Anda di halaman 1dari 76

MAKALAH BLOK KARDIOVASKULER I AKUT CORONER SYNDROM

OLEH : KELAS 405

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA 2012
1

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat dan karunianya kepada kami sehingga kami bisa menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu yang berjudul SISTEM KARDIOVASKULER. Makalah ini berisikan penjelasan tentang Anatomi dan fisiologi jantung, sistem konduksi, arteri coroner, siklus jantung, aksi potensial, pengertian ACS (akut coronary syndrome), etiologi, klasifikasi ACS, patofisiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan diagnostic dan komplikasi, askep, penkes dan aspek legal etis tentang ACS. Makalah ini dibuat guna memenuhi tugas mata kuliah blok kardiovaskuler. Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan kesehatan bagi kita semua.

Jakarta, 22 Mei 2012

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGATAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang B. Tujuan Penulisan C. Metodelogi Penulisan D. Ruang Lingkup E. Sistematika Penulisan

i ii 1 1 2 2 2 3 24 24 26 30 31 42 49 56 57 66

BAB II PEMBAHASAN
A. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler B. Definisi Akut Coronary Syndrome (ACS) C. Etiologi Akut Coronary Syndrome D. Klasifikasi Akut Coronary Syndrome E. Tanda Dan Gejala Akut Coronary Syndrome F. Patofisiologis Akut Coronary Syndrome G. Pemeriksaan Diagnostic dan Komplikasi Akut Coronary Syndrome H. Asuhan Keperawatan Akut Coronary Syndrome I. Aspek Legal dan Etik Mengenai Akut Coronary Syndromen Klien J. Penyulahan Kesehatan Mengenai Akut Coronary Syndrome

BAB III PENUTUP Kesimpulan DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya sistem pengaturan jantung,aktivitas kelistrikan jantung,siklus jantung,bunyi jantung,frekuensi jantung,curah jantung,cara kerja jantung. Oleh karena itu kami akan membahas tentang Anatomi dan Fisiologi Jantung. B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum

Mahasiswa Keperawatan UPN veteran Jakarta mampu mengetahui mengenai sistem anatomi dan fisiologi jantung, sistem konduksi, arteri coroner, siklus jantung, aksi potensial, pengertian dari ACS, etilogi, klasifikasi ACS, patofisiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan diagnostic dan komplikasi, askep, penkes, aspek legal dan etik.dan bisa mengaplikasikannya lapangan secara teori maupun praktek.
2. Tujuan Khusus

Agar kelompok kami memahami sistem kardiovaskuler dan bisa memahami lebih dalam juga mengaplikasikannya dengan baik dan benar secara teori maupun praktik di lapangan dan memenuhi nilai tugas makalah BLOK KARDIOVASKULER.

C. Metodologi penulisan

1. Mengumpulkan dari litelatur dan internet 2. Berdiskusi dengan teman kelompok dan teman beda kelompok

D. Ruang lingkup penulisan 1. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler 2. Definisi Akut Coronary Syndrome (ACS) 3. Etiologi Akut Coronary Syndrome 4. Klasifikasi Akut Coronary Syndrome 5. Tanda Dan Gejala Akut Coronary Syndrome 6. Patofisiologis Akut Coronary Syndrome 7. Pemeriksaan Diagnostic dan Komplikasi Akut Coronary Syndrome 8. Asuhan Keperawatan Akut Coronary Syndrome 9. Aspek Legal dan Etik Mengenai Akut Coronary Syndrome 10. Penyulahan Kesehatan Mengenai Akut Coronary Syndrome E. Sistematika Penulisan

BAB I BAB II BAB III

Pendahuluan berisi Latar Belakang, Tujuan, dan Sisitematika Penulisan. Berisikan isi yaitu Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler, Asuhan keperawatan dan penyuluhan kesehatan. Penutup berisi Kesimpulan.

BAB II PEMBAHASAN

A.

Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

1. Anatomi Jantung
Ukuran dan bentuk a. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. b. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan ; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.

Pelapis
a. Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.
1. Lapisan fibrosa luar pada pericardium tersusun dari serabut kolagen yang

membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.


2. Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan : a) Membrane visceral (epikardium) menutup permukaan jantung. b) Membrane

parietal

melapisi

permukaan

bagian

dalam

fibrosa

pericardium.

b. Rongga pericardial adalah ruang potensial antara membrane visceral dan parietal. Ruang

ini mengandung cairan pericardial yang disekresikan lapisan serosa untuk melumasi memberan dan mengurangi friksi.
6

Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan.


a. Epikardium luar tersusun dari lapisan-lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas

jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa

darah. 1. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung keruang lainnya.
2. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.

Kontarksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.


c. Endocardium dalam tersusun dari lapisan endothelial yang terletak di atas jaringan ikat.

Lapisan ini melapisi jantung, katub, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Ruang jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial ;

ventrikel kanan dan kiri bawah, dipisahkan oleh septum interventrikular.


2. Dinding atrium relative tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah

kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari

seluruh jaringan kecuali paru-paru.


1. Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung

oksigen dari tubuh kembali ke jantung.


2. Sinus coroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. 3. Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium

kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
7

b. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju

arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.


1. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah

meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonary dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
2. Ventrikel kiri

terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal

dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
c. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol

dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.


1. Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan

korda kolagen katub jantung (chordae tendineae).


2. Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada

ventrikel

kanan

yang

memanjang

kearah

transversal

dari

septum

interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam tranmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

Katub jantung
1. Katub tricuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katub ini memiliki

tiga daun katub (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endocardium.
a. Bagian ujung daun katub yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa,

chordae tendineae (hearth string), yang melekat pada otot papilaris. Chordae tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katub kea rah belakang menuju atrium. b. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun katub tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
8

c. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katub akan menutup dan mencegah aliran balik kedalam atrium kanan.
2. Katub bicuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katub ini melekat

pada chordae tendinease dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katub tricuspid.
3. Katub semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur keluar ventricular jantung

sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katub semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang kedalam lumen pembuluh.
a. Katub semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonary. b. Katub semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

c. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh pulmonar menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

Tanda-tanda permukaan
1. Sulkus coroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung di antara atrium dan ventrikel. 2. Sulkus interventrikular anterior dan posterior menandai letak septum interventrikular

yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri.

Rangka fibrosa jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum iinterventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung.

Aliran darah ke jantung


9

Jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkuit pulmonar ; jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh disebut sirkuit sistemik.
1. Sirkuit pulmonar. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan

mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. Berikut ini adalah sirkulasi yang melewati jantung :

Atrium kanan semilunar kapilar paru

katub trikuspid trunkus pulmonar vena pulmonar

ventrikel kanan atrium kiri

katub

arteri pulmonar kanan dan kiri

2. Sirkuit sitemik. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan

mengalirkannya ke seluruh tubuh. Berikut sirkulasinya ketika melewati jantung :

Atrium kiri semilunar

katup bicuspid trunkus aorta

ventrikel kiri regia dan organ tubuh

katub

Aliran bypass janin melalui jantung


1. Sebelum lahir, sebagian besar darah dialihkan dari paru-paru janin yang belum berfungsi

melalui foramen ovale , suatu pembukaan pada septum interatrium di antara atrium kanan dan atrium kiri. Darah teroksigenasi dari vena umbilikalis memasuki atrium kanan dan mengalir ke atrium kiri, sehingga tidak melalui sirkuit pulmonar.
2. Saat lahir, paru-paru mulai berfungsi dan foramen ovale tertutup. Sisi ini ditandai dengan

adanya lekukan pada septum interatrium yang disebut fossa ovalis. Foramen ovale yang tidak tertutup disebut defek septum interatrium.
3. Darah teroksigenisasi yang belum melintasi foramen ovale pada janin, mengalir ke

ventrikel kanan. Darah ini kemudian dibelokkan dari trunkus pulmonary menuju aorta melalui duktus arteriosus. Duktus ini menutup setelah lahir dan meningggalkan sisa fibrosa
10

yang disebut ligamentum arteriosum. Jika lintasan ini tidak menutup, maka akan mengakibatkan defek jantung yang disebut duktus arteriosus paten (terbuka).

Sirkulasi coroner memperdarahi dinding jantung.


1. Arteri coroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat di atas katup semilunar

aorta. Arteri ini terletak di atas sulkus coroner.


a.

Cabang utama dari arteri coroner kiri adalah sebagai berikut :


1. Arteri interventikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian

anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri, yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.
2. Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Di sisi

posterior, arteri sirkumfleksa beranastomosis (menyatu) dengan arteri coroner kanan.


b. Cabang utama dari arteri coroner kanan adalah sebagai berikut : 1. Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk

kedua dinding ventrikel.


2. Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel

kanan.
2.

Vena jantung (besar, sedang dan oblik) mengalirkan darah dari miokardium ke sinus coroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan.

3.

Darah mengalir melalui arteri coroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri coroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung.

4.

Ada Beragam anatomi sirkulasi coroner pada manusia. Sebagian besar orang memiliki sirkulasi coroner yang seimbang, tetapi ada orang tertentu yang memiliki dominan coroner kanan atau dominan coroner kiri.

11

2. Fisiologi jantung
Sistem pengatur jantung
1.

Serabut purkinje. Serabut ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu

menghantarkan impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem purkinje memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengan kotraksi ventricular yang serempak, sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi. 2.
a.

Nodus sinoatrial (nodus S-A) Lokasi . nodus S-A adalah suatu massa jaringan otot khusus yang terletak di

dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena kava superior. b. Nodus S-A melepaskan impuls sebanyak 72 kali per menit, frekuensi irama yang

lebih cepat dibandingkan dalam atrium (40 sampai 60 kali per menit), dan ventrikel (20 kali per menit). Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis sistem saraf otonom, yang akan mempercepat atau memperlambat iramanya.
12

c.

Nodus A-V mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu

jantung.

