Anda di halaman 1dari 68

PREVALENSI STROKE ISKEMIK PADA PASIEN RAWAT INAP DI RSUP FATMAWATI JAKARTA SELATAN PADA TAHUN 2008

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

OLEH:

Eka Evia Rahmawati Agustina NIM : 105103003406

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 1430 H/2009 M

LEMBAR PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa : 1. Laporan penelitian ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta. 2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya cantumkan sesuai dengan ketentuan yang berlaku di Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta. 3. Jika di kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan hasil karya asli saya atau merupakan jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia menerima sanksi yang berlaku di Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta.

Jakarta, November 2009

Eka Evia Rahmawati Agustina

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING PREVALENSI STROKE ISKEMIK PADA PASIEN RAWAT INAP DI RSUP FATMAWATI JAKARTA SELATAN PADA TAHUN 2008

Laporan Penelitian Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh Eka Evia Rahmawati Agustina NIM: 105103003406

Pembimbing

dr. Dyah Ayu Woro

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 1430 H/2009 M

PENGESAHAN PANITIA UJIAN

Laporan Penelitian berjudul PREVALENSI STROKE ISKEMIK PADA PASIEN RAWAT INAP DI RSUP FATMAWATI JAKARTA SELATAN PADA TAHUN 2008 yang diajukan oleh Eka Evia Rahmawati Agustina (NIM: 105103003406), telah diujikan dalam sidang di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan pada 12 November 2009. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S. Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.

Jakarta, 12 November 2009

DEWAN PENGUJI

Ketua Sidang

Pembimbing

Penguji

dr. Nurul Hiedayati, PhD

dr. Dyah Ayu Woro

Endah Wulandari,M.Biomed

PIMPINAN FAKULTAS

Dekan FKIK UIN

Kaprodi PSPD FKIK UIN

Prof. Dr (hc).dr.M.K.Tadjudin, SpAnd

Dr.dr. Syarief Hasan Lutfie, SpRM

KATA PENGANTAR Segala puji saya panjatkan hanya kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat kasih sayang, kenikmatan, dan kemudahan yang begitu besar. Shalawat dan salam semoga selalu tercurahkan kepada junjungan kita Nabi Muhammad SAW, dengan kasih sayangnya terhadap hamba Allah juga makhluk lainnya yang tiada pernah pudar. Atas nikmat-Nya dan karunia-Nya Yang Maha Besar sehingga peneliti dapat menyelesaikan penelitian yang berjudul Prevalensi Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada Tahun 2008. Saya menyadari bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, sangatlah sulit bagi saya untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu, dalam kesempatan kali ini saya ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya pada pihak yang membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan penelitian ini. Ucapan terima kasih dan penghargaan, saya sampaikan kepada: 1. Prof. DR (hc). Dr. M.K. Tadjudin, Sp.And sebagai Dekan, Drs. H.

Achmad Gholib, MA, sebagai Pembantu Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta dan Dr.Syarief Hasan Lutfie,Sp. RM sebagai Ketua Program Studi Pendidikan Dokter FKIK UIN Jakarta. 2. Dr. Dyah Ayu Woro, sebagai dosen pembimbing yang telah banyak menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan saya dalam penyusunan penelitian ini. 3. Dr. Nurul, dr. Riva SpA, dan dr Yanti Susianti SpA yang selalu dan tidak pernah berhenti memberikan dukungan dan semangat untuk segera menyelesaikan penelitian ini tepat waktu. 4. Direktur berserta semua staf bagian pendidikan dan penelitian, dan rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan yang sudah membantu saya dalam izin pengambilan data penelitian ini.

5. Untuk semua dosen dosen saya, yang telah begitu banyak membimbing dan memberikan kesempatan saya untuk menimba ilmu selama saya menjalani masa pendidikan di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, rasa hormat saya atas segala yang telah mereka berikan. 6. Kedua orang tua tercinta yaitu Ayahanda Daroji dan Ibunda Siti Asfiyah, yang selalu memberikan dukungan baik moriil maupun materiil, serta doa yang tak pernah putus untuk penulis, terima kasih yang sedalam-dalamnya atas perhatian dan kasih sayang yang selama ini telah diberikan. Semoga ananda dapat membahagiakan dan membalas kebaikan kalian. 7. Adik-adikku tersayang, Itsna Affandi Firdaus, Aldo Leofiro Irfiansyah dan Laela Raihan Marsha yang telah memberikan keceriaan dalam hidupku dengan canda dan tawa kalian. Terima kasih, kalian adalah anugerah yang terindah. 8. Teman-teman seangkatan saya, yang telah banyak memberi dukungan baik moril maupun materil selama bersama-sama menjalani pendidikan dokter. 9. Terakhir, kepada semua pihak yang tidak sempat saya sebutkan satu per satu, yang telah banyak membantu secara langsung maupun tidak langsung dalam proses penyusunan penelitian ini.

Akhir kata, saya berharap Allah SWT berkenan membalas segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga penelitian ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan pendidikan selanjutnya.

Jakarta, November 2009

Penulis

ABSTRAK Eka Evia Rahmawati Agustina,. Prevalensi Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada Tahun 2008. 2009 Stroke merupakan penyebab tersering kecacatan pada dewasa dan penyebab kematian ketiga di seluruh dunia. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan. Data penelitian ini didapatkan dari data sekunder rekam medis pasien dengan stroke iskemik yang menjalani rawat inap di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Dari 119 kasus yang berhasil dikumpulkan, 61,3% diantaranya laki-laki dan 31,2% perempuan. Kasus stroke iskemik terbanyak terdapat pada kelompok usia 45-64 tahun, dengan usia rata-rata 58,73 tahun untuk semua kasus. Pada penelitian ini dari 48 kasus didapatkan 75% kasus dengan hipertensi, 29,2% dengan diabetes mellitus dan 16,7% dengan hiperlipidemia. Kata Kunci : Stroke iskemik, prevalensi, hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia.

Eka Evia Rahmawati Agustina. The Prevalence Of Ischemic Stroke of Patients Who Has Hospitalized In the General Hospital Center Fatmawati South Jakarta, at 2008 . 2009

Stroke is a common cause of adult disability and third leading cause of death worldwide. The aim of the present study was to identify the prevalence of ischemic stroke in the General Hospital Center Fatmawati South Jakarta, Indonesia. In this present study, we use medical record of hospitalization of ischemic stroke patients the General Hospital Center Fatmawati South Jakarta, Indonesia during 2008. This research is a descriptive study study with cross sectional design. Total of 119 cases of ischemic stroke were included in this study with 61,3 % were males and 38,7 % were females. It was determined that ischemic stroke was mostly seen in the age group 45-64, with an average age was 58,73years for all cases. In this present study, from 48 cases found 75% cases have hypertension, 29,2% have diabetes mellitus and 16,7% have hyperlipidemia.

Keyword : Ischemic stroke, prevalence, hypertension, diabetes mellitus and hyperlipidemia.

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR JUDUL .................................................................................................. i LEMBAR PERNYATAAN .................................................................................. ii LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING .................................................... iii LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................. iv KATA PENGANTAR ........................................................................................... v ABSTRAK ........................................................................................................... vii DAFTAR ISI ....................................................................................................... viii DAFTAR TABEL ................................................................................................. x DAFTAR SINGKATAN ...................................................................................... xi BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................ 1

1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1 1.2 Rumusan Masalah .................................................................................. 3 1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................... 3 1.4 Manfaat Penelitian ................................................................................. 3 BAB 2 2.1 TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 5 Stroke .................................................................................................... 5 2.1.1 Definisi Stroke............................................................................ 5 2.1.2 Epidemiologi .............................................................................. 6 2.1.3 Faktor Risiko ............................................................................. 6 2.1.4 Klasifikasi Stroke .................................................................... 15 2.1.5 Stroke Iskemik......................................................................... 16 2.1.6 Etiologi Stroke Iskemik........................................................... 16

2.1.7 Patofisiologi Stroke Iskemik .................................................... 19 2.1.8 Tanda dan Gejala Stroke Iskemik ........................................... 23 2.1.9 Diagnosis Stroke ..................................................................... 25 2.1.10 Penatalaksanaan Stroke Iskemik ............................................ 26 2.1.11 Prognosis ................................................................................ 30 2.2 Kerangka Konsep ................................................................................ 32

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN .......................................................... 33 3.1 Desain Penelitian .................................................................................... 33 3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ............................................................... 33 3.3 Populasi dan Sampel ............................................................................. 33 3.4 Kriteria Penelitian .................................................................................. 34 3.5 Prosedur Penelitian................................................................................. 34 3.6 Cara Kerja Penelitian ............................................................................ 35 3.7 Batasan Operasional .............................................................................. 36 BAB 4 BAB 5 5.1 5.2 HASIL DAN PEMBAHASAN .......................................................... 39 PENUTUP............................................................................................ 50 Kesimpulan ........................................................................................ 50 Saran .................................................................................................. 51

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 52 LAMPIRAN ......................................................................................................... 57

DAFTAR TABEL

Tabel 3.1 Klasifikasi Tekanan Darah................................................................ 36 Tabel 4.1 Distribusi Pasien Stroke Iskemik di Rawat Inap RSUP Fatmawati pada bulan Januari 2008- desember 2008....................................38 Tabel 4.2 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin...39 Tabel 4.3 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin...41 Tabel 4.4 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin dan umur42 Tabel 4.5 Gambaran Tekanan Darah pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 ......44 Tabel 4.6 Gambaran Gula Darah Puasa pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 200845 Tabel 4.7 Gambaran Kolesterol Darah Total pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 200846 Tabel IV.8 Gambaran Keadaan keluar perawatan pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008...47

DAFTAR SINGKATAN

CBF (Cerebral Blood Flow) CT Scan (Computed Tomography Scan) DM (Diabetes Mellitus) HDL (High Density Lipoprotein) JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure) LDL (Low Density Lipoprotein) MABP (Mean Arterial Blood Pressure) MONICA (Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Disease) NOS (Nitrat Oksidase Sintase) NO (Nitrit Oksida) SIE (Stroke in Evolution) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Defisit) rtPA (recombinant Tissue Plasminogen Activator) TIA (Transient Ischemic Attack), SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) SGPT (Serum Glutamic Piruvic Transaminase) WHO (World Health Organization)

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Stroke merupakan masalah kesehatan global dan merupakan penyebab utama kecacatan pada dewasa dan penyebab kematian ketiga di seluruh dunia (WHO, 2003). Angka kematian stroke di negara berkembang mencapai tiga juta orang pertahun dan meningkat di negara berkembang, dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara-negara Asia (Murray dan Lopez, 1998). Insidensi stroke di seluruh dunia bervariasi, insidensi tahunan rata rata meningkat sejalan dengan pertambahan usia, dari 3 per 100.000 pada kelompok umur dekade ketiga dan keempat menjadi hampir 300 per 100.000 penduduk pada kelompok umur dekade kedelapan dan kesembilan (Fieschi et al, 1998). Di Indonesia, sejalan dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup

penduduknya, terlihat pula kecenderungan meningkatnya insidensi stroke (Brown, 2000). Pada tahun 2000, dari seluruh penderita yang dirawat di bangsal rawat inap Bagian Ilmu Penyakit Saraf FKUSU/ RSUP H. Adam Malik Medan, 65.49% adalah penderita stroke, dimana 46.09% diantaranya adalah penderita stroke iskemik (Misbach, 2001). Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non hemoragik (stroke iskemi) dan stroke hemoragik. Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik dan 20% merupakan stroke hemoragik (Rumantir, 2007, Ropper dan Brown, 2005).

Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem saraf, memberikan cacat tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orang-orang berusia lanjut, tetapi juga pada usia pertengahan (40-50 tahun), yang mana pada usia inilah orang berada dalam usia aktif dan produktif (Bustan, 2007). Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah 8% sampai 20%. Stroke iskemik menimbulkan kecacatan pada 75% pasien stroke iskemik yang hidup. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5% sampai 14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama (Rumantir, 2007, Hartwig, 2006). Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan merupakan rumah sakit pendidikan tempat peneliti belajar. Selama menjalani kepaniteraan di rawat inap bagian neurologi RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada bulan April dan Mei 2009 peneliti menjumpai 70 kasus stroke, dengan 30 kasus stroke hemoragik, 32 kasus stroke iskemik dan 8 kasus stroke yang tidak spesifik (data didapatkan dari rekam medik rawat inap RSUP Fatmawati). RSUP Fatmawati Jakarta Selatan merupakan rumah sakit rujukan dari wilayah Jakarta Selatan dan sekitarnya. Berdasarkan latar belakang masalah tersebut di atas, maka peneliti ingin mengetahui prevalensi stroke iskemik di instalasi rawat inap RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Berapa prevalensi stroke iskemik pada pasien di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008?

1.3. TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui prevalensi stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan. 1.3.2 Tujuan Khusus: Diketahuinya distribusi stroke iskemik berdasarkan umur, jenis kelamin tekanan darah, gula darah puasa dan kolesterol darah total di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan.

1.4 MANFAAT PENELITIAN

1.4.1 Bagi peneliti: - Sebagai salah satu prasyarat kelulusan dalam menyelesaikan program sarjana kedokteran. - Menambah pengetahuan dan pengalaman yang berharga mengenai masalah kesehatan masyarakat terutama stroke iskemik mengenai faktor risiko dan pencegahannya.

1.4.2 Bagi FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Menambah pustaka ilmiah di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta khususnya Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan tentang prevalensi stroke iskemik di RSUP Fatmawati Jakarta . 1.4.3. Bagi RSUP Fatmawati Sebagai informasi dan bukti medis mengenai prevalensi stroke iskemik di RSUP Fatmawati.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. STROKE 2.1.1 Definisi Stroke

Definisi Stroke menurut kamus kedokteran Dorland adalah serangan mendadak dan berat ( Dorland, 2005), sedangkan definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak baik fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain vaskular (Rumantir, 2007, Perdossi, 1999). Terdapat dua jenis stroke, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik (Ropper dan Brown, 2005). Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi karena adanya sumbatan aliran darah otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih. Stroke hemoragik merupakan penyakit gangguan fungsional otak fokal maupun global dengan gejala dan tanda sesuai dengan bagian otak yang terkena dan disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak (Junaidi, 2004).

2.1.2 Epidemiologi

Insidensi stroke di seluruh dunia bervariasi, insidensi tahunan rata rata meningkat sejalan dengan pertambahan usia, dari 3 per 100.000 pada kelompok umur dekade ketiga dan keempat menjadi hampir 300 per 100.000 penduduk pada kelompok umur dekade kedelapan dan kesembilan (Fieschi et al, 1998). Di Inggris, insidensi stroke pada pria adalah 174 per 100.000 dan 233 per 100.000 pada wanita (Fieschi et al, 1998), serta menyebabkan 12% dari seluruh kematian dan merupakan penyebab kecacatan terbesar orang dewasa (Brown, 2000). Di Amerika Serikat, insidensinya 270 per 100.000 pada pria dan 201 per 100.000 pada wanita (Fieschi et al, 1998), dengan angka mortalitas tahunannya sebesar 31,7 per 100.000 penduduk (Brown, 2000, Chalmer, 2000). Data di Indonesia menunjukan terjadinya kecenderungan peningkatan insidensi stroke. Penelitian yang dilakukan di 28 rumah sakit di Indonesia antara Oktober 1996 sampai Maret 1997 melaporkan adanya 2065 penderita stroke akut yang dirawat, dengan usia rata-rata adalah 58,8 tahun, 12,9% penderita berusia kurang dari 45 tahun dan 35,8% penderita berusia lebih dari 65 tahun (Misbach dan Ali, 2001).

2.1.3 Faktor Risiko

Faktor risiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor risiko yang tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah (Ropper dan Brown, 2005, Goetz, 2007, Wijaya, 1999)

1. Modifiable Risk Factor (Faktor risiko yang dapat diubah) Faktor risiko yang dapat diubah, dibagi menjadi dua yaitu yang berhubungan dengan kondisi kesehatan dan faktor yang berhubungan dengan pola hidup. Faktor risiko yang berhubungan dengan kondisi kesehatan diantaranya hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung ( infark miokard dan fibrilasi atrium), hiperlipidemia. Sedangkan yang berhubungan dengan pola hidup diantaranya merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kurangnya aktivitas fisik dan obesitas (Ropper dan Brown, 2005, Goetz, 2007, Wijaya, 1999). Faktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan kesehatan meliputi :

a. Hipertensi Hipertensi menurut JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure) VII didefinisikan sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, merupakan faktor risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk stroke baik iskemik maupun hemoragik di Amerika Serikat (Wolf, 1999, Fields et al, 2004). Makin tinggi tekanan darah, makin besar risiko untuk mengalami stroke (Lewington et al, 2002). Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan infeksi kronis.

Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari terbentuknya aterosklerosis. Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya

agregrasi trombosit. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus yang merupakan penyebab tersering pada stroke. Dari hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke. Terapi hipertensi sangat diperlukan untuk mengurangi risiko stroke. Dari beberapa studi menyebutkan bahwa terapi hipertensi jangka panjang dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38 % (MacMahon dan Rodgers, 1996).

b. Penyakit Jantung (Infark Miokard dan Fibrilasi Atrium)

Kurang lebih 3-4 % orang yang memiliki infark miokard akan mengalami stroke emboli. Seorang penderita dengan fibrilasi atrium memiliki risiko enam kali lipat untuk mengalami stroke. Hal ini didasari oleh adanya aterosklerosis yang merupakan suatu kelainan paling mendasar pada infark miokard maupun stroke iskemik. Infark miokard akan menyebabkan kerusakan dinding jantung atau fibrilasi atrium yang persisten, yang akan menyebabkan pembentukan trombus. Lepasnya trombus akan menjadi emboli dan dapat menyebabkan sumbatan pembuluh darah otak (Ropert dan Brown, 2005).

c. Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar gula darah puasa 126 mg/dL atau lebih besar yang diukur dalam dua kesempatan pada hari yang berlainan. Dari hasil sebuah studi kasus kontrol menunjukkan bahwa seseorang dengan diabetes mellitus memiliki risiko 1,6 sampai 8 kali lipat mengalami stroke iskemik daripada penderita tanpa diabetes mellitus (AHA, 2006). Seseorang dengan diabetes mellitus memiliki risiko yang tinggi untuk mengalami aterosklerosis dan faktor risiko aterogenik (misalnya: hipertensi dan abnormalitas lipid darah). Hiperglikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh. Bila hal ini berlangsung lama, akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada reseptor makrofag dan reseptor endotel. AGE reseptor di makrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors), ILI (interleukine-I), IGF-I (Insuline like growth factors-I). Produk ini akan memudahkan proliferasi sel dan matriks pembuluh darah. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah (AHA, 2006). Sistem serebrovaskular terdiri dari arteri besar (makrovaskular) dan kecil (mikrovaskular). Komponen arteri besar diantaranya segmen ekstrakranial dan intrakranial dari arteri karotis dan vertebra, sedangkan komponen arteri kecil diantaranya komponen dari sirkulus Willisi (arteri basiler, serebri media, serebri anterior dan serebri posterior). Oklusi arteri kecil bisa disebabkan oleh proses degeneratif pada pembuluh darah, misalnya mikroateroma dan

lipohialinosis. Diabetes mellitus menyebabkan komplikasi baik mikrovaskular ataupun makrovaskular. Diabetes mellitus mempercepat perkembangan aterosklerosis pada arteri karotis. Sebuah studi cohort yang telah dilakukan terhadap 1192 laki-laki dan perempuan yang diteliti selama 5 tahun, menunjukkan bahwa penebalan tunika intima dan tunika media arteri karotis lebih cepat dua kali lipat pada subyek dengan diabetes mellitus daripada subyek tanpa diabetes mellitus (Wagenknecht et al, 2003). Aterosklerosis pada komponen arteri besar intrakranial dapat menyebabkan lesi stenosis pada arteri yang menyusun sirkulus Willisi, hal ini kira-kira terjadi pada 10% kasus stroke iskemik. Diabetes mellitus juga mempengaruhi prognosis stroke. Suatu studi di Copenhagen menunjukkan bahwa pasien dengan diabetes mellitus mengalami pemulihan neurologik yang lebih lambat daripada pasien tanpa diabetes mellitus. Oleh karena itu diperlukan kontrol diabetes mellitus secara intensif baik farmakologi ataupun modifikasi sikap penderita untuk mencegah komplikasi baik mikrovaskular ataupun makrovaskular. Terapi intensif diabetes mellitus dapat menurunkan risiko stroke, infark miokard dan angina sampai 42% (AHA, 2006).

d. Hiperlipidemia Hiperlipidemia didefinisikan sebagai kondisi dimana kadar kolesterol total lebih atau sama dengan 240 mg/dl. Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah faktor keturunan, umur, jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol dan

aktifitas fisik. Kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. Hubungan antara kadar kolesterol darah dengan stroke merupakan suatu hal yang komplek. Kadar kolesterol tinggi diduga berhubungan dengan peningkatan terjadinya stroke iskemik. Belum terdapat suatu penelitan yang menunjukkan hubungan pasti antara peningkatan kolesterol dengan insidensi stroke. Terapi dengan menggunakan statin (obat penurun kolesterol) menunjukkan adanya penurunan risiko stroke dengan cara menstabilisasi plak aterosklerosis. Selain diperlukan terapi farmakologi, perubahan gaya hidup juga sangat dianjurkan untuk mengontrol kadar kolesterol darah (Iso et al, 1989, Knuiman dan Vu, 1996).

Faktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan pola hidup meliputi :

a. Merokok Merokok adalah faktor risiko potensial pada stroke iskemik (Manolio et al, 1996, Rodriguez et al, 2002). Merokok meningkatkan risiko stroke melalui efek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns, 2003).

b. Kurangnya aktivitas fisik

Aktivitas fisik yang kurang merupakan faktor risiko

untuk stroke,

diabetes mellitus, obesitas, hipertensi, osteoporosis dan depresi (Taylor et al, 2004, Shephard, 2001). Aktivitas moderat-berat seperti berjalan, berkebun,

berenang, aerobik dalam waktu rata-rata 30 menit setiap hari dapat mengurangi risiko stroke (Pearson et al, 2002).

c. Konsumsi alkohol berlebih

Insidensi stroke iskemik pada orang yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah kecil (rata-rata 1-2 gelas per hari) lebih rendah daripada orang yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini dikarenakan efek proteksi dari alkohol, yang berdasarkan sebuah studi mampu menurunkan penyakit jantung koroner. Bagaimanapun, mengonsumsi terlalu banyak alkohol (lebih dari 5 gelas per hari) merupakan faktor risiko yang signifikan untuk stroke iskemik maupun hemoragik (Sacco et al, 1998).

d. Obesitas

Menurut Regional Office for the Western Pacific of the World Health Organization, the International Association for the Study of Obesity and the International Obesity Task Force, obesitas adalah keadaan dimana indeks massa tubuh > 25 kg/m2. Obesitas merupakan faktor risiko untuk diabetes, hipertensi, serta hiperkolesterolemia (Mokdad et al, 2003, Fontaine et al, 2003). Suatu studi menunjukkan bahwa peningkatan berat badan berhubungan dengan peningkatan risiko stroke (Song et al, 2004).

2. Unmodifiable risk factor ( faktor risiko yang tidak dapat diubah) Faktor risiko yang tidak dapat diubah diantaranya usia yang meningkat, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA (Transient Ischemic Attack) atau stroke, penyakit jantung koroner dan fibrilasi atrium (Ropper dan Brown, 2005, Goetz, 2007, Wijaya, 1999).

Faktor risiko yang tidak dapat diubah meliputi :

a. Usia

Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika seseorang berusia lebih dari 55 tahun, begitupun angka kematian akibat stroke meningkat seiring bertambahnya usia. Stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun (Japardi, 2002).

b. Jenis Kelamin

Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi, 2002).

c. Ras

Berdasarkan suatu studi yang telah dilakukan di USA, warga AfrikaAmerika memiliki risiko 60 % untuk menderita stroke dan mengalami disabilitas fisik yang lebih berat paska stroke (Japardi, 2002). Suatu studi yang

dilakukan oleh WHO's MONICA Project menunjukkan bahwa dibandingkan ras kaukasia, penduduk Asia memiliki prevalensi stroke yang lebih tinggi (Thorvaldsen et al, 1995).

d. Riwayat Keluarga

Seorang individu yang memiliki orang tua atau kakek-nenek yang mengalami stroke memiliki risiko lebih besar untuk menderita stroke dibanding individu yang tidak memiliki riwayat stroke dalam keluarganya (Rohkamm, 2004).

e. Riwayat Stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack) sebelumnya

Definisi Transient Ischemic Attack (TIA) adalah episode singkat disfungsi neurologi yang disebabkan oleh gangguan fokal dari otak atau iskemi retina dengan gejala klinik kurang dari 1 jam dan tidak ditemukan adanya infark (Albers et al, 2002). Lebih dari 70% pasien dengan TIA memiliki 40 % risiko untuk mengalami stroke dalam 2 tahun pertama (Whisnant dan Wiebers, 1987).

2.1.4 Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya (Rumantir, 2007).

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya : 1. Stroke Iskemik a. Stroke akibat trombosis serebri b. Emboli serebri c. Hipoperfusi sistemik 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intra serebral b. Perdarahan ekstra serebral Berdasarkan waktu terjadinya : 1. Transient Ischemic Attack (TIA) 2. Reversible Ischemic Neuroolgic Defisit (RIND) 3. Stroke in Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4. Completed Stroke Berdasarkan sistem pembuluh darah : 1. Sistem Karotis 2. Sistem Vertebrobasiler (Rumantir,2007)

2.1.5 Stroke Iskemik

Stroke iskemik ialah stroke yang

disebabkan oleh sumbatan pada

pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang

menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007). Diagnosis stroke iskemik ditegakkan apabila ditemukan defisit fokal dan ditemukan gambaran infark pada CT scan atau tidak ditemukan adanya perdarahan pada CT scan kepala selama observasi, misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan gambaran CT scan yang normal (Davis et al, 1998).

2.1.6 Etiologi Stroke Iskemik

Tiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah trombosis, emboli dan iskemia global (stroke hipotensi). Pada beberapa kasus, stroke bisa disebabkan oleh vasospasme (paska perdarahan subarakhnoid, hipertensi ensefalopati) dan beberapa bentuk arteritis (Shah, 2008).

2.1.6.1 Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering, 50 % stroke iskemik disebabkan oleh adanya trombosis. Obstruksi pembuluh darah bisa disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah otak atau pembuluh darah organ distal. Trombus dapat terjadi pada pembuluh

darah besar termasuk sistem arteri karotis atau pembuluh darah kecil termasuk cabang dari sirklus Willisi dan sirkulasi posterior. Penyebab tersering dari stroke trombus adanya plak aterosklerosis (Challa, 1999). Penyebab lain yang dapat menyebabkan trombosis meliputi keadaan hiperkoagulasi, arteritis (Giant Cell dan Takayasu), displasia fibromuskular dan diseksi dinding pembuluh darah (Shah, 2008). Trombosis yang terdapat pada pembuluh darah kecil yang merupakan salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteri serebri media, arteri vertebralis atau arteri basilaris akan menghasilkan infark lakunar. Insidensi infark lakunar adalah 10%-30% dari semua jenis stroke. Sumbatan pada arteriol kecil ini paling sering disebabkan oleh hipertensi kronis (Pullicino, 1993, Yu R et al, 1995).

2.1.6.2 Emboli

Stroke emboli dapat disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah oleh suatu emboli, yaitu sebuah partikel atau debris yang berjalan terbawa aliran darah yang berasal dari pembuluh darah mana saja. Emboli paling sering merupakan suatu trombus yang terlepas, dapat juga berupa lemak , udara, tumor atau metastasis, kumpulan bakteri seperti pada endokarditis infektif dan benda asing. Target paling sering dari emboli adalah cabang superfisial dari arteri serebri ataupun serebelli. Emboli paling sering tersangkut di arteri serebri media, karena 80% darah yang dibawa arteri karotis mengalir melalui arteri serebri media (Garcia et al, 1998).

Sumber embolisasi tidak hanya dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik diantaranya meliputi (Mardjono dan Sidharta, 2008):

1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis, dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima arteri.

2) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada : a. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis c. Fibrilasi atrium d. Infark kordis akut 3) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi pada : a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti pada penyakit caisson) Efek neurologi dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada daerah vaskular yang tersumbat, tetapi juga kemampuan emboli untuk menyebabkan vasospasme melalui efek iritasi vaskular. Vasospasme dapat terjadi pada segmen vaskular dimana emboli tersangkut atau melibatkan cabangnya (Challa, 1999).

2.1.6.3 Iskemia global atau stroke hipotensi

Berkurangnya

tekanan

darah

sistemik

karena

berbagai

sebab

bertanggungjawab atas terjadinya stroke hipotensi atau iskemia global. Iskemia global ini biasanya disebabkan oleh kegagalan pompa jantung pada cardiac arrest atau aritmia, atau karena berkurangnya cardiac output seperti pada infark miokard, emboli paru, efusi perikard. Iskemia global menyebabkan kerusakan sebagian besar area otak termasuk area yang disebut watershed area yaitu area diantara wilayah pendarahan dua arteri serebri dan serebelli. Infark pada area ini akan menyebabkan gejala klinik berupa paralisis dan kehilangan sensasi terutama pada lengan. Angka kejadian infark pada area ini kira-kira sebesar 10% dari semua jenis stroke dan hampir 40% terjadi pada pasien dengan oklusi atau stenosis karotis (Garcia dan Anderson, 1997).

2.1.7 Patofisiologi Stroke Iskemik

Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow = CBF) ialah 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit. Dengan massa otak 1200-1400 gram, maka jumlah darah untuk otak adalah 700-840 gr/menit. Dari jumlah itu, sepertiganya disalurkan melalui arteri karotis interna. Otak merupakan organ tertutup, sehingga konsekuensinya adalah bahwa volume otak, volume cairan, dan volume darah harus konstan. Perubahan pada salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur lainnya. Karena pada umumnya volume otak dan volume cairan selalu berubah

karena

bermacam-macam

pengaruh,

maka

volume

darah

selalu

akan

menyesuaikan diri (Mardjono dan Sidharta, 2008). Pada fase stroke akut, terjadi perubahan pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Sel-sel otak bagaimanapun juga tidak dapat menoleransi turunnya atau bahkan hilangnya aliran darah. Akibat penurunan aliran darah otak regional ke suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang mengangkut oksigen dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Jika aliran darah tersumbat maka daerah yang bersangkutan akan mengalami kekurangan oksigen yang disebut pusat iskemik (ishcemic core). Pada daerah ini, tampak degenerasi neuron, pelebaran vaskuler tanpa adanya aliran darah, kadar asam laktat meninggi dengan PO2 (tekanan oksigen) yang rendah, dan daerah ini akan mengalami nekrosis. Secara mikroskopik daerah yang iskemik dan pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar (disebut luxury perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian (Mardjono dan Sidharta, 2008). Daerah antara pusat iskemik (ischemic core) dan luxury perfusion disebut area penumbra. Berkurangnya aliran darah pada daerah penumbra akan menyebabkan gangguan fungsi neuron, tetapi dalam batas waktu tertentu neuron

di area ini masih mampu mempertahankan metabolism dan masih viable (Pulsinelli, 1995). Waktu yang dibutuhkan neuron pada daerah ini untuk tetap bertahan hidup yang disebut therapeutic window bervariasi dari 12 sampai 24 jam (Hartwig, 2006, Hakim, 1998). Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis (Heros, 1994). Secara cepat di dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang dan terjadilah kaskade iskemik. Kaskade iskemik adalah suatu proses yang komplek yang terjadi pada tingkat seluler. Sintesis protein paling sensitif terhadap berkurangnya CBF, dan hal ini langsung terhambat ketika CBF berkurang. Dengan berkurangnya CBF, terjadi gangguan penggunaan glukosa dan pengurangan penyimpanan energi

intraseluler. Karena energi berkurang, sel saraf tidak mampu mempertahankan gradien ion dan terjadilah depolarisasi membran. Depolarisasi membran akan menyebabkan pompa Na+-K+ sel berhenti berfungsi dan menyebabkan gangguan homeostasis kalsium. Kalsium memasuki sel dan menyebabkan dilepaskannya neurotransmiter dari neuron presinapsis (terutama glutamate). Neurotransmiter ini menyebabkan peningkatan sodium intraseluler dengan pembengkakan sel dan akhirnya akan terjadi peningkatan kalsium. Jika kaskade iskemik ini tidak dihentikan, akan terjadi kematian sel lebih lanjut (Hartwig, 2006, Ginsberg, 1995, Hossmann, 1994). Keadaan makin berat apabila terjadi proses eksitoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neuron eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan. Glutamat

yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-Metil-D-Aspartat (Adams dan Shaw, 1994, Becker, 1998, Hademenous dan Massoud, 1997). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksidase sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, nitrit oksida (NO). Nitrit Oksida terdapat secara alami di tubuh dan meningkatkan banyak fungsi fisiologik yang bergantung pada vasodilatasi. Namun, dalam jumlah berlebihan, NO dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja protease yang diaktifkan oleh kalsium, lipase dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang iskemik (Becker, 1998, Hademenous dan Massoud, 1997). Setelah episode iskemik permulaan, faktor mekanis dan kimiawi menyebabkan kerusakan sekunder. Faktor yang paling banyak menimbulkan kerusakan diantaranya : 1. Rusaknya sawar darah-otak dan sawar darah-cairan serebrospinal akibat terpajan zat-zat toksik. 2. Edema interstisium otak akibat meningkatnya permeabilitas vaskular di arteri yang terkena sehingga cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak. 3. Hilangnya autoregulasi otak sehingga aliran darah otak (CBF) tidak responsif terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik.

Hilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat berbahaya dan dapat memicu lingakaran setan berupa meningkatnya edema otak, meningkatnya tekanan intrakranial dan semakin luasnya kerusakan neuron. Dengan hilangnya autoregulasi, arteriol-arteriol tidak lagi mampu merespons terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida (Hartwig, 2006). Daerah otak yang mengalami infark tidak berfungsi lagi dan karena itu muncullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemiparestesia, serta defisit fungsi luhur seperti afasia (Mardjono dan Sidharta, 2008). 2.1.8 Tanda dan Gejala Stroke Iskemik

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neurologik fokal. Defisit tersebut bisa mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif atau menetap. Pemburukan situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah penderita, duapertiga lainnya muncul sebagai transient ischemic attacks (TIA) yang kemudian berkembang menjadi defisit neurologik menetap (Wilkinson dan Lennox, 2005). Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; hilangnya keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab yang jelas (Hartwig, 2006). Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik (Wilkinson dan Lennox, 2005).

Berikut ini adalah beberapa tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan Lennox, 2005) : a. Arteri serebri media Hemiparesis atau monoparesis kontralateral. Afasia global Disleksia, disgrafia, diskalkulia

b. Arteri serebri anterior kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai ganguan sensorik kontralateral

c. Arteri serebri posterior kelumpuhan saraf otak ke-3 hemianopsia hemiparesis kontralateral

d. Arteri vertebrobasiler Penglihatan ganda ( nervus III,IV dan VI) Rasa baal di wajah (nervus V) Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII) Vertigo ( nervus VIII) Disfagia ( nervus IX dan X) Disartria Ataxia Kelemahan pada ekstremitas

2.1.9 Diagnosis Stroke

Definisi stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Rumantir, 2007, Perdossi, 1999). Diagnosis stroke iskemik ditegakkan apabila ditemukan defisit fokal dan ditemukan gambaran infark pada CT scan atau tidak ditemukan adanya perdarahan pada CT scan kepala selama observasi, misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan gambaran CT scan yang normal (Davis et al, 1998). Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani. Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui kemungkinan letak lesi. Sedangkan untuk membedakan diagnosis stroke itu merupakan infark atau hemoragik dapat dilakukan konfirmasi dengan

menggunakan CT Scan. Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan pemeriksaan gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke (Rumantir, 2007). Untuk membedakan diagnosis stroke iskemik karena trombosis atau emboli memang sulit dibedakan dari gejala klinis saja. Diagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan secara inferensi. Pada beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi arteri melalui pemeriksaan arteriografi. Penemuan yang mendukung ke arah diagnosis stroke emboli adalah awitan yang akut dan ditemukannya sumber emboli (Harsono, 2005).

Diagnosis pasti stroke iskemik dan penyebabnya harus segera ditegakkan dalam beberapa jam paska awitan agar terapi yang tepat dapat segera diberikan (Harsono, 2005). Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis stroke adalah (SPM RSUP Fatmawati, 2004) :

a. Laboratorium : 1. Pemeriksaan darah perifer lengkap, laju endap darah, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan. 2. Gula darah dan profil lipid 3. Ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol total: HDL/LDL, trigliserida, fungsi hati : SGOT/SGPT, urin lengkap 4. Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium) b. Roentgen Toraks c. Elektrokardiografi d. CT Scan / MRI otak e. Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial Doppler (atas indikasi) f. MRA (atas indikasi) g. EEG (atas indikasi)

2.1.10 Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Stroke adalah suatu keadaan yang progresif, karena terjadinya jenjang perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya aliran darah ke suatu bagian otak. Dengan demikian, untuk

mengurangi morbiditas dan mortalitas, perlu dilakukan intervensi secara cepat. Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan yaitu : mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik noninfark, mengembalikan cedera saraf sedapat mungkin, mencegah cedera neurologi lebih lanjut (Hartwig, 2006).

Terapi supportif yang diberikan pertama kali diantaranya (SPM RSUP Fatmawati, 2004) : Bebaskan jalan napas, usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan Oksigen 1-2 liter/menit. Berikan cairan infus : Asering, Ringer Laktat, NaCl 0,9 % Menurunkan tekanan darah apabila Mean Arterial Blood Pressure lebih dari 130 mmHg, atau apabila tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 120 mmHg. Stroke iskemik disebabkan oleh trombus ataupun emboli yang

menyebabkan sumbatan pada aliran darah otak. Terapi farmakologi ditujukan untuk menghilangkan sumbatan tersebut dan memulihkan aliran darah otak. Berikutnya adalah terapi farmakologi pada stroke iskemik :

a. Trombolisis

American Heart Association dan American Academy of Neurology merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk terapi stroke dalam 3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi (misal : nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi, atau riwayat

operasi dalam jangka dekat). Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri (trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang iskemik sebelum area tersebut menjadi infark. Suatu studi menunjukkan bahwa rtPA meningkatkan peluang memperbaiki gangguan

neurologik, 39 % pasien yang mendapatkan terapi rtPA memiliki hasil yang bagus dalam 3 bulan dan hanya 26 % pasien yang mendapatkan plasebo yang mendapatkan hasil yang bagus (The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group, 1995). Risiko pemberian rtPA adalah perdarahan dan komplikasi perdarahan yang terberat adalah perdarahan serebri. Perdarahan serebri disebabkan oleh terjadinya reperfusi ke area otak yang telah mengalami iskemia lanjut dan terjadi kerusakan endotel vaskular, kerusakan sawar darah-otak dan nekrosis neuron serta glia. Perluasan kerusakan ini tergantung durasi dan derajat iskemia. Oleh karena itu, dibutuhkan terapi ultra cepat untuk menurunkan derajat kerusakan dan risiko perdarahan serebri (The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group, 2005).

b. Neuroproteksi

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera sel saraf dapat dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah untuk menghambat jaringan yang iskemik menjadi infark. Terapi neuroproteksi ditujukan pada peristiwa biokimia yang terjadi selama kaskade iskemi. Beberapa obat untuk neuroproteksi diantaranya citicholin, pirasetam,

nimodipin (Hartwig, 2006, SPM RSUP Fatmawati, 2004).

c. Antikoagulasi

The European Stroke Initiative (2000) merekomendasikan bahwa antikoagulan oral diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh fibrilasi atrium. Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai terdapat hasil pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer. Terhadap penderita yang mendapat pengobatan antikoagualan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan (Mohr et al, 2004). Bagi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk terapi warfarin, maka dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai terapi

antitrombotik awal untuk profilaksis stroke (Hartwig, 2006).

d. Anti agregrasi Trombosit

Pemberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi perluasan atau mencegah pembentukan gumpalan darah baru. Obat yang termasuk anti agregrasi trombosit diantaranya aspirin,clopidogrel dan dipiridamol. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut (Mohr et al, 2004, PERDOSSI, 2007). Jika direncanakan pemberian trombolitik, Aspirin jangan diberikan (Mendelow et al, 2005).

e. Obat Anti Hipertensi

Penggunaan anti hipertensi pada stroke iskemik diberikan apabila MABP (Mean Arterial Blood Pressure) lebih dari 130-140 mmHg. Batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya 20%-25 % dari MABP pada jam pertama (PERDOSSI, 2007).

2.1.11 Prognosis

Stroke yang merupakan penyakit

yang mengenai sistem saraf,

memberikan cacat tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orang-orang berusia lanjut, tetapi juga pada usia pertengahan (Bustan, 2007). Penderita stroke yang selamat, 75% mengalami kecacatan. Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien, tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan (Coffey et al, 2000). Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah sebesar 8%-20% . Angka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu antara 30%-80% pada perdarahan intraserebral dan 20%-50% pada perdarahan subarakhnoid. Hal-hal yang berpengaruh terhadap tingginya risiko kematian diantaranya penurunan kesadaran, hiperglikemia dan usia yang lanjut (Sacco, 2005).

Penderita stroke yang bertahan hidup memiliki risiko 3 sampai 5 kali lipat untuk mengalami kematian dibandingkan dengan populasi seusianya yang tidak mengalami stroke. Seorang penderita stroke memiliki risiko 3%-10% dalam 30 hari pertama untuk mengalami stroke rekuren. Hal ini bervariasi tergantung jenis infark yang dialami, pasien dengan lakunar infark memiliki risiko lebih kecil untuk mengalami stroke rekuren. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis stroke diantaranya jenis lesi, kesadaran saat onset dan hiperglikemia (Sacco, 2005).

2.2 Kerangka Konsep

Rekam medik pasien rawat inap RSUP Fatmawati

Prevalensi stroke iskemik Variabel : - Umur - Jenis kelamin - Tekanan Darah - Diabetes mellitus - Hiperlipidemia

Faktor resiko

Gambar 2.1 Kerangka Konsep

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN

3.1

DESAIN PENELITIAN

Penelitian ini merupakan penelitian epidemiologis secara observasi deskriptif dengan menggunakan desain cross sectional

3.2

TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN

Pengambilan data ini dilakukan di bagian rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan.A

Penelitian ini dimulai dengan pembuatan proposal pada bulan September 2009. Pengambilan data dan pengolahan data dilakukan pada tanggal 29 September sampai 16 Oktober 2009. Evaluasi hasil penelitian dilakukan pada tanggal 17 sampai 31 Oktober 2009.

3.3

POPULASI DAN SAMPEL

3.3.1 Populasi Populasi penelitian ini adalah data yang diperoleh dari rekam medik pasien stroke di rawat inap RSUP Fatmawati pada tahun 2008.

3.3.2 Sampel Sampel yang digunakan adalah semua data yang diperoleh dari rekam medik pasien stroke iskemik yang dirawat di RSUP Fatmawati pada tahun 2008.

3.4

KRITERIA PENELITIAN

3.4.1. Kriteria inklusi : 1. Data pasien terdiagnosa pasti stroke iskemik yang diperoleh dari rekam medik 2. Data pasien stroke iskemik yang menjalani rawat inap 3.4.2. Kriteria eksklusi : 1. Data pasien yang tidak menderita stroke iskemik 2. Data pasien yang tidak terdiagnosa pasti stroke iskemik. 3. Data pasien stroke iskemik yang menjalani rawat jalan.

3.5

PROSEDUR PENELITIAN

Izin Pengambilan Data Sekunder penelitian Data sekunder penelitian berupa rekam medik pasien yang terdiagnosa pasti stroke iskemik dan mendapat izin dari Rumah sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan setelah diajukan permohonan.

Alur Penelitian

Gambar 3.1 Alur Penelitian

3.6 CARA KERJA PENELITIAN

3.6.1 Pengumpulan Data Data diperoleh dari instalasi rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan. Data berupa rekam medik pasien stroke iskemik yang dirawat pada periode 1 Januari 2008 sampai 31 Desember 2008.

3.6.2 Pengolahan dan Penyajian Data Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan program SPSS for Windows versi 15.0. Data disajikan dalam bentuk tekstular, grafikal, dan tabular.

3.6.3 Interpretasi Data Interpretasi data dilakukan secara deskriptif.

3.6.4 Pelaporan Hasil Penelitian Pelaporan hasil penelitian disusun dalam bentuk makalah ilmiah.

3. 7 BATASAN OPERASIONAL

3.7.1

Rekam Medik Berkas yang berisi catatan mengenai identitas pasien, hasil pemeriksaan,

pengobatan, tindakan dan pelayanan lainnya yang diterima pasien pada sarana kesehatan, baik rawat jalan maupun rawat inap.

3.7.2

Prevalensi

Proporsi subyek yang sakit pada suatu waktu tertentu, meliputi kasus lama dan baru.

3.7.3 Stroke Iskemik

Pasien yang terdiagnosa stroke iskemik. Diagnosa stroke iskemik pada rekam medic penulisannya menggunakan kode yang mengacu pada International Classification of Disease (ICD) revisi 10 tahun 1992. Untuk stroke iskemik digunakan kode I63. Penentuan diagnose stroke iskemik berdasarkan pada resume keluar perawatan pasien yang ditulis oleh dokter yang merawat.

3.7.4 Umur

Umur biologis yang diingat oleh pasien berdasarkan tanggal kelahiran, berdasarkan informasi keluarga, dan dinyatakan dalam tahun saat pasien menjalani rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008. Pembagian kelompok umur berdasarkan atas penggolongan kelompok umur menurut WHO untuk penelitian kesehatan.

3.7.5 Jenis Kelamin

Jenis kelamin pasien dikategorikan menjadi laki-laki dan perempuan.

