. Polisitemia dan hiperviskositas darah Keempat hal diatas akan menyebabkan hipertensi pulmonal, dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan dan menjadi gagal jantung kanan. Berdasarkan perjalanan penyakitnya, Kor Pulmonal Kronik dibagi menjadi 5 fase, yakni: Fase: 1 Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tbc lama, bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien 50 tahun biasanya didapatkan adanya kebiasaan banyak merokok. Fase: 2 Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. Gejalanya antara lain: batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas/mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa: hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronchi basah dan kering, wheezing. Letak diafragma rendah dan denyut jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan berkurangnya bronchovascular pattern, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal. Fase: 3 Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pula berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata. Fase: 4 Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran.

Fase: 5 Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal meningkat. Tandatanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang ascites. (Tudas, Lita. Kor Pulmonal. Diakses dari

http://www.isjd.pdii.lipi.go.id/4481367_lita_tudas_kmb.pdf)

2.1.5. Gambaran Klinis Dimulai dengan PPOK, kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal, dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan. Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah fatig kelemahan. Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi branchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis, jari tabuh, peningkatan tekanan vena jugularis, heaving ventrikel kanan atau irama derap, pulsasi menonjol di sternum bagian bawah atau epigastrium (parasternal lift), pembesaran hepar dan nyeri tekan, ascites, edema. Dispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa cor pulmonale. Dispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan, sinkop pada waktu bekerja, atau rasa tidak enak angina pada substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung.

Diagnosis ditemukan tanda PPOK, asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah, hipertensi pulmonal (EKG dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto torak tampak pelebaran daerah cabang paru hilus, ekokardiografi dengan ditemukan RVH), hipertropi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan (peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai). (Tudas, Lita. Kor Pulmonal. Diakses dari

http://www.isjd.pdii.lipi.go.id/4481367_lita_tudas_kmb.pdf) 2.1.6. Diagnosis Diagnosis kor pulmonal biasanya menunjukkan kombinasi adanya gangguan respirasi yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal dan adanya gangguan pada ventrikel kanan yang didapat secara klinis, radiologis, elektrocardiogram. Dalam praktek sehari-hari sering didapatkan kesulitan dalam membuat diagnosis kor pulmonal yakni bila keadaan pasien sedang stabil atau belum terjadi gagal jantung kanan. Untuk itu dianjurkan membuatkan EKG dan pemeriksaan radiologis dada secara serial. Gambaran Radiologis a). Rontgen Toraks Terdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiper inflasi paru yang menekan diafragma sehingga jantung tampaknya normal karena vertikal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral. Selain itu didapatkan juga diafragma yang rendah dan datar serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tidak membuat jantung menjadi lebih besar dari normal.

b). Ekokardiografi Dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal, gelombang a hilang,

menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena accoustic window sempit akibat penyakit paru. c). Kateterisasi jantung Ditemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembuluh paru. Tekanan atrium kiri dan tekanan kapiler paru normal, menandakan bahwa hipertensi pulmonal berasal dari prekapiler dan bukan berasal dari jantung kiri. Pada kasus yang ringan, kelainan ini belum nyata. Penyakit jantung paru tidak jarang disertai penyakit jantung koroner terlebih pada penyakit paru obstruksi menahun karena perokok berat (stenosis koroner pada angiografi). 2.1.7. Diagnosa Banding - Hipertensi vena pulmonal yang biasanya diderita penderita stenosis katup mitral. Gambaran foto toraks berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal karena peninggian tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase lanjut), pembesaran ventrikel kanan, pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena. - Perikarditis konstriktifa, dapat dibedakan dengan test fungsi paru dan analisa gas darah 2.1.8. Tatalaksana a. Konseling ( penyuluhan ) Memberikan edukasi agar pasien menghindari segala jenis polusi udara dan berhenti merokok. Memperbaiki ventilasi ruangan-ruangan dalam rumah. Latihan pernafasan dengan bimbingan ahli fisioterapi. b. Memperbaiki fungsi pernafasan dan pengobatan terhadap obstruksi kronis. 1. Bronkodilator. Beta 2 adrenergik selektif ( Terbutalin atau Salbutamol ). Berkhasiat vasodilator pulmoner, sehingga diharapkan dapat menambah aliran darah paru. Setiap pemberian bronkodilator hendaknya mempertimbangkan efek sampingnya yaitu berdebar, gemetar dan lemas. 2. Mukolitik dan ekspektoran Mukolitik berguna untuk mencairkan dahak dengan memecah ikatan rantai kimianya, sedangkan ekspektoran untuk mengeluarkan dahak dari paru. 3. Antibiotika Pemberian antibiotika diperlukan karena biasanya kelainan parenkim paru disebabkan oleh mikro-organisme, diantaranya: Hemophylus influenzae dan Pneumococcus. Dapat pula disebabkan oleh Staphylococcus dan bakteri Gram

negatif seperti: Klebsiella. Idealnya, pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil kultur sputum. 4. Oksigenasi Peningkatan PaCO2 (tekanan karbondiosida arterial) dan asidosis pada penderita PPOM disebabkan tidak sempurnanya pengeluaran CO2 sehingga menimbulkan hipoksemia. Penanganan cor pulmonale ditujukan untuk memperbaiki hipoksia alveolar dan vasokonstriksi paru-paru yang diakibatkannya dengan pemberian oksigen konsentrasi rendah dengan hati-hati. Pemakaian O2 yang terus menerus dapat menurunkan hipertensi pulmoner, polisitemia dan takipnea.Hal ini dapat diatasi dengan pemberian oksigen 20-30 % melalui masker venturi. Dapat pula diberikan oksigen secara intermitten dengan kadar 30-50 % secara lambat 1-3 liter permenit. c. Memperbaiki fungsi jantung dan pengobatan gagal jantung kongestif. 1. Diuretika Pemberian diuretika seperti furosemid atau hidroklorotiazid diharapkan dapat mengurangi kongesti edema dengan cara mengeluarkan natrium dan menurunkan volume darah. Sehingga pertukaran udara dalam paru dapat diperbaiki, dan hipoksia maupun beban jantung kanan dapat dikurangi. 2. Digitalis Preparat digitalis ( digoxin, cedilanid dan sejenisnya ) perlu diberikan kepada penderita dengan Gagal Jantung kanan berat. Pemberian digitalis penderita Cor Pulmonale harus hati-hati karena mudah terjadi intoksikasi digitalis. Lebihlebih pada usia lanjut, toleransi terhadap digitalis menurun sehingga lebih mudah terjadinya intoksikasi. Demikian pula kondisi hipoksemia akan meningkatkan kepekaan terhadap digitalis yang berujung pada terjadinya intoksikasi. 2.1.9. Prognosis Sangat bervariasi, tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang mendasarinya dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmoner sistematis angka kematian ratarata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskuler paru kronis dengan hipertrofi ventrikel kanan mempunyai prognosis buruk. Biasanya penderita dengan hipertensi pulmonal obstruksi vaskuler kronik hanya hidup 2-3 tahun sejak timbulnya gejala. Menurut Stuart Harrs dan Ude, Prognosis Cor Pulmonale sangat jelek dikarenakan kerusakan parenkim paru yang berlangsung lama dan irreversile. Pengobatan bersifat simptomatis, karena pada umumnya kondisi penyakit sudah dalam fase lanjut. Berdasarkan penelitian, angka kemungkinan masa hidup berkisar antara 18 bulan (Flint) sampai 30,8 bulan dengan angka kematian setelah 5 tahun mencapai 68 %.