A. Abnormalitas hantaran
1. Irama jantung abnormal (aritmia) dapat disebabkan oleh ketidakteraturan nodus

S-A atau nodus A-V, atau karena gangguan pada sistem hantaran.
2. Blok jantung adalah gangguan pada hantaran sehingga sebagian atau semua

impuls tidak mencapai ventrikel. Jantung kemudian berdenyut sendiri atau membentuk iramanya sendiri.
a. Pada blok jantung parsial (sebagian), atrium berdenyut dengan normal,

tetapi frekuensi hantaran yang melalui nodus A-V melambat. Ventrikel hanya berkontraksi satu kali setelah kontraksi atrium yang kedua, ketiga atau keempat.
b. Pada blok jantung komplet, hantaran dari nodus atau berkas A-V sangat

terhambat. Atrium berdenyut dengan normal, tetapi ventrikel berdenyut secara iindependen sekitar 20 sampai 40 kali per menit.
c. Beragam derajat blok jantung ditangani dengan cara menanam alat pacu

jantung buatan di bawah kulit. Alat ini adalah sejenis stimulator bertenaga baterai dengan elektroda yang melekat pada ventrikel.
3. Focus ektopik . pada beberapa kasus defek hantaran, salah satu sisi selain sisi

pacu jantung mungkin akan tereksitasi dan memulai denyut dengan sendirinya di antara denyut yang normal.
a. denyut ekstra ini disebut kontriksi ventricular premature (premature

ventricular contraction), atau ekstrasistole. b. Focus ektropik dapat diredam melalui obat-obatan tertentu, stimulant (seperti kafein), kurang tidur, atau ansietas.

13

c. Geletar (flutter) dan fibrilasi kontraksi cepat dan tidak terkoordinasi pada

atrium atau ventrikel disebut geletar jika berfrekuensi 200 sampai 300 denyut per menit dan jika frekuensinya lebih tinggi disebut fibrilisasi
1. Geletar atau fibrilasi atrial adalah denyut abnormal, tetapi tidak

mengancam kehidupan, walaupun keefektifan ventrikel berkurang, ventrikel masih dapat memompa darah ke paru-paru dan tubuh.
2. Fibrilasi ventricular tidak memungkinkan darah dipompa dan dengan

cepat dapat berakibat fatal kecuali jantung didefibrilasi dengan listrik (dikejutkan) kembali ke irama yang normal.

Efektrokardiografi
1. Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman grafik aktivitas listrik yang menyertai

kontraksi atrium dan ventrikel jantung. 2. Depolarisasi dan polarisasi otot jantung menghasilkan daya potensial pada permukaan kulit yang dapat direkam melalui sebuah poligraf atau osiloskop setelah melekatkan elektroda permukaan pada lokasi yang tepat.
a. Posisi elektroda berhubungan satu sama lain dan tehadap jantung disebut lead.

b. Ada 12 lead konvensional yang dipaki untuk merekam EKG


1. Tiga lead tungkai standar meliputi lengan kanan terhadap lengan kiri, lengan

kanan terhadap tungkai kiri, dan lengan kiri terhadap tungkai kiri. Lead ini bipolar karena dapat mendeteksi variasi gelombang listrik sebagai dua titik dan memperlihatkan perbedaannya.
2. Tiga lead tungkai modifikasi diperkuat dengan hubungan listrik yang

mengakibatkan defleksi peningkatan amplitude. Lead ini unipolar karena hanya dapat mendata perubahan voltase di salah satu titik (lengan kanan, lengan kiri, atau tungkai kiri), asalkan titik lain tidak menunjukkan perubahan aktivitas listrik yang berarti selama kontraksi jantung berlangsung.
14

3. Lead precordial unipolar merekam data pada enam posisi di dada, yaitu V1

sampai V6.

3. lead precordial unipolar merekam data pada enam posisi di dada, yaitu V1 sampai V6

Defleksi terhadap potensial kerja jantung seseorang ditunjukkan dalam huruf : P, Q, R, S,dan T. a. Gelombang p memperlihatkan aktivitas listrik yang berhubungan dengan depolarisasi atrium setelah depolarisasi awal pada nodus S-A. b. Komplek QRS (dengan durasi sekitar 0,12 detik), mewakili penjalaran depolarisasi melalui ventrikel. 1. Sejumlah kecil repolarisasi atrium juga terjadi bersamaan, tetapi tertutup defleksi QRS. 2. Bentuk, amplitude, dan arah QRS bergantung pada varibel seperti posisi jantung dan massa ventrikel. c. Interval P-R (kurang lebih 0,1 detik) adalah rentang waktu antara permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Interval mewakili jeda waktu antara aktivasi nodus S-A dan permulaan depolarisasi ventrikel. d. Gelombang T memperlihatkan repolarisasi ventrikel. Durasi gelombang ini lebih panjang dan amplitudonya lebih rendah dibandingkan gelombang depolarisasi (komplek QRS), yang menunjukkan bahwa repolarisasi berlangsung tidak selaras dan lebih lambat daripada depolarisasi.

Siklus jantung 1. Definisi. Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.
15

a. kontrsksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. b. Walaupun sisi kiri dan kanan jantung memiliki tekanan atrium dan ventrikular yang berbeda, sisi-sisi tersebut berkontraksi dan berelaksasi bersamaan secara serempak mengeluarkan volume darah yg sama. 2. peristiwa mekanik dalam siklus jantung a. selama masa diastole (relaksasi) tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. 1) Atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inverior, vena pulmonal). 2) Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel memalui katup A-V yg terbuka. 3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. 4) Katup semilunar aorta dan pulmonal menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar tekanan dalam ventrikel. 5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls atrium berkontraksi, dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% kedalam ventrikel. 1) Tekanan dalam atrium kiri meningkat antara 7-8 mmHg; tekanan dalam atrium kanan meningkat antara 4-6 mmHg. 2) Volume diastole akhir adalah volume darah dalam setiap ventrikel diakhiri diastole. Volume normalnya sekitar 120 ml. c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar keventrikel, yang mulai berkontraksi. Takanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

16

1)

Ventrikel kemudian menjadi rongga tertutup dan volume darah tidak dapat

berubah. Ini disebut periode kontraksi isovolumetrik. 2) 3) Bunyi katup yang menutup merupakan bunyi jantung pertama. Jika kontraksi ventrikular berlanjut, tekanan akan meningkat dengan cepat sampai

80 mmHg dalam ventrikel kiri dan 8 mmHg dalam ventrikel kanan, mendorong katup semilunar aorta dan pulmoner untuk terbuka. d. Ejeksi darah ventrikular kedalam arteri 1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir

darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. 2) 3) Isi kekuncup (70 ml) adalah perbedaan antara volume diastole akhir (120 ml). Dan volume sistole akhir 50 ml.

e. diastole ventrikular 1) Vetrikel benepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

menurun tiba-tiba sampai dibawah tekanan aorta dan trunkus pulmonal, sehingga katup semilunar menutup ( bunyi jantung kedua) 2) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksi isovolumetrik

karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol jauh dibawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali.

bunyi jantung 1) bunyi jantung secara tradisional dibagai kan sebagai Lup-Dup dan dapat

didengarkan melalui stetoskop. LUP mengacu paada katup A-V menutup dan DUP mengacu pada saat katup semilunar menutup.

17

2)

Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung

ssat darah mengalir dengan cepat kedalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. 3) Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang

berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti mepnyempitan (stennosis) yang menghambat alieran darah kedepan atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. Frekuensi jantung 1) Frekuensi jantung normal berkisar antara 60-100 denyut permenit, dengan rata-

rata denyutan 75 kali per menit dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik; sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. 2) menit 3) menit. pengaturan frekuensi jantung 1. Impuls eferen menjalar kejantung melalui syaraf simpatis dan parasimpatis susunan syaraf otonom. a. Pusat refleks kordioakselelator adalah sekelompok neuron dalam modula Bradikardia ditunjukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per

oblongata. 1) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam syaraf jantung menuju jantung. 2) Ujung serabut mensekresi norepinefrin (noradrenalin), yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. b. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medula oblongata.

18

1) Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf fagus kanan berakhir pada nodus S-A fagus kiri pada nodus A-V. 2) Ujung serabut syaraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dr nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. 2. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. a. Presoreseptor (baroreseptor) dalam arteri karotis (sinus karotis) dan aorta (sinus aorta dan arkus aorta) sensitif terhadap perubahan tekanan darah. 1) Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. Refleks ini menjalar melalui pusat medular. Pusat kardioakselerator dihambat dan pusat kardioinhibitor distimulasi. 2) Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks peningkatan frekuensi jantung yg menjalar melalui pusat medular dengan cara seperti diatas. b. Proreseptor dalam vena kava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. 3. Pengaruh lain pada frekuensi jantung a. Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. b. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium, yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kaarnya meningkat atau berkurang. Curah jantung

19

adalah volume darah yg dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pd laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20% pada perempuan. 1. perhitungan curah jantung adalah sebagai berikut: Curah jantung= Frekuensi jantung x isi sekuncup 2. faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung a. aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit; pada atlit yang sedag berlatih, mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. b. Aliran balik vena ke jantung. Jantugn mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: 1) Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolik. 2) Peningkatan volume diastolik akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel. 3) Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada pemulaan kontraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya kontraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frenk-Starling tentang jantung. c. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung, meliputi: 1) Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran ballik. Kontraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi.

20

2) Pernapasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks mengisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. 3) Reservoar vena. Dibawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun. 4) Gaya gravotasi dari area di atas jantung membantu aliran balik vena. d. Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung, meliputi: 1) Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonar ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. 2) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hermoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. 3) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonar memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya. e. Pengaruh tambahan pada curah jantung, meliputi: 1) Hormon medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. 2) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial memengaruhi frekuensi dan curah jantung. 3) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curanh jantungmya
21

4) Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi: a. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah. b. Penyakit jantung iskemik, suplai darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung. c. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai ddarah ke miokardium. d. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas.