3.7.6 Tekanan Darah

Tekanan darah rata-rata yang diukur saat pasien masuk RSUP Fatmawati tahun 2008. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII. Tabel 3.1 Klasifikasi tekanan darah Klasifikasi darah Normal Prehipertensi Hipertensi tahap I Hipertensi tahap II tekanan Tekanan darah sistolik Tekanan (mmHg) < 120 120 139 140 159 > 160 dan atau atau atau darah

diastolik (mmHg) < 80 80 89 90 99 > 100

Sumber : Seventh Report of Joint National in Prevention, Detection, Evaluations and treatment in High Blood Pressure, 2003

3.7.7 Gula Darah Puasa

Kadar gula dalam darah yang diukur saat pasien dalam keadaan berpuasa saat dirawat di RSUP Fatmawati tahun 2008. Seorang pasien dikategorikan ke dalam diabetes mellitus apabila hasil gula darah puasa 126 mg/dL yang diambil dalam minimal dua kesempatan pada hari yang berlainan.

3.7.8 Kolesterol Darah Total

Kadar kolesterol total yang diukur saat pasien dirawat di RSUP Fatmawati tahun 2008. Seorang pasien dikategorikan mengalami hiperlipidemia apabila kadar kolesterol darah total > 240 mg/dl.

BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan di instalasi rekam medik RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada bulan Oktober 2009. Sampel penelitian adalah semua data yang diperoleh dari rekam medik pasien dengan diagnosis stroke iskemik yang menjalani rawat inap di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008. Dari hasil pengumpulan data, didapatkan jumlah keseluruhan pasien stroke yang dirawat di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan selama tahun 2008 adalah 381 pasien dan didapatkan 119 pasien dengan diagnosis stroke iskemik. Untuk menghitung prevalensi stroke iskemik di instalasi rawat inap RSUP Fatmawati tahun 2008 digunakan rumus prevalensi yaitu :

Prevalensi = Jumlah penderita lama + jumlah penderita baru (saat itu) X K Jumlah penderita keseluruhan saat itu Konstanta = 100 %

Maka didapatkan prevalensi stroke iskemik di rawat inap RSUP Fatmawati pada tahun 2008 adalah 31,2 %. Dengan sebaran pasien tiap bulannya tertera pada tabel berikut :

Tabel 4.1 Distribusi Pasien Stroke Iskemik di Rawat Inap RSUP Fatmawati Pada bulan Januari 2008 Desember 2008
Bulan Januari Februari Maret April Mei Juni Juli Agustus September Oktober November Desember Total Frekuensi 28 12 9 8 5 16 11 10 8 2 4 6 119 Persentase (%) 23,5 10,1 7,6 6,7 4,2 13,4 9,2 8,4 6,7 1,7 3,4 5 100

Besar sampel yang dikumpulkan sebanyak 119 subyek, terdiri dari 73 subyek laki-laki dan 46 subyek perempuan. Pada penelitian ini, dari data rekam medik RSUP Fatmawati Jakarta Selatan, subyek dibagi menjadi enam kelompok usia yaitu kelompok kurang dari 1 tahun dan 1-14 tahun tidak ada, kelompok usia 15-24 tahun sebanyak 1 subyek, kelompok usia 25-44 tahun sebanyak 11 subyek, kelompok usia 45-64 tahun sebanyak 66 subyek dan kelompok lebih dari 65 tahun sebanyak 41 subyek. Penelitian ini dilakukan karena ingin mengetahui berapa besar prevalensi stroke iskemik pada pasien yang menjalani rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 berdasarkan umur, jenis kelamin, tekanan darah, gula darah puasa dan kolesterol total darah. Dari 119 subyek, 48 subyek berhasil diperoleh data tekanan darahnya, gula darah puasa, kolesterol total darah. Hal ini karena keterbatasan penelitian yaitu dibutuhkan waktu yang cukup lama untuk pengambilan berkas rekam medis, sehingga penelitian dihentikan ketika telah terkumpul 48 berkas.

4.1. Gambaran Penderita Stroke Iskemik pada pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin

Dari hasil penelitian didapatkan jumlah pasien stroke iskemik yang dirawat di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008 sebanyak 119 pasien dengan 73 orang laki-laki (61,3%) dan 46 orang perempuan (38,7%). Penelitian sebelumnya yang dilakukan di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 dengan jumlah pasien laki-laki 53,8% dan pasien perempuan 46,2% (Misbach dan Ali, 2001). Stroke memang lebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita. Hal ini disebabkan adanya hormon estrogen yang dimiliki wanita sebelum menopause yang berfungsi sebagai proteksi pembuluh darah terhadap proses aterosklerosis yang merupakan penyebab tersering stroke trombus (Japardi, 2002, Challa, 1999).

Tabel 4.2 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin

Jenis Kelamin Laki-Laki Perempuan Total

Jumlah 73 46 119

Persentase (%) 61,3 38,7 100

4.2 Gambaran Penderita Stroke Iskemik pada pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Berdasarkan Umur

Berdasarkan kelompok umur diperoleh data penderita stroke iskemik yang berusia 15-24 tahun sebanyak 1 orang (0,8 %), usia 25-44 tahun sebanyak 11 orang (9,2%), usia 45-64 tahun sebanyak 66 orang (55,5%) dan usia lebih dari 65 tahun sebanyak 41 orang (34,5%). Umur pasien rata-rata berdasarkan nilai mean adalah 58,73 tahun, sedangkan umur termuda 17 tahun dan umur tertua 84 tahun. Pada penelitian ini didapatkan distribusi stroke tertinggi terdapat pada subyek dengan kelompok umur 45-64 tahun yaitu sebanyak 66 orang (55,5%). Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yaitu penelitian yang dilakukan di 28 rumah sakit di Indonesia antara Oktober 1996 sampai Maret 1997 yang melaporkan adanya 2065 penderita stroke akut yang dirawat, dengan usia rata-rata adalah 58,8 tahun, dengan usia dibawah 45 tahun sebanyak 12,9%, usia 45 65 tahun sebanyak 50,5% dan diatas 65 tahun sebanyak 35,8% (Misbach dan Ali, 2001). Berdasarkan tinjauan pustaka, stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, pada penelitian ini distribusi stroke terbanyak terdapat pada usia 45-64 tahun. Hal ini bisa dipengaruhi karena telah terjadinya perubahan pola hidup seperti rokok, makanan cepat saji, alkohol dan kurangnya aktifitas yang merupakan faktor yang mempercepat perkembangan aterosklerosis. Pembentukan plak aterosklerosis telah dimulai sejak awal kehidupan dimulai dan berjalan progresif seiring bertambahnya usia dan diperberat dengan berbagai faktor risiko lain (penyakit degeneratif dan pola hidup). Keberadaannya sering tidak disadari dan baru diketahui kemudian dalam kondisi yang relatif terlambat, biasanya

setelah menimbulkan gejala iskemik yang mengenai otak, jantung atau ekstremitas (Japardi, 2002).

Tabel 4.3 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan kelompok umur
Kelompok umur 15-24 tahun 25-44 tahun 45-64 tahun >65 tahun Total Jumlah 1 11 66 41 119 Persentase (%) 0,8 9,2 55,5 34,5 100

4.3 Gambaran Penderita Stroke Iskemik pada pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Berdasarkan Jenis Kelamin dan Umur

Berdasarkan jenis kelamin dan kelompok umur diperoleh data laki-laki penderita stroke iskemik dengan kelompok umur 25-44 tahun sebanyak 9 orang (12,3%), kelompok umur 45-64 tahun sebanyak 38 orang (52,1%) dan kelompok umur lebih dari 65 tahun sebanyak 26 orang (35,6%). Pada jenis kelamin perempuan didapatkan penderita stroke iskemik pada kelompok umur 15-24 tahun sebanyak 1 orang (2,4%), kelompok umur 25-44 tahun sebanyak 2 orang (4,3%), kelompok umur 45-64 tahun sebanyak 28 orang (60,7%) dan kelompok umur lebih dari 65 tahun sebanyak 15 orang (32,6%). Dari data tersebut didapatkan laki-laki dan perempuan penderita stroke iskemik terbanyak pada kelompok usia 45-64 tahun. Usia rata-rata penderita stroke iskemik untuk laki-laki adalah 58,82 tahun dan untuk perempuan 58,59 tahun.

Tidak terdapat perbedaan distribusi kelompok umur pada laki-laki maupun perempuan pada kelompok usia ini. Pada kelompok umur 45-64 tahun wanita memiliki risiko sama besar dengan laki-laki untuk mengalami stroke, karena pada usia ini biasanya wanita telah mengalami menopause sehingga terjadi penurunan hormon estrogen pada wanita yang merupakan proteksi terhadap terjadinya aterosklerosis ketika wanita tersebut belum mengalami menopause (Japardi, 2002, Challa, 1999).

