BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin
• Mengatur komunikasi antar sel dgn sel letaknya berjauhan di dalam tubuh sendiri. Melalui sinyal kimia yang disekresikan oleh kelenjar ke sirkulasi darah  Hormon.

Hormon :
mediator sinyal kimia  untuk menimbulkan respon fisilogik  sel-sel organ sasarannya (target organ) melalui mekanisme Feedback inhibition yg diatur oleh hipofisis (master glandnya) & Hipotalamus (tunenya).

.ORGAN TARGET : • kelenjar tiroid • kelenjar gonad • Kelenjar adrenal insulin. sekretin } Bukan sistem endokrin karena dihasilkan oleh kelenjar eksokrin & tidak diatur oleh mekanisme Feedback inhibition. estrogen.

GnRH LHRH.Feedback inhibition Hipotalamus Hipofisiotrofik:GHRH. TRH Hipofisis/Pituitari TSH LH / FSH ACTH & CRH Tiroid T3 & T4 Gonad Prolaktin Adrenal Cortisol .

H.A . ISLIMSYAF ANWAR SALIM. Sp.KELENJAR HIPOFISIS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.P.

Dasar otak (sela Tursika) Aktivitanya. kecil Letaknya.lobus anterior (Adenohipofisis) .Anatomi & Aktivitas Hipofisis • • • • Ukuranya.lobus posterior (Neurohipofisis) . . dipengaruhi hipotalamus Terdiri dari.

. Kortikotropin.HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS) • Embrilogi. GH. Tirotropin Gonadotropin. sel basophil. Prolaktin. epitel rongga mulut • Histologi. Dalam sitoplasma sel  hormon tropik . sel eosinophil sel khromophob • Imunohistiokimia.

Axon syaraf .HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS) • Tdd. • LOKASI. .Oksitosin • Aktivitas. .syaraf supraoptik .sel glia .inti paraventikular dari hipotalamus .Anti Diuretik Horman (ADH) .

PATOLOGI HIPOFISIS. • • • • • Kongenital Peradangan Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi Tumor (neoplasma) .

Kongenital • Sisa kantong Rathe's (Kraniopharyngioma)  TUMOR • Agenesis dan hipoplasia .

Sedang infeksi  toksoplasmosis aktinomikosis. Penyebaran lsg Leