Anda di halaman 1dari 29

LEMBAR PENGESAHAN

Nama NIM

: :

Hadian Widyatmojo 030 . 07 . 100 GERD

Judul referat :

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing pada : Hari . . . . . . . . . . . . . tanggal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Batam , . . . . . . . . . . . 2011 Pembimbing

dr. Teppy Hartubi Djohar, Sp.THT

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkah dan rahmat-Nya makalah dengan tajuk Intoleransi Laktosa dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih yang sangat besar penyusun tujukan kepada: 1. dr. Teppy Hartubi Djohar, Sp.THT ; dokter pembimbing yang telah memberikan ilmu dan bimbingan. 2. Kedua orang tua yang selalu dengan penuh semangat memberikan dukungan moril dan materi. 3. Paramedis RS Otorita Batam yang telah memberikan bantuan serta pengalaman. 4. Semua pihak yang bersedia menjadi tempat menambah ilmu dan pengalaman.

Penyusun sangat berharap makalah ini akan berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai Intoleransia Laktosa. Penyusun juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, maka kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan.

Batam, Juli 2011

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 Kata Pengantar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Daftar Isi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Bab I Pendahuluan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Bab II Anatomi dan Fisiologi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Faring . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Esofagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Bab III Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Bab IV Kesimpulan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Daftar Pustaka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) didefinisikan sebagai gejala dan atau kerusakan mukosa esofagus (esofagitis) akibat refluks abnormal isi lambung ke dalam esofagus
(1)

. Penyakit ini frekwensinya cukup tinggi di negara maju. Di Indonesia sendiri

kasus GERD ini belum ada data epidemiologinya, namun kasus Penyakit ini seringkali tidak terdiagnosis sebelum menimbulkan keluhan yang berat (2,3). Refluks gastroesofagus adalah peristiwa masuknya isi lambung ke dalam esofagus yang terjadi secara intermiten pada setiap orang, terutama setelah makan. Refluks yang terjadi tanpa menimbulkan gejala dan perubahan histologik mukosa esofagus, disebut refluks gastroesofagus fisiologik. Bila refluks terjadi berulang-ulang, sehingga timbul gejala dan komplikasi, disebut refluks gastroesofagus patologik atau penyakit refluks gastroesofagus, suatu istilah yang meliputi refluks esofagitis dan refluks simtomatis. Pada refluks esofagitis terjadi perubahan histologik, sedangkan refluks simtomatis menimbulkan gejala tanpa perubahan histologik dinding esofagus.(2) Manifestasi klinis penyakit refluks gastroesofagus sangat bervariasi dan gejala yang timbul kadang-kadang sukar dibedakan dengan kelainan fungsional lain dari traktus gastrointestinal (2) . Tingginya kasus GERD pada populasi di negara barat diduga disebabkan karena meningkatnya obesitas dan faktor diet (3).

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI

FARING Faring atau pharynx berasal dari bahasa yunani yang berarti tenggorok. Faring digunakan sebagai saluran alat pernafasan. Pada manusia faring juga digunakan sebagai alat artikulasi bunyi(8). Berdasarkan letaknya faring dibagi menjadi Nasofaring, Orofaring dan laringofaring(7).

Nasofaring Batas nasofaring bagian atas adalah dasar tengkorak, dibagian bawah adalah palatum mole, ke depan adalah rongga hidung dan ke belakang adalah vertebra servikal(7). Nasofaring yang relatif kecil, mengandung serta berhubungan erta dengan beberapa struktur penting seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan resesus faring yang disebut fossa rosenmuler, kantong rathke yang merupakan invaginasi struktur
5

embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring di atas penonjolan kartilago tuba eustachius, koana, foramen jugulare, yang dilalui oleh n.glossofaringeus, n.vagus, dan n.asesorius spinal saraf kranial dan v.jugularis interna, bagian petrosus os temporalis dan foramen laserum dan muara tuba eustachius(7).

Orofaring Orofaring disebut juga mesofaring. Batas atasnya adalah palatum mole, batas bawahnya adalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah rongga mulut, sedangkan ke belakang adalah vertebrae servikalis. Struktur yang terdapat di rongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatina, fosa tonsil, serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum(7).

Laringofaring Laringofaring atau hipofaring adalah bagian caudal dari faring, merupakan bagian tenggorokan yang berhubungan dengan kerongkongan atau esofagus. Laringofaring terletak dibawah epiglotis dan memanjang sampai pada perbatasan antara saluran nafas dan saluran makanan. Seperti orofaring, laringofaring berfungsi sebagai jalan untuk makanan dan udara. Laringofaring memiliki lapisan epitel berlapis skuamosa, dan dipersarafi oleh pleksus faring(8). Pada pemeriksaan laringoskopi indirek, maka pada struktur laringofaring akan didapatkan yang pertama adalah valekula. Bagian ini merupakan dua buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga pills pocket. Dibawah valekula terdapat epiglotis, pada perkembangannya, epiglotis ini akan tumbuh menjadi lebar dan tipis, sehingga pada pemeriksaan tidak langsung tampak menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan, saat makanan atau minuman yang ditelan menuju ke sinus prirformis dan ke esofagus(7).