2.2 Hipertensi Pulmonal 2.2.1 Definisi Hipertensi Pulmonal Primer adalah kelainan paru yang jarang, dimana didapat peningkatan tekanan arteri pulmonalis jauh diatas normal tampa di dapatkan penyebab yang jelas. Tekanan pulmonal normal pada waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg, pada penderita hipertensi pulmonal tekanan arteri pulmonal akan lebih dari 25 mmhg saat istirahat, dan 30 mmhg saat aktivitas, sehingga meningkatkan tahanan vaskular dari aliran darah paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk mememopakan darah ke paru. Hipertensi paru merupakan masalah kompleks yang ditandai dengan tanda-tanda dan gejala tidak spesifik dan memiliki banyak penyebab potensial. Ini dapat didefinisikan sebagai suatu tekanan sistolik arteri paru-paru yang lebih besar dari 30 mm Hg atau tekanan arteri paru-paru berarti lebih besar dari 20 mm Hg. Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Dr Ernst von Romberg pada tahun 1891. Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri Pulmonal Idiopatik.

Gambar 1: Patologi pada pasien yang meninggal dari hipertensi pulmonal sekunder berat patent ductus arteriosus persisten. 2.2.2 Etiologi

Hipertensi pulmonal sebelumnya dibagi menjadi 2 kategori: hipertensi pulmonal primer dan hipertensi pulmonal sekunder, berdasarkan etiologi diidentifikasi. a. Group 1, pulmonary arterial hypertension (PAH) dengan 2 sub-kelompok: Subgroup 1 Pasien dengan sporadis dan keluarga hipertensi arteri pulmonal idiopatik (IPAH). Subgroup 2 - Kondisi yang diketahui lokalisasi lesi kecil arteriola paru, termasuk penyakit pembuluh darah kolagen (skleroderma / Crest sindrom), kongenital kirike-kanan shunts, portopulmonary hipertensi, paru terkait HIV hipertensi, hipertensi paru-paru bayi baru lahir, dan obat - diinduksi (mis. anorexigens) hipertensi pulmonal b. Group 2, hipertensi vena pulmonal: Kelompok ini terdiri dari infark sisi kiri dan penyakit katup dan ekstrinsik kompresi dari pembuluh darah paru (misalnya tumor) dan paru-paru penyakit veno-oklusi. c. Group 3, hipertensi pulmonal yang terkait dengan penyakit paru-paru dan / atau hypoxemia: Kelompok ini terdiri dari penyakit yang menyebabkan oksigenasi arteri tidak memadai. 3 kelompok utama adalah yang disebabkan oleh penyakit paru-paru (misalnya, PPOK, penyakit paru-paru interstisial), gangguan pernapasan (misalnya, OSA, alveolar hipoventilasi gangguan), dan jangka panjang paparan ketinggian tinggi. d. Group 4, hipertensi paru kronis akibat thrombotic dan / atau penyakit emboli, dengan 2 sub-kelompok: Subgroup 1 - kronis hipertensi tromboemboli paru (CTEPH) dari proksimal arteri. Subgroup 2 - embolisms paru paru distal dalam arteri, yang mungkin disebabkan oleh trombosis, tumor, parasit, in situ trombosis, atau penyakit sel sabit. e. Group 5, hipertensi pulmonal akibat efek langsung pembuluh darah paru: Kelompok ini terdiri dari penyakit radang paru-paru mempengaruhi pembuluh darah termasuk, schistosomiasis, sarcoidosis, histocytosis X, dan fibrosing mediastinitis. Kelas yang tercantum di bawah ini berdasarkan informasi diadaptasi dari ringkasan eksekutif dari word simposium on Primary Pulmonary Hypertension di Evian, Perancis pada tahun 1998. a. Class I: Kelas I: Ini adalah pasien dengan hipertensi pulmonal tetapi tanpa mengakibatkan pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan dyspnea berlebihan atau kelelahan, sakit dada, atau dekat sinkop.

b. Class II: Ini adalah pasien dengan hipertensi pulmonal mengakibatkan sedikit pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak semestinya menyebabkan dyspnea atau kelelahan, sakit dada, atau dekat sinkop. c. Class III: Ini adalah pasien dengan hipertensi paru mengakibatkan ditandai pembatasan aktivitas fisik.. Mereka merasa nyaman beristirahat. Kurang dari kegiatan biasa yang tidak semestinya menyebabkan dyspnea atau kelelahan, sakit dada, atau dekat sinkop. d. Class IV: Ini adalah pasien dengan hipertensi pulmonal dengan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa gejala. Pasien ini tanda-tanda nyata sisi kanan gagal jantung. Dyspnea dan / atau kelelahan bahkan mungkin hadir diam. Ketidaknyamanan meningkat oleh aktivitas fisik apapun. 2.2.3 Faktor Resiko Dari klasifikasi yang telah digambarkan pada etiologi jelas bahwa berbagai faktor resiko dapat berkembang menjadi hipertensi pulmonal berat dan oleh karenanya dapat dianjurkan skrining dari bagian populasi terpilih untuk terjadinya hipertensi pulmonal atau penyakit vaskular pulmonal. Pada simposium WHO, level resiko disertai dengan masingmasing kondisi yang dinilai pada table 1. Tabel 1: Klasifikasi faktor resiko hipertensi pulmonal menurut WHO

