BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Dalam tubuh terdapat beberapa metabolisme yang berlangsung, diantaranya ialah metabolism lemak. Dalam metabolism lemak, dapat terjadi juga suatu kelainan atau disfungsi suatu system yang disebut dengan dislipidemia. Dislipidemia dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang berbahaya yang diantaranya ialah aterosklerosis. Akibat dari aterosklerosis dapat menyebabkan penyakit jantung koroner atau juga dapat menyebabkan stroke. Oleh karena itu, pentingnya mengetahui dislipidemia yang dimulai dengan metabolism lemak normal dan kemudian akan membahas mengenai dislipidemianya sendiri.

1.2

Tujuan Pembahasan
Dalam penyusunan makalah ini tentunya memiliki tujuan yang diharapkan

berguna bagi para pembaca dan khususnya kepada penulis sendiri. Dimana tujuannya dibagi menjadi dua macam yang pertama secara umum makalah ini bertujuan menambah wawasan mahasiswa/i dalam menguraikan suatu persoalan secara holistik dan tepat, dan melatih pemikiran ilmiah dari seorang mahasiswa/i fakultas kedokteran, dimana pemikiran ilmiah tersebut sangat dibutuhkan bagi seorang dokter agar mampu

menganalisis suatu persoalan secara cepat dan tepat. Sedangkan secara khusus tujuan penyusunan makalah ini ialah sebagai berikut:

1. Mengetahui metabolism lemak 2. Mengetahui mengenai dislipidemia 3. Menambah khasanah ilmu pengetahuan para pembaca dan penulis. 4. Melengkapi tugas small group discussion modul XI skenario 5. 5. Sebagai bahan referensi mahasiswa/i fakultas kedokteran UISU semester ganjil ( tiga ) dalam menghadapi ujian akhir modul.

Itulah yang merupakan tujuan kami dalam penyusunan makalah ini, dan juga sangat diharapkan dapat berguna bagi setiap orang yang membaca makalah ini. Semoga seluruh tujuan tersebut dapat tercapai dengan baik.

1.3

Metode dan Teknik

Dalam penyusunan makalah ini kami mengembangkan suatu metode yang sering

digunakan

dalam

pembahasan-pembahasan

makalah

sederhana,

dimana

kami

menggunakan metode dan teknik secara deskriftif dimana tim penyusun mencari sumber data dan sumber informasi yang akurat lainnya setelah itu dianalisis sehinggga diperoleh informasi tentang masalah yang akan dibahas setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulan sesuai dengan pembahasan yang akan dilakukan dan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini. Itulah sekilas tentang metode dan teknik yang digunakan dalam penyusunan makalah ini.

BAB II SUB PEMBAHASAN

2.1 Skenario
Dalam pembahasan pada makalah ini awalnya kami mulai dari sebuah skenario yang diberikan yaitu : Modul XI ( Hormonal dan Metabolisme ) Skenario 5 OBESITAS ABDOMEN

Seorang pasien laki-laki, umur 43 tahun dating ke praktek dokter dengan keluhan sakit kepala, tengkuk tegang dan vertigo. Setelah dilakukan Pemeriksaan Fisik dijumpai tekanan darah : Hipertensi diastolik 135/110 mmHg, RR 24x/menit, pols 90x/menit, temperatur afebris. Bentuk tubuh dijumpai obesitas abdomen dan dari hasil pemeriksaan profil Lipid : Cholesterol total Triglyceride HDL LDL : 256 mg/dl : 347 mg/dl : 18 mg/dl : 169 mg/dl

2.2

Learning Objective

Dan selanjutnya kami akan menuju kepada suatu proses pembelajaran, dimana dengan mencari Learning Objective, yang berguna bagi kami dalam menentukan dari permasalahan yang ada dalam skenario tersebut untuk dibahas secara tepat. Setelah kami melakukan diskusi selama satu minggu dalam dua kali pertemuan kami dapat menyimpulkan Learning Objectivenya adalah sebagai berikut :

Mengetahui dan memahami : 1. 2. Metabolisme lemak Dislipidemia : Definisi Etiologi dan faktor risiko Klasifikasi Patofisiologi Manifestasi Klinis Diagnosis Penatalaksanaan Komplikasi

