OBSTRUKSI SALURAN NAFAS saluran napas bagian atas, antara lain bertambahnya retraksi sela iga, d a e r a h epigastrum, supra

klavikula dan denyut jantung bertambah disertai kelelahan.S e c a r a klinis, ciri utama obstruksi saluran napas bagian atas adalahdispnea ya ng d i s e r t a i n a p a s b e r b u n y i ( s t r i d o r , m e n g i , m e n d e n g k u r ) . S e c a r a patofisiologi, keadaan ini diperiksa dengan laringoskopi langsung atautrakeoskopi dan tes fungsi paru terutama volume lengkung aliran. Tes fungsi paruberguna untuk deteksi dini dan mengklasifikasikan pola obstruksi yang dapatmenggambarkan perubahan dinamis diameter laring dan trakea. (Gambar 27-2).Sebagai contoh, obstruksi laring dan trakea bagian servikal akan menunjukkanpenurunan kecepatan pada puncak aliran, baik pada ekspirasi maupun inspirasi,sehingga membuat bentuk rata pada puncak aliran. Pola lengkung aliran dapatmembedakan lesi melingkar atau lateral, demikian juga lesi yang menetap atauberubah-ubah. Pada umumnya, lesi melingkar yang menetap atau lesi ekstratoraksyang berubah-ubah cenderung jinak, seperti stenosis atau paralisis pita suara.Secara fungsional lesi intratoraks yang berubah-ubah kemungkinan merupakankeganasan. Maka tindakan laringoskopi dan bronkoskopi perlu untuk diagnosisklinis dan histopatologis. Patofisiologi Obstruksi Saluran Napas Atas Obstruksi saluran napas atas mengakibatkan hipoventilasi alveolus danmenimbulkan tiga perubahan biokimiawi: hipoksi arterial (hipoksemi), retensiCO 2 (hiperkapni) dan asidosis respirasi dan metabolik (penurunan pH serum).Asidosis metabolik disebabkan oleh terbentuknya asam laktat dan penimbunanasam karbonat. Ketiga faktor tersebut dapat menyebabkan asfiksia. Jika obstruksit i m b u l a k u t d a n b e r a t , a k i b a t n y a a k a n l e b i h j e l a s d a n b e r b a h a y a . P a d a p r o s e s penyakit yang lambat dan progresif terdapat kemungkinan terjadi kompensasi dangejala-gejala dapat dibiarkan lebih lama.Hipoksi menyebabkan gangguan fungsi seluler, terutama pada SSP. Badankarotis dan aorta merupakan reseptor kimiawi terpenting yang mendeteksiperubahan O 2 . Penurunan PO 2 arteri (kurang dari 70%), akan merangsang reseptor 6 OBSTRUKSI SALURAN NAFAS kimiawi ini. Harus diingat, bahwa penurunan PO 2 s e b a n y a k 4 0 m m H g a k a n menyebabkan penurunan 70% kejenuhan O 2 dalam hemoglobin.Hipoksemi pada tingkat tertentu akan meningkatkan usaha pernaafsan,takikardi, vasokonstriksi perifer dan hipertensi, peningkatan resistensi pembuluhd a r a h p a r u , p e n i n g k a t a n a k t i v i t a s a d r e n a l , d a n p e n i n g k a t a n aktivitas korteksserebri akibat rangsangan reseptor kimia dan sistem saraf s i m p a t i s . E f e k i n i d i p e r k u a t o l e h a s i d o s i s d a n h i p e r k a p n i , ya n g b i a s a n y a m e n y e r t a i h i p o k s e m i sebagai akibat hipoventilasi alveolus.Reaksi klinis terhadap