a. Riwayat keluarga Genetik dari hipetensi pulmonal dibahas di bawah tetapi ini telah menjadi jelas untuk suatu waktu bahwa proporsi signifikan dari pasien (berkisar 6-10% dari kasus) adalah ada riwayat keluarga. Terdapt kemungkinan sekurangnya dua gen dari yang mana, yang pertama ditutupi oleh PPH1(lokus 2q31-32). Kondisi ini diturunkan secara dominan autosom dengan penetrasi tidak sempurna. Ini menunjukkan bahwa skrining pada sekurangnya anggota keluarga derajat pertama dapat bermanfaat.8 b. Penyakit jaringan konektif Lebih dari 10% pasien dengan hipertensi pulmonal primer mengalami fenomena Raynauds. Diketahui pula bahwa pasien dengan penyakit jaringan konektif, khususnya varian CREST dari sklerosis sistemik tetapi juga kondisi lain seperti artritis reumatoid dan sistemik lupus eritematous, rentan terkena hipertensi pulmonal. Tentu saja, lebih dari 40% pasien dengan CREST akan meninggal karena hipertensi pulmonal.8 c. Penekan nafsu makan Simposium WHO pertama tahun 1973 diadakan mengikuti epidemi hipetensi pulmonal di eropa bersamaan dengan agen penekan nafsu makan amionorex fumarat. Hubungan terkini lainnya antara obat penekan nafsu makan dan hipertensi pulmonal telah terjadi karena penggunaan luas dari fenfluramin dan dexflenfluramin. Untungnya, hubungan tersebut saat ini telah ditemukan cukup awal dan prevalensinya hampir tidak setinggi untuk aminorex. d. Hipertensi portal Pasien dengan penyakit hati dapat berkembang menjadi baik itu shunt kanan ke kiri ataupun hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal terlihat hanya muncul ketika terjadi juga hipertensi portal, menunjukkan bahwa sirosi dengan sendirinya tidak cukup. 8 e. Infeksi HIV Hubungan antara hipertensi pulmonal dengan infeksi HIV telah diketahui selama beberapa tahun. Karena pasien seperti ini mungkin memiliki beberapa alasan penting lainnya untuk sakit, tidak direkomendasikan agar mereka di skrining untuk hipertensi pulmonal tetapi mereka harus disarankan untuk echokardiografi apabila berkembang gejala yang sesuai. f. Penggunaan obat Tampaknya ada hubungan antara L-triptofan dan amfetamin dnegan hipertensi pulmonal. Mekanismenya belum dimengerti. g. Penyakit tiroid

Terdapat hubungan antara hipotiroidisme dan hipertensi pulmonal primer. 2.2.4 Patogenesis Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh pada darah dan di dalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas. 2.2.5 Manifestasi Klinis

Hipertensi pulmonal sering muncul dengan gejala nonspesifik (Tabel). Gejalagejala ini seringkali sulit untuk memisahkan dari yang disebabkan oleh dikenal mendasari gangguan paru-paru atau jantung. Gejala yang paling umum-exertional dyspnea, kelelahan dan sinkop-mencerminkan ketidakmampuan untuk meningkatkan output jantung selama aktivitas. Mekanisme tidak jelas, tetapi nyeri dada anginal mungkin disebabkan oleh peregangan arteri paru-paru atau iskemia ventrikel kanan. Hemoptisis akibat pecahnya pembuluh paru buncit jarang tapi berpotensi event. Fenomena Raynaud terjadi di sekitar 2 persen pasien dengan hipertensi pulmonal primer tapi lebih sering terjadi pada pasien dengan hipertensi paru yang berhubungan dengan penyakit jaringan ikat. 4 gejala yang lebih spesifik mungkin mencerminkan penyebab hipertensi paru. Kelainan terdeteksi pada pemeriksaan fisik cenderung lokal ke sistem

kardiovaskular. Pemeriksaan yang seksama sering mendeteksi tanda-tanda hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. Temuan pada pemeriksaan paru-paru yang tidak spesifik tetapi dapat menunjukkan penyebab yang mendasari hipertensi pulmonal. Sebagai contoh, mengi dapat mengakibatkan diagnosis PPOK, dan basilar crackles mungkin menunjukkan adanya penyakit paru-paru interstisial.

2.2.6 Diagnosa Untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal, dokter dapat melakukan satu atau lebih tes untuk mengevaluasi kerja jantung dan paru-paru pasien. Hal ini termasuk X-ray di daerah dada untuk menunjukkan pembesaran dan ketidaknormalan pembuluh paru-paru, echocardiograms yang menunjukkan visualisasi jantung, mengukur besar ukuran jantung, fungsi dan aliran darah, dan mengadakan pengukuran tidak langsung terhadap tekanan di pembuluh paru-paru. a. Elektrokardiograf Gambaran pada EKG brupa strain ventrikel kanan dan pergeseran aksis ke kanan dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi pulmonal.

Gambar 2:Elektrokardiogram menunjukkan perubahan hipertrofi ventrikel kanan (panah panjang) dengan regangan pada pasien dengan hipertensi paru primer. Deviasi sumbu kanan (pendek panah), peningkatan amplitudo gelombang P pada lead II (panah hitam), dan tidak lengkap blok cabang berkas kanan (panah putih) yang sangat spesifik tetapi tidak memiliki kepekaan untuk mendeteksi hipertrofi ventrikel kanan. b. Radiologi Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat membantu diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral pembesaran ventrikel kanan.

Gambar 2: Gambaran Foto Thoraks pada pasien dengan hipertensi pulmonal.

c. MRI Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan serta pergeseran aliran dari kiri ke kanan juga terjadi. d. Angiograf Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonal. Kateterisasi membantu diagnosis dengan menyingkirkan etiologi lain seperti penyakit jantung kiri dan memberikan informasi penting untuk dugaan prognostik pada pasien dengan hipertensi pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti adenosisn, inhalasi nitrit oxid atau epoprostenol) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons vasodilatasi positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal. Pasien dengan hipertensi arteri pulmonal yang berespon positif dengan vasodilator akut pada pemeriksaan kateterisasi, survivalnya akan meningkat dengan pengobatan blokade saluran kalsium jangka lama. Dengan katerisasi jantung juga dapat memberikan informasi mengenai saturasi oksigen pada vena sentral, atrium dan ventrikel kanan dan arteri pulmonal yang berguna dalam menilai prognostik hipertensi pulmonal.

