ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL DR. DIEGO VILLARREAL DR.BAYRN PILCO. DR.SANTIAGO SALAZAR. DR .LUIS F MELNDEZ.

Han sido descritos una variedad de procesos que comprometen en forma unilateral el pulmn, su manejo durante la ventilacin mecnica crea incertidumbre ante las diferencias en las propiedades mecnicas de los pulmones generando dificultades para mantener una adecuada oxigenacin y ventilacin. Para facilitar la comprensin en el manejo de este tipo de pacientes se propone un abordaje considerando si el proceso patolgico incrementa o disminuye la distensibilidad torcica. ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS PULMONARES CON DISMINUCIN DE LA DISTENSIBILIDAD: Contusin pulmonar Neumona unilateral Edema por reexpansin Edema por reperfusin Broncoaspiracin Atelectasias refractarias al manejo Hemorragia masiva ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS PULMONARES CON INCREMENTO DE LA DISTENSIBILIDAD: Fistula Broncopleural Transplante pulmonar unilateral Hiperinflacin pulmonar unilateral. OTRAS PATOLOGIAS Embolismo pulmonar masivo unilateral Derrames pleurales masivos.

La enfermedad unilateral con disminucin de la distensibilidad genera una mala distribucin del volumen corriente dado que con el uso de presiones y flujos similares en ambos pulmones, el pulmn afectado recibe menor volumen y el pulmn normal una proporcin mayor. La perfusin es afectada en menor proporcin lo cual conduce a un desequilibrio V/Q con un marcado deterioro de la oxigenacin secundario a un aumento del cortocircuito intrapulmonar. La falla de los mecanismos protectores, especialmente la vasoconstriccin hipoxica, no permite la compensacin adecuada para disminuir la perfusin y redistribuirla hacia el pulmn sano: es en este tipo de pacientes donde la ventilacin mecnica por tcnicas no convencionales est indicada. El uso de estrategias como la PEEP sobredistender el pulmn con una distensibilidad adecuada y exacerbara la alteracin de la relacin ventilacin perfusin por derivacin del flujo hacia el pulmn comprometido. La incapacidad para responder al oxgeno suplementario y el deterioro paradjico con el PEEP son caractersticas de las lesiones pulmonares unilaterales que requieren alternativas ventilatrias diferentes. CONTUSIONES PULMONARES Las contusiones pulmonares son la lesin del parnquima pulmonar ms comn que se observa en el trauma torcico cerrado, presente en el 25-35% de los casos, durante los accidentes de trnsito especialmente los que producen efecto de desaceleracin; y las ondas explosivas de arma de alta velocidad son los principales causantes de esta lesin. Epidemiologa: Hasta el 25% de las muertes por trauma cerrado de trax se encuentran en pacientes con contusiones pulmonares. Si bien muchas de estas muertes se pueden atribuir a politraumatismos, las contusiones pulmonares son evidencia de un mecanismo de lesin grave y contribuyen a un curso clnico pobre. La incidencia de SDRA (5 - 20%), la neumona (5 - 50%) y mortalidad (5 - 10%) asociada con lesin pulmonar traumtica no ha cambiado mucho en las ltimas tres dcadas. El riesgo de complicaciones y la duracin de la

hospitalizacin asociada a la contusin pulmonar aumentan con la edad y la enfermedad cardiopulmonar. El trax inestable se asocia con un riesgo de 75% de tener una contusin pulmonar subyacente que puede duplicar el riesgo de mortalidad. Fisiopatologa: Las contusiones pulmonares son tpicamente el resultado de un traumatismo directo en la pared torcica. Los accidentes de automotores y motocicleta son las causas ms comunes de este tipo de lesin, pero tambin puede ser visto en trauma por explosin. Aproximadamente el 25-35% de los traumatismos torcicos cerrados implican dao al propio pulmn. Las contusiones pulmonares resultan en consolidacin pulmonar y colapso alveolar secundario a hemorragia y edema intersticial. Aunque la fisiopatologa no se conoce bien, Wagner et al. propuso cuatro posibles causas y tipos de contusiones pulmonares para ayudar en la comprensin mdica de los riesgos y la etiologa de esta patologa. Tipo I Debido a la compresin directa de la pared torcica contra del parnquima pulmonar; esto explica la mayora de los casos. Tipo II Debido al corte del tejido pulmonar a travs de los cuerpos vertebrales Tipo III Lesiones localizadas debidas a fracturas costales, que directamente daan el pulmn subyacente Tipo IV Debido a adherencias pleuropulmonares subyacentes de la lesin pulmonar previo desgarro del parnquima. El tejido pulmonar es frecuentemente lesionado por el impacto directo de la caja torcica. Si las fracturas costales o trax batiente estn presentes, la probabilidad de que existe trauma subyacente en el tejido pulmonar en s es de entre 5% y 13%, aunque puede haber lesin pulmonar significativa sin fracturas torcicas. Las fuerzas externas mecnicas de la caja torcica sea pueden causar laceracin o desgarro del parnquima pulmonar. Las contusiones pulmonares asociadas con fracturas costales son a menudo ms localizadas que contusiones pulmonares sin claras reas de lesin sea. Los nios tienen una caja torcica ms elstica y no siempre se presentan con fracturas costales en el contexto de contusiones pulmonares. Un estudio retrospectivo de 100 pacientes encontr que los nios tenan 18 % menos probabilidad que los adultos de tener una fractura costal asociada con contusin pulmonar. Existen 5 mecanismos fisiopatolgicos importantes en el desarrollo de la contusin pulmonar: 1.- El efecto spalling secundario a la onda que se produce en la interfase aire-lquido del alveolo y que simulara la onda que se formara en el ocano al sufrir una onda de choque resultando en la transmisin de esa energa a travs del agua generando un desplazamiento y una fuerza que solo disminuir cuando se encuentra con una superficie solida. En el alveolo esta onda puede causar disrupcin directa de la pared alveolar. 2.- El efecto inercial que ocurre cuando un tejido de baja densidad como el alveolo es atrapado por fuertes estructuras como las hiliares, secundario a las diferentes tasas de aceleracin. 3.- el efecto implosin generado por la onda de rebote y por la sobre expansin alveolar por las burbujas de gas despus que ha pasado la onda de choque. 4.- Laceracin directa por desplazamiento de las fracturas costales o por la compresin generada por la pared torcica. 5.- Sangrado intraalveolar o bronquial causando irritacin de la pared alveolar con la posterior disminucin de la funcin alveolar, incremento en la produccin de moco con disminucin del aclaramiento y disminucin de la produccin de surfactante pulmonar llevando al colapso alveolar. Dependiendo de la extensin y severidad de la lesin la fase edematosa se caracteriza por empeoramiento de infiltrados y edema intersticial, que ocurre dentro de las primeras 1 - 2 horas despus de la lesin. Los espacios de aire se inundan con sangre, marcadores inflamatorios, y los restos de tejido, ya que hay un aumento de la permeabilidad capilar alveolar y junto con una reduccin en la produccin de surfactante. Dentro de 24 - 48 horas despus de la aparicin de la lesin, hay colapso alveolar y una mayor consolidacin debido a la extravasacin de sangre a los alvolos. La consolidacin pulmonar puede conducir a un aumento de las presiones vasculares que

causan hipertensin pulmonar y la retencin de la sangre. Estos cambios permanecen por espacio de 7 a 10 das, quedando como remanente pequeos grupos de clulas inflamatorias. Los desajustes en la ventilacin / perfusin, aumento de cortocircuito pulmonar, disminucin del intercambio de gases, y la disminucin de la distensibilidad puede predisponer a los pacientes a sntomas clnicamente aparentes como la hipoxia, hipercapnia, taquipnea, hemoptisis y sibilancias. Son tambin estos mecanismos de consolidacin, cortocircuito, y desajuste los que predisponen a los pacientes con contusiones pulmonares a neumona y SDRA. La vasoconstriccin pulmonar y la hipertensin pulmonar resultante en el tejido afectado pueden ocurrir en respuesta a la contusin pulmonar como un mecanismo de proteccin. La sangre es entonces derivada fuera de las zonas de lesin del parnquima a zonas de mejor oxigenacin, pero esta respuesta no se produce en todos los pacientes. Diagnostico: El mtodo de diagnstico ms comn para la identificacin de contusin pulmonar es una radiografa de trax, pero la tomografa computarizada es el mtodo radiolgico ms sensible. El patrn radiolgico tpico consiste en infiltrados de ocupacin alveolar y ocasionalmente patrones miliares. Su aparicin se da a las 4 a 6 horas despus de la lesin, pero puede tardar 24 - 48 horas para demostrar la consolidacin mxima. Se resuelven en 3 a 5 das si no se asocia a neumona. Investigaciones recientes han demostrado la poca relacin que existe entre las anormalidades observadas en los Rx de trax y la severidad del compromiso clnico, encontrando que hasta un 21 % de las lesiones pulmonares no fueron evidenciadas en los Rx al ser comparadas con las imgenes tomogrficas, y cuando se observaron dichas lesiones en un 58 % de los casos se subestim el tamao de la lesin cuando se compar con la TC. Wagner y Jamieson evaluaron la contusin pulmonar observada en la TC y dividieron en cuatro grupos basados en el mecanismo y severidad de la lesin encontrando la necesidad de soporte ventilatrio cuando se encontraba ms del 28 % del espacio areo o parnquima pulmonar comprometido.