3. Sistem Konduksi
Annulus fibrosus di antara atria dan ventrikula memisahkan ruangan-ruangan ini baik secara anatomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : 1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan. 2. Ritmisasi : kemampuan impuls yang teratur 3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls 4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dari ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang miokardium dan menstimulir kontraksi otot.

22

Impuls jantung biasanya dimulai dan berasal dari nodus sinoatrialis (SA). Nodus SA ini disebut sebagai pemacu alami dari jantung. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. Impuls dari jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju sistem penghantar khusus atrium dank e otot atriu,. Suatu jalur antar atrium, yaitu berkas Bachmann, mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur intermodal-jalur anterior, tengah dan posterior- menghubungkan nodus SA dengan nodus atriventrikularis. Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang terletak di atas septum interventrikularis dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria. Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel, serta mempunyai dua fungsi yang sangat penting. Pertama, impuls jantung ditahan disini selama 0,08 sampai 0,12 detik guna memungkinkan pengisian ventrikel selama kontraksi atrium. Kedua, nodus AV mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel ; biasanya tidak lebih dari 180 impuls per menit dibolehkan mencapai ventrikel. Efek proteksi ini penting sekali pada kelainan irama jantung, dimana kecepatan denyut atrium dapat melebihi 400 denyut permenit. Kalau ventrikel tidak dapat mendapat perlindungan dari bombardemen impuls ini, maka tidak cukup waktu untuk mengisi ventrikel, dan curah jantung akan menurun drastic. Penahanan impuls yang terlalu lama atau gagalnya transmisi impuls pada nodus AV dikenal sebagai blok jantung. Gelombang rangsangan listrik menyebar dari nodus AV menuju berkas His, suatu berkas serabut yang tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan septum interventrikularis. Berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan, yang berjalan ke bawah di kiri bercabang lagi menjadi dua, satu cabang anterior yang tipis dan satu cabang posterior yang tebal. Cabang-cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut sistem purkinje, yang menyebar ke seluruh permukaan dalam kedua ventrikel jantung. Penyebaran gelombang rangsang melalui serabut purkinje ini berjalan dengan cepat sekali. Kendatipun jalur hantaran khusus ini mempercepat tranmisi impuls ke seluruh jantung, susunan sel miokardium di luar sistem konduksi ini ikut berperan di luar sistem konduksi ini ikut berperan dalam memastikan kecepatan penyebaran impuls selanjutnya. Sel-sel berdekatan dipisahkan oleh struktur yang disebut duktus interkalaris. Di dalam diskus ini terdapat tempattempat di mana membrane intersel saling berdekatan dan dikenal dengan sebutan neksus. Neksus
23

mempercepat tranmisi rangsangan listrik dari sel ke sel, mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel miokardial yang stimultan. Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkasa, dan serabut purkinje. Telah diketahui beberapa anomalia hubungan anatomi yang memintas sistem konduksi. jalur pintas ini dapat menghasilkan eksitensi premature dari ventrikel, karena tidak melewati hambatan intrinsic seperti pada jalur konduksi normal. Sindroma wolff-parkinson-white (WPW) merupakan contoh dari sindroma pra-eksitasii yang dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pintas yang langsung menghubungkan atria dan ventricular, dan tidak melewati nodus AV. Rangsangan biasanya dimulai dari nodus SA karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impuls yang terbesar, sekitar 60 sampai 100 denut per menit. Tetapi pada saat-saat nodus SA gagal atau tidak dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan yang memadai, maka bagian bagian lain dapat mengambil alih perannya sebagai pemacu. Nodus AV sanggup mengahasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 40-60 denyut per menit, sedangkan daerah ventrikel dalam sistem purkinje dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 20 sampai 40 denyut permenit. Pemacu-pemacu cadangan atau pelarian ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) pada waktu pemacu alaminya gagal.

24

4. Koronaria
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri coroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri coroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri dan arteri coroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan, Arteri coroner kiri (left main coronary artery - LMCA) mempunyai 2 cabang besar yaitu : ramus desenden anterior (left anterior descenden - LAD) dan ramus sirkumfleks (left circumfleks - LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksternal, yaitu sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung merupakan salah satu bagian yang kritis dipandang dari sudut anatomis jantung. Tempat ini dikenal dengan sebutan kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung. Nodus atrio ventrikuler (atrioventriculer node - AVN) berlokasi pada titik pertemuan ini, dan pembuluh darah yang melewati kruks tersebut merupakan pembuluh darah yang memasok nutrisi AVN. Arteri koronaria kiri bercabang segera sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Ramus sirkumfleks berjalan disisi kiri jantung di sulkus atrioventrikuler kiri. Perjalanan secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan fungsinya sebagai pembuluh darah sirkumfleks. Demikian juga dengan ramus desendens anterior, yang manyatakan jalan antomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut terdapat disebelah depan kiri dan turun ke bagian bawah permukaan jantung melalui sulkus interventrikular sebelah depan, kemudian melintasi aspek
25

jantung berbalik arah dan terus mengarah k eats sepanjang permukaan bawah dari sulkus interventrikuler untuk bersatu di bagian distal dengan cabang arteri coroner kanan. Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu hubungan antara arteri coroner dan penyediaan nutrisi otot jantung. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri sebenarnya menggambarkan apakah arteri kanan atau arteri kiri yang melewati kruks tersebut. Tujuh puluh lima persen jantung manusia adalah dominan kanan. Bila situasi ini berlaku, arteri korooner kanan melewati bagian posterior dan bertanggung jawab untuk suplai darah ke sisi posterior jantung dan bagian posterior septum interventrikuler.

Arteri coroner kanan (right coronary artery - RCA) Berjalan kesisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Meskipun nodus SA (sino atrial node) letaknya diatrium kanan, tetapi hanya 55% kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koronaria kanan, sedang 42 % lainnya dipasok oleh cabang arteri sirkumfleks kiri. Nutrisi unttuk nodus AV (atrioventrikuler node) dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yakni 90% dari arteri coroner kanan dan 10 % dari arteri sirkumfleks.

26

5.

Siklus jantung
Pada waktu aktivitas depolarisasi menjalar keseluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan

tekanan didalamnya meningkat. Pada waktu tekanan di dalam ventrikel melebihi tekanan atrium, katub mitral dan tricuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. Fase kontriksi ventrikel yang berlangsung sebelum katub-katub semilunar terbuka disebut fase kontriksi isovolumetrik. Disebut demikian karena tekanan didalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis, disaat mana katub-katub semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari ventrikel (terutama ventrikel kiri) berlangsung sangat cepat pada permulaan, sehingga kadangkadang menimbulkan suara yang merupakan komponen akhir dari bunyi jantung satu. Fase ini disebut ejeksi cepat. Sesudah darah leuar dari ventrikel maka tekanan di dalam ventrikel akan menurun, pada saat tekanan ventrikel menurun lebih rendah dari tekanan aorta atau arteri pulmonalis, maka katub-katub semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Selama katub mitral dan tricuspid tertutup, darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap menigisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan diatrium. Sementara itu tekanan dikedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium, dan katub mitral serta tricuspid akan terbuka,
27

Setelah katub mitral dan katub tricuspid terbuka, maka darah akan mengalir dari kedua atrium ke kedua ventrikel, mula-mula secara cepat (fase pengisian cepat). Dan makin lama makin lambat sampai berehenti, yakni sewaktu tekanan di atrium dan ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole ventriel (diastole ventrikel dimulai sesudah penutupan katub semilunar), aktivitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG menyebabkan atrium berkontraksi, dan sisa darah didalam atrium akan masuk kedalam ventrikel. Kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi. Terbukanya katub ini tidak menimbulkan suara kecuali bila ada kelainan katub (pening snap pada stenosis mitral). Fase diantara penutupan katub semilunar dan pembukaan katub mitral atau tricuspid dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

6. Aksi potensial
Potensial aksi dibagi lima fase :
a. fase istirahat : bagian luar sel jantung bermuatan postif dan bagian dalam bermuatan

negative (polarisasi). Membrane sel lebih permeable terhadpa kalium daripada natrium
28

sehingga sebagian kecil kalium merembes keluar sel dengan hilangnya kalium maka bagian dalam sel menjadi relative negative.
b. fase depolarisasi (cepat) : disebabkan oleh meningkatnya permeable membrane terhadap

natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif sedangkan dilaur sel menjadi negative.
c. Fase polarisasi parsial : segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan

akibat masuknya kalsium ke dalam sel sehingga muatan postif di dalam sel menjadi berkurang.
d. Fase plato (keadaan stabil) : fase ini depolarisasi diikuti keadaan stabil yang agak lama

sesuai dengan masa refrakter absolut dari moikard. Selam fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik. Terdapat keseimbangan antara ion postif yang masuk dan yang keluar aliran kalsium dan natrium ke dalam sel perlahan diimbangi dengan keluarnya kalium dari dalam sel.
e. Fase repolarisasi (cepat): pada fese ini mauatan kalsium dan natrium secara berangsur

tidak mengalir lagi dan permeabilitas terhadap kalsium sangat meningkat sehingga kalsium keluar dari sel dengan cepat. Akibantnya muatan positif dalam sel menjadi sangat berkurang sehingga pada akhirnya muatan di dalam sel menjadi relative negative dan muatan di luar sel relative positif.

29

B. ACUTE CORONARY SYNDROME


1. Pengertian Acute Coronary Syndrome (ACS) atau Sindrom Koroner Akut (SKA) Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST (ST Elevation Myocard Infark/STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS). Penyakit ini timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner yang melayani otot-otot jantung oleh atherosclerosis yang terbentuk dari secara progresif dari masa kanak-kanak. Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994,terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering ,yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA. Sindroma koroner akut,merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris dan Infak Miokard. Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA, Hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi, proses terjadinya
30

arterosklerosis serta rupturnya

plak atherosklerosis yang

menyebabkan

trombosis

intravaskular dan gangguan suplay darah miokard. Sindrom Koroner akut murut dokter spesialis jantung Teguh Santoso, merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah pembuluh darah coroner jantung secara akut. Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah coroner akibat kerak aterosklerosis yang lalu mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (thrombosis).
2. Etiologi (Penyebab) ACS

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: o o Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

31

Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi: a. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. b. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). c. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus. d. Infeksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: a b c Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) Stress emosi, terkejut Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

3.

Klasifikasi ACS Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah: a. Kelas I b. Kelas II : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari. : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. c. Kelas III Secara Klinis: a. Klas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas. b. Kelas B c. Klas C : Primer. : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena
32

: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

4.

Jenis ACS a. Angina pektoris Angina pektoris atau disebut juga Angin Duduk adalah penyakit jantung iskemik

didefinisikan sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan menurunnya aliran darah ke dalam miokardium. Gangguan tersebut bisa karena suplai oksigen yang turun (adanya aterosklerosis koroner atau spasme arteria koroner) atau kebutuhan oksigen yang meningkat. Sebagai manifestasi keadaan tersebut akan timbul Angina pektoris yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi infark miokard. Definisi Angina Angina (angina pectoris - Latin untuk dada yang digencet/ditekan) adalah ketidaknyamanan dada yang terjadi ketika ada suplai oksigen darah yang berkurang pada area dari otot jantung. Pada kebanyakan kasus-kasus, kekurangan suplai darah disebabkan oleh penyempitan dari arteri-arteri koroner sebagai akibat dari arteriosclerosis. Angina biasanya terjadi waktu latihan, stres emosi yang parah, atau setelah makan yang berat. Selama periode-periode ini, otot jantung menuntut lebih banyak oksigen darah daripada arteri-arteri yang menyempit dapat berikan. Angina secara khas berlangsung dari 1 sampai 15 menit dan dibebaskan dengan istirahat atau dengan menempatkan tablet nitroglycerin dibawah lidah. Nitroglycerin mengendurkan pembuluh-pembuluh darah dan menurunkan tekanan darah. Keduanya istirahat dan nitroglycerin mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen, jadi membebaskan angina. Angina digolongkan dalam satu dari dua tipe-tipe: 1) stable angina (angina yang stabil) atau 2) unstable angina (angina yang tidak stabil). Stable angina Stable angina adalah tipe yang paling umum dari angina, dan adalah apa yang dimaksudkan oleh kebanyakan orang-orang ketika mereka merujuk pada angina. Orangorang dengan stable angina mempunyai gejala-gejala angina pada basis yang reguler dan gejala-gejalanya sedikit banyaknya dapat diprediksi (contohnya, menaiki tangga-tangga
33

menyebabkan nyeri dada). Untuk kebanyakan pasien-pasien, gejala-gejalanya terjadi selama pengerahan tenaga dan umumnya berlangsung kurang dari lima menit. Mereka dibebaskan dengan istirahat atau obat, seperti nitroglycerin dibawah lidah. Unstable angina adalah kurang umum dan lebih serius. Gejala-gejala lebih parah dan kurang dapat diprediksi daripada pola-pola dari stable angina. Lebih dari itu, nyeri-nyerinya lebih sering, berlangsung lebih lama, terjadi waktu istirahat, dan tidak dibebaskan dengan nitroglycerin dibawah lidah (atau pasien perlu untuk menggunakan lebih banyak nitroglycerin daripada biasanya). Unstable angina tidaklah sama seperti serangan jantung, namun ia memerlukan kunjungan segera pada dokter anda atau departemen darurat rumah sakit karena pengujian jantung lebih jauh sangat diperlukan. Unstable angina seringkali adalah pendahuluan pada serangan jantung. Serangan jantung Serangan jantung (bahasa Inggris: Myocardial infarction, acute myocardial infarction, MI, AMI) adalah terhentinya aliran darah, meskipun hanya sesaat, yang menuju ke jantung, dan mengakibatkan sebagian sel jantung menjadi mati. Serangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh bagian otot jantung (myocardium) akibat mendadak sangat berkurangnya pasokan darah ke bagian otot jantung. Berkurangnya pasokan darah ke jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah satu nadi koroner terblokade selama beberapa saat, entah akibat spasme - mengencangnya nadi koroner - atau akibat penggumpalan darah - thrombus. Bagian otot jantung yang biasanya dipasok oleh nadi yang terblokade berhenti berfungsi dengan baik segera setelah splasme reda dengan sendirinya, gejala-gejala hilang secara menyeluruh dan otot jantung berfungsi secara betul-betul normal lagi. Ini sering disebut crescendo angina atau coronary insufficiency. Sebaliknya, apabila pasokan darah ke jantung terhenti sama sekali, sel-sel yang bersangkutan mengalami perubahan yang permanen hanya dalam beberapa jam saja dan bagian otot jantung termaksud mengalami penurunan mutu atau rusak secara permanen. Otot yang mati ini disebut infark. Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang dewasa di Amerika. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat:
34

1.500.000 orang mengalami serangan jantung. 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner. 407.000 orang mengalami operasi peralihan. 300.000 orang menjalani angioplasti.

Penyakit jantung, stroke, dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Faktor-faktor pemicu serangan jantung ialah: Memasuki usia 45 tahun bagi pria. o Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung.

Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini


o Wanita mulai menyusul pria dalam hal risiko penyakit jantung setelah

(sebagai akibat operasi). mengalami menopause. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga.
o Riwayat serangan jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari

profil kolesterol yang tidak normal. Diabetes.


o Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya

level gula darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka. Merokok. o Resiko penyakit jantung dari merokok setara dengan 100 pon kelebihan berat badan - jadi tidak mungkin menyamakan keduanya. Tekanan darah tinggi (hipertensi). Kegemukan (obesitas).

35

o Obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk dari kegemukan. Walaupun semua orang gemuk cenderung memiliki risiko penyakit jantung, orang dengan obesitas tengah lebih-lebih lagi. Gaya hidup buruk. o Gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar penyebab penyakit jantung - dan menggantinya dengan kegiatan fisik merupakan salah satu langkah paling radikal yang dapat diambil. Stress.
o Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa, bila menghadapi

situasi yang tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa.

5.

Tanda dan gejala ACS Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:

Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremasremas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). Nyeri ini seringkali menyebar ke leher, rahang, lengan-lengan, punggung, atau bahkan gigi-gigi.

Sesak napas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak

merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah

ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
36

Palpitasi (jantung berdebar-debar) Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang

abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan. Pasien-pasien mungkin juga menderita:

salah cerna (indigestion), heartburn (nyeri di hulu hati), kelemahan, berkeringat, mual, kejang

37

C.

Patalogi

Kini penyakit jantung merupakan sebab terpenting dari pada persakitan (morbidity) dan permautan (mortality) pada kebanyakan Negara, yang sebagian disebabkan oleh pertambahan penduduk berusia lanjut. Tetapi penyakit jantung tidak terbatas pada umur lanjut saja, juga ditemukan pada anak-anak. Tujuan penyakit jantung terpenting ialah : 1. Penyakit jantung koroner (80% dari semua kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. Penyakit jantung reumatik (2-3%) 4. Penyakit jantung congenital (2%) 5. Endocarditis bacterialis (1-2%) 6. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. Cor pulmonale (1%) 8. Dan lain-lain (5%)

Penyakit jantung koroner Istilah penyakit jantung koroner merupakan istilah umum bagi semua bentuk kelainan miokarcium yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah coroner. Kira-kira 99% disebabkan oleh arteries klerosis yang menyebabkan penyempitan arteri coronaria, dengan atau tanpa penyulit. Penyakit pembuluh darah dan lain lain seperti; sifilis, arteritis rheumatic, arteritis tempolaris dan polyarteritis nodosa jarang merypakan penyebab. Kelain akibat insufisiensi coroner dapat dibagi dalam tiga jenis yang hamper serupa yaitu:
1. Penyakit jantung arteries klerortik (arteriesiosclerotic heart diase = ASHD)

Menyebabkan fibrosis yang merata, disebabkan oleh aliran darah yang lambat laun berkurang. Ishkemi yang relative ringan , tetapi berlangsung lama mednyebabkan atrofi
38

myocardium yang progresif dan diakhiri dengan fibrosis. Perubahan ini dapat pula menyerang kayup jantung. dalam golongan penyakit jantung arteriosclerotic termasuk juga penyakit jantung senilis (pressbycardia).

2. Angina pectoris Merupakan suatu komplek gejala yang tidak disertai kelainan morfologik yang permanen pada myocardium, disebabkan oleh insufisiensi relative yang sementara dari pada pembulu darah koroner. Gejala utama ialah rasa nyeri pada dada yang episodic. 3. Infark myocardium (myocardial infarkction= MCL) Merupakan penyakit pembulu darah jantung koroner yang paling penting dan paling gawat. Nekrosis iskhemik yang mendadak pada daerah myocardium yang terbatas (discrete), disebabkan oleh insufisiensi arteri kornaria yang sangat. Daerah nekrik itu rusak selama-lamanya dan diganti oleh jaringan perut. Infark myocardium hamper selalu didahului berbagai kelaainan anatimik yang disebabkan oleh arteriosklerisis. Juga angina pectoris biasanya menunjukan dadnya penyakit jantung arteriosklerotik dan biasanya juga merupakan permulaan dari pada infark myocardium. Walaupun infark myokadium lebih jarang dari pada ASHD tetapi lebih berbahaya. Berbeda dengan ASHD, infark myocardium jarang ditemukan pada bedah mayat; hanya 25%, tetapi merupakan sebab kematian utama. Angina pectoris tidak pernah menyebabkan kematian.