2.2.7 Penatalaksanaan Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan ACE inhibitor atau dengan cara memperbaiki katup jantung mitral atau katup aorta (pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut. Beberapa kemungkinan pengobatan untuk hipertensi pulmonal tercantum dalam Tabel. Pengobatan hipertensi pulmonal primer adalah rumit, kontroversial dan berpotensi berbahaya. Calcium channel blockers dapat mengurangi vasokonstriksi paru dan

memperpanjang hidup pada sekitar 20 persen pasien dengan hipertensi pulmonal primer. Sayangnya, tidak ada cara untuk meramalkan mana pasien akan merespon vasodilators dikelola secara lisan, dan obat-obatan ini biasanya memiliki efek yang signifikan. Akibatnya, akan sangat membantu untuk mengevaluasi paru vasoreactivity selama kateterisasi, sebelum jangka panjang terapi yang dipilih. Obat yang paling cocok untuk pengujian respon akut yang kuat, pendek bertindak dan titratable. Pada pasien yang menunjukkan bukti adanya respon hemodinamik akut, pengobatan jangka panjang dengan calcium channel blockers, diberikan secara lisan dalam dosis tinggi, dapat menghasilkan respon hemodinamik yang berkelanjutan dan meningkatkan kelangsungan hidup. Epoprostenol (Flolan), atau prostasiklin, adalah satu kemajuan yang paling penting dalam pengobatan hipertensi paru primer. ini Ampuh bertindak pendek vasodilator dan penghambat agregasi trombosit yang dihasilkan oleh endotelium vaskular. Dalam sebuah penelitian, kontinu infus intravena epoprostenol latihan peningkatan kapasitas, kualitas hidup, hemodynamics dan kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dengan kelas III atau IV fungsi. Meskipun sistem pengiriman infus kontinu adalah kompleks, sebagian besar pasien dapat belajar bagaimana mempersiapkan dan memasukkan obat. Antikoagulan dengan warfarin (Coumadin) disarankan untuk mencegah trombosis dan telah ditunjukkan untuk memperpanjang hidup pada pasien dengan hipertensi pulmonal primer. Pasien dengan kondisi ini rentan terhadap tromboemboli paru lamban karena aliran darah, melebar bilik jantung kanan, vena kekurangan dan relatif aktivitas fisik. Mempertahankan dinormalkan Internasional Rasio 1,5-2,0 dianjurkan. Antikoagulan lain juga sedang dipelajari.

Agen Inotropic seperti digoxin (Lanoxin) saat ini sedang diselidiki. Dalam sebuah penelitian, digoxin menghasilkan efek hemodinamik akut menguntungkan pada pasien dengan gagal ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal primer, namun jangka panjang akibat dari perawatan ini tidak diketahui. obat parenteral juga mungkin bermanfaat.

Pada pasien dengan hipertensi pulmonal sekunder, manajemen diarahkan pada pengenalan dini dan pengobatan penyakit yang mendasarinya (saat itu masih berpotensi reversibel). Sebagai contoh, disfungsi ventrikel kiri harus ditangani dengan

afterloadreducing agen, digoksin dan diuretik. Struktural operasi untuk mengoreksi anomali jantung dan paru-paru juga dapat efektif, dan dapat diakses

thromboendarterectomy untuk Tromboemboli kronis berpotensi kuratif. Perbaikan atau resolusi hipertensi paru dapat terjadi setelah penghentian anorectic agen, meskipun resolusi yang tidak khas. paru hipertensi yang berhubungan dengan penyakit paru-paru interstisial dapat menanggapi kortikosteroid atau agen imunosupresif lainnya. Karena

hipoksia adalah paru-paru vasokonstriktor kuat, sangat penting untuk mengidentifikasi dan sebaliknya hypoxemia. Aliran rendah terapi oksigen tambahan di hypoxemic memperpanjang kelangsungan hidup pasien. Kegagalan untuk mengakui dan benar hypoxemia mungkin merupakan kesalahan paling sering dilakukan dalam perawatan pasien dengan hipertensi pulmonal. Sebuah diet rendah garam dan bijaksana penggunaan diuretik dapat membantu dalam mengurangi beban volume pada pasien dengan hipertensi paru dan kegagalan ventrikel kanan. Karena hati yang tepat tergantung pada preload, perawatan harus dilakukan untuk menghindari diuresis berlebihan dan pengurangan lebih lanjut dari curah jantung. Pasien dengan hipertensi pulmonal persisten meskipun pengelolaan agresif penyakit yang mendasari harus dirujuk untuk evaluasi di sebuah pusat yang mengkhususkan diri dalam pengelolaan kondisi ini. Unik epoprostenol protokol yang melibatkan 23 dan obat lainnya mungkin tersedia bagi pasien dengan hipertensi pulmonal sekunder yang belum menanggapi tindakan lebih konvensional. a. Terapi bedah Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat

menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya kurang lebih selama 5 tahun. b. Transplantasi paru-paru Hipertensi pulmonal primer biasanya progresif dan akhirnya berakibat fatal. Paruparu transplantasi adalah suatu pilihan pada beberapa pasien lebih muda dari 65 tahun yang memiliki hipertensi pulmonal yang tidak merespon manajemen medis. Menurut AS tahun 1997 transplantasi laporan registri, 24 penerima transplantasi paru-paru dengan hipertensi pulmonal primer memiliki tingkat ketahanan hidup dari 73 persen pada satu tahun, 55 persen di tiga tahun dan 45 persen pada lima tahun. Pengurangan langsung tekanan arteri paru-paru dikaitkan dengan perbaikan dalam fungsi ventrikel kanan. Kambuhnya hipertensi pulmonal primer setelah transplantasi paru-paru belum dilaporkan. 2.2.8 Prognosis Durasi median kelangsungan hidup setelah diagnosis hipertensi pulmonal primer adalah 2,8 tahun, 25 tapi angka ini sangat bervariasi. Sebagai hasil dari pengobatan baru, pasien tanpa bukti hemodinamik disfungsi ventrikel kanan dapat bertahan hidup selama

lebih dari 10 tahun. Prognosis untuk pasien dengan hipertensi pulmonal sekunder tergantung pada penyakit yang mendasari, serta fungsi ventrikel kanan. Sebagai contoh, pasien dengan PPOK dan obstruksi aliran udara moderat memiliki tiga tahun angka kematian 50 persen setelah onset kegagalan ventrikuler kanan. 26 Survival adalah juga dipengaruhi pada pasien dengan penyakit paru-paru interstisial dan hipertensi pulmonal.