Dos estudios han correlacionado recientemente la extensin del dao del parnquima pulmonar y el grado de deterioro funcional. En 23 pacientes con traumatismo torcico contuso, el volumen relativo del parnquima pulmonar contusionado se calcul a partir de la tomografa computarizada y una correlacin inversa significativa se encontr entre la cantidad de pulmn contusionado y la proporcin PaO2/FiO2 en lesiones identificadas dentro de 1 semana de la lesin. En 49 pacientes con traumatismo torcico aislado, el volumen de contusin se expres como una fraccin del volumen pulmonar total utilizando una reconstruccin tridimensional de la tomografa computarizada de admisin. En aquellos pacientes con un volumen de contusin mayor de 20%, se observ una tasa cuatro veces mayor de sndrome de dificultad respiratoria aguda, lo que sugiere que el anlisis volumtrico de la tomografa computarizada torcica puede permitir la identificacin de aquellos individuos con un traumatismo torcico en alto riesgo de descompensacin respiratoria. Tratamiento: La reanimacin con lquidos: La acumulacin de lquido aumentado en el tejido pulmonar lesionado y es ms difcil eliminar este exceso, por lo que el mantenimiento de euvolemia y el uso juicioso de cristaloides son considerados estndar de atencin, aunque no existen estudios prospectivos que puedan justificar esta afirmacin. Oxigenacin y ventilacin:

La oxigenacin adecuada debe ser mantenida usando el oxgeno suplementario mnimo necesario para mantener una presin parcial de oxgeno arterial (PaO2) de 60 mm Hg y una saturacin de oxgeno del 90%. La literatura apoya la aplicacin ms selectiva de la asistencia respiratoria cuando hay defectos en el intercambio de gases y signos clnicos o sntomas de insuficiencia respiratoria significativa. Sin embargo, la gravedad de los traumatismos y lesiones asociadas deben tenerse en cuenta. Las modalidades de tratamiento incluyen la ventilacin invasiva y no invasiva, ventilacin de alta frecuencia, el reemplazo de surfactante, y otros. Ventilacin de bajo volumen y baja presin es la estrategia actual recomendada para los pacientes con SDRA. La adicin de positiva al final de la espiracin (PEEP) puede mejorar el reclutamiento alveolar y prevenir el colapso alveolar durante el tiempo espiratorio.

Los antibiticos y esteroides: No hay ninguna indicacin en la literatura para el uso profilctico de antibiticos o esteroides en pacientes que han desarrollado contusiones pulmonares despus de un traumatismo torcico.

ATELECTASIAS DEFINICIN: La palabra atelectasia procede de atele-vs (incompleto) y ktasis (expansin). La atelectasia es la disminucin del volumen pulmonar. Consiste en una aireacin incompleta o nula de los pulmones. Rigurosamente debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, o sea al nacer (congnita) y el trmino colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansin previa. ETIOLOGIA: Esta situacin anmala es consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o extra pulmonares, por lo que dicha entidad patolgica no es una enfermedad per se sino la manifestacin de una patologa pulmonar subyacente. Cualquiera que sea la causa de la atelectasia, una compresin externa, una obstruccin intra bronquial o la inactivacin o ausencia de surfactante, el colapso se acompaa de absorcin del aire contenido en los alveolos, asociado a la prdida de volumen de la zona afectada. Las atelectasias adquiridas se clasifican en 3: Atelectasias obstructivas (por resorcin) Atelectasias compresivas Atelectasias por contraccin

La atelectasia puede ser producida por mltiples causas. Los pulmones pueden dejar de airearse por: 1. Obstruccin bronquial intraluminal: Debido a un cuerpo extrao, muy frecuente en nios, pero tambin a tapones mucosos producidos en enfermedades como: 1. Fibrosis qustica. 2. Bronquiectasia 3. Absceso de pulmn. 4. Bronquiolitis. 5. Laringotraqueobronquitis aguda 6. Asma bronquial. 7. Neumona y neumonitis. 8. Tuberculosis. 9. Cncer de pulmn. 2. Compresin extrnseca del bronquio. 1. Adenopatas: De procesos infecciosos agudos, tuberculosis y tumores malignos. 2. Malformaciones vasculares: anillos vasculares y aneurismas. 3. Neoplasias: Tumores mediastnicos y cncer de pulmn. 4. Malformaciones congnitas. 5. Neumotrax. 6. Derrame pleural. 7. Neumatocele a tensin 3. Contraccin o cicatrizacin pleuropulmonares:

1. Tuberculosis. 2. Fibrosis pulmonar. 3. Bronquiolitis obliterante. 4. Displasia broncopulmonar. 5. Traumatismo torcico. 6. Alteraciones neuromusculares: Como la enfermedad de Duchenne. 7. Ciruga torcica: Cursa con inmovilizacin del trax asociada a la sedacin y al dolor, as como con aumento de las secreciones. Es la causa ms frecuente de atelectasias. 4. Inmovilizacin, como el encamamiento. 5. Causas mixtas, son la mayora. FISIOPATOLOGIA La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar cualquiera que sea la patologa que la produce, causando alteraciones en la mecnica pulmonar y por lo tanto en el intercambio gaseoso. Se produce un compromiso en la compliance pulmonar (compliance=volumen/presin), afectndose esta elasticidad pulmonar en relacin a la duracin del colapso pulmonar, puesto que a mayor duracin de la atelectasia, se requerirn presiones de insuflacin superiores para lograr una expansin de los territorios colapsados. Las resistencias elsticas que presentan los pulmones del adulto y del nio son similares, sin embargo la pared torcica del nio pequeo y lactante es ms distensible, y la retraccin de dicha pared contribuye a crear una dificultad para insuflar los pulmones en relacin al adulto, por lo que en estos pequeos el trabajo necesario para introducir un volumen de aire en los pulmones es superior respecto al adulto. El mecanismo fisiopatolgico de formacin de la atelectasia es diferente dependiendo de la causa del colapso. En atelectasia por obstruccin bronquial tiene lugar la reabsorcin del aire contenido en los alveolos, debido a que la presin parcial de stos es menor que la presin de la sangre venosa, producindose el paso de los gases alveolares a la sangre, hasta el colapso completo. Este mecanismo de reabsorcin de gases, se efecta en periodos de tiempo diferentes dependiendo del contenido gaseoso del alveolo. Si se respira aire atmosfrico, el gas se reabsorbe en las 2-3 horas posteriores a la obstruccin, pero si el paciente est respirando oxgeno al 100%, esta reabsorcin es mucho ms rpida, consiguindose el colapso completo minutos despus de la obstruccin. Esto explica la frecuente aparicin de atelectasia postoperatoria cuando se precisan altas concentraciones de oxgeno. En los pulmones existe una ventilacin colateral a travs de los poros intra-alveolares (poros de Kohn), de las comunicaciones bronquioalveolares (canales de Lambert) y de las anastomosis directas de las vas areas con dimetros entre 30 y 120 micras, que pueden verse modificadas segn la intensidad y extensin de la atelectasia. Una vez que se presenta el colapso pulmonar, se produce una hipoxia alveolar, que inicialmente puede ser intensa, ya que el rea afectada no est ventilada pero permanece perfundida; inmediatamente se establece una vasoconstriccin pulmonar local, y el flujo sanguneo de las reas atelectsicas se desva a otras regiones mejor ventiladas, para tratar de conservar el equilibrio ventilacin-perfusin y as tratar de mejorar la hipoxemia arterial. Esta respuesta vascular est influenciada por la cantidad de pulmn colapsado y por el estado previo de salud del pulmn no colapsado. Las consecuencias funcionales ms importantes de la obstruccin bronquial son las siguientes: hipoxemia, retencin de secreciones con stasis de las mismas y produccin de tapones mucosos, hiperinsuflacin del tejido pulmonar adyacente y edema pulmonar en la reexpansin. En atelectasia por compresin, el colapso pulmonar se produce porque el parnquima es comprimido por una causa extrnseca, dando lugar a salida del aire alveolar a travs de las vas areas permeables. En el colapso por contraccin o cicatrizacin, se produce una disminucin del volumen pulmonar, debido a la presencia de alteraciones fibrosas locales o generalizadas en pulmn o pleura, que impiden su expansin completa. Cuando el pulmn se retrae, la presin Intrapleural se negativiza, dando lugar a la desviacin de las estructuras

mediastnicas hacia el lado afecto para compensar la prdida de volumen, ocasionando tambin una hiperinsuflacin compensatoria de las reas pulmonares no afectadas. SINTOMAS La atelectasia puede producir diferentes sntomas y signos como: Disnea: Dolor torcico. Neumona. Hipoxemia. Taquicardia e hipotensin. En un adulto, las regiones pequeas de atelectasia, por lo general, no son potencialmente mortales, ya que las partes sanas del pulmn compensan la prdida de funcin en el rea afectada; mientras que la atelectasia de todo un pulmn, especialmente en una persona que presenta otra enfermedad pulmonar, puede ser potencialmente mortal. En un beb o en un nio, el colapso pulmonar, causado por una obstruccin mucosa o por otras razones, puede ser mortal. La atelectasia masiva produce un colapso completo del pulmn. TCNICAS DE IMAGEN Rx de trax antero- posterior (AP) y lateral. El estudio ms importante para el diagnstico de atelectasia es la radiografa de trax, en sus dos proyecciones: antero-posterior y lateral. Los signos radiolgicos de colapso pulmonar son de dos tipos: directos e indirectos

Signos radiolgicos directos Desplazamiento de las cisuras interlobares: en el sentido del pulmn colapsado. Prdida de aireacin: se muestra como una imagen radiopaca en la zona afectada. Signos bronquiales y vasculares: se manifiestan como un conglomerado de las tramas bronquial y vascular en el interior del rea que se est colapsando. A la visualizacin de los bronquios dentro de este rea se denomina broncograma areo. Signos radiolgicos indirectos Desplazamiento hiliar: es el signo radiolgico indirecto ms importante de colapso

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se establece con: embolismos pulmonares, inflamaciones y derrames enquistados DIFERENCIAS RADIOLOGICAS

TRATAMIENTO El tratamiento depender de la causa, duracin y gravedad de la atelectasia., siendo lo ms importante tratar adecuadamente la enfermedad de base. Las modalidades terapeticas son mltiples y abarcan desde los tratamientos no farmacolgicos hasta el tratamiento quirrgico.

Embolia pulmonar Se refiere a la obstruccin de la arteria pulmonar o a una de sus ramas por material (trombo, tumor, aire, grasa) que es originada por el mismo organismo

Puede ser clasificado como: Aguda o Masiva. Causa hipotensin (PAS 90 mmHg o una cada de la presin 40 mmHg desde la lnea de base por un perido> a 15 minutos. Asociada a elevacin de la PVC, el cual no es explicado por un IAM, neumotrax, taponamiento cardiaco o nueva arritmia o Submasiva. Todos los casos en los que no se considere embolia masiva Crnica. Desarrolla disnea progresiva en un periodo de aos debido a hipertensin pulmonar

Pronostico Los siguientes factores estn asociados con incremento de la mortalidad

Disfuncin de ventrculo derecho Pptido atrial natriurtico Trombosis venosa profunda Troponia srica Hiponatremia

Patofisiologa Muchos de los trombos llegan hasta el sistema pulmonar secundario a la formacin de trombos en Mis, de estos como fuente de importancia clnica tenemos: Iliacos, femorales y poplteos (corresponde al 50 80%) Pantorrilla (corresponden al 20%) se suelen resolver espontneamente]

El choque esta en relacin a la hipotensin debido a la disminucin del gasto cardiaco por incremento de la resistencia vascular pulmonar

Factores de riesgo Imbobilizacin Ciruga dentro de los ltimos 3 meses Stroke Paresia Paralsisi Instrumentacin venosa central en los ltimos 3 meses Malgnidad Enfermedad cardiaca crnica Enfermedad autoinmune Historia de tromboembolismo venoso Obesidad [IMC 29 kg/m2] mujeres Tabaquismo [> a 25 cigarrillos da) Hipertensin

Diagnstico

En los pacientes en estado crtico hay que realizar el diagnstico lo antes posible, descartando otras causas de shock cardiognico (taponamiento cardaco, disfuncin valvular aguda, etc.) el ecocardiograma transtorcico es la prueba ms til en estas circunstancias, sobre todo para iniciar inmediatamente el tratamiento adecuado.

En los pacientes en estado crtico hay que realizar el diagnstico lo antes posible, descartando otras causas de shock cardiognico (taponamiento cardaco, disfuncin valvular aguda, etc.) el ecocardiograma transtorcico es la prueba ms til en estas circunstancias, sobre todo para iniciar inmediatamente el tratamiento adecuado.En aquello enfermos estables, es muy til para una aproximacin diagnstica que se deber confirmar por otros medios:

TRATAMIENTO: Segn la estratificacin del riesgo del paciente:

Situacin de shock: Realizar soporte hemodinmico y respiratorio: o Fluidoterapia:reposicin de volumen moderada, ya que si se realiza de forma excesiva se puede empeorar la funcin del VD por una sobredistensin de ste, vigilar datos de congestin pulmonar. o Frmacos inotrpicos positivos: dopamina y dobutamina en aquellos con ndice cardaco bajo (IC) y TA en el lmite o baja, en situaciones ms graves (TAS < 70 mmHg) norepinefrina y epinefrina. o Oxigenoterapia: la mejora en la hipoxemia supone cierta reduccin de las resistencias pulmonares. La ventilacin mecnica es necesaria en pocas ocasiones. Los casos ms graves con IOT se aplica poca PEEP (ya que si no disminuye an ms el retorno venoso agravando el cuadro). Trombolisis Inmediatamente una vez realizado el diagnstico y habiendo descartado otras causas de shock cardiognico Regmenes trombolticos aprobados en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar

Estreptoquinasa 250.000 UI de dosis de carga durante 30 min,seguido de 100.000 UI/h durante 1224 h. Rgimen acelerado: 1,5 millones UI durante 2 h

Uroquinasa4.400 UI/kg de dosis de carga durante 10 min, seguido por 4.400 UI/kg/h durante 12-24 h Rgimen acelerado: 3 millones UI durante 2 h

rtPA 100 mg durante 2 h o 0,6 mg/kg durante 15 min (dosis mxima, 50 mg)

Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa. Guas de prctica clnica sobre diagnstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) Situacin hemodinmica estable:

Anticoagulacin con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux. Debe iniciarse lo antes posible, bien una vez confirmado de forma precoz el diagnstico o en aquellos enfermos de una alta-intermedia probabilidad de EP debe iniciarse antes de confirmar el diagnstico. Heparina no fraccionada: pacientes de alto riesgo de mortalidad precoz (hipotensin pero sin criterios de trombolisis), o alto riesgo de sangrado o insuficiencia renal. Bolo inicial de 80 UI/Kg seguido de perfusin de 18 UI/Kg/h para alcanzar un aPTT entre 1,5 y 2,5 veces el valor control. HBPM: preferible en el resto de casos, dosis de 1 mgr/Kgr/12 horas, subcutnea. Fondaparinux: va subcutnea, alternativa a la HBPM, dosis de 5 mgrs/da (si peso del paciente es inferior a 50 Kgrs) y de 7,5 mgrs/da (pesos entre 50-100 Kgrs) y 10 mgrs/da (peso superior a 100 Kgrs). Tiene la ventaja de no inducir trombopenia.

Regmenes subcutneos de heparinas de bajo peso molecular y fondaparinux aprobados para el tratamiento del tromboembolismo pulmonar

Enoxaparina1 mg/kg Cada 12 h o 1,5 mg/kg* Una vez al da Tinzaparina175 U/kg Una vez al da Fondaparinux5 mg (peso corporal < 50 kg) Una vez al da. 7,5 mg (peso corporal 50-100 kg). 10 mg (peso corporal > 100 kg)

Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa. Guas de prctica clnica sobre diagnstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) La duracin debe ser al menos de 5 das. Antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) debe iniciarse simultneamente con la anticoagulacin inicial, alcanzar un INR entre 2-3, al menos dos das consecutivos y entonces suspender las heparinas o fondaparinux. A largo plazo, en EP idioptica (o secundaria a causa transitoria) la anticoagulacin debe mantenerse 3 meses, al menos. En EP recurrentes (idioptica) o portadores de alguna trombofilia como causa deben mantener la anticoagulacin de forma indefinida. Otras medidas: los filtros venosos pueden utilizarse cuando haya contraindicaciones absolutas para la anticoagulacin y un riesgo alto de tromboembolismo venoso recurrente, incluido, por ejemplo, el periodo inmediatamente posterior a la neurociruga u otras cirugas mayores. Tambin puede considerarse su uso en mujeres embarazadas en que se desarrolle trombosis extensa en las semanas previas al parto. En cuanto sea seguro utilizar anticoagulantes, se extraern los filtros temporales.

Recomendaciones: filtros venosos

Se puede usar filtros para la VCI cuando est absolutamente contraindicada la anticoagulacin y haya un alto riesgo de recurrencia de TEV (IIb B). No est recomendado el uso sistemtico de filtros para la VCI en pacientes con TEP (III B).

Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa. Guas de prctica clnica sobre diagnstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC).

Neumona por aspiracin

Se define como la Inhalacin de cualquier contenido orofaringeo o gstrico dentro de las va area inferior. Puede desarrollar varios sndromes dependiendo de la cantidad y naturaleza del material aspirado, la frecuencia de la i aspiracin y los factores del husped que predisponen para la aspiracin

Tres tipos de materiales causan tres tipos sndromes aspirativos: 1. Material gstricoestril. Causa una neumonitis qumica tambin llamado sndrome de Meldenson 2. Neumona por aspiracin. Proceso infeccioso causado por inhalacin de secreciones oro farngeas que son colonizadas por bacterias patognicas 3. Neumona lipoidea. Causada por la inhalacin de aceite animal o vegetal