Tabel 4.4 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin dan kelompok umur
Jenis Kelamin 15-24 N % 0 0,0 1 2,4 1 0,8 N 9 2 11 Kelompok Umur (Tahun) 25-44 45-64 % N % 12,3 38 52,1 4,3 28 60,7 9,2 66 55,5 Total >65 N 26 15 41 % 35,6 32,6 34,5 73 46 119

Laki-laki Perempuan Total

4.4 Gambaran Tekanan Darah pada Penderita Stroke Iskemik pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Dari 119 subyek yang berhasil dikumpulkan, 48 subyek didapatkan data tekanan darah. Dari 48 subyek penderita stroke iskemik didapatkan data 3 orang (6,3%) dengan tekanan darah normal, 9 orang (18,8%) dengan prehipertensi, 10 orang (20,8%) dengan hipertensi derajat satu dan 26 orang (54,2%) dengan hipertensi derajat dua. Selanjutnya tekanan darah dikelompokkan menjadi 2 kelompok yaitu tidak hipertensi jika tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg yang berjumlah 12 orang (25%), dan hipertensi jika tekanan darah lebih dari

sama dengan 140/90 mmHg berjumlah 36 orang (75%). Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa sebagian besar pasien stroke iskemik pada penelitian ini menderita hipertensi. Seperti telah disebutkan pada tinjauan pustaka bahwa hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk stroke baik iskemik maupun hemoragik di Amerika Serikat (Wolf, 1999, Fields et al,2004). Makin tinggi tekanan darah, makin besar risiko untuk mengalami stroke, baik itu hipertensi sistolik maupun hipertensi diastolik (Lewington et al, 2002). Dari hasil penelitian epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke. Seseorang dengan hipertensi memiliki risiko 3 sampai 4 kali lipat untuk mengalami stroke dibandingkan orang tanpa hipertensi. Hipertensi berhubungan dengan stroke melalui efeknya terhadap perubahan struktur arteri dan menyebabkan jejas pada endotel. Perubahan struktur arteri yang terjadi berupa penyempitan pembuluh darah, yang mekanismenya telah dijelaskan pada tinjauan pustaka. Apabila terjadi penyempitan pembuluh darah di otak, akan terjadi pengurangan aliran darah ke otak, dan terjadilah proses iskemi otak. Jejas endotel yang disebabkan oleh hipertensi merupakan proses awal terbentuknya plak aterosklerosis. Plak ateroskelosis ini akan menjadi trombus, trombus pada pembuluh darah otak bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak atau bahkan menghambat aliran darah ke otak, sesuai diameter pembuluh darah dan besar trombus yang terbentuk. Trombus yang tidak stabil akan lepas dan menjadi emboli yang kemudian akan menyumbat pembuluh darah dimana emboli tersebut akan tersangkut (Wolf, 1999, Fields et al, 2004).

Tabel 4.5 Gambaran Tekanan Darah pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008
Tekanan Darah Tidak Hipertensi Hipertensi Normal prehipertensi Hipertensi I Hipertensi II 3 9 10 18 6,3 18,8 20,8 54,2 Total

Frekuensi Persentase(%)

48 100.0

4. 5 Gambaran Gula Darah Puasa pada Penderita Stroke Iskemik pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008

Dari 119 subyek yang berhasil dikumpulkan, 48 subyek didapatkan data gula darah puasa. Dari 48 subyek penderita stroke iskemik didapatkan data 28 orang (58,3%) dengan gula darah puasa normal, 6 orang (12,5%) dengan gangguan toleransi glukosa, dan 14 orang (29,2%) dengan diabetes mellitus. Selanjutnya dikelompokkan menjadi 2 kelompok yaitu bukan diabetes mellitus jika gula darah puasa < 126 mg/dl yang berjumlah 34 orang (70,8%), dan diabetes mellitus jika gula darah puasa 126 mg/dl berjumlah 14 orang (29,2%). Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa sebagian besar pasien stroke iskemik pada penelitian ini tidak menderita diabetes mellitus. Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko stroke yang bisa diubah. Seseorang dengan diabetes mellitus lebih rentan mengalami penyakit vaskular. Diabetes mellitus menyebabkan komplikasi baik mikrovaskular ataupun makrovaskular. Pembuluh darah otak terdiri dari komponen mikrovaskular dan makrovaskular. Diabetes mellitus mempercepat perkembangan aterosklerosis. Sebuah studi cohort yang telah dilakukan terhadap 1192 laki-laki dan perempuan yang diteliti selama 5 tahun, menunjukkan bahwa penebalan tunika intima dan

tunika media arteri karotis lebih cepat dua kali lipat pada subyek dengan diabetes mellitus daripada subyek tanpa diabetes mellitus (Wagenknecht et al, 2003). Diabetes mellitus juga menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah melalui proses glikosilasi seperti yang telah dijelaskan pada tinjauan pustaka. Kedua perubahan pada pembuluh darah tersebut dapat menyebabkan berkurangnya atau bahkan tersumbatnya aliran darah ke otak, yang merupakan mekanisme dasar stroke iskemik (AHA, 2006).

Tabel 4.6 Gambaran Gula Darah Puasa pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008
Kadar Gula Darah (mg/dl) Tidak Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Normal GTG* 28 6 14 58,3 12,5 29,2 Total

Frekuensi Persentas (%)

48 100,0

*GTG = Gangguan Toleransi Glukosa

4.6 Gambaran Kolesterol Darah Total pada Penderita Stroke Iskemik pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008 Dari 119 subyek yang berhasil dikumpulkan, 48 subyek didapatkan data kolesterol darah total. Dari 48 subyek penderita stroke iskemik didapatkan data 31 orang (64,8%) dengan kolesterol darah total normal, 9 orang (18,8%) dengan risiko sedang dan 8 orang (16,7%) dengan hiperlipidemia. Selanjutnya dikelompokkan menjadi 2 kelompok yaitu bukan hiperlipidemia jika kolesterol darah total < 239 mg/dl berjumlah 40 orang (83,3%) dan hiperlipidemia jika gula darah puasa 240 mg/dl berjumlah 8 orang (16,7%). Dengan demikian dapat

disimpulkan bahwa sebagian besar pasien stroke iskemik pada penelitian ini tidak menderita hiperlipidemia. Kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. Suatu studi observasional dan epidemiologi menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang pasti antara insidensi stroke dengan kadar kolesterol darah (Di Napoli, 2004, Cheung et al, 2004). Menurut Asia Pasific Cohort Studies Collaboration, hubungan antara kolesterol dan risiko stroke merupakan hal yang komplek, hiperlipidemia memiliki hubungan positif kuat dengan stroke iskemik (Iso et al, 1989, Knuiman dan Vu, 1996). Kadar Kolesterol darah yang tinggi merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya jejas endotel selain karena hipertensi. Jejas endotel merupakan proses awal terjadinya aterosklerosis yang kemudian akan menjadi trombus. Trombus merupakan penyebab tersering dari stroke iskemik. Meskipun hubungan antara kolesterol tinggi dengan stroke belum pasti, suatu studi menunjukkan bahwa terapi dengan menggunakan statin (obat penurun kolesterol) menunjukkan adanya penurunan risiko stroke dengan cara menstabilisasi plak aterosklerosis (Iso et al, Knuiman dan Vu, 1996).

Tabel 4.7 Gambaran Kolesterol Darah Total Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008
Kadar Kolesterol darah Total (mg/dl) Tidak Hiperlipidemia Hiperlipidemia Normal Risiko sedang 31 9 8 64,6 18,8 16,7 Total

Frekuensi Persentase(%)

48 100,0

4.7 Gambaran Keadaan Keluar Perawatan pada Penderita Stroke Iskemik pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan dari 119 pasien diperoleh data bahwa 92 subyek (77,3%) keluar perawatan dalam keadaan hidup dan 27 subyek (22,7%) dalam keadaan meninggal. Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah sebesar 8%-20%. Angka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu antara 30%-80% pada perdarahan intraserebral dan 20%-50% pada perdarahan subarakhnoid. Kemungkinan untuk hidup memang lebih baik pada kasus stroke iskemik daripada pada kasus stroke hemoragik, akan tetapi kecacatan akan lebih berat pada stroke iskemik. Hal ini dikarenakan pada stroke hemoragik, akan terjadi resolusi dan jaringan otak bisa kembali normal, sementara pada stroke iskemik yang tidak mengalami reperfusi jaringan otak akan mati dan tidak berfungsi lagi. Faktor yang turut mempengaruhi prognosis stroke diantaranya usia, besar kecilnya lesi, penyakit penyerta lainnya (misalnya : diabetes mellitus) dan komplikasi yang telah terjadi (Harsono, 2005).

Tabel 4.8 Gambaran Keadaan Keluar Perawatan pada Penderita Stroke Iskemik Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008
Keadaan keluar perawatan Hidup Meninggal Total Jumlah 92 27 119 Persentase (%) 77,3 22,7 100

BAB 5 PENUTUP

5.1 Kesimpulan Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, maka dapat ditarik beberapa kesimpulan sebagai berikut : 1. Prevalensi stroke iskemik pada periode 1 januari 2008 sampai 31 Desember 2008 adalah sebesar 31,2 % dibandingkan kasus stroke secara keseluruhan di rawat inap RSUP Fatmawati Jakarta Selatan. 2. Distribusi stroke iskemik di di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin adalah 61,3 % pada laki-laki dan 38,7 % pada perempuan 3. Distribusi stroke iskemik tertinggi di di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008 berdasarkan kelompok umur adalah pada kelompok umur 45-64 sebanyak 55,5%, dengan usia rata-rata 58,73 tahun dan tidak terdapat perbedaan yang mencolok antara jenis kelamin laki-laki dan perempuan pada kelompok usia ini. 4. Prevalensi pasien stroke iskemik di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008 dengan hipertensi adalah 75%, dengan diabetes mellitus sebanyak 29,2% dan dengan hiperlipidemia sebanyak 16,7%. 5. Angka kematian pasien stroke iskemik pada penelitian ini adalah 22,7 %.

5.2 Saran Pada penelitian ini, belum dapat dianalisa hubungan faktor risiko dengan stroke iskemik, maka diharapkan adanya penelitian lebih lanjut untuk dapat menyajikannya.