2.3 Gagal Jantung 2.3.1 Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung. Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. 2.3.2 Epidemiologi Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. 2.3.3 Klasifikasi Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian: - Derajat I : tanpa gagal jantung - Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis - Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. - Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis) Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu: - Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) - Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm) - Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold) - Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold) 2.3.4 Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan

kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung

alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Mariyono, Harbanu dan Anwar Santoso. Gagal Jantung. Dalam Jurnal Penyakit Dalam Volume 8 Nomor 3 Tahun 2007) 2.3.5 Patofisiologi Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis danvasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja

antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitianyang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan padapemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. 2.3.6 Gambaran klinis 2.3.7 Diagnosis Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.810 Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudutkostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna.

Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkenadalah bagian kanan. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri,bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanyagangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosisarteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretiktanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding.

Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. 2.3.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya. Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis. Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.

Obat obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik. Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark. Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter. Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan. Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian

ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjaid keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit. Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit. Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg. Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik _1 dan _2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt. Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt. Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantung harus diterapi. Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok

atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.

2.3.9 Prognosis 2.4 Bronkiektasis 2.4.1. Definisi Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya adalah bronkus kecil (medium size), sedangkan bronkus besar jarang terkena. 2.4.2. Epidemiologi Di negeri-negeri barat, kekerapan bronkiektasis diperkirakan sebanyak 1,3 % di antara populasi. Di Indonesia belum ada laporan tentang angka-angka yang pasti mengenai penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini cukup sering ditemukan di klinikklinik dan diderita oleh laki-laki maupun wanita. Penyakit ini dapat diderita mulai sejak anak-anak, bahkan dapat merupakan kelainan kongenital. 2.4.3. Etiologi Penyebab bronkiektasis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Pada kenyataannya kasus-kasus bronkiektasis dapat timbul secara kongenital maupun didapat. a. Kelainan Kongenital Dalam hal ini bronkiektasis terjadi sejak individu masih dalam kandungan. Faktor genetik atau faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus memegang peran penting. Bronkiektasis yang timbul kongenital ini mempunyai ciri sebagai berikut, pertama, bronkiektasis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru. Kedua, bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakit-penyakit kongenital lainnya, misalnya: mukoviskidosis (cystic pulmonary fibrosis), sindrom kartagener (bronkiektasis kongenital, sinusitis paranasal dan situs inversus), hipo atau agamaglobulinemia, bronkiektasis pada anak kembar satu telur (anak yang satu dengan bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga menderita bronkiektasis), bronkiektasis sering bersamaan dengan kelainan kongenital berikut: tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliosis kongenital. b. Bronkiektasis Didapat Bronkiektasis sering merupakan kelainan didapat dan kebanyakan merupakan akibat proses berikut: Infeksi

Bronkiektasis sering terjadi sesudah seseorang anak menderita pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama. Pneumonia ini umumnya merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita semasa anak, tuberkulosis paru, dan sebagainya. Obstruksi bronkus Obstruksi bronkus yang dimaksudkan disini dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab: korpus alineum, karsinoma bronkus atau tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus.Menurut penelitian para ahli diketahui bahwa adanya infeksi ataupun obstruksi bronkus tidak selalu secara nyata menimbulkan bronkiektasis. Oleh karenanya diduga mungkin masih ada faktor intrinsik ikut berperan terhadap timbulnya bronkiektasis. 2.4.4. Patologi Terdapat berbagai variasi bronkiektasis, baik mengenai jumlah atau luasnya bronkus yang terkena maupun beratnya penyakit. a. Tempat predisposisi bronkiektasis Dapat mengenai bronkus pada satu segmen paru, bahkan dapat secara difus mengeai kedua paru. Bagian paru yang sering terkena dan merupakan tempat predisposisi bronkiektasis adalah lobus tengah paru kanan, bagian lingual paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru. b. Bronkus yang terkena Umumnya adalah bronkus ukuran sedang, sedangkan bronkus yang besar jarang terkena. Bronkus yang terkena dapat hanya pada satu segmen paru saja maupun difus. c. Perubahan morfologi bronkus yang terkena Dinding bronkus Dapat mengalami perubahan berupa proses inflamasi yang sifatnya destruktif dan ireversibel. Pada pemeriksaan patologi anatomi sering ditemukan berbagai tingkatan keaktifan proses inflamasi serta terdapat proses fibrosis. Jaringan bronkus yang mengalami kerusakan selain otot-otot polos bronkus juga elemen-elemen elastis. Mukosa bronkus Permukaannya menjadi abnormal, silia pada sel epitel menghilang, terjadi perubahan metaplasia skuamosa dan terjadi sebukan hebat sel-sel inflamasi. Apabila

terjadi eksaserbasi infeksi akut, pada mukosa akan terjadi pengelupasan, ulserasi dan pernanahan Jaringan paru peribronkial Dapat ditemukan kelainan antara lain berupa pneumonia, fibrosis paru atau pleuritis apabila prosesnya dekat pleura. Pada keadaan yang berat, jaringan paru distal bronkiektasis akan diganti oleh jaringan fibrotik dengan kista-kista berisi nanah. d. Variasi kelainan anatomis bronkiektasis Telah dikenal ada 3 variasi bentuk kelainan anatomis bronkiektasis, yaitu: Bentuk tabung (tubular, cilindrical, fusiform bronchiectasis). Merupakan bronkiektasis yang paling ingan. Bentuk ini sering ditemukan pada bronkiektasis yang menyertai bronkitis kronis. Bentuk kantong (saccular bronchiectasis). Merupakan bentuk bronkiektasis yang klasik, ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat ireguler, Bentuk ini kadang-kadang berbentuk kista (cystic bronkiektasis). Varicose bronchiectasis. Merupakan bentuk antara bentuk tabung dan kantong. Istilah ini digunakan karena perubahan bentuk bronkus menyerupai varises pembuluh vena. 2.4.5. Patogenesis Tergantung penyebabnya. Apabila bronkiektasis timbul kongenital,

patogenesisnya tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan genetik serta faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronkiektasis yang didapat, patogenesisnya diduga melalui beberapa mekanisme. Ada beberapa faktor yang diduga ikut berperan, antara lain: (1) obstruksi bronkus, (2) infeksi pada bronkus atau paru, (3) adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic pulmonary eosinophilia dan (4) faktor intrinsik dalam bronkus atau paru. Patogenesis pada kebanyakan bronkiektasis yang didapat, diduga melalui dua mekanisme dasar. Permulaannya didahului adanya infeksi bakterial. Mula-mula karena adanya infeksi pada bronkus atau paru, kemudian timbul bronkiektasis. Mekanisme kejadiannya sangat rumit. Secara ringkas dapat dikatakan bahwa infeksi pada bronkus atau paru, akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronkiektasis.