hipoksemia dapat dibagi dalam tiga jenis,berdasarkan kecepatan timbul dan lama hipoksia. Hipoksia penuh atau anoksiadisebabkan oleh obstruksi jalan napas mendadak, diikuti anoksemia yang cepatterjadi, menyebabkan penurunan kesadaran, serta kolaps jalan napas dan sirkulasidarah. Kematian terjadi dalam beberapa menit. Hipoksia dan hipoksemia akutterjadi jika kekurangan oksigen sedang sampai berat timbul dalam beberapa menitatau ham. Hal ini dapat menyebabkan dispnea, hiperpnea, takikardi, hipertensi dangejala neurologik seperti sakit kepala, gelisah, kekacauan mental, disorientasi,depresi, tidak rasional, kelelahan otot, gangguan koordinasi, mual dan muntah.Hipoksemia kronis biasanya menimbulkan gejala yang sama, tetapi lebih ringan.Dalam banyak kasus, terjadi kompensasi dengan perkembangan penyakit yanglambat.Jika hipoksia berlangsung beberapa hari, terjadi penyesuaian fisiologik d a n p e r b a i k a n g e j a l a . P e n i n g k a t a n a l i r a n d a r a h d a n p o l i s i t e m i a m e m p e r b a i k i oksigenisasi jaringan, walaupun hiperpnea biasanya menetap pada derajat tertentuuntuk mempertahankan PO 2 alveolus yang adekuat. Asidosis akan berkurangakibat kompensasi ginjal, sehingga memperbaiki disosiasi oksigen dan penyaluranoksigen ke jaringan. Dengan demikian hipoksemia tidak merupakan masalah yangserius pada hipoventilasi alveolus kronis, karena tubuh menyesuaikan diriterhadap kekurangan oksigen.Hiperkapni dapat merangsang langsung SSP (merangsang pernapasan).Umumnya dapat meninggikan frekuensi pernapasan, dengan akibat lainnyaberupa sakit kepala, peka terhadap rangsangan, bingung, gatal, lemah dan lesu.7 OBSTRUKSI SALURAN NAFAS Hiperkapnia berat menyebabkan pasien tidak sadar, refleks menurun, kaku, tremor dan kejang. Akhirnya terdapat narkosis CO 2 dan koma.Ion H + merupakan stimulan pernapasan spesifik untuk pusat pernapasan dimedula. Tetapi H + dalam cairan serebrospinal tidak dapat menembus sawar darah-otak dengan baik, sedangkan CO 2 dapat dengan cepat memasukinya. Kadar CO 2 yang meningkat, menyebabkan asidosis cairan serebrospinal (LCS) dan stimulasipernapasan. Oleh karena CO 2 harus berdifusi dalam cairan serebrospinal yangt i d a k m e m p u n y a i s i s t e m bufer, maka kadar ion H + a b n o r m a l d a l a m c a i r a n serebrospinal akan timbul secara bertahap, tetapi berlangsung lebih lama dan lebihhebat dari pada kelainan dalam perifer.Penyesuaian kadar H + dalam cairan serebrospinal secara bertahap terjadioleh adanya pertukaran HCO

3 dan Cl melalui dinding kapiler, sehingga akhirnyareseptor kimiawi pusat tidak lagi terangsang oleh kadar CO 2 yang meningkat.K a r e n a i t u , b e r b a g a i t i n g k a t h i p e r k a p n i k r o n i s m u n g k i n d a p a t d i t o l e r i r t a n p a gejala-gejala berat, karena pH normal dipertahanka dalam cairan serebrospinal.Bila keadaan ini terjadi pada hipoventilasi alveolus kronis, satusatunyarangsangan pernafasan diperoleh dari reseptor kimia perifer akibat rangsanganhipolsemia. Tetapi O 2 pada kasus seperti ini akan memutuskan rangsangan saraf terhadap organ secara fisiologis, dengan akibat hilangnya seluruh stimuluspernafasan, sehingga timbul apnea dan narkosis CO 2 . Reseptor kimiawi pusatpeka terhadap efek depresif dari obat sedatif, n a r k o t i k a , p e n i n g g i a n t e k a n a n intrakranial, dan hipoksia, yang semuanya merupakan predisposisi untuk narkosisCO 2. Efek CO 2 pada kardiovaskular dihasilkan oleh rangsanagan reseptor kimiawi p e r i f e r d a n r a n g s a n g a n s i m p a t e t i k , d a n j u g a o l e h e f e k v a s k u