DAFTAR PUSTAKA

Adams DH, Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration. Lancet 1994; 343: 831-836. AHA (American Heart Association/American Council on Stroke). Guidelines for Prevention of Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke 2006;37:577-617. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.; for the TIA Working Group. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. N Engl J Med .2002;347:1713-1716. Becker KJ. Inflammation and acute stroke. Curr Opin Neurol. 1998;11:4549 Brown, M.M. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Medicine Int .2000. 4: 45-52. Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis., 2003.46: 11- 29. Bustan, MN. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. Jakarta:Rineka Cipta .2007.hal 79-99 Challa V. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. In Toole JF (ed) Cerebrovascular disorders. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 1999. Cheung BM, Lauder IJ, Lau CP, Kumana CR. Meta-analysis of large randomized controlled trials to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes. Br J Clin Pharmacol 2004;57:640-651. Chalmer, J.. Global Impact of stroke. Heart Disease ; 2000.2 : S13-S17. Coffey C. Edward, Cummings Jeffrey L, Starkstein Sergio, Robinson Robert .Stroke - the American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry (Second ed.). Washington DC: American Psychiatric Press. pp. 2000.601617. Davis BR, Vogt T and Frost PH. Risk factors for stroke and type of stroke in persons with isolated systolic hypertension. Stroke, 1998.29: 13331340. Di Napoli M. Benefits of statins in cerebrovascular disease. Curr Opin Investig Drugs 2004;5:295- 305. Dorland,W.A.Newman. Kamus Kedokteran Dorland.edisi 29.. Jakarta : EGC. 2005 Fields LE, Burt VL, Cutler JA, Hughes J, Roccella EJ and Sorlie P. The burden of adult hypertension in the United States 1999 to 2000: a rising tide. Hypertension,2004. 44: 398-404. Fieschi, C,. Falcou, A., Sacchetti, M.L, Toni, D. Pathogenesis, Diagnosis and Epidemiology of Stroke. CNS Drugs ; 9 .1998. Suppl.1 : 1-9. Fontaine KR, Redden DT, Wang C, Westfall AO and Allison DB . Years of life lost due to obesity. JAMA,2003. 289: 187-193.

Garcia JH, Anderson ML: Circulatory disorders and their effects on the brain.pp 715-822. In Davis RL, Robertson DM (eds): Textbook of Neuropathology, 3rd edition. Williams & Wilkins, Baltimore 1997 Garcia JH, Ho Khang-Loon, Pantoni L. Pathology in Barnett, Henry JM, Mohr JP,Stein BM, Yatsu FM (eds), Stroke Pathophysiology, Diagnosis and Management. Third edition, Philadelphia, PA: Churchill Livingston; 1998. Ginsberg MD: Neuroprotection in brain ischemia: An update. The Neuroscientist 1995; 1(2):95-103. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007. Hademenos GJ, Massoud TF. Biophysical mechanisms of stroke. Stroke. 1997;28: 2067-77. Hakim AM. Ischemic penumbra, the therapeutic window. Neurology. 1998;51(Suppl 3):S44-S46. Harsono, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Infark Otak : Buku Ajar Neurologi Klinis.Yogyakarta : UGM press. 2005.hal 71-82. Hartwig,Mary S. Penyakit Serebrovaskular dalam Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Wilson,LM, Price,SA. Edisi 6. Jakarta : EGC.2006.hal 1105-17. Heros R. Stroke: early pathophysiology and treatment. Stroke. 1994;25:1877-1881. Hossmann KA: Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia. Ann Neurol 1994; 36:557-565. Iso H, Jacobs BR, Wentworth D, Neaton JD and Cohen JD. Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial. N. Engl. J. Med.1989.320: 4 -10. Japardi,Iskandar. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli.2002 digitized by USU digital library Junaidi,I. Panduan Pencegahan dan Pengobatan Stroke. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. 2004 Kelompok Studi Serebrovasculat & Neurogeriatri Perdossi. Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. Jakarta. 1999 PERDOSSI. Kelompok Studi Stroke.Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Guideline Stroke.2007.hal 26-46 Knuiman MW and Vu HTV. Risk factors for stroke mortality in men and women: the Busselton Study. J. Cardiovasc. Risk,1996. 3: 447- 452. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R and Collins R. Age specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet,2002.360: 1903-1913. MacMahon S and Rodgers A. Primary and secondary prevention of stroke. Clin. Exp. Hypertens.,1996. 18: 537-546. Manolio TA, Kronmal RA, Burke GL, OLeary DH and Price TR . Shortterm predictors of incident stroke in older adults: the Cardiovascular Health Study. Stroke,1996. 27: 1479-1486.

Mardjono,Mahar, Sidharta,Priguna. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 2008.hal 269-92. Mendelow AD,Gregson BA,Fernandes HM. Et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomized trial. Lancet 2005: 365: 387-97. Misbach,Jusuf dan Ali,Wendra . Stroke in Indonesia: A first large prospective hospital-based study of acute stroke in 28 hospitals in Indonesia. Journal of Clinical Neuroscience. Volume 8, Issue 3, May 2001, Pages 245-49. Mohr J.P et al. Stroke, Pathophysiology,Diagnosis and Management,4th ed,2004. Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA, Dietz WH, Vinicor F, Bales VS and Marks JS. Prevalence of obesity, diabetes, and obesity-related health risk factors,. JAMA, 2003.289: 76-79 Murray CJ and Lopez AD . Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. Lancet, 1997. 349:12691276. Ni, Khan et all. Ischemic Stroke: Prevalence of Modifiable Risk Factors in male and Female Patients in Pakistan. Pak. J. Pharm. Sci., Vol.22, No.1, January 2009, pp.62-67 Pearson TA, Blair SN, Daniels SR, et al. AHA guidelines for primary prevention of cardiovascular disease and stroke: 2002 Update. Circulation .2002;106:388-391. Pullicino PM Pathogenesis of lacunar infarcts and small deep infarcts. Adv Neurol 1993.62: 125-140. 45. Pulsinelli WA. The ischemic penumbra in stroke. Sci Med. 1995;1:16-25 Regional Office for the Western Pacific of the World Health Organization, the International Association for the Study of Obesity and the International Obesity Task Force. The Asia- Pacific perspective: Redefining obesity and its treatment. Health Communications Australia Pty. Limited, February 2000. Rodriguez BL, DAgostino R, Abbott RD, Kagan A, Burchfiel CM, Yano K, Ross GW, Silbershatz H, Higgins MW, Popper J, Wolf PA and Curb JD . Risk of hospitalized stroke in men enrolled in the Honolulu Heart Program and the Framingham Study: a comparison of incidence and risk factor effects. Stroke, 2002.33: 230-236. Rohkamm,Reinhard. Stroke in Color Atlas of Neurology.Newyork : Thieme. 2004. page 166-75. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victors Principles of Neurology. Eight edition. New York : Mc GrawHill. 2005. RSUP FATMAWATI. STANDAR PELAYANAN MEDIS SMF SARAF.2004 Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI . 2007.

Sacco,RL. Pathogenesis,Classificatiom,and Epidemiology of Cerebrovascular Disease in Merritt`s Neurology. Rowland,Lewis P.11th ed. Chapter 36.2005. Sacco RL, Elkind M, Boden B, et al. The protective effect of moderate alcohol consumption on ischemic stroke. The Northern Manhattan Study. JAMA .1999;281:52-60. Shah,Sid MD.Stroke Pathophysiologi.2008 Diambil dari http://www.uic.edu/com/ferne/pdf/pathophys0501.pdf Shephard RJ. Absolute versus relative intensity of physical activity in a dose-response context. (discussion S419-20). Med Sci Sports Exerc. 2001.;33:S400-S418. Song YM, Sung J, Davey Smith G and Ebrahim S . Body mass index and ischemic and hemorrhagic stroke: a prospective study in Korean men. Stroke, 2004.35: 831- 836. Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med .2004;116:682- 692. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). "Thrombolysis with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke". New England Journal of Medicine 2008.359 (13): 1317132). The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group. "Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and stroke rt-PA Stroke Study Group". New England Journal of Medicine .1995.333 (24): 15817. Thorvaldsen P, Asplund K, Kuulasmaa K, Rajakangas AM and Schroll M (1995). Stroke incidence, case fatality, and mortality in the WHO MONICA project World Health Organization Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease. Stroke,1995. 3: 361-7. Wagenknecht LE, Zaccaro D, Espeland MA, et al. Diabetes and progression of carotid atherosclerosis: the insulin resistance atherosclerosis study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23(6):917-918. Whisnant JP, Wiebers DO. Clinical epidemiology of transient cerebral ischemic attacks (TIA) in theanterior and posterior circulation. In: Sundt TM Jr, ed. Occlusive Cerebrovascular Disease: Diagnosis and Surgical Management. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co;1987:60-65. Wijaya, A. Gangguan Metabolisme Lemak & Penyakit Jantung Koroner. Diagnosis, Pencegahan, Penanggulangan. Program Pustaka Prodia Seri Lip id 01.1999. Wilkinson,Lain, Lennox,Graham. Stroke in Essential Neurology. 4th ed. Blackwell Publishing. 2005.page 25-31.

Wolf PA. Cerebrovascular risk. In: Izzo JLJ, Black HR, eds. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. Baltimore, Md: Lippincott, Williams & Wilkins,1999. p.239.

World Health Organization: The World Health Report. Shaping the future. Geneva.: World Health Organization.2003. Yu R, McNeil JJ, O Malley HM, Davis SM Donnan GA Risk factors for lacunar infarction syndromes. Neurology. 1995;45: 1483-87