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Metabolisme Lemak
Unsur lemak dalam makanan (dietary lipids) yang memiliki peranan penting dalam proses fisiologis adalah: trigliserida (TG), posfolipid (PL), dan kolesterol (Kol). Trigliserida terusun atas asam lemak (free fatty acids, FFA) dan gliserol. Kolesterol kebanyakan berasal dari kolesterol hewan, sedangkan kolesterol dari tumbuhan sukar diserap usus. Kolesterol dalam makanan (hewani) terutama berasal dari otak, kuning telur, hati, dan lemak hewan lainnya. Kolesterol makanan dalam wujud sebagai kolesterol ester. Asam lemak setelah diserap oleh sel mukosa usus halus dengan cara difusi, kemudian di dalam sel mukosa asam lemak dan gliserol mengalami resintesis (bergabung lagi) menjadi trigliserida. Kolesterol juga mengalami reesterifikasi menjadi ester kolesterol. Trigliserida dan ester kolesterol bersatu diselubungi oleh protein menjadi kilomikron (chylomicron). Protein penyusun selubung kilomikron disebut apoprotein. Selubung protein berfungsi mencegah antarmolekul lemak bersatu dan membentuk bulatan besar yang dapat mengganggu sirkulasi darah. Kilomikron keluar dari sel mukosa usus secara eksositosis (kebalikan dari pinositosis) kemudian diangkut lewat 5lcoho limfatik (ductus thoracicus cystern chili) dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah (vena subclavia). Kadar kilomikron dalam plasma darah meningkat 2 4 jam setelah makan. Kilomikron di dalam pembuluh darah dihidrolisis oleh enzim lipase endotel menjadi menjadi asam lemak (FFA) dan gliserol. FFA dibebaskan dari kilomikron dan selanjutnya disimpan dalam jaringan lemak (adipose tissue) atau jaringan perifer. Kilomikron yang telah kehilangan asam lemak dengan demikian banyak mengandung

kolesterol dan tetap berada di dalam sirkulasi disebut chylomicron remnant (sisa kilomikron) dan akhirnya menuju ke hati yang selanjutnya didegradasi di dalam lisosom. Sedangkan gliserol langsung diabsorpsi ke pembuluh darah porta hepatica.

Pemanfaatan Asam Lemak

Asam lemak oleh hati dimanfaatkan sebagai: 1. Di dalam mitokondria jaringan lemak atau di hati, asam lemak dan gliserol bergabung membentuk lemak netral (TG) kemudian disimpan sebagai cadangan 6lcoho. 2. Dipecah menjadi asetil-koenzim-A (Asetil Co-A) yang kemudian masuk ke dalam siklus Krebs diubah menjadi sumber 6lcoho (glukoneogenesis). Selain itu, asetil Co-A juga dapat digunakan untuk pembentukan kolesterol. 3. Di berbagai jaringan tepatnya di dalam mitokondria dan mikrosoma, asetil Co-A diubah menjadi trigliserida untuk disimpan sebagai lemak jaringan atau dapat juga diubah menjadi protein (asam amino).

Metabolisme FFA
FFA dibawa ke hati dan jaringan lemak dalam bentuk kilomikron atau dari hati ke jaringan dalam bentuk VLDL. FFA juga disintesis di depot lemak dimana ia disimpan. FFA di plasma berikatan dengan albumin. FFA merupakan sumber 6lcoho utama bagi berbagai organ terutama jantung dan kemungkinan juga otak. Oksidasi FFA akan menghasilkan 6lcoho, panas, CO2 , dan H2O. Suplai FFA ke jaringan diatur oleh 2 lipase yaitu lipase endotel yang terdapat pada permukaan endotel kapiler yang berperan menghidrolisis TG di KM atau VLDL menjadi FFA dan gliserol. FFA kemudian dibentuk kembali (resintesis) menjadi TG baru di dalam sel lemak. Hormon 6lcohol6s lipase intraseluler (HSLI) dari jaringa 6lcohol berperan mengkatalisis pemecahan simpanan TG mejadi FFA dan gliserol, kemudian FFA yang terbentuk masuk ke dalam sirkulasi berikatan dengan albumin.

Hormon sensitif lipase dibentuk lewat cAMP dan selanjutnya protein kinase-A. Adenilat siklase di dalam 7lcohol7 sel lemak diaktifkan oleh 7lcohol7 dan juga oleh NE dan epinefrin lewat reseptor -adrenergik. ACTH, TSH, LH, serotonin dan 7lcohol7sm7 meningkatkan lipolisis lewat cAMP. Insulin dan PGE menurunkan aktifitas HSL dengan menghambat pembentukan cAMP. HSL meningkat karena puasa dan stress, turun karena makan dan insulin. Sebaliknya makan, puasa dan 7lcoho menurunkan aktivitas lipoprotein lipase.