l e r l a n g s u n g . Hiperkapnia ringan akan disertai oleh bertambahnya denyut jantung danvasokonstriksi seluruh tubuh, akibat meningkatnya aktivitas simpatetik.Hiperkapnia yang lebih berat ditandai oleh vasodilatasi akibat langsung dari CO 2 yang berlebihan. CO 2 m e r u p a k a n s a t u - s a t u n y a d i l a t o r p e m b u l u h d a r a h o t a k , karena itu kelebihan CO 2 dapat menyebabkan peninggian tekanan intrakranial danoedem yang menyebabkan sakit kepala. Asidosis yang retensi CO 2 , disebabkano l e h a k u m u l a s i a s a m k a r b o n a t , d a n p a d a f a s e a k u t , menyebabkan pH darah8 OBSTRUKSI SALURAN NAFAS menurun, kadar P CO 2 dan HCO 3 tinggi. Kompensasi ginjal akan terjadi setelahb e b e r a p a j a m , d e n g a n a k i b a t n i l a i pH kembali mendekati normal, PCO

2 tetaptinggi, HCO3 bertambah tinggi dan CL menurun.bila pasien dengan hipoventilasi alveolus kronik diberi terapi O 2 , harus dilakukanpersiapan untuk mempertahankan dan membantu pernapasan. DIAGNOSIS Penyebab hipoventilasi alveolus biasanya diketahui dengan jelas, akantetapi pada beberapa kasus pemeriksaan laboratorium akan sangat membantu.Penentuan pH darah, kadar pCO 2 , saturasi O 2 , PO 2 dan kadar klorida perlu untuk menentukan derajat hipoksemia, hiperkapnia, dan besarnya kompensasi ginjalyang terjadi. Faktor-faktor ini penting untuk menentukan terapi terbaik pada kasushipoventilasi alveolus kronik. PENATALAKSANAAN SALURAN NAPAS PADA INSUFISIENSIPERNAPASAN Gangguan fungsi pernapasan menjadi lebih penting pada penatalaksanaanp a s i e n k a r e n a m e n i n g k a t k a n p e r h a t i a n d a n p e r b a i k a n d a l a m p e r a w a t a n j a l a n napas. Misalnya sumbatan pernapasan akut sudah dipahami dengan baik masihselalu ada, tetapi sekarang jarang memerlukan bantuan pernapasan. Insufisiensidan kegagalan pernapasan pada pembedahan yang besar, trauma, penyakit parudan penyakit sistemik berat merupakan indikasi utama untuk mempertahankanventilasi buatan.Bertambahnya pemakaian ventilasi bantuan dan perhatian terhadappentingnya perawatan jalan napas yang intensif telah mendorong kemajuan bagianperawatan inhalasi atau pernapasan di kebanyakan rumah sakit. Karena itu, paraklinisi yang terlibat dalam perawatan pasien gangguan napas, tidak dapat lagimembatasi pengetahuannya hanya pada aspek sempit perawatan jalan napas, danharus menempatkan diri menjadi anggota tim yang menanggulangi gangguan9 OBSTRUKSI SALURAN NAFAS p e r n a p a s a n . P e r a n a n a h l i T H T d a l a m t i m t e r s e b u t , d e n g a n s e n d i r i n ya b a n y a k berhubungan dengan mempertahankan dan penatalaksanaan saluran napas, baik melalui cara endolaring atau dengan trakeostomi. Bagaimana pun sebagai bagiandari tim harus menguasai seluruh aspek perawatan jalan napas.Sebagai dasar dari seluruh perawatan insufisiensi pernapasan adalahmengawasi jalan napas untuk menyiapkan oksigenisasi dan menjaga kebersihantraktus trakeobronkial dan/atau mempertahankan serta membantu pernapasan. Hali n i d a p a t d i c a p a i d e n g a n i n t u b a s i a t a u t r a k e o s t o m i . A d a p e r b e d a a n p e n d a p a t mengenai keuntungan relatif dari masing-masing teknik. (Gambar 27-4). Intubasi Endotrakea Intubasi endotrakea merupakan cara yang paling cepat untuk memperbaikijalan napas. Dapat dilakukan secara transnasal atau transoral. Intubasi dilakukans e b e l u m t r a k e o s t o m i a t a u u n t u k m e m p e r t a h a n k a n j a l a n n a p a s j i k a d i a n g g a p gangguan pernapasan