Pathogenesis penyakit jantung koroner: Istila penyakit jangtung koroner menunjukan ketidak seimbangan antara aliran darah dan kebutuhan myocardium.
39

Keseimbangan ini dipengaruhi oleh: 1. Aliran darah koroner 2. Kepekaan myocardium terhdap ikhemi

3. Kadar oksigen dalaam darah. Seperti telah disebut diatas aliran darah arterial yang berkurang hamper selalu disebabkan oleh penyempitan arteriosklerotik. Penyempitan itu disebabkan oleh bercak ateroma yang terdiri atas penimbunan jaringan ikat berlemak pada intima pembulu darah, yang menonjol kedalam lumen pembulu darah. Bercakbercak itu sangat peka terhadap berbagai kelainan patologik lain seperti ulserasi, perdarahan dan perkapuran,yang tidak hanyaa menambah penyempitan, tetapi juga merupakan presdisposisi bagi pembentukan thrombus. Jadi penyempitan arteri coronaria tidak hanya di sebabkan oleh bercak ateroma, tetapi dapat ditambah oleh thrombosis atau penonjolan mendadak yang disebabkan oleh perdarah kedalam bercak tersebut. Sebab daripada ateroma baik pada arteri coronaria maupunpada tempat lain, tidak diketahui dengan pasti. Tetapi keras arteriosklerosis pada arteri coronaria tidak selalu sepadan dengan arteriosklerosis pada tempat lain. Hipertensi, obesitas, hipercolesterorlemi dan merokok berhubungan dengan penyakit jantung coroner. Anamnesis hipertensi ditemukan pada 50 70% dari pada penderita yang meninggal akibat ASHD atau MCL. Obesitas tidak hanya mempercepat terjadinya arteriosklerosis, tetapi juga merupakan perdisposisi bagi hipertensi. Kombinasi hipercolestrolemik, hipertensi dan obesitas merupakan keadaan yang sangat memudahkan terjadinya penyakit jantung coroner. Juga merokok merupakan salah satu factor bagi terjadinya penyakit jantung coroner. Diabetes militus mempermudah terjadinya arteriosklerosis dan merupakan predisposisi bagi penyakit jantung coroner.

40

Seperti yang telah diuraikan, pengurangan aliran darah arterial kadang-kadang disebabkan oleh sebab yang lain, misalnya pada aortitis luetica, pembentukan jaringan granulasi sekitar muara arteri coronaria dapat menyebabkan insufisiensi coroner. Perdarahan pada dinding aorta misalnya pada aneuerysma dissecans dapat menekan arteri coronaria. Juga penyakit buerger, polyarteritis nodossa dan arteritis rehumatica dapat merupakan sebab insufisiensi coroner. Perubahan hemodinamik aorta dapat juga mengurangi aliran darah kedalam arteri coronaria. Stenosos kutup aorta dapat mengurangi aliran darah coroner karena fibrosis katup yang meluas keostium arteri coronaria. Juga regurgitasi aorta dengan dilatasi katup seperti yang ditemukan penyakit rhumatica dan syphilis dengan tekanan diastolic yang rendah juga menyebabkan insufisiensi coroner. Myocardium sangat peka terhadap anoxia dan karena myocardium tidak pernah beristirahat maka kebutuhan metaboliknya sangat tinggi, yang dapat dipertinggi lagi oleh gerak badan, kehamilan, hiperthyroidisme dan berbagai kelainan hipermetabolik. Walaupun aliran darah coroner normal dan kebutuhan metabolic normal, myocardium dapat menderita hypoxia yang disebabkan oleh kapasitas darah mengangkut oksigen berkurang. Karena itu insufisiensi coroner dapat disebabkan oleh anemi berat atau cyanosis. Perjalanan penyakit ASHD Penyakit jantung arteriosclerotic yang berkompensasi sama sekali tidak menyebabkan gejalagejala dan dapat berlangsung berpuluh-puluh tahun biasanya diagnosis ditegagkan bila terdapat intercurensi oleh angina pectoris atau infark myocardium. Pada orang usia lanjut diagnosis dapat ditegakan dengan adanya bising mitral atau aorta atau perubahan EKG yang menunjukan adanya kerusakan myocardium. ASHD biasanya berlangsung perlahan-lahan, bertahun-tahun dan akhirnya menyebabkan payah jantung. Tetapi kadang-kadang dapat timbul arrhythmia jantung infark yang menyebabkan kematian.

1. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner


Penyakit jantung koroner (coronary artery disease) disebut juga ischemicheart disease yaitu terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih pembuluh darah koroner yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan pembuluh
41

darah tersebut. Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibatadanya proses aterosklerosis (Walker, 2003) Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik)akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dankolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu prosesinflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini padalapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukanfibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil(Muchid dkk, 2006) pembentukan aterosklerosis dapat dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi,dimana tekanan darah yang tinggi secara kronis dapat menimbulkan gaya rengangyang dapat merobek lapisan endotel arteri atau arteriol. Dengan robeknya lapisanendotel, maka timbul kerusakan yang berulang-ulang sehingga terjadi peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiaptrombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus di bagian hilir (Corwin, 2001) Peningkatan tekanan darah sistemik juga akan meningkatkan resistensiterhadap pemompaan ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung bertambah.Akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung terlampaui. Jantung semakin terancam bila terjadiaterosklerosis koroner karena suplai oksigen miokardium akan berkurangsedangkan kebutuhan oksigen miokardium akibat hipertrofi ventrikel meningkat.Pada akhirnya akan menimbulkan angina atau infark miokard (Kumar, 2004).Infeksi diketahui juga mempengaruhi pembentukan aterosklerosis, dimanamelibatkan kelompok bakteri dan virus khususnyaClamydia pneumonia dan cytomegalovirus. Mengenai mekanisme kerjanya pada aterosklerosis sukar untuk dipahami, namun diperkirakan ada hubungannya dengan proses peradangan atauakibat respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadinya injury. Penggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien Penyakit JantungKoroner (Kumar, 2004). Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkandikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun padausia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluhdarah.
42

Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluhkoroner. Pada saat ini muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah prosesaterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif (Muchid dkk, 2006). Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression danC Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada drajat aliran dalam arterikoroner. Bila aliran koroner masih mencukupin kebutuh jaringan tidak akantimbul keluhan atau manifestasi klinis.Aterosklerosisi koronerPembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi prosesseperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukankalsiumdan bertambahnya lapisan intimaMenurut WHO pada tahun 1958, Perubahan variabel intima arteri yangmerupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti oerubahanlapisan media.Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel sel endotelmerrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dindingarteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilakan prostadgandin, heparindan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombasit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yanglain.Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yangmempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internalkemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna.Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasavasorum yaitu jaringan arteriol.Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fattystreak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Padakebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel sel nekrosis.Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma.Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadiperdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/ incrustation 2) Teoripertumbuhan klonal/ clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/ respons to injury(Russel Ross).
43

Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat tempat dimana terjadi turbulensyang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerahyang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkanadesi trombosit.Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, padadasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipunkebutuhan tak bertambah 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap.Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan(spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara popular terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (omplication) Pada Plak Aterosklerosis.

2. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner


Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada drajat aliran dalam arterikoroner. Bila aliran koroner masih mencukupin kebutuh jaringan tidak akantimbul keluhan atau manifestasi klinis.Aterosklerosisi koronerPembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi prosesseperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukankalsiumdan bertambahnya lapisan intimaMenurut WHO pada tahun 1958, Perubahan variabel intima arteri yangmerupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti oerubahanlapisan media.Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel sel endotelmerrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dindingarteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilakan prostadgandin, heparindan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombasit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yanglain.Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yangmempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internalkemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna.Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasavasorum yaitu jaringan arteriol.Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fattystreak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Padakebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel sel nekrosis.Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma.Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris
44

timbul nekrosis dan terjadiperdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation 2) Teoripertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/respons to injury(Russel Ross). Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat tempat dimana terjadi turbulensyang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerahyang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkanadesi trombosit.Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, padadasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipunkebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap.Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan(spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara popular terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal iniakan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantungkepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istirahaataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena. Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumensampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masihmencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkankeluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (Silent ischemia). Bilaterjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadiberkurang. Hal ini akan menyebabkan metabolisme hipoksia misalnya jaringan asam yang laktat. akan Akan menghasilakanpeningkatan hasil

menimbulakanmanifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yangtimbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina.

3.

Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner

Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namunsecara garis besar dapat dibagi menjadi dua. Yang pertama adalah faktor resiko yang bisa diubah (modifiable) dan yang kedua faktor risiko tidak bisa diubah(non-midifiable). Dari kesemua faktor risiko ini ada yang membaginya atas risikomayor (hipertensi, hiperlipidemia, merokok, obesitas) dan minor (DM, stres,kurang olahraga, riwayat olahraga, usia, dan jenis kelamin). Faktor-faktor tersebutantara lain :
45

1.Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. a.Genetik (riwayat keluarga) Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat serangan jantung dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkathingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungansecara bermakna walaupun faktor lain, seperti hipertensi, hiperlipidema danmerokok telah disingkirkan (Sitorus, 2006). b.Usia Resiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat dengan bertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak, kecuali bila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosissering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semuaorang lanjut usia (Kumar, 2004).Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada laki-laki daripada perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadiseimbang. Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko serangan jantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin, 2006). c.Jenis kelamin Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun, setelah perempuan mengalami menopause, angka kejadian aterosklerosis sama denganlaki-laki. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapatmemberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogendapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan katabolismeLDL, serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol (McEvoy, 2001). 2.Faktor risiko yang dapat dimodifikasi .a.Hiperlipidemia Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol, terutama berhubungan dengan peningkatan kadar LDL ( Low DensityLipoprotein) dan penurunan kadar HDL ( High DensityLipoprotein), dan hal ini berkaitan denganrisiko coronary atheroma. Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliserida juga berhubungan erat dengan risiko coronary atheroma. Suatu penelitianangiograpik menunjukkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapatmemperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner, dan risiko penyakit lainnya yang mungkin menyertai. (Kumar dan
46

Clark, 2004).Penelitian epidemiologik, laboratorium, dan klinik yang dilakukan oleh Framingham Heart Study(FHS) danMultiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) telah membuktikan bahwa gangguan metabolisme lipid merupakanfaktor sentral untuk terjadinya aterosklerosis. b.Merokok Studi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun menyatakan bahwa laki-laki setengah umur yang perokok, risiko terkena penyakit jantungkoroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan mencapai 10 kalilipat pada pria dan 5 kali pada wanita. Pengaruh rokok antara lain mempercepatterjadinya aterosklerosis dan trombosis, penurunan kolesterol HDL, peningkatankadar fibrinogen dan jumlah sel darah putih, dan juga mengurangi kontraktilitasotot jantung (Sitorus, 2006). c.Hipertensi Hipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis padasemua umur. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah>169/95 mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yangmemiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau kurang (Kumar, 2004). d.Diabetes mellitus Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali lebih besar daripada mereka yang non-diabetik . Dimana DM dapat menyebabkanhiperlipidemia sekunder (Sitorus,2006). Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkanhipoaksi dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang berperanmenimbulkan aterosklerosis. (Corwin, 2001). e.Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes, penyakit jantung koroner dan stroke. Faktor yang dianggap bertanggungjawab terjadinyahipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yangmengakibatkan hipervolume dan peningkatan isi semenit, aktivasi simpatis dansistem renin-angiotensin-aldosteron (Waring, 2007). f.Stres
47

Stres dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masihdipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.Faktor-faktor ini, semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakitaterosklerosis (Kumar, 2004). g.Alkohol Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu proses biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. Minum alkohol berlebihan jangka panjang dapbosiat meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver, ganguan profil lipid, peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan padatekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko troms (SIGN, 2007).

BAGAN
PENYAKIT JANTUNG KORONER

FAKTOR RESIKO

DAPAT DIUBAH

TIDAK DAPAT DIUBAH

HIPERTENSI HIPERLIDIMIA MEROKOK OBESITAS DM STERS KURANG OLAHRAGA ALKOHOL

GENETIK USIA JENIS KELAMI N


48

USIA MUDA : SUDAH TERBENTUK BERCAK GARIS LEMAK (FATTY STREAK) PD PERMUKAN PEMBULUH

USIA TUA: LAMBAT LAUN BERKEMBANG MENJADI PLAK ATAU KERAK SKLEROSIS PADA PEBULUH ARTERI CORONER

PENIMBUNAN LEMAK DI ARTERI CORONER

PENYUMBATAN JARINGAN IKAT BERLEMAK

PENYEMPITAN PEMBULUH DARAH ARTERI

coronary artery disease

49

D.

Pemeriksaan Diagnosis

1. Pengertian Elektrokardiogram ( EKG )

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktifitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan memasang electroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter ahli untuk menentukan kodisi jantung dari pasien. Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat elektrokardiograf. 2. Fungsi Elektrokardiogram ( EKG ) Hal-hal yang dapat diketahui dari pemeriksaan EKG adalah :

Denyut dan irama jantung Posisi jantung di dalam rongga dada. Penebalan otot jantung (hipertrofi). Kerusakan bagian jantung. Gangguan aliran darah di dalam jantung. Pola aktifitas listrik jantung yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung

EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia danhipokalemia) EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkaskanan dan kiri) EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis.emboli paru atau hipotermia)

3. Teknik monitoring EKG Macam-macam teknik monitoring EKG yang sering digunakan yaitu : 1. Teknik monitoring standar ekstremitas (metoda Einthoven) atau standard limb leads Dalam menggunakan teknik ini, dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni :
50

a)

Lead I dibentuk dengan membuat lengan kiri (LA-left arm) elektroda positif dan lengan kanan (RA- right arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 0

b) Lead II dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan kanan (RA- right arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 60 c) 2. a) Lead III dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan kiri (LA- left arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 120 Teknik monitoring tambahan atau augmented limb leads Dalam menggunakan teknik ini, dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni : aVL dibentuk dengan membuat lengan kiri (LA-left arm) elektroda positif dan anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -30 b) aVR dibentuk dengan membuat lengan kanan (RA- right arm) elektroda positif dan anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -150 c) aVF dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi +90 monitoring EKG prekordial/ dada atau standard chest leadsmonitoring EKG

Cara merekam EKG Persiapan alat 1. Mesin EKG yang dilengkapi 2 kabel Satu kabel untuk listrik (power) Satu kabel untuk ground Satu kabel untuk pasien 2. Plat elektrode yaitu Elektrode ekstremitas diikatkan dengan ban pengikat khusus Elektrode dada dengan balon penghisap 1. Jelly elektrode/air
51

2. Kertas EKG 3. Kertas tissue Cara menempatkan elektrode : 1. Elektrode ekstremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan searah dengan telapak tangan 1. Elektrode ekstremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam Pemasangan pada pergelangan tidak mutlak, bisa diperlukan untuk dapat dipasang sampai paha kiri atau kanan Kabel yang dihubungkan : Merah Lengan kanan (RA) Kuning Lengan kiri (LA) Hijau Tungkai kiri (LL) Hitam Tungkai kanan (RL) : ground 1. Elektrode dada (prekordial) terpasang V1 : Spatium Interkostal (SIC) ke IV pinggir kanan sternum V2 : SIC ke IV sebelah pinggir kiri sternum V3 : ditengah diantara V2 dan V4 V4 : SIC ke V garis mid klavikula kiri V5 : Sejajar V4 garis aksilaris kiri V6 : Sejajar V6 garis mid aksilaris V7 : Sejajar V6 pada garis post aksilaris (jarang dipakai) V8 : Sejajar V7 garis ventrikel ujung scapula (jarang dipakai)
52

V9 : Sejajar V8 pada kiri ventrikel (jarang dipakai) 1. Hidupkan mesin EKG Perksa kembali standarisasi EKG dengan : Kalibrasi 1 milivolt akan memberikan gelombang setinggi 10 mm Kecepatan 25 mm per detik Lakukan kalibrasi dengan menekan tombol start/run. Setelah kertas EKG bergerak, tekan tombol kalibrasi untuk memeriksa apakah gelombang EKG sesuai 10 mm/1MV, dengan memindahkan lead selektor buat perekaman EKG berturut-turut 4. Pemeriksaan darah:

Pemeriksaan darah dilakukan untuk menentukan kadar enzim tertentu. enzim CK-MB dalaqm keadaan normal ditemukan dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36 48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6 sampai 8 jam selama 24 jam. Sumber: medikastore.com ENZIM UTAMA: CK : Kreatinin kinase CPK : Kreatinin fosfokinase LDH : Laktat dehidrogenase SGOT: Glutamat aksaloasetat transaminase serum Kemunculan Enzim Setelah Infark Miokardium: ENZIM TERJADI (JAM) MEMUNCAK (JAM) CK 4 -8 24 (dengan reperfusi 72 96 pada 12 jam) CK-MB 46 24 (dengan reperfusi 48 -72
53

NORMAL (JAM)

pada 8 12 jam) SGOT LDH 12 24 28 18 - 36 3 6 hari 35 8 14 hari

Pemeriksaan Penunjang 1.EKG Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis. 2. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST 3.Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 4.Sel darah putih Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. 5.Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. 6.Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7.GDA
54

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 8.Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

9.Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10.Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11.Pemeriksaan pencitraan nuklir a. b. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

atau luasnya AMI.

12.Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 13.Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 14.Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

55

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 15.Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

E. ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD Infark Miokard, disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.

1. Pengkajian pasien
2) Aktivitas: Gejala: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur. Tabda: 3) Sirkulasi: Gejala: Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes melitus Tanda: TD: dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri. Nadi: dapat normal; penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (distrimia) mungkin terjadi. Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra: S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papiler. Friksi: dicurigai perikarditis.
56

Takikardi, dispnea pada istirahat/aktivitas.

Irama jantung: dapat teratur atatu tak teratur. Edema: distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel. Warna: pucat atau sianosis/kulit abub-abu, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir. 4) Integritas Ego Gejala: Menyangkal gejala penting/adanya kondisi. Takut mati, perasaan ajal sudah dekat. Marah pada penyakit/perawatan yng tak perlu. Kuatir tentang keluarga, kerja, ruangan. Tanda: Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata. Gelisah, marah, perilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri/nyeri. 5) Eliminasi Tanda: Normal atau bunyi usus menurun.

6) Makanan/cairan Gejala: Tanda: Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar. Penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat. Muntah. Perubahan berat badan. 7) Higiene Gejala/tanda: Kesulitan melakukan tugas perawatan. 8) Neurosensori Gejala: Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat).
57

Tanda:

Perubahan mental. Kelemahan.

9) Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat nitrogliserin. (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral, 20% IM ada nyeri). Lokasi : tipikal pada dada anterior, substerral, prekordia; dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas :chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas : biasanya 10 pada skala 1-10; mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien pascaoperasi, dengan diabetes mileus atau hipertensi atau lansia. Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih, meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon otomatik : perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasaan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
10)

Pernapasan Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea noktural. Batuk dengan/tanpa produksi sputu. Riwayat merokok, penyakit pernapasaan kronis.

Gejala :

Tanda :

Peningkatan frekuensi pernapasaan, napas sesak/kuat. Pucat atau sianosis.


58

Bunyi napas : bersih atau krekels/mengi. Sputum : bersih, merah muda kental. 11) Interaksi sosial Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga. Kesulitan koping dengan stress yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respons terlalu emosi (marah terus menerus, takut) Menarik diri dari keluarga. 12) Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga jantung/IM, diabetes, stroke, hipertensi, penyakit veskuler perifer. Penggunaan tembakau. Pertimbangan DRG menunjukan rerata lama dirawat: 7,3 hari; (2-4 hari/ccu)

Rencana pemulangan: Bantuan pada persiapan makanan, belanja, transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah. DIAGNOSA KEPERAWATAN Dapat dihubungkan dengan : Kemungkinan dibuktikan oleh : NYERI (AKUT) Iskemia jaringan skunder terhadap sumbatan arteri koroner. Keluhan nyeri dada dengan/tanpa penyebaran. Wajah meringis. Gelisah, perubahan tingkat kesadaran. HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA EVALUASI Perubahan nadi, TD. Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol. Mendemonstrasikan pengunaan teknik
59

PASIEN AKAN :

relaksasi. Menunjukan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak.