Mekanisme -Oksidasi Asam Lemak

Oksidasi asam lemak terjadi di dalam mitokondria. Asam lemak bergabung dengan carnitin (derivate lysin) menembus membran mitokondria mengalami -oksidasi menghasilkan 2 karbon dengan menghasilkan banyak energi. Beta oksidasi terjadi di hati dan jaringan lemak. Oksidasi terjadi pada atom C kedua dari gugus karboksil (rantai C beta). Pada setiap setiap oksidasi akan kehilangan 2 atom C untuk menghasilkan 1 mol asetil Co-A. Sebagai perbandingan, katabolisme 1 mol asam lemak (mengandung 6 atom C) menghasilkan 44 mol ATP, sedangkan 1 mol glukosa (juga mengandung 6 atom C) hanya menghasilkan 36 mol ATP, berarti oksidasi asam lemak menjadi energi sangat efisien. Jika asetil Co-A dari asam piruvat mencukupi untuk sumber energi, maka asetil Co-A akan diubah menjadi asam lemak sebagai cadangan sumber energi.

Benda Keton
Perubahan asam lemak menjadi energi akan menghasilkan benda keton yang terdiri atas: 1. Asetoasetat

2. -hidroksi butirat, dan 3. Aseton. Jika perombakan lemak menjadi benda keton meningkat, maka akan menimbulkan ketosis yaitu menumpuknya benda keton dalam darah. Biasanya hal ini terjadi pada orang kelaparan atau mogok makan terlalu lama. Jika pemasukan asetil Co-A ke siklus Krebs menurun karena penurunan suplai produk metabolisme glukosa atau suplai asetil Co-A meningkat, maka asetil Co-A terakumulasi sehingga menyebabkan benda keton meningkat di hati, sirkulasi, dan kemudian akan terjadi ketosis. Tiga kondisi yang menyebabkan suplai gukosa intraseluler berkurang yaitu puasa, kencing manis, dan diet kurang karbohidrat tetapi tinggi lemak. Glukosa disebut faktor antiketogenik karena pemberian glukosa menghambat pembentukan benda keton.

Di berbagai jaringan asetil Co-A mengalami perubahan menjadi asetoasetil Co-A. Di hati karena memiliki enzim deacylase, asetoasetil Co-A diubah menjadi asetoasetat. Asam keto ini selanjutnya akan diubah menjadi -OH butirat dan aseton, masuk sirkulasi karena sulit di sekresi sama di hati, maka dikeluarkan lewat urin dan pernafasan. Kadar benda keton pada kondisi normal adalah 1 mg/dL.

Lemak Seluler9
Lemak seleuler ada 2 macam yaitu: 1. Lemak sruktural adalah lemak yang menyusun membran sel dan bagian-bagian sel lainnya. 2. Lemak netral (trigliserida) adalah lemak yang disimpan dalam jaringan lemak (depot lemak). Lemak netral ini dapat dimobilisasi jika diperlukan misalnya pada saat menjalani puasa. Pada orang dengan berat badan normal, depot lemak kurang lebih

10% dari berat tubuh. Di depot lemak, glukosa dimobilisir menjadi asam lemak dan lemak netral.

3.2

Dislipidemia

3.2.1 Definisi Dislipidemia

Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan atau trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL.

3.2.2 Etiologi dan Faktor Risiko Dislipidemia

Kadar lipoprotein, terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Pada keadaan normal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita lebih banyak. Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (VLDL dan LDL) adalah : 1. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia 2. Obesitas 3. Diet kaya lemak 4. Kurang melakukan olah raga 5. Penyalahgunaan alkohol 6. Merokok sigaret 7. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik 8. Hipotiroidisme 9. Sirosis

3.2.3 Klasifikasi Dislipidemia 3.2.3.1 Klasifikasi Fenotipik

a. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society) Tabel 1. Klasifikasi Berdasarkan EAS (European Atheroselerosis Society)

b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan NECP (National Cholesterol Education Program)

c. Klasifikasi WHO (World Health Organization) Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan WHO (World Health Organization)

10

3.2.3.2

Klasifikasi Patogenik

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar yaitu primer dan sekunder. Dislipidmia primer memiliki penyebab yang tidak jelas sedangkan dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme. Contoh dari dislipidemia primer adalah hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi familial, dan lain-lain.

3.2.4 Patofisiologi Dislipidemia

3.2.4.1

Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron

11

yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati.

3.2.4.2

Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor seavebger A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti: Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus. Kadar kolesterol HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

12

3.2.4.3

Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoliprotein (apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usushalus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. HDL nesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1. Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyiap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL danIDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.

3.2.5 Manifestasi Klinis Dislipidemia

Spektrum manifestasi klinis bervariasi luas dari asimptomatik hingga ke manifestasi klinis yang jelas. Penderita dapat muncul dengan manifestasi klinis nyeri abdomen, xanthoma pada telapak tangan dan kelopak mata, tendinitis, arcus cornea, xanthoma tuberosum, obesity dan bahkan dengan manifestasi coronary heart diseases.

13

3.2.6 Diagnosis Dislipidemia

Tanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan bahwa : 1. Total Kolesterol : 2. LDL Kolesterol : 3. HDL Kolesterol Rendah < 40 mg/dl Tinggi 60 mg/dl 4. Trigliserida : Normal 499 mg/dl Nilai Normal 240 mg/dl Optimal 190 mg/dl

Gambaran Laboratorik Dislipidemia

Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid. A. Persiapan Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.

14

Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan.

B.

Pengambilan bahan pemeriksaan Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam (boleh minum air putih).

Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum.

C. Analis Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik. Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sebagai berikut :

3.2.7 Penatalaksanaan Dislipidemia 3.2.7.1 Terapi Non Farmakologi

Dalam penatalaksanaan dislipidemia, selain penggunaan obat-obatan dapat dilakukan dengan memperbaiki gaya hidup, diet, dan olahraga yang teratur. Gaya hidup yang dimaksud antara lain pola makan, kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan sebagainya.

3.2.7.2

Terapi Farmakologi

Pada penatalaksanaan dislipidemia tipe yang sekunder, diberikan terapi terhadap penyakit yang menyebabkan terjadinya dislipidemia terlebih dahulu. Sedangkan pada dislipidemia tipe primer, diberikan beberapa golongan obat yakni :

15

 Golongan statin: - Simvastatin 5-40 mg - Lovastatin 10-80 mg - Pravastatin 10-40 mg - Fluvastatin 20-80 mg - Atorvastatin 10-80 mg Golongan sekuestran asam empedu: - Kolestiramin 4-16 mg Golongan nicotinic acid: - Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s.d 1,5-3 g

3.2.8 Komplikasi Dislipidemia

ATEROSKLEROSIS Definisi Aterosklerosis (atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding . Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.

16

Etiologi Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli) Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada : 1. Tekanan darah tinggi 2. Kadar kolesterol tinggi 3. Perokok 4. Diabetes (kencing manis) 5. Kegemukan (obesitas) 6. Malas berolah raga

17

Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

Gejala Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan. Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang. Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

18

Diagnosis Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang. Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis : 1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan 2. Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena 3. Skening ultrasonik Duplex 4. CT scan di daerah yang terkena 5. Arteriografi resonansi magnetic 6. Arteriografi di daerah yang terkena 7. IVUS (intravascular ultrasound)

Pengobatan Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bias diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah. Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

19

KESIMPULAN
Dislipidemia adalah suatu kelainan dalam metabolism lemak yang ditandai dengan peningkatan LDL, trigliserida serta kolesterol total dan penurunan HDL. Dalam menentukan dislipidemia dapat ditentukan dari penyebab dislipidemia itu sendiri. Dislipidemia primer penyebabnya tidak diketahui atau dengan kata lain idiopatik sedangkan dislipidemia sekunder penyebabnya adalah penyakit-penyakit lain yang mendasarinya.

Penatalaksanaan dislipidemia dimulai dari terapi non farmakologi dan kemudian apabila diperlukan diberikan terapi farmakologi.

Komplikasi dari dislipidemia sangat berbahaya maka dari itu, segera diberikan penatalaksanaan yang sesuai dengan segera agar tidak terjadi salah satu komplikasi yang paling dihindari yakni aterosklerosis.

20

DAFTAR PUSTAKA
Nelson, Waldo E. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EGC J.Corwin, Elizabeth. 2009. Patofisiologi. Jakarta: EGC Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC Jawetz, Melnick, Adelberg. 2008. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC Guyton, Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC

21

LEMBAR PENILAIAN

22