bersifat sementara. Bila mungkin, tindakan ini dilakukanseeblum trakeostomi, terutama pada bayi dan anak. Keuntungan intubasi adalah :1. Dapat segera mengontrol saluran napas.2. Menghindari trauma trakeostomi yang tergesa-gesa.3. Anestesi umum dapat diberikan pada waktu melakukan trakeostomi.4. Menghindari komplikasi pneumotoraks yang dapat terjadi sewaktutrakeostomi dilakukan pada pasien yang sedang berusaha keras untuk bernapas.Ada beberapa kerugian tertentu pada intubasi lama yang akan dibicarakankemudian. Teknik Laring dilihat dengan laringoskop, kemudian dimasukkan pipa endotrakeadengan balon atau bronkoskop. Dalam keadaan darurat, pipa harus dimasukkanmelalui mulut. Banyak pasien yang memerlukan intubasi dalam keadaan tidak sadar atau semikoma sehingga tidak diperlukan anestesi. Meskipun belum terbuktibahwa tanpa anestesi akan meningkatkan terjadinya refleks vasovagal dan henti10 OBSTRUKSI SALURAN NAFAS jantung, maka bila mungkin, sebaiknya dicoba memperbaiki oksigenisasi sebelummelakukan intubasi.Pada pasien yang sadar, anestesi dapat diberikan dengan aplikasi topikalmelalui faring dan sinus piriformis atau suntikan pada n. laringius interna. Komplikasi P i p a y a n g t e r p a s a n g d i l a r i n g u n t u k w a k t u l a m a d a p a t m e n i m b u l k a n ulserasi mukosa, pembentukan jaringan granulasi, edem subglotis dan akhirnyas t e n o s i s laring dan trakea. Komplikasi ini lebih sering pada pasien sadar a t a u hiperaktif dengan refleks menelan yang aktif. Pada umumnya, bila diperkirakanperlu intubasi lebih lama dari 48 sampai 72 jam, sebaiknya dilakukan trakeostomi,oleh karena pembersihan sekret dari traktus trakeobronkial lebih sukar dan lebihmudah timbul sumbatan pada pipa endotrakea.Pada endotrakea mungkin lebih menguntungkan pada bayi dan anak kecil,karena lebih sering timbul komplikasi akut akibat trakeostomi, yang lebih buruk dari pada kerugian akibat intubasi. Akan tetapi, obstruksi pipa merupakan masalahbesar dan pipa nasotrakea mungkin perlu sering diganti. Krikotirotomi (Koniotomi) Dalam keadaan tertentu, jalan napas dapat diperbaiki dengan membukatrakea melalui membran kortikotiroid. Teknik ini diterangkan oleh Vicq dAzur p a d a tahun 1805. keuntungan teknik ini bahwa membran krikotiroid b e r a d a langsung di bawah kulit dan jaringan subkutan, dan hanya memerlukan alat danteknik yang sederhana untuk memperoleh udara pernapasan dengan cepat.K e r u g i a n t e k n i k i n i b a n y a k , s e h i n g g a t e r b a t a s p e n g g u n a a n n ya . R u a n g k o r t i k o t i r o i d r e l a t i f s e m p i t d a n s e r i n g t i d a k c u k u p u n t u k m e m a s u k k a n p i p a trakeostomi dengan ukuran adekuat tanpa merusak kartilagi krikoid. Tiap lukapada krikoid dapat diikuti dengan perikondritis dan stenosis laring. Insisi padamembran krikotiroid dapat merusak konus elastikus, menimbulkan perubahansuara yang permanen. Arteri krikotiroid masuk ke dalam ruang krikotiroid dekat11