2. Pemeriksaan Fisik
Pengkajian Inspeksi Periksa warna kulit pada tubuh anggota tubuh dan membran mukosa Dari gelap sampai coklat terang atau pink keputihan; harus sama pada semua bagian tubuh Sianosis sentral dapat ditunjukan sebagai penampilan bibir, mulut, atau konjungtiva biru; sianosis perifer dapat dimanifestasikan sebagai bibir, daun telinga, dan dasar kuku biru Inspeksi mata terhadap palpebrarum xantoma (bintik kekuningan, lunak atau plaque pada kelopak mata) Tentukan tekanan Tinggi di atas 1 vena sentral (CVP) dengan mengukur tinggi antara sudut sternum dan tempat pulpasi yang tertinggi pada vena jugularis intrnal sampai 2 cm sudut sternal adalah normal Lebih besar dari 2cm dapat mengindikasikan gagal jantung kanan Kelopak mata tidak Dugaan hiperlipidemia ada lesi atau plaque Hasil Pada Orang Dewasa Keterangan

Evaluasi kuku jari : Warna


60

Sudut pada dasar kuku

Kuku pink dengan sudut dasar kuku kurang lebih 160 derajat

Periksa prekardium untuk : Pulpasi yang terlihat Daya angkat Gelombang 50% orang dewasa akan memperlihatkan impuls apikal pada area interkostal (AIK) kelima; ini dari diameter 1-2 cm Inspeksi adanya edema : Skapula Abdomen Sakrum Pergelanagn kaki Kaki Mungkin disini tidak ada edema

Kuku tabuh terjadi pada penyakit jantung kongrnital; penampilan seperti perdarahan tertekan di bawah dasar kuku adalah tanda endokarditis bakterial Impuls apikal lebih rendah dari AIK diduga pembesaran ventrikel Edema dihubungkan dengan gagal jantung kanan dan penyakit jantung

Palpasi Palpasi keseluruhan dada terhadap : Impuls apikal Getaran Data angkat atau gelombang Nyeri tekan Impuls apikal dapat dipalpasi pada AIK kelima garis midklavikular denagn diameter 1-2 cm ; kekuatan impuls sama dengan nadi brakial

Kekuatan lebih keras merupakan karakteristik data angkat atau gelombang ; gelombang terlihat pada gagal jantung kongestif; getaran dihubungkan dengan murmur jantung; nyeri tekan dapat mengindikasikan fraktur iga

3. Intervensi
61

Intervensi keperwatan Mandiri Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekuensi jamtung berubah). Rasional: Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jntung dan TD. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi; intensitas (0-10); lamanya; kualitas (dangkal/menyebar) dan penyebaran. Rasional: Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga. Rasional: Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. Rasional: Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contoh sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya. Rasional: Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini. Bantu melakukan teknik relaksasi, mis: napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
62

Rasional: Membantu dalam penurunan persepsi/respons nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkakan perilaku positif. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik. Rasional: Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi. Rasional: Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. Berikan obat sesuai indikasi, contoh: Antiangina, contoh nitrogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) Rasional: Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen. Angioplasti PTCA juga disebut angioplasti balon. Rasional: Prosedur ini untuk membuka sebagian hambatan arteri koroner sebelum terhambat secara total. Mekanisme tampaknya merupakan kombinasi regangan pembuluh dan tekanan plak.

F. Aspek Legal Etis Tentang Acs (Acute Coronary Syndrom)


Praktisi kesehatan Harus mampu menggunakan berbagai telaahan ilmiah, legal- etis, praktis dala upaya untuk memberikan asuhan yang tepat kepada pasien serta juga menggunakan pendekatan humanistik dalam mengimplementasikan berbagai tindakan yang dilakukanya. Dan harus mempunyai kemampuan yang memadai dalam mengatasi pasienya secara ilmiah dengan jalan mengetahui rasional setiap tindakan, secara legal dan etis untuk mengetahui tindakanya tidak melanggar norma yang ada, secara praktis dalam hal menjalankan standar asuhan.

63

Etika berkenaan dengan pengkajian kehidupan moral secara sistematis dan dirancang untuk melihat apa yang harus dikerjakan, apa yang harus dipertimbangkan sebelum tindakan tsb dilakukan, dan ini menjadi acuan untuk melihat suatu tindakan benar atau salah secara moral. Terdapat beberapa prinsip etik dalam pelayanan kesehatan dan keperawatan yaitu : Autonomy (penentu pilihan) Perawat yang mengikuti prinsip autonomi menghargai hak klien untuk mengambil keputusan sendiri. Dengan menghargai hak autonomi berarti perawat menyadari keunikan induvidu secara holistik. Setiap individu harus memiliki kebebasan untuk memilih rencana mereka sendiri. Non Maleficence (do no harm) Non Maleficence berarti tugas yang dilakukan perawat tidak menyebabkan bahaya bagi kliennya. Prinsip ini adalah prinsip dasar sebagaian besar kode etik keperawatan. Bahaya dapat berarti dengan sengaja membahayakan, resiko membahayakan, dan bahaya yang tidak disengaja. Beneficence (do good) Beneficence berarti melakukan yang baik. Perawat memiliki kewajiban untuk melakukan dengan baik, yaitu, mengimplemtasikan tindakan yang mengutungkan klien dan keluarga. Justice (perlakuan adil) Perawat sering mengambil keputusan dengan menggunakan rasa keadilan. Fidelity (setia) Fidelity berarti setia terhadap kesepakatan dan tanggung jawab yang dimikili oleh seseorang. Veracity (kebenaran) Veracity mengacu pada mengatakan kebenaran. Bertanggung jawab dan bertanggung gugat terhadap tindakan yang dilakukan.

G.

SATUAN ACARA PENGAJARAN ( S A P )


64

1. Latar Belakang Di era globalisasii dengan perkembangan teknologi di berbagai bidang termasuk informasi, manuia modern semakin menemukan sebuah ketidak berjarakkan yang membuat belahan dunia yang satu dengan belahan dunia yang lain seakan tampak menyatusehingga terbentuklah Global Village (Virzara Auryn,2007 : 13). Ketika era globalisasi menyebabkan informasi semakin mudah diperoleh, negara berkembang dapat segera meniru kebiasaan negara barat yang dianggap cermin pola hidup modern. Sejumlahperilaku seperti mengkonsumsi makanan siap saji ( fast food ) yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiaaan merokok, minum minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolah raga dan stress, serangan hipertensi, infeksi dan peningkatan asupan garam telah menjadi gaya hidup manusia terutama di perkotaan. Padahal kesemua factor tersebut dapat merupakan factorfaktor penyebab penyakit jantung. ( http://www.nganjuk.go.id. ) penyakit jantung merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Jantung merupakan kelainan fungsi kardiovaskuler yang timbul bias juga secara mendadak, karena disebabkan oleh serangan hipertensi yang dapat terjadi pada siapa saja dan kapan saja ( Arif Muttaqin,2008 : 128 ). Menurut WHO 1999,stt penyakit gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient. ( Arif Muttaqin,2008 : 128 ). Seseorang yang menderita penyakit jantung akan mengalamikelemahan penurunan kekuatan otot disertai dengan nyeri. Akibatnya, orang tersebut akan megalami gangguan dalam memenuhi perwatan diri dan melakukan aktifitas kehidupan sehari-harinya ( http://www.nursingart.blogspot.com ) Aktivitas kehidupan sehari-hari adalah aktivitas perawatan diri yang harus dilakukan setiap hari untuk memenuhi kebutuhan dan tuntutan hidup sehari-hari. Aktivitas kehidupan sehari-hari meliputi 6 hal, yaitu hygiene mandi, berpakaian, beralih tempat, berpindah, toileting dan menyuap ( www.prussurance.com ) Menurut jurnal kesehatan 2003 yang dikeluarkan WHO , penyakit jantung telah menjadi pembunuh paling mematikan nomer dua di dunia dengan jumlah penderita kurang lebih lima juta pertahunnya. Saat ini, di Indonesia penyakit jantung menempati urutan ketiga sebagai penyakit yang mematikan setelah penyakit stroke dan kanker dengan jumlah penderita yang
65

semakin meningkat setiap tahunnya. Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan jantung dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dam sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Mengingat prevalensi angka kejadian penyakit jantung yang semakin meningkat dari tahun ke tahun, maka penyakit ini harus segera ditangani. Jika tidak ditangani dengan sehera maka penderita jantung bias berakhir dengan kematian atau kecacatan, yakni lumpuh dimensial atau pikun dan gangguan lain seperti sulit bicara dan melakukan kegiatan lainnya. A. Pokok Bahasan B. Sub Pokok bahasan : ACS( serangan jantung ) :

1. Pengertian serangan jantung 2. Penyebab serangan jantung 3. Tanda dan gejala serangan jantung 4. Cara pencegahan serangan jantung C. Sasaran D. Tempat E. Hari/tanggal F. Jam G. Waktu H. Tujuan 1. Tujuan umum Setelah melakukan penyuluhan, diharapkan Masyarakat sekitar Kampus UPN dapat memahami tentang penyakit serangan jantung. 2. Tujuan khusus Setelah mengikuti proses penyuluhan, masyarakat sekitar kampus UPN mampu: a. Menyebutkan pengertian serangan jantung b. Menyebutkan penyebab serangan jantung c. Menyebutkan Tanda dan gejala serangan jantung d. Menyebutkan cara pencegahan serangan jantung I. Kegiatan belajar mengajar
66

: Masyarakat sekitar UPN : Ruang 404 :Selasa/ 22 Mei 2012 : 10:00 WIB : 20 Menit

No Tahap 1 Pendahuluan

Kegiatan pengajar Mengucapkan salam Memperkenalkan diri Menjelaskan tujuan penyuluhan

Kegiatan Masyarakat menjawab salam mendengarkan mendengarkan dan memperhatikan

Media

Waktu

5 menit

Penyajian

Menggali pengetahuan masyarakat jantung tentang

Mengeluarkan pendapat

Menjelaskan pengertian serangan jantung Mendengar dan memperhatikan serangan

Menjelaskan penyebab jantung Mendengar dan

Menyebutkan tanda dan gejala serangan jantung cara

memperhatikan

Mendengar

dan Lisan

15 menit

Menjelaskan pencegahan serangan jantung

memperhatikan

Memberi kesempatan masyarakat bertanya

Mendengar

dan

memperhatikan

Menanggapi menjawab pertanyaan

dan

Bertanya

67

Mendengar

dan

Penutup

Menyimpulkan materi Melakukan evaluasi Menutup dan mengucapkan salam

memperhatikan Mendengar dan memperhatikan Menjawab pertanyaan diberikan yang 5 menit

Menjawab salam

2. SERANGAN JANTUNG Serangan jantung (bahasa Inggris: Myocardial infarction, acute myocardial infarction, MI, AMI) adalah terhentinya aliran darah, meskipun hanya sesaat, yang menuju ke jantung, dan mengakibatkan sebagian sel jantung menjadi mati. Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang dewasa di Amerika. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat:

1.500.000 orang mengalami serangan jantung. 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner. 407.000 orang mengalami operasi peralihan. 300.000 orang menjalani angioplasti.