Factores de riesgo Alteracin del estado de conciencia o Alcoholismo o Sobredosificacin de drogas o Convulsiones o Stroke o Trauma de crneo o Anestesia general o Masas intracraneal Condiciones esofgicas o Disfgia (disfagia orotraqueal) o Estenosis esofgica o Diverticulo esofgico o Fstula traqueo esofgica o Enfermedad de reflujo gastroesofgico Enfermedades neurolgicas o Esclerosis mltiple o Demencia o Enfermedad de Parkinson o Miastemiagravis o Parlisispseudobulbar Condiciones mecnicas o Tubo endotraqueal o Sonda nasogstrica o Traqueostoma o Endoscopia gastrointestinal superior

o o Otros o o o o

Broncoscopia Gastrostoma Vmito en proyectil Decbito prolongado Des acondicionamiento general y debilidad Enfermedad crtica

Microbiologa

ii

1. Bacterias anaerobias: Peptostreptococcus Fusobacteriumnucleatum Prevotella Bacteroidesspp

2. Bacilos gram negativos, cocobacilos gram negativo (Hamefilus influenza) 3. Estafilococaureus 4. Colonizacin por patgenos nosocomiale (pcte con hospitalizacin): pseudomonaareuginosa

Tratamiento Neumonitis por aspiracin Aspiracin de va area superior cuando se testifica la aspiracin de contenido gstrico. Intubacin endotraqueal en pcts que no pueden proteger la va area. Se desaconseja el uso de antibiticos en pcts porque puede desarrollar mayor resistencia, La terapia antibitica se aconseja: 1. Pacientes con aspiracin de contenido gstrico y tienes obstruccin de intestino delgado o otra condicin asociada con colonizacin del contenido gstrico. 2. Neumonitis sin resolucin dentro de 48 horas despus de la aspiracin iii 3. Pctes con anticidos debido al riesgo potencial de colonizacin gstrica

Neumona por aspiracin Se recomienda tratamiento antibitico en todos los casos

Rgimen: Primera opcin : clindamicina 600 mg cada 8 horas Rgimen alternativo: Ampicilina/IBL3 gr IV cada 6 horas Penicilina 1 a 2 millones cada 4 a 6 horas + metronidazol 500 mg IV cada 8 horas
iv

Nosocomial: Piperazilina/tazobactan 4,5 gramos cada 6 horas Imipenen 500 mg cada 6 horas

Duracin: 7 a 10 das si no existe empiema o cavitacin NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) NAC es una infeccin aguda del parnquima pulmonar que se manifiesta por signos y sntomas de infeccin respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la radiografa de trax (Rx Tx) producido por dicha infeccin, y se presenta en pacientes no hospitalizados durante los 14 das previos.

Epidemiologa Los estudios poblacionales prospectivos in sit dan una incidencia anual de NAC entre el 5 y el 11 % de la poblacin adulta Es bien conocido que la enfermedad es ms frecuente en varones, en los extremos de la vida, en invierno y en presencia de diversos factores de riesgo, entre ellos,consumo de alcohol y tabaco, malnutricin, uremia o enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)

Etiologa Los hallazgos etiolgicos ms frecuentes en los pacientes ambulatorios y hospitalizados se muestran en las tablas siguientes, si bien en un gran nmero de casos el patgeno causal es desconocido.El ms frecuente en todas las series y en todos los mbitos es el Streptococcus pneumoniae. La frecuencia del hallazgo de Mycoplasma pneumoniae puede depender de si el estudio se ha efectuado o no en aos epidmicos. En los pacientes ingresados en ICU, son frecuentes Staphylococcus aureus, Legionella spp. y neumococo resistente. Los bacilos entricos gramnegativos (BEGN), Chlamydophila psittaci y Coxiella burnetii son causas poco comunes de NAC. La incidencia de infecciones polimicrobinas vara del 5,7 al 13%,dependiendo del tipo de estudio y de la intensidad de la bsqueda de los agentes causales.

Etiologa de la NAC segn la exposicin laboral

Etiologa de la NAC segn los factores de riesgo del husped

Evaluacin inicial de la gravedad y escalas pronsticas Entre los modelos predictivos para estimar la gravedad de la NAC, dos escalas que estiman el riesgo de muerte son las mas empleadas: La escala PSI (Pneumonia Severity Index) o clase de riesgo Fine : mediante la combinacion de 20 variables clasifica a los pacientes en cinco grupos: clases I-III con riesgo de muerte bajo recibirn tratamiento ambulatorio (clase I y II) u hospitalizacion en observacion (clase III) y clases IV y V son considerados de alto riesgo y deberan ser tratados en el hospital. La escala CURB 65 : valora la existencia de confusion, frecuencia respiratoria 30 respiraciones /min, presion arterial sistolica < 90 mm Hg o presion arterial diastolica 60 mm Hg, edad 65 aos y urea >7 mmol/l, asignando a cada uno de estos parametros 1 punto. Se identifican tres grupos diferentes de pacientes: grupo 1 (escala 0-1) tienen un bajo riesgo y pueden ser tratados de forma ambulatoria, los del grupo2 (escala 2) tienen un riesgo intermedio, se deberia considerar la posibilidad de ingreso hospitalario y los del grupo 3 (escala>2) con un alto riesgo de muerte serian susceptibles de ingreso hospitalario y posibles candidatos a ser tratados en Cuidados Intensivos. Existe una version simplificada de la escala CRB 65 que no requiere determinar los niveles de urea y que puede ser apropiada para tomar decisiones en cuanto al manejo de la neumonia. En un esfuerzo para predecir mejor que pacientes deben ser tratados en la UCI, la American Thoracic Society y la Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) ha elaborado una nueva escala de gravedad, que incluye 2criterios mayores (ventilacin mecnica invasiva y shock sptico con necesidad de frmacos vasopresores) y 8 criterios menores (frecuencia respiratoria >30 respiraciones /min; PaO2/FiO2 < 250mmHg; infiltrado multilobar en la radiografa de trax; confusin/desorientacin; uremia 420 mg /dl; leucopenia [<4000leucocitos/mm3]; trombopenia [100.000 plaquetas/mm3]; hipotermia [<36 C] e hipotensin requiriendo fluidoterapia agresiva). La presencia de un criterio mayor o al menos tres criterios menores indicar la necesidad de ingreso en UCI . Aunque la capacidad predictiva de este instrumento para identificar las neumonas graves y las de ingreso en UCI ha sido validada, la obviedad de los criterios mayores limita su operatividad. En un nuevo intento de evitarla variabilidad en los criterios de ingreso en la UCI de los pacientes con NAC.Charles et al han desarrollado recientemente una escala de gravedad enfocada nica mente a la prediccin de la necesidad de soporte ventilatorio o vasopresor intensivo Esta escala, denominada SMART-COP por las iniciales en ingls de las variables que la componen,consta de 8 variables clnicas y analticas con diferentes puntos de corte en funcin de la edad. De acuerdo con el SMART-COP, los pacientes se estratifican en 4grupos de riesgo en funcin de la necesidad de soporte intensivo: de 0 a 2 puntos,riesgo bajo; de 3 a 4 puntos, riesgo moderado; de 5 a 6puntos,riesgo elevado; superior a 6 puntos ,riesgo muy elevado. Tambin se ha propuesto la escala de gravedad denominada Severity Community Acquired Pneumonia (SCAP) para predecirla mortalidad durante el ingreso hospitalario y/ o la necesidad de ventilacin mecnica y/o la aparicin de shock sptico. Esta escala utiliza de forma ponderada 8 variables: se puede estratificara los pacientes en los 5grupos o clases de riesgo. La escala PSI (Pneumonia Severity Index) o clase de riesgo Fine

American Thoracic Society y la Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA)

Manifestaciones clnicas Los hallazgos clinicos mas frecuentes en la NAC son: fiebre, escalofros,tos, expectoracion, dolor toracico, disnea, taquipnea, cefalea, mialgias, artralgias y confusion mental19-20. En NAC por S. pneumoniae es comun la fiebre alta y el dolor torcico pleuritico. El dolor toracico inespecifico y las manifestaciones extrapulmonares como cefaleas o artromialgias se han asociado con neumonia causada por germenes atipicos. En ancianos los sintomas y signos clasicos son menos probables, con frecuencia la fiebre esta ausente. La clinica suele ser bastante inespecfica y subaguda. La comorbilidad asociada, el agravamiento de enfermedades subyacentes, y las alteraciones del estado mental, pueden dificultar el diagnostico. Hallazgos complementarios: Leucocitosis (12.000/l) o leucopenia (4.000/l). En la auscultacion pulmonar se puede encontrar crepitantes y soplo tubarico. Una auscultacion normal no descarta la neumonia. Radiografia de torax: condensacion, infiltrado intersticial o cavitacion. Es posible la ausencia de hallazgos radiologicos. En algunas neumonas causadas por patogenos atipicos se observa disociacion clinica-radiologica (predominio de las manifestaciones radiologicas sobre los hallazgos auscultatorios). En neumonias por Legionella pneumophila frecuentemente aparece hiponatremia, hipofosfatemia y hematuria.

Diagnstico

Tratamiento

BIBLIOGRAFIA

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