Permulaannya didahului adanya obstruksi bronkus. Adanya obstruksi bronkus oleh beberapa penyebab (misalnya tuberkulosis kelenjar limfe pada anak, karsinoma bronkus, korpus alineum dalam bronkus) akan diikuti terbentuknya bronkiektasis. Pada bagian distal obstruksi biasanya akan terjadi infeksi dan destruksi bronkus, kemudian terjadi bronkiektasis.

Pada bronkiektasis didapat, pada keadaan yang amat jarang, dapat terjadi atau timbul sesudah masuknya bahan kimia korosif (biasanya bahan hidrokarbon) ke dalam saluran nafas dan karena terjadinya aspirasi berulang bahan/cairan lambung ke dalam paru. Seperti diketahui, bronkiektasis merupakan penyakit paru yang mengenai bronkus dan sifatnya kronik. Keluhan-keluhan yang timbul berlangsung kronik dan menetap. Keluhan-keluhan yang timbul berhubungan erat dengan: (1) luas atau banyaknya bronkus yang terkena, (2) tingkatan beratnya penyakit, (3) lokasi bronkus yang terkena dan (4) ada atau tidak adanya komplikasi lanjut.Pada bronkiektasis, keluhan-keluhan timbul umumnya sebagai akibat adanya beberapa hal berikut: (1) adanya kerusakan dinding bronkus, (2) adanya kerusakan fungsi bronkus dan (3) adanya akibat lanjut bronkiektasis atau komplikasi dan sebagainya. Kerusakan dinding bronkus dapat berupa dilatasi dinding bronkus, kerusakan elemen elastis dan otot-otot polos bronkus, kerusakan mukosa dan silia. Kerusakan tersebut akan menimbulkan stasis sputum, gangguan ekspektorasi, gangguan reflek batuk dan sesak nafas. Mengenai infeksi dan hubungannya dengan patogenesis bronkiektasis, dapat dijelaskan sebagai berikut: a. Infeksi pertama (primer) Kecuali pada bentuk bronkiektasis kongenital, tiap bronkiektasis kejadiannya didahului infeksi bronkus (bronchitis) maupun jaringan paru (pneumonia). Masih menjadi pertanyaan, apakah infeksi yang mendahului terjadinya bronkiektasis tersebut

disebabkan oleh bakteri atau virus. Menurut hasil penelitian para ahli terdahulu ditemukan bahwa infeksi yang mendahului bronkiektasis adalah infeksi bakterial, yaitu mikroorganisme penyebab pneumonia atau bronkitis yang mendahuluinya. Dikatakan bahwa hanya infeksi bakteri saja yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding bronkus sehingga terjadi bronkiektasis, sedangkan infeksi virus tidak dapat. Boleh jadi bahwa pneumonia atau bronkitis yang mendahului bronkiektasis tadi didahului oleh infeksi virus (misalnya adenovirus tipe 21, virus influenza, campak dan sebagainya). b. Infeksi sekunder Tiap pasien bronkiektasis tidak selalu disertai infeksi sekunder pada lesi (daerah bronkiektasis). Secara praktis apabila sputum pasien bronkiektasis bersifat mukoid dan putih jernih, menandakan tidak atau belum ada infeksi sekunder. Sebaliknya apabila sputum pasien yang semula berwarna putih jernih kemudian berubah warnanya menjadi kuning atau kehijauan atau berbau busuk berarti telah terjadi infeksi sekunder. Untuk menentukan jenis kumannya bisa dilakukan pemeriksaan mikrobiologis. Sputum berbau busuk menandakan adanya infeksi sekunder oleh kuman anaerob. Contoh kuman anaerob ini: Fusiformis fusiformis, treponema vincenti, anaerobic streptococci, dan sebagainya. Kuman-kuman aerob yang sering ditemukan dan menginfeksi bronkiektasis misalnya: Streptokokus pneumonia, hemopilis influenza, klebsiela ozeona, dan sebagainya. Sesudah seseorang menderita bronkiektasis, perjalanan klinis penyakit

selanjutnya tergantung pada luasnya penyakit, efektivitas drainase sputum dan efektivitas pengobatan infeksi. Kalau penyakitnya luas atau pengobatannya tidak memuaskan, dapat timbul beberapa komplikasi lanjut yang tidak menyenangkan. Apabila penyakit ini berlanjut terus, keadaan umum pasien dapat menjadi sangat menurun. Sebagai akibat daya tahan tubuh yang menurun mudah timbul infeksi berulang, nafsu makan berkurang menimbulkan malnutrisi dan sebagainya. Dalam keadaan yang sangat jarang, pada pasien dapat timbul perubahan degeneratif yaitu terjadi amiloidosis. 2.4.6. Gambaran Klinis Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronkiektasis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada atau tidak adanya komplikasi lanjut. Ciri khas penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya hemoptisis dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda klinis tersebut dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada

penyakit yang ringan.Bronkiektasis yang mengenai bronkus pada lobus atas sering dan memberikan gejala: a. Batuk Batuk pada bronkiektasis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada bronkitis kronik, jumlah sputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun. Kalau tidak ada infeksi sekunder sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau mulut yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob akan menimbulkan sputum sangat berbau busuk. Pada kasus yang ringan, pasien dapat tanpa batuk atau hanya timbul batuk apabila ada infeksi sekunder. Pada kasus yang sudah berat, misalnya pada sakular type brokiektasis, sputum jumlahnya banyak sekali, purulen dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah jadi tiga lapisan: (a) Lapisan teratas agak keruh terdiri atas mukus, (b) Lapisan tengah jernih terdiri atas saliva dan (c) Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak. b. Hemoptisis Hemoptisis atau hemoptoe terjadi kira-kira pada 50% kasus bronkiektasis. Keluhan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah dan timbul perdarahan. Perdarahan yang terjadi bervariasi mulai yang paling ringan sampai perdarahan yang cukup banyak apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri bronkialis (darah berasal dari peredaran darah sistemik). Pada bronkiektasis kering, hemoptisis justru merupakan gejala satu-satunya, karena jenis ini letaknya di lobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah menumpuk dan kurang menimbulkan reflek batuk. Pasien tanpa batuk atau batuknya minimal. Dapat diambil pelajaran, bahwa apabila kita menemukan kasus hemoptisis hebat tanpa adanya gejala-gejala batuk sebelumnya atau tanpa kelainan fisis yang jelas hendaknya diingat dry bronciektasis ini. Hemoptisis pada bronkiektasis walaupun kadang-kadang hebat jarang fatal. 2.4.7. Diagnosis a. Kelainan Fisik Pasien mengalami batuk-batuk dengan pengeluaran sputum, sesak napas, demam atau sedang batuk darah. Tanda-tanda fisis umum yang dapat ditemukan meliputi sianosis, ajri tabuh, manifestasi klinis komplikasi bronkiektasis. Ditemukan ronki