Penyakit jantung, stroke, dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Faktor-faktor pemicu serangan jantung ialah Rokok, mengonsumsi makanan berkolestrol tinggi, kurang gerak, malas berolahraga, stres, dan kurangistirahat. Pengertian Jantung Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja
68

pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu "pengatur irama". Ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak di dalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya diteruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya periode ini diikuti dengan sebuah periode relaksasi pendek - kira-kira 0,4 detik - yang disebutdiastole, sebelum impuls berikutnya datang. Nodus sinotrialus menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiap menit ketika jantung sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung. Faktor Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

Memasuki usia 45 tahun bagi pria.

Sangat penting bagi kaum pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk mencegah datangnya penyakit jantung.

Bagi wanita, memasuki usia 55 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat

operasi). Wanita mulai menyusul pria dalam hal risiko penyakit jantung setelah mengalami menopause.

Riwayat penyakit jantung dalam keluarga.

Riwayat serangan jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal.

Diabetes.

Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka.

Merokok.
69

Resiko penyakit jantung dari merokok setara dengan 100 pon kelebihan berat badan - jadi tidak mungkin menyamakan keduanya.

Tekanan darah tinggi (hipertensi). Kegemukan (obesitas).

Obesitas tengah (perut buncit) adalah bentuk dari kegemukan. Walaupun semua orang gemuk cenderung memiliki risiko penyakit jantung, orang dengan obesitas tengah lebih-lebih lagi.

Gaya hidup buruk.

Gaya hidup yang buruk merupakan salah satu akar penyebab penyakit jantung - dan menggantinya dengan kegiatan fisik merupakan salah satu langkah paling radikal yang dapat diambil.

Stress.

Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa, bila menghadapi situasi yang tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan jiwa.

Serangan Jantung Serangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh bagian otot jantung (myocardium) akibat mendadak sangat berkurangnya pasokan darah ke bagian otot jantung. Berkurangnya pasokan darah ke jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah satu nadi koroner terblokade selama beberapa saat, entah akibat spasme - mengencangnya nadi koroner atau akibat penggumpalan darah - thrombus. Bagian otot jantung yang biasanya dipasok oleh nadi yang terblokade berhenti berfungsi dengan baik segera setelah splasme reda dengan sendirinya, gejala-gejala hilang secara menyeluruh dan otot jantung berfungsi secara betul-betul normal lagi. Ini sering disebut crescendo angina atau coronary insufficiency. Sebaliknya, apabila pasokan darah ke jantung terhenti sama sekali, sel-sel yang bersangkutan mengalami perubahan yang permanen hanya dalam beberapa jam saja dan bagian otot jantung termaksud mengalami penurunan mutu atau rusak secara permanen. Otot yang mati ini disebut infark. Gejala Serangan Jantung
70

Gejala-gejala ini untuk setiap orang biasa berbeda. Sebuah serangan jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan EKG untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin napas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih parah yaitu ketika sampai kolaps dan pingsan

Ada beberapa gejala yang lebih spesifik antara lain

Nyeri, jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi). Maka oksigenyang tidak memadai dan hasil metabolism yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada di remasremas yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidak nyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa oarng yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).

Sesak napas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
71

Palpitasi (jantung berdebar-debar) Pusing & pingsan penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bias menyebabkan pusing dan pingsan

Tanda-Tanda Peringatan Dini Bagaimanapun, salah sekali pendapat bahwa sebuah serangan jantung datang seperti petir di siang bolong. Serangan jantung adalah puncak bencana dari sebuah proses kerusakan yang berlangsung lama, yang sering melibatkan kejutan-kejutan emosional, kekacauan fisiologis dan kelelahan mental. Tanda-tanda peringatan dini begitu subyektif dan begitu tersamar, sehingga bahkan dokter yang terlatih untuk mengukur segala sesuatu secara obyektif masih bisa mengabaikannya. Diagnosis Berdasarkan gejala-gejala yang dirasakan, seorang dokter dapat membuat perkiraan yang nalar tentang apakah gejala-gejala itu mengisyaratkan serangan jantung atau tidak. Kecurigaannya mungkin diperkuat oleh penampilan si penderita, tingkat tekanan darah dan bunyi detak jantung. Dokter mungkin akan mengirimnya ke pemeriksaan EKG dan uji darah, tetapi bila masih merasakan nyeri, dokter barangkali akan memberi suntikan penghilangrasa nyeri sebelum pemeriksaan itu. Ini karena nyeri yang menakutkan dapat membawa ke jurang yang lebih dalam, yang bisa menyebabkan gejala jantung. Nyeri itu juga dapat menimbulkan dampak psikologis jangka panjang. EKG pertama mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda serangan jantung dan mungkin pemeriksaan itu harus diulang. Kadang-kadang uji yang kedua pun masih tidak menunjukkan perubahan, dan selama hal ini, diagnosis akan bergantung pada pemeriksaan darah. Jantung, seperti semua sel tubuh lain, mengandung bahanbahan kimia khusus yang disebut enzim. Ketika sel-sel jantung mengalami kerusakan, enzimenzim yang dilepaskan beredar bersama aliran darah. Setelah sebuah serangan jantung, kadar sebagian enzim ini langsung naik, tetapi selanjutnya enzim-enzim tersebut lekas mengurai dan karena itu tidak terdeteksi lagi setelah sehari atau dua hari; ada enzim yang baru dilepaskan beberapa jam atau bebera hari kemudian tetap tinggal dalam darah selama beberapa hari atau bahkan beberapa minggu.
72

10 anggapan salah tentang penyakit jantung


1. Penyakit jantung hanya terjadi pada orang gemuk saja

2. Penyakit jantung tidak bisa pada anak atau orang muda 3. Wanita terbebas dari penyakit jantung 4. Penyakit jantung hanya satu macam 5. Jantungnya sehat, tak mungkin bisa sakit jantung
6. Tidak ada hubungan dengan serangan stroke 7. Penyakit jantung merupakan penyakit keturunan

8. Penyakit jantung tidak dapat dicegah 9. Terkena penyakit jantung sebab sering dikagetkan
10. Penyakit jantung muncul sebab sering mengonsumsi menu jantung pisang

BAB III PENUTUP


73

Kesimpulan Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Lapisan jantung terdiri dari : Endokardium, Miokardium, Pericardium Ruang Jantung terbagi atas empat ruang: Atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial, Ventrikel kanan dan ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum. Katup jantung terdiri dari : Katup Trikuspidalis, Katup pulmonal ,Katup Bikuspid, Katup Aorta. Pembuluh darah dalam jantung : Arteri Koroner, Vena Kava Superior, Vena kava Inferior, Vena Pulmonalis, Aorta, Arteri Pulmonalis. Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya Sistem pengaturan jantung terdapat serabut parkinje yang merupakan serabut otot jantung khusus,nodus sinoatrial,nodus atrioventrikular,dan berkas A-V. Aktivitas kelistrikan jantung ,siklus jantung,bunyi jantung, frekuensi jantung,curah jantung,cara kerja jantung.

74

DAFTAR PUSTAKA Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi VI. Jakarta: EGC Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances., Geissler, Alice C. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC Ethel Sloane. 1994. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: EGC Hinaawan , sutisna. 1998. Patologi. Jakarta : universitas Indonesia Hudak & Gallo. 2010. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistoik Volume 1. EGC. Rilantono, dkk. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Setiadi . 2007. Anatomi dan fisiologi manusia. Yogyakarta : graha arca Sherwood Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC. 2011. Agar Jantung Sehat 2. Jakarta : EGC. Syaifuddin. 1997. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat, Edisi-2. Jakarta : EGC Sugeng. (2011). 37Tanda Dan Gejala Penyakit Sindrom Koroner Akut . Talbot, Laura. 1995. Pengkajian Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC Tapan, Dr. Erik. 2005. Penyakit Degeneratif. Jakarta : Elex Media Komputindo Wasid (2007). Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_coronary_syndrome http://id.wikipedia.org/wiki/Serangan_jantung http://id.wikipedia.org/wiki/Angina_pektoris

75

http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=197. http://nursingbrainriza.blogspot.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru http://www.duniaalatkedokteran.com/2011/01/tanda-dan-gejala-sindrom.html. http://www.scribd.com/doc/46147651/30/Patofisiologi-Penyakit-Jantung-Koroner http://nursingbegin.com/tag/jantung/ Http://Id.Shvoong.Com/Medicine-And-Health/1959023-Aspek-Legal-Etik Www.Infokeperawatan.Com

76

Anda mungkin juga menyukai