Fungsi Faring Fungsi faring yang utama adalah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi suara dan artikulasi(7).

Fungsi menelan(7) Terdapat tiga fase dalam menelan yaitu fase oral, fase faringeal, dan fase esofageal. Pada fase oral, bolus makanan dari mulut menuju ke faring. Gerakan disini disengaja atau volunter. Fase faringeal yaitu pada waktu transport bolus makanan melalui faring. Gerakan disini tidak disengaja, yaitu pada waktu bolus makanan bergerak secara peristaltik di esofagus menuju lambung atau fase esofageal.

1. Fase Oral Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah dan bercampur dengan yang telah dikunyah membentuk bolus makanan. Bolus ini bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah, terletak di tengah lidah akibat kontraksi otot intrinsik lidah(7).

Kontraksi dari m.levator veli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole terangkat dan bagian atas dinding posterior faring ternagkat pula. Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat keatas. Berasamaan dengan ini terjadi penutupannasofaring sebagai akibat dari kontraksi m.levator veli palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi m.palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut. 2. Fase Faringeal Fase ini terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu perpidahan bolus makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring bergerak keatas oleh kontraksi m.stilofaring,

m.salfingofaring, m.tirohioid, dan m.palatofaring. Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring, yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan pika vokalis tertutup karena kontraksi dari m.ariepiglotika dan m.aritenoid obliquus. Bersamaan dengan ini terjadi juga penghentian udara ke laring karena refleks yang menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan sampai masuk ke dalam saluran nafas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah eofagus, karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus(7). 3. Fase Esofageal Dalam keadaan istirahat introitus esofagus tertutup, namun dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringeal, maka terjadi relaksasi m.krikofaring, sehingga introitus esofagus terbuka dan bolus makanan bisa masuk(7). Setelah bolus lewat, maka SEA akan berkontraksi lebih kuat melebihi tonus introitus esofagus saat istirtahat, sehingga makanan tidak akan kembali ke faring. Dengan demikian refluks dapat dihindari(7). Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi m.konstriktor faring inferior pada akhir fase faringeal. Selanjutnya bolus makanan akan didorong ke distal oleh peristaltik esofagus(7). Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan rata2 8 mmHg lebih dri tekanan dalam lambung sehingga tidak akan terjadi regurgitasi. Pada akhir fase esofageal, SEB ini akan terbuka secara refleks ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat, maka sfingter ini akan menutup kembali(7).

ESOFAGUS(9) Esofagus (dari bahasa Yunani: i, oeso - "membawa", dan , phagus "memakan") atau kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui esofagus dengan menggunakan proses peristaltik.

Esofagus bertemu dengan faring yang menghubungkan esofagus dengan rongga mulut pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi, esofagus dibagi menjadi tiga bagian: bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka), bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus), serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus). Esofagus merupakan suatu organ berongga dengan panajang sekitar 25 cm dan diameter 2 cm. Terbentang dari hipofaring atao laringofaring hingga bagian kardia dari lambung. Esofagus terletak posterior dari trakea dan jantung, anterior terhadap vertebrae. Esofagus terutama befungsi menghantarkan bahan makanan dari faring ke lambung. Pada Esofagus terdapat beberapa tempat penyempitan yang dapat dilihat pada saat dilakukan esofagoskopi. Penyempitan di bagian proksimal disebabkan oleh otot krikofaring dan kartilago krikoid. Diameter transversal 23 milimeter dan antero-posterior 17 milimeter.(3)

Penyempitan kedua adalah pada sebelah kiri setinggi arkus aorta yang mentilang esofagus. Didaerah ini dapat terlihat pulsasi aorta saat di lakukan esofagoskopi. Penyempitan ketiga adalah pada dinding anterior kiri yang disebabkan oleh penekanan bronkus kiri. Dan penyempitan keempat adalah pada saat esofagus menembus diafragma.(3) Pada kedua ujung esofagus terdapat sfingter. Dalam keadaan normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada saat menelan. SEB (Sfingter esofagus bawah) berfungsi sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke esofagus. Dalam keadaan normal SEB menutup kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu bersendawa atau muntah. Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, mukosa, submukosa, muskularis dan lapisan luar. Mukosa esofagus terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring, epitel ini mengalami perubahan pada perbatasan esofagus dan lambung dan menjadi epitel selapis toraks. Mukosa esofagus dalam keadaan normal bersifat alkalis dan tidak tahan terhadap isi lambung yang asam. Lapisan submukosa mengandung sel sekretorius yang mengandung mukus. Mukus ini mempermudah jalannya maknan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dai cedera kimia. Lapisan otot luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam tersusun sirkular. Otot pada 5 % bagian atas esofagus merupakan otot rangka sedangkan pada separuh bagian bawahnya merupakan otot polos. Dan diantaranya campuran otot polos dan otot rangka. Bagian luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa, melainkan terdiri dari lapisan jaringan ikat jarang yang menghubungkan esofagus dengan struktur yang berdekatan. Tidak adanya serosa menyebabkan penyebaran sel tumor lebih cepat. Persyarafan esofagus dilakukan oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut simpatis dibawa oleh n.vagus yang merupakan saraf motorik esofagus. Fungsi serabut simpatis kurang diketahui. Selain persarafn ekstrinsik tersebut, terdapat serabut saraf intramural intrinsik diantara lapisan otot sirkular dan otot longitudinal (pleksus auerbach) yang berfungsi sebagai mengatur peristaltik normal esofagus. Bagian atas esofagus diperdarahi oleh cabang A.tiroidea inferior dan A,subklavia. Bagian tengah dipendarahai oleh cabang segmental aorta dan A.bronchiale. sedangkan bagian subdiafragma disuplai oleh A. Gastrica sinistra. Vena esofagus daerah leher mengalirkan darah ke v.azygos dan hemiazygos dan dibawah diafragma V.esofagika ke dalam V.gastrika sinistra.

10

BAB III PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL (GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE)

DEFINISI Penyakit refuks gastroesofageal adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat dari refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Manifestasi klini dari Penyakit refluks gastroesofageal sendiri terdiri atas esofagus dan ekstraesofagus (3) .

EPIDEMIOLOGI Penyakit ini umumnya ditemukan pada populasi negara negara barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennya di negara Asia- Afrika. Di amerika di laporkan satu dari lima orang dewasa mengalami gejala heartburn atau regurgutasi sekali dalam seminggu serta lebih dari 40 % mengalaminya sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di amerika sekitar 7%, sementara negara non-western prevalensinya lebih rendah (1,5% di China dan 2,7% di Korea). Sementara di Indonesia belum ada data epidemiologinya (3). GERD dapat diderita oleh laki-laki dan perempuan, tidak ada predileksi seksual. Rasio laki-laki dan wanita untuk terjadinya GERD adalah 2:1 sampai 3:1(4). GERD pada negara berkembang sangat dipengaruhi oleh usia, usia dewasa antara 60-70 tahun merupakan usia yang seringkali mengalami GERD (5).

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Penyakit GERD bersifat multifaktorial(2,3). GERD dapat merupakan gangguan fungsional (90%) dan gangguan struktural (10%)(7). Gangguan fungsional lebih pada disfungsi SEB dan gangguan struktural pada kerusakan mukosa esofagus(7). Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari GERD apabila terjadi kontak yang cukup lama dengan bahan yang refluksat dengan mukosa esofagus. Selain itu juga akibat dari resistensi yang menurun pada jaringan mukosa esofagus walaupun kontak dengan refluksat tidak terlalu lama(3). Selain itu penurunan tekanan otot sfingter esofagus bawah oleh karena coklat, obat-obatan, kehamilan dan alkohol juga ditengarai sebagai penyebab terjadinya refluks(2). Esofagus dan gaster terpisah oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi Sfingter esofagus bawah. Pada orang normal, pemisah ini akan dipertahankan,

11

kecuali pada saat terjadinya aliran antergrard (menelan) atau retrogard (muntah atau sendawa) (3) . Aliran balik gaster ke esofagus hanya terjadi bila terdapat hipotoni atau atoni sfingter esofagus bawah(2,3). Beberapa keadaan seperti obesitas dan pengosongan lambung yang terlambat dapat menyebabkan hipotoni pada sfingter esofagus bawah(2). Tonus SEB dikatakan rendah bila berada pada < 3 mmHg mmHg(7). Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume, lamanya, dan hubungannya dengan makan. Pada proses terjadinya refluks, sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi atau melemah oleh peningkatan tekanan intraabdominal atau sebab lainnya sehingga terbentuk rongga diantara esofagus dan lambung. Isi lambung mengalir atau terdorong kuat ke dalam esofagus. Jika isi lambung mencapai esofagus bagian proksimal dan sfingter esofagus atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut tetap berada di esofagus dan peristaltik akan mengembalikannya ke dalam lambung. Jika sfingter esofagus atas relaksasi sebagai respon terhadap distensi esofagus maka isi lambung akan masuk ke faring, laring, mulut atau nasofaring(2). Refluks yang terjadi pada pasien penderita GERD melalui 3 mekanisme (3) : 1. Refluks spontan pada saat relaksasi SEB yang tidak adekuat, 2. Aliran retrogard yang mendahului kembalinya tonus SEB setelah menelan, 3. Meningkatnya tekanan intraabdomen. Dengan begitu dapat diakatakan bahwa patogenesis terjadinya refluks menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat(3). Yang termasuk faktor defensif dari refluks adalah:
(3)

. Sedangkan pada orang normal 25-35

Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus dari SEB. Meurunnya tonus SEB dapat menyebabkan timbulnya refluks retrogard pada saat terjadi peningkatan tekanan intraabdomen (3). Sebagian besar pasien GERD ternyata memiliki tonus SEB yang normal. Yang dapat menurunkan tonus SEB antara lain (2,3,4), 1. Adanya hiatus hernia 2. Panjang SEB. Semakin pendek semakin rendah tonusnya. 3. Obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opiat dan lain-lain.

12

4. Kehamilan. Karena terjadi peningkatan progesteron yang dapat menurunkan tonus SEB 5. Makanan berlemak dan alkohol. Dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri, tampak bahwa pada kasus GERD dengan tonus normal pada SEB lebih banyak disebabkan oleh terjadinya transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi SEB yang bersifat spontan dan berlangsung kurang lebih 5 detik tanpa didahului proses menelan. Belum jelas diketahui bagaimana mekanisme terjadinya TLESR. Tetapi pada beberapa individu diketahui adanya kaitan dengan keterlambatan pengosongan lambung dan dilatasi lambung (2,3,4).

Peranan Hiatus hernia pada patogenesis GERD masih kontroversi, karena banyak pasien GERD yang pada endoskopik didapatkan hiatus hernia tidak menampakan gejala GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta menurunkan tonus SEB(3).

Bersihan asam dari lumen esofagus Faktor yang berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah gravitasi, peristaltik, eksresi air liur dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esofagus (3) . Mekanisme bersihan asam ini sangat penting sebab, semakin lama waktu bersihan maka semakin lama kontak mukosa lambung dengan refluksat, dan makin besar pula kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian pasien GERD memiliki waktu transit
13

refluksat yang normal, sehingga penyebab terjadinya refluks adalah peristaltik esofagus yang minimal(3). Refluks pada malam hari lebih berpotensi meimbulkan kerusakan pada esofagus, karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus tidak aktif(3).

Ketahanan Epitelial Esofagus. Berbeda dengan lambung dan duodenum, esofagus tidak memiliki lapisan mukus untuk melindungi mukosa esofagus (3). Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari(3) : 1. Membran sel 2. Intraseluler junction yang membatasi difusi H+ ke jaringan esofagus. 3. Aliran darah esofagus yang menyuplai nutrisi, oksigen dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion H+ dan CO2 4. Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion H+ dan Cl- intrasel dengan Na+ dan bikarbonat ekstrasel.

Nikotin dari rokok menyebabkan transport ion Na+ melalui epitel esofagus. Sedangkan alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang juga ikut berpengaruh dalam kerusakan mukosa gaster (menambah daya rusak refluksat) antar lain HCl, pepsin, garam empedu, enzim pankreas(3). Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esofagus makin meningkat pada Ph < 2, atau adanya pepsin dan garam empedu. Namun efek asam menjadi yang paling memiliki daya rusak tinggi(3). Faktor lain yang ikut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain : dialatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan lambatnya pengosongan lambung. Sedangkan peranan Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan tidak banyak didukung oleh data yang ada (3). Lambatnya pengosongan lambung ditengarai juga menjadi penyebab GERD . Pada kondisi pengosongan lambung yang lambat, maka isi dari lambungpun juga banyak. Hal ini berakibat meningkatnya tekanan intragaster. Tekanan intragaster yang meningkat ini akan berlawanan dengan kerja dari SEB. Pada keadaan ini, biasanya SEB akan kalah oleh tekanan intragaster dan terjadilah refluks(5).
14

Peran Sfingter Atas Esofagus(7) SEA merupakan pertahanan akhir untuk mencegah refluksat masuk ke larinofaring. Studi menyatakan bahwa tonus SEA yang meninggi sebagai reaksi terhadap refluksat menimbulkan distensi pada esofagus. Relaksasi pada SEA menyebabkan terjadinya pajanan asam ke faring atau laring. Patofisiologi Refluks Ekstraesofagus(7) Dua mekanisme dianggap sebagai penyebab Refluks ekstraesofagus. Mekanisme tersebut antara lain. 1. Kontak langsung refluksat (asam lambung dan pepsin) ke esofagus proximal dan SEA yang berlanjut dengan kerusakan mukosa faring, laring dan paru. 2. Pajanan esofagus distal akan merangsang vagal refleks yang menyebabakan spasme bonkus, batuk, sering meludah dan menyebabkan inflamasi pada faring dan laring.

MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis yang khas pada penderita GERD adalah nyeri atau rasa tidak enak di dada atau epigastrium
(1,2,3,4,5)

. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar atau


15

heartburn(1,3).

Selain itu, keluhan lainnya adalah regurgitasi dan disfagia atau water

brash(1,2). Regurgitasi yaitu pergerakan kembali isi lambung (material refluks) sampai esofagus atau faring yang menimbulkan keluhan sering sendawa dan/ atau mulut rasa asam atau pahit(1,3). Pada beberapa kasus, timbul juga keluhan disfagia atau sulit menelan saat memakan makanan padat. Hal ini mungkin sudah terjadi striktur atau keganasan yang berkembang dari Barretts esophagus. Odinofagia mungkin bisa terdapat pada pasien GERD oleh karena sudah terbentuk ulserasi esofagus yang berat.(3) GERD juga dapat berakibat manifestasi klinis non esofagus yang atipik seperti laringitis, suara serak, batuk karena aspirasi sampai timbul asma(3). Manifestasi non esofagus pada GERD dapat disimpulkan antara lain gangguan pada Paru (Astma, pneumonia aspirasi), Suara (Laringitis), Telinga (Otitis media), Gigi (Enamel decay)(5). Di lain pihak, penyakit paru juga dapat memicu timbulnya GERD oleh karena penatalaksanaan berupa obat yang dapat menurunkan tonus SEB. Misalnya theofilin.(3) Pada pasien GERD yang datang ke dokter THT, seringkali tidak mengeluhkan gejala tipikal, melainkan gejala atipikal seperti, suara serak pagi hari, mulut berbau, lendir kental, mulut kering, sering meludah. Bila hal ini terjadi maka beri tatalaksana PPI selama 8 minggu, bila gejala hilang maka merupakan kasus GERD sekunder dengan manifestasi THT(7).

DIAGNOSIS Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa pemeriksaan penunjang lainnya dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu : Endoskopi saluran cerna bagian atas(3) Pemeriksaan ini merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esofagus (esofagitis refluks). Dengan endoskopik dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan muscosal break pada pasien GERD dengan gejala yang khas, keadaan ini disebut non erosive reflux disease (NERD). Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi, dapat mengonfirmasi bahwa gejala heartburn atau regurgutasi memang karena GERD.

16

Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barretts esophagus, displasia atau keganasan. Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsi pada NERD.(3) Ada beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan Savary-Miller. a. Klasifikasi Los Angeles(3) Derajat kerusakan A B Endoskopi Erosi kecil pada mukosa esofagus dengan diameter <5 mm Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter >5mm tanpa saling berhubungan C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai atau mengelilingi seuruh lumen D Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial/ mengelilingi seluruh lumen esofagus. b. Klasifikasi Savary-Miller(6)

GRADE I II

Deskripsi endoskopi Erosi sebagian dari satu lipatan mukosa esofagus Erosi sebagian dari beberapa lipatan mukosa esofagus. Erosi dapat bergabung

III IV V

Erosi meluas pada sirkumferesnsia esofageal Ulkus, striktura dan pemendekan esofagus Barretts ephitelium

Esofagografi dengan Barium(1,3) Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukan kelainan terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus atau peneympitan lumen. Pada beberapa kasus, pemeriksaan memiliki nilai lebih dari endoskopi, misal pada stenosis esofagus dan hiatus henia.
17

Pemantauan pH 24 jam.(2,3) Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus. Pengukuran pH pada esofagus distal dapat memastika ada tidaknya refluks gastroesofageal. ph dibawah 4 pada jarak 5 cm diatas SEB dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal(2,3). Tes Bernstein(3). Tes ini ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari satu jam. Tes ini bersifat pelengkap dari pemantauan ph 24 jam pada pasien dengan gejala yang tidka khas. Tes ini dianggap positif bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada pada pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan nyeri. Hasil negatif tidak menutup kemungkinan adanya gangguan pada esofagus(3). Pemeriksaan manometri (2,3). Tes ini akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata didapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal. Scintigrafi Gastroesofageal (2,3). Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai pengosongan esofagus dengan menggunakan cairan atau makanan yang dilabel dengan radioisotop (biasanya technetium) dan bersifat non invasif. Selanjutnya sebuah penghitung gamma eksternal akan memonitor transit dari cairan atau makanan yang dilabel tersebut. Sensitivitas dan spesifisitas tes ini masih diragukan. Tes supresi asam(3) Pada dasarnya tes ini merupakan terapi empiris untuk menilai gejala dari GERD. Dengan memberikan PPI dosis tinggi selama 1-2 minggu sambil melihat respon yang terjadi. Tes ini terutama dilakukan jika modalitas lainya seperti endoskopi dan ph metri tidak tersedia. Tes ini dianggap positif jika terdapat perbaikan dari 50&-75% gejala yang terjadi. Dewasa ini tes ini merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalam algoritme tatalaksana GERD Pada pelayanan kesehatan lini pertama pada pasien yang tidak memiliki alarm
18

symptom (BB turun, anemia, hematemesis, melena, disfagia, odinofagia, riwayat keluarga dengan keganasan esofagus atau lambung dan umur diatas 40 tahun. Diagnosis Refluks Ekstraesofagus Diagnosis REE dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis terarah mengenai riwayat penyakit GERD, pemeriksaan fisik, pemeriksaan hipofaring, laring dan tes diagnosis. Memonitor ph 24 jam dengan double/trople probe pada esofagus bagian atas (minimal 1 probe). Pemeriksaan laringoskopi fleksible fiberoptik, videolaringoskopi, video stroboskopi dan laringoskopi kaku merupakan pemeriksaan yang sensitif terhadap refluks ekstraesofagus(7).

PENATALAKSANAAN Pada prinsipnya terapi GERD ini dibagi beberapa tahap, yaitu terapi modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa dan terapi pembedahan serta akhir-akhir ini mulai dipekenalkan terapi endoskopik (2,3,5) Target penatalaksanaan GERD ini antara lain, menyembuhkan lesi esofagus, menghilangkan gejala, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi(3,5).

Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu penatalaksanaan GERD,namun demikian bukan merupakan pengobatan primer(3). Usaha ini bertujuan untuk mengurangi refluks serta mencegah kekambuhan(3,5). Hal yang perlu dilakukann dalam modifikasi gaya hidup antara lain(2,3,4,5) : 1. Meninggikan posisi kepala pada saat tidur dan menghindari makan sebelum tidur, dengan tujuan meningkatkan bersihan asam lambung selama tidur serta mencegah refluks asam lambung ke esofagus. 2. Berhenti merokok dan mengonsumsi alkohol karena berpengaruh pada tonus SEB. 3. Mengurangi konsumsi lemak dan mengurangi jumlah makanan yang di makan karena dapat menimbulkan distensi lambung. 4. Menurunkan berat badan dan menghindari memakai pakaian ketat untuk mengurangi tekanan intrabdomen. 5. Menghindari makanan dan minuman seperti coklat, tehm kopi dan minuman soda karena dapat merangsang aam lambung.

19

6. Jika memugkinkan, hindari pemakaian obat yang dapat meningkatkan menurunkan tonus SEB, antara lain antikolinergik, tefilin, diazepam, antagonis kalsium, progesteron. Modifikasi gaya hidup merupakan penatalaksanaan lini pertama bagi wanita hamil dengan GERD(5). Terapi Medikamentosa(2,3,5) Terdapat dua alur penatalaksanaan GERD, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat yang kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik. Bila gagal baru diberikan yang lebih kuat menekan sekresi asam dengan masa terapi lebih lama yaitu penghambat pompa proton. Sedangkan untuk pendekatan step down diberikan tatalaksana berupa PPI terlebih dahulu, setelah terjadi perbaikan,baru diberi obat dengan kerja yang kurang kuat dalam menekan sekresi asam lambung, yaitu antagonis H2 atau prokinetik atau bahkan antasid. Dari beberapa studi, dilaporkan bahwa pendekatan step down lebih ekonomis dibandingkan dengan step up. Menurut Genval statement ((1999) dan konsensus asia pasifik tahun 2003 tentang tatalaksana GERD, disepakati bahwa terapi dengan PPI sebagai terapi lini pertama dan digunakan pendekatan step down.

Antasid Pengobatan ini digunakan untuk gejala ringan GERD sejak tahun 1971, dan masih dinilai efektif hingga sekarang dan tidak menimbulkan esofagitis(3,4,5). Selain sebagai penekan asam lambung, obat ini dapat memperkuat tekanan SEB(3,4). Kelemahan obat golongan ini adalah. Rasanya kurang enak. Dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium, Selain itu penggunaannya sangat terbatas untuk pasien dengan ganghuan fungsi ginjal. Dosis sehari 4x1 sendok makan.

Antagonis Reseptor H2 Obat ini dilaporkan berhasil pada 50% kasus GERD(4). Yang termasuk obat golongan ini adalah ranitidin, simetidin, famotidin dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan

20

dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus(2,3). Pengguanaan obat ini dinilai efektif bagi keadaan yang berat, misalnya dengan barretts esophagus(5). Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Dosis rantidin 4x150 mg(3).

Obat prokinetik Secara teoritis, obat ini dianggap paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini dianggap lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun praktiknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam(3). Obat ini berfungsi untuk memperkuat tonus SEB dan mempercepat pengosongan gaster (4). 1. Metoklopramid(3) a. Efektifitasnya rendah dalam mengurangi gejala, serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus kecuali dikombinasikan dengan antagonis reseptor H2 atau PPI. b. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh efek terhadap saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia c. Dosis 3x 10 mg sebelum makan dan sebelum tidur(2). 2. Domperidon(3) a. Obat ini antagonis reseptor dopamin (sama dengan metoklopramid) hanya saja obat ini tidak melewati sawar darah otak, sehingga efek sampingnya lebih jarang. b. Walaupun efektifitasnya belum banyak dilaporkan, namun obat ini diketahui dapat menigkatkan tonus SEB dan percepat pengosongan lambung. c. Dosis 3x10-20 mg sehari 3. Cisapride(3) a. Obat ini merupakan suatu antagonis reseptor 5HT4, obat ini dapat memperkuat tonus SEB dan mempercepat pengosongan lambung. b. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi lebih bagus dari domperidon. c. Dosis 3x10 mg Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) (2,3) Obat ini tidak memiliki efek langsung terhadapa asam lambung, melainkan berefek pada meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus
21

serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman karen bersifat topikal. Dosis 4x1 gram

Penghambat Pompa Proton (Proton pump inhibitor/PPI) Merupakan obat terkuat dalam penatalaksanaan GERD, sehingga dijadikan drug of choice(3,4,5). Golongan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan memperngaruhi enzim H, K ATP ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. Pengobatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esofagus, bahkan pada esofagitis erosiva derajat berat yang refrakter dengan antagonis reseptor H2. Dosis untuk GERD adalah dosis penuh, yaitu : Omeprazole : 2x20 mg Lansoprazole: 2x30 mg Pantoprazole: 2x40 mg Rabeprazole : 2x10 mg Esomeprazole: 2x40 mg

Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) berikutnya dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan selama 4 bulan , tergantung esofagitisnya. Efektivitas obat ini semakin bertambah jika dikombinasi golongan prokinetik.

Skema 1. Algoritma tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama.

Gejala khas GERD Umur <40 tahun Umur >40 tahun PPI tes/ terapi empiris Gejala menetap/berulang Respon baik

Endoskopi

Terapi minimal 4minggu

kekambuhan 22

Terapi on demand

Skema 2. Algoritma tatalaksana GERD pada pusat pelayanan yang memiliki fasilitas diagnostik memadai.
Terduga kasus GERD

Tidak diselidiki
Keluhan menetap

Diselidik

Terapi empiris/Tes PPI PPI test 1-2 minggu dosis ganda (sensitivitas 60-80%) On demand therapy
Esofagitis ringan NERD

Terapi awal Esofagitis sedang dan berat Gejala berulang

Terapi Maintenance

Terapi Bedah Beberapa keadaan dapat menyebabkan terjadinya kegagalan terapi medikamentosa pada pasien GERD, antara lain : Diagnosa yang tidak benar, pasien GERD sering disertai gejala lain seperti rasa kembung, cepet kenyang dan mual-mual yang lebih lama menyembuhkan esofagitisnya. Pada kasus Barretts esofagus kadang tidak memberikan respon terhadap terapi PPI, begitu pula dengan adenokarsinoma dan bila terjadi striktura. Pada disfungsi SEB juga memiliki hasil yang tidak memuaskan dengan PPI(3). Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting jika terapi modifikasi gaya hidup dan medikmentosa tidak berhasil. Umumnya pembedahan yang dilakukan adalah fundoplikasi(2,3,4,5). Fundoplikasi Nissen (4,6) Fundoplikasi Nissen adalah suatu tindakan bedah untuk tatalaksana penyakit GERD bila tatalaksana Modifikasi gaya hidup dan medikamentosa tidak berhasil. Pada Hiatus hernia, Fundoplikasi Nissen justru menjadi terapi lini pertama. Teknik operasi ini dilakukan dengan laparoskopi. Tujuan dari teknik ini adalah memperkuat esofagus bagian bawah untuk mencegah terjadinya refluks dengan cara membungkus bagian bawah esofagus dengan bagian lambung atas.

23

Indikasi Fundoplikasi 1. Kasus resisten dan kasus refluks esofagitis dengan komplikasi yang tidak sepenuhnya responsif terhadap terapi medis atau pada pasien dengan terapi medis jangka panjang yang tidak menguntungkan. 2. Pasien dengan gejala yang tidak sepenuhnya tekontrol oleh terapi PPI, Pada pasien ini dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan. Pada pasien dengan penyakit yang tekontrol dengan baik juga dapat dilakukan pertimbangan pembedahan. 3. Terjadinya esofagus barrret adalah indikasi untuk pembedahan. Asam lambung meningkatkan terjadinya barrett esofagus berkembang kearah keganasan, tetapi kebanyakan ahli menyarankan tindakan mensupresi asam lambung secara lengkap untuk pencegahan pada pasien yang terbukti secara histologis menderita esofagus barret.

Terapi Endoskopi Walaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi endoskopi pada pasien GERD, yaitu, penggunaan energi radiofrekuensi, plikasi gastrik endoluminal, implantasi endoskopik dengan menyuntikan zat implan di bawah mukosa esofagus bagian distal sehingga lumennya menjadi lebih kecil(3).

24

Endoskopi bukan merupakan pemeriksaan rutin sebagai pemeriksaan awal pasien suspek PRGE dengan manifestasi otolaringologi dan bukan prasyarat untuk terapi medik(7).

KOMPLIKASI

Dengan penanganan yang tidak adekuat, beberapa komplikasi dapat terjadi pada GERD. Komplikasi yang kerap terjadi pada GERD antara lain Esofagitis, Striktura esofagus dan esofagus Barret (2,3).

Esofagitis Merupakan peradangan pada mukosa esofagus, ini terdapat pada lebih dari 50% pasien GERD. Dapat menyebabkan ulkus pada daerah perbatasan antara lambung dan esofagus(2).

Striktura Esofagus Suatu penyempitan lumen oleh karena inflamasi yang timbul akibat refluks(2). Hal ini ditimbulkan karena terbentuk jaringan parut pada gastroesophageal junction. Striktur timbul pada 10-15% pasien esofagitis yang bermanifestasi sulit menelan atau disfagia pada makanan padat. Seringkali keluhan heartburn berkurang oleh karena striktura berperan sebagai barier refluks. Biasanya striktur terjadi dengan diameter kurang dari 13 mm. Komplikasi ini dapat diatasi dengan dilakukan dilatasi bougie, bila gagal dapat dilakukan operasi (3). Barretts Esophagus Pada keadaan ini terjadi perubahan dimana epitel skuamosa berganti menjadi epitel kolumnar metaplastik
(2)

. Keadaan ini merupakan prekursor Adenokarsinoma esofagus(4).

Esofagus Barrett ini terjadi pada 10% pasien GERD dan adenokarsinoma timbul pada 10% pasien dengan esofagus Barrett. Gejala dari kelainan ini adalah gejala dari GERD yaitu heartburn dan regurgutasi. Pada 1/3 kasus, gejala GERD tidak tampak atau minimal, hal ini diduga karena sensitivitas epitel Barrett terhadap asam yang menurun. Pada endoskopi kelainan ini dapat dikenaldengan mudah dengan tampaknya segmen yang panjang dari epitel kolumnar yang berwarna kemerahan meluas ke proksimal melampaui gastroesophageal junction dan tampak kontras sekali dengan epitel skuamosa

25

yang pucat dan mengkilat dari esofagus. Penyakit ini dapat ditatalaksana dengan medikamentosa(3). Komplikasi lain(7) Asma gaster merupakan salah satu komplikasi GERD pada paru. Selain pada paru, kelainan laringofaring juga dapat terjadi, seperti laringitis posterior, globus faringeus, stenosis laring atau trakea, spasme laring dan nyeri tenggorok. Komplikasi ekstra esofagus lainnya adalah sinusitis, otalgia dan erosi dental.

26

BAB IV KESIMPULAN

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) atau yang dikenal dengan Penyakit Refluks Gastroesofageal (PRGE) merupakan suatu keadaan dimana terjadi gerakan retrogard atau naiknya isi lambung sampai pada esofagus secara patologis. Keadaan berakibat kandungan lambung yang asam dapat mengiritasi mukosa esofagus. Manifestasi klinis dari PRGE adalah rasa nyeri dada retrosternal atau rasa panas (heartburn) di dada, regurgutasi, disfagia, mual bahkan sampai suara serak karena mengiritasi laring, menyebabkan laringitis. Penatalaksanaan pada kasus PRGE ini terdapat beberapa jenis yang dilakukan bertahap yaitu modifikasi gaya hidup, medikamentosa dan terapi bedah. Pada sebagian besar kasus PRGE pasien sembuh dengan terapi medikamentosa.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Susanto A, Sawitri N, Wiyono W, Yunus F, Prasetyo S. Gambaran klinis dan endoskopi penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) pada pasien asma persisten sedang di RS Persahabatan, Jakarta. Jurnal Respirologi. 2005 2. Asroel H. Penyakit Refluks Gastroesofagus. Cited July 18 2011. Available : http://library.usu.ac.id/download/fk/tht-hary.pdf 3. Makmun D. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007. 4. Gastroesophageal Reflux Disease. July 15 2011 [cited July 18 2011]. Available : http://en.wikipedia.org/wiki/Gastroesophageal_reflux_disease 5. Patti M, Kantz J,editor. 8 Gastroesophageal 2011 [cited Reflux July 18 Disease Treatment 2011]. & Management.

June

Available:

http://emedicine.medscape.com/article/176595-treatment#aw2aab6b6b4aa 6. Gastroesophageal reflux disease : Savary Miller classification. Cited July 18 2011. Available : http://www.gastrolab.net/pa-113.htm 7. Iskandar N, Soepadrdi E, Bashiruddin J, Restuti R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Leher. Edisi keenam. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2007. 8. Human pharynx. July 17 2011 [cited July 19 2011]. Available :

http://en.wikipedia.org/wiki/Human_pharynx 9. Esofagus. April 1 2011 [cited July 19 2011]. Available :

http://id.wikipedia.org/wiki/Esofagus

28

REFERAT PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL (PRGE) / GASTROESOFAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)


Pembimbing : dr. Teppy Hartubi Djohar Sp. THT

Penyusun : Hadian Widyatmojo S.ked 030.07.100

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THT

RUMAH SAKIT OTORITA BATAM


Periode 27 Juni 30 Juli 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti JAKARTA

29