basah yang jelas pada lobus bawh paru yang terkena.(Pasiyan Rahmatullah. Bronkiektasis dalam Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisiV .2009) b. Kelainan Laboratorium Kelainan laboratorium umumnya tidak khas, bila penyakitnya ringan gambaran darahnya normal. Pada keadaan lanjut dan sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder. Sering ditemukan anemia yang menunjukkan adanya infeksi kronik. Urin umumnya normal, kecuali bila ada komplikasi amiloidosis akan ditemukan proteinuria. Pemeriksaan sputum perlu dilakukan untuk menentukan kuman apa yang terdapat dalam sputum. c. Kelainan Radiologis Gambaran foto dada pasien bronkiektasis sangat bervariasi, tergantung berat ringannya kelainan serta letak kelainannya. Gambaran radiologik khas untuk bronkiektasis biasanya menunjukkan kista-kista kecil dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon (honey comb appearance) pada daerah yang terkena. Kadangkadang gambaran radiologis paru pada bronkiektasis menunjukkan adanya bercakbercak pneumonia, fibrosis atau atelektasis, bahkan kadang-kadang gambaran seperti pada paru normal.

Radiologi paru menunjukkan peningkatan area suprahilus, bronkovascular, area honeycomb atau area cystic dengan atau tanpa fluid level. 2.4.8. Komplikasi 1. Bronkitis kronik 2. Pneumonia 3. Pleuritis 4. Efusi pleura 5. Hemoptisis

6. Kor pulmonal kronik (KPK) 7. Amiloidosis 2.4.9. Tatalaksana a. Pengobatan Konservatif Melakukan drainase postural. Pasien diletakkan dengan posisi tubuh sedemikian rupa sehingga dapat dicapai drainase sputum secara maksimal, tiap kali dikerjakan selama 10-20 menit dan tiap hari dikerjakan 2-4 kali. Prinsip drainase adalah usaha mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya gravitasi. Mencairkan sputum yang kental, dapat dialkukan dengan jalan misalnya: inhalasi uap air panas atau dingin, menggunakan obat-obatan mukolitik dan perbaikan hidrasi tubuh. Mengatur posisi tempat tidur pasien sedemikian upa sehingga posisi tidur pasien dapat memudahkan drainase sekret bronkus. Misalnya dengan mengganjal kaki tempat tidur bagian kaki pasien. b. Mengontrol infeksi saluan napas dengan antibiotik yang sesuai.

Pengelolaan Khusus Drainase sekret degan brnkoskop Pengobatan demam pada psien yang mengalami eksaserbasi infeksi akut. Pengobatan hipoksia dengan pemberian oksigen.

BAB III PENYAJIAN KASUS

ANAMNESIS Nama Jenis Kelamin Umur Agama Alamat Pekerjaan : Ny. NA : Perempuan : 23 tahun, 8 bulan : Islam : Gang Parwasal 7 no.26 Siantan, Pontianak : IRT

Tanggal Masuk RS : 1 Mei 2011 Anamnesis dilakukan pada tanggal 5 Mei 2011 pukul 14.15 WIB

Keluhan Utama: Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluh sesak napas sejak 1 minggu yang lalu, hilang timbul. Pada saat sesak napas, pasien mengeluhkan lehernya terasa seperti tercekik dan napas menjadi lebih pendek. Sesak napas yang dirasakan diakui telah dirasakan sejak pasien berumur 2 tahun, namun keluhan sesak yang sekarang dirasakan lebih berat. Menurut pengakuan pasien, sesak sudah dirasakan saat pasien berbaring, sehingga sehari-harinya pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasa, melainkan hanya berbaring saja. Pasien harus berbaring dengan menggunakan 3 buah bantal agar mengurangi sesak, dan saat malam hari pasien sering terbangun dari tidur akibat sesak napas. Pasien juga mengaku beberapa hari yang lalu kedua kaki dan perut bengkak, keluhan tersebut diakui baru terjadi sekali saja. Bengkak-bengkak tersebut hilang setelah pasien mengkonsumsi obat minum yang membuatnya sering buang air kecil. Pasien juga mengeluh batuk berdahak sejak 1 bulan yang lalu, dahak yang keluar kental dan berwarna hijau, sebelumnya dahak yang keluar berwarna kuning kental. Batuk paling kuat dirasakan pada pagi hari. Keringat malam tidak ada dikeluhkan. Satu hari yang lalu pasien juga mengalami demam tinggi tanpa disertai menggigil. Demam hilang setelah mengkonsumsi obat. Pasien sebelumnya pernah mendapatkan pengobatan untuk sesak napasnya dari dokter umum berupa obat minum.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien juga pernah mengkonsumsi obat dari puskesmas yang harus diminum selama 6 bulan saat pasien berusia 14 tahun. Pengobatan tersebut diakui telah tuntas dijalani selama 6 bulan.

Riwayat Penyakit Keluarga Di keluarga, kakek pasien juga mengalami keluhan sesak napas.

Riwayat Kebiasaan Pasien mengaku mudah merasa lelah. Sejak kecil tidak bisa melakukan aktivitas berat. Sehari-hari makan 2 kali sehari, dengan lauk dan sayuran.

Riwayat Sosial Ekonomi Pasien merupakan peserta JAMSKESMAS, suami pasien bekerja sebagai buruh bangunan

PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 5 dan 7 mei pukul 14.30 dan 10.00 WIB

Status Generalis Keadaan umum : sedang, tampak sedikit sesak Kesadaran : kompos mentis (GCS 4,5,6)

Tanda Vital Nadi : 104x/menit irama ireguler, isi lemah

Tekanan darah : 90/70 mmHg Napas Suhu Kulit Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Leher Torak Paru Inspeksi : Statis : bentuk normal, pada kulit tidak terdapat kelainan kulit, sikatriks dan massa : 28x menit dengan irama dan jenis pernapasan torako abdominal : 36,5 C : ikterik (-), eritem (-), sianosis (+) : bentuk tidak ada kelainan, simetris dan tidak ada nyeri tekan : konjunngtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-) : secret (-/-), nyeri tekan tragus (-/-) : secret (-/-), deformitas (-) : bibir sianosis (-), lidah kotor (-) : pembesaran limfanodi (-), deviasi trakea (-), JVP ( 5+4cm H2O) : bentuk normal, rasio AP: laterolateral = 2:1

Dinamis : pengembangan dada kiri dan kanan simetris, irama pernapasan teratur Palpasi : fremitus taktil meningkat, nyeri tekan (-) Perkusi : Lapang paru atas : sonor

Lapang paru tengah : sonor Lapang paru bawah : sonor Batas paru-hepar sela iga 7 linea midklavikula sinistra, batas paru-lambung sela iga 8 linea axillaris anterior Auskultasi : suara napas dasar : vesikuler, wheezing (+/+), ronki (+/+)

Abdomen Inspeksi : bentuk dan ukuran normal, venektasi (-) Palpasi : nyeri tekan (-) Hepar tak teraba, nyeri tekan kuadran kanan atas (-) Lien tak teraba, nyeri tekan (-) Perkusi : timpani pada 4 regio abdomen Auskultasi : bising usus 8x/menit Ekstremitas Atas detik Bawah : oedema (-/-), sianosis (+), jari tubuh (+), akral dingin (-), pengisian kapiler 3 detik : oedema (-/-), sianosis (+), jari tabuh (+), akral dingin (-), pengisian kapiler 3

Status Lokalis Jantung Inspeksi : pulsasi iktus kordis tampak di sela iga 5 linea midklavikularis sinistra Palpasi : diameter iktus kordis 3 jari Kuat angkat (+), trill (+), melebar (-) Perkusi : batas jantung Atas Kanan Kiri : sela iga 2 linea strenalis sinistra : sela iga 5 linea sternalis dextra : sela iga 5 linea midklavikularis sinistra

Pinggang : sela iga 3 linea parasternal sinistra Auskultasi : S1, S2 ireguler S3 (+) di apeks, S4 (-), murmur (+) menjalar ke axilla sinistra

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 1 Mei 2011) Hb : 11,3 g/dl Leu : 9100 Trombosit: 262000 Ht : 35,4%

EKG (hasil pemeriksaan tanggal (9 Mei 2011)

Frekuensi 125x/mnt Irama sinus Aksis jantung deviasi ke kanan 35 Interval PR 0,08 detik (2 kotak kecil) Kompleks QRS lebarnya 0,08 detik (2 kotak kecil) Gelombang P tinggi (3kotak kecil = 3mm) dan lancip di sadapan II, III dan avF, di sadapan V1 terdapat defleksi P awal dengan dalam 1,5mm lebar 0,04 detik (1 kotak kecil) Segmen ST normal Interval QT 0,16 detik (4 kotak kecil) Gelombang T normal Q patologis (-)

Interpretasi : Irama sinus takikardi, frekuensi 125x/mnt dengan abnormalitas atrium kanan

Pemeriksaan Radiologi Foto thorax AP : Cardiomegali, multipel cystic di kanan dan infiltrat supra hilus kiri CTR > 50% Kesan : bronchiectasis dengan suspect infeksi TB + cardiomegali

Pemeriksaan Ekokardiografi (9 Mei 2011) 1. Katup-katup: - Aorta dan mitral normal - Tricuspid regurgitasi berat (P = 59 mmHg) - Pulmonal regurgitasi ringan 2. Dimensi Left Atrium normal Dimensi Right Atrium dilatasi Dimensi Riht Ventricle dilatasi 3. VSD (-) 4. Dimensi Left Ventricle normal, normokinetik 5. EF = 92% Kesimpulan : Cor Pulmonale Chronic Decompensata dengan Hipertensi Pulmonal Ringan
ASD (-)

RESUME Seorang wanita, 23 tahun, datang ke RSUD dr Soedarso dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu yang lalu, hilang timbul. Sesak napas yang dirasakan diakui telah dirasakan sejak pasien berumur 2 tahun, namun keluhan sesak yang dirasakan sekarang lebih berat. Sesak dirasakan saat beristirahat. Timbulnya sesak tidak dipicu oleh cuaca, makanan dan emosi. Pasien harus berbaring dengan menggunakan 3 buah bantal dan saat malam hari pasien sering terbangun dari tidur akibat sesak napas. Nyeri dada (-), palpitasi (-). Beberapa hari yang lalu kedua kaki dan perut bengkak, hilang setelah pasien mengkonsumsi obat minum yang membuatnya sering buang air kecil. Pasien juga mengeluh batuk berdahak seak 1 bulan yang lalu, dahak yang keluar berwarna hijau, sebelumnya dahak yang kelaur

berwarna kuning kental. Demam (+), menggigil (-). Riwayat konsumsi OAT (+), riwayat pengobatan (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjugtiva yang anemis pada pemeriksaan umum, takikardi, takipnea, sianosis (+), clubbing finger (+) dan JVP yang meningkat. Dari pemeriksaan paru didapatkan wheezing dan rhonki pada kedusa lapang paru. Pemeriksaan abdomen dalam batas normal, hepar-lien tidak teraba, ascites (-). Pemeriksaan jantung didapatkan pulsasi iktus kordis tampak di sela iga 5 linea midklavikularis sinistra, diameter iktus kordis 3 jari, batas jantung kanan bergeser ke bawah, S1 S2 ireguler, S3 di apeks, murmur sistolik menjalar ke axilla sinistra. Pemeriksaan EKG menunjukkan abnormalitas atrium kanan, foto thorax menunjukkan bronkiektasis dengan kecurigaan infeksi TB serta kardiomegali. Dari pemeriksaan ekokardiografi diperoleh hasil regurgitasi katup trikuspid dan pulmonal serta dilatasi atrium dan ventrikel kanan.

DIAGNOSIS Diagnosis klinis : Kor Pulmonal Kronik Dekompensata Bronkiektasis

Diagnosis anatomi : Dilatasi Atrium dan Ventrikel Kanan Diagnosis etiologi : Infeksi paru

TATALAKSANA Non Medikamentosa: Terapi cairan : IVFD RL 20 tpm

Oksigen 2-4 l/mnt Terapi nutrisi : diet tinggi kalori dan protein Tirah baring

Medikamentosa: Digoxin oral tablet 0,25 mg 1 x 1 tab/hari Ceftriaxon iv 1 x 1-2 gram/hari Ambroxol syrup 15mg/5ml, 3 x 1 sendok takar (10 ml)

Usulan pemeriksaan Lanjutan Pemeriksaan Sputum dengan pewarnaan gram dan Ziehl-nielsen Pemerriksaan darah lengkap Ekokardiografi

PROGNOSIS Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam Ad sanactionam : dubia ad malam

BAB IV PEMBAHASAN BAB V KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA