Anda di halaman 1dari 8

Benigna Hiperplasia Prostat

Definisi Benigna hiperplasia prostat adalah pembesaran kelenjar prostat yang bukan merupakan keganasan dan dapat mengurangi aliran urine dari vesika urinaria. BPH merupakan proses proliferasi seluler kelenjar prostat yang berhubungan dengan proliferasi berlebihan epithelial dan stromal, ketidakseimbangan kematian alami dari sel tersebut (apoptosis) atau keduanya. (Jurnal Emedicine 2010). Etiologi Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dihidrostestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua). Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah : teori dihidrostestosteron, adanya ketidak seimbangan antara estrogen-testosteron, interaksi antara sel stroma dengan sel epitel prostat, berkurangnya kematian sel (apoptosis) dan teori stem sel. Teori dihidrotestosteron Dihidrotestosteron (DHT) adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron didalam kelenjar prostat oleh enzim 5 alfa-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah terbentuk berikatan dengan reseptor androgen (RA) membentuk kompleks DHT-RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang menstimulasi pertumbuhan sel prostat.

Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya saja pada BPH, aktivitas enzim 5 alfa-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal. Ketidakseimbangan antara estrogen dan testosteron Pada usia yang semakin tua kadar testosteron menurun sedangkan kadar estrogen relatif tetap, sehingga perbandingan antara testosteron dan estrogen relatif meningkat. Telah doketahui bahwa estrogen di dalam kelenjar prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah resptor dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat. Interaksi stroma epitel Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secaa interaktin dan autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma. Berkurangnya kematian sel prostat Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga

menyebabkan pertambahan massa prostat.sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti faktor-faktor yang menghambat proses apoptosis. Diduga hormon androgen berperan dalam menghambat proses kematian sel karena setelah dilakukan kastrasi, terjadi peningkatan aktivitas kematian sel kelenjar prostat. Estrogen diduga mampu memperpanjang usia sel-sel prostat, sedangkan faktor pertumbuhan TGFB berperan dalam proses apoptosis. Teori stem ssel Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Didalam kelenjar prostat dikenal suatu stem sel, yaitu sel yang mempunyai kemampuan berpoliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen, sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya ploriferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatannya aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel. (Basuki B.Purnomo, 2011). Patofisiologi Pada usia lanjut akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron estrogen karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi tertosteron menjadi estrogen pada jaringan adipose di perifer. Purnomo (2000) menjelaskan bahwa pertumbuhan kelenjar ini sangat tergantung pada hormon tertosteron, yang di dalam sel-sel kelenjar prostat hormon ini akan dirubah menjadi dehidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim alfa reduktase. Dehidrotestosteron inilah yang secara langsung

memacu m-RNA di dalam sel-sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein sehingga terjadi pertumbuhan kelenjar prostat. Oleh karena pembesaran prostat terjadi perlahan, maka efek terjadinya perubahan pada traktus urinarius juga terjadi perlahan-lahan. Perubahan patofisiologi yang disebabkan pembesaran prostat sebenarnya disebabkan oleh kombinasi resistensi uretra daerah prostat, tonus trigonum dan leher vesika dan kekuatan kontraksi detrusor. Secara garis besar, detrusor dipersarafi oleh sistem parasimpatis, sedang trigonum, leher vesika dan prostat oleh sistem simpatis. Pada tahap awal setelah terjadinya pembesaran prostat akan terjadi resistensi yang bertambah pada leher vesika dan daerah prostat. Kemudian detrusor akan mencoba mengatasi keadaan ini dengan jalan kontraksi lebih kuat dan detrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih dengan sistoskopi akan terlihat seperti balok yang disebut trahekulasi (buli-buli balok). Mukosa dapat menerobos keluar diantara serat aetrisor. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula sedangkan yang besar disebut divertikel. Fase penebalan detrusor ini disebut Fase kompensasi otot dinding kandung kemih. Apabila keadaan berlanjut maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin.Pada hiperplasi prostat digolongkan dua tanda gejala yaitu obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi disebabkan detrusor gagal berkontraksi dengan cukup lama dan kuat sehingga kontraksi terputus-putus (mengganggu permulaan miksi), miksi terputus, menetes pada akhir miksi, pancaran lemah, rasa belum puas setelah miksi. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna atau pembesaran prostat akan merangsang kandung kemih, sehingga sering berkontraksi walaupun belum penuh atau dikatakan sebagai hipersentivitas otot detrusor (frekuensi miksi meningkat, nokturia, miksi sulit

ditahan/urgency,disuria). Disebabkan produksi urin terus terjadi, maka satu saat vesiko urinaria tidak mampu lagi menampung urin, sehingga tekanan intravesikel lebih tinggi dari tekanan sfingter dan obstruksi sehingga terjadi inkontinensia paradox (overflow incontinence). Retensi kronik menyebabkan refluks vesiko ureter dan dilatasi. ureter dan ginjal, maka ginjal akan rusak dan terjadi gagal ginjal. Kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik mengakibatkan penderita harus mengejan pada miksi yang menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen yang akan menimbulkan hernia dan hemoroid. Stasis urin dalam vesiko urinaria akan membentuk batu endapan yang menambal. Selain itu, stasis urin dalam vesika urinaria menjadikan media pertumbuhan mikroorganisme, yang dapat menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluks menyebabkan pyelonefritis (Sjamsuhidajat, 2005). Infeksi traktus urinaria dan hematuria juga dapat dikaitkan dengan benigna prostat hiperplasia. Obstruksi kandung kemih dan retensi urin dapat meningkatkan UTI. Resiko ini sangat besar ketika dilakukan pemasangan kateter, sistokopi, atau pembedahan transuretral yang memungkinkan bakteri di dalam acini prostat mencapai kandung kemih. Retensi urin dan obstruksi juga mempersulit penanganan UTI karena ketidakmampuan mengosongkan kandung kemih, bakteri, dan zat-zat yang berbahaya dalam kandung kemih. Terjadinya hematuria disebabkan oleh benigna prostat hiperplasia secara keseluruhan belum dapat dimengerti. Akan tetapi hal itu diduga karena terjadinya angiogenesis (pertumbuhan pembuluh darah) yang merupakan bagian dari hiperplasia dan dapat pembuluh darah ini dapat menjadi pecah dan mengakibatkan perdarahan. Perdarahan yang lebih lanjut juga dapat muncul setelah dilakukan pemasangan kateter, sistokopi, atau pembedahan transuretral prostat (Black & Hawks, 2005).

Prognosis Prognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak dapat diprediksi pada tiap individu walaupun gejalanya cenderung meningkat. Namun BPH yang tidak segera ditindak memiliki prognosis yang buruk karena dapat berkembang menjadi kanker prostat. Menurut penelitian, kanker prostat merupakan kanker pembunuh nomer 2 pada pria setelah kanker paru-paru. BPH yang telah diterapi juga menunjukkan berbagai efek samping yang cukup merugikan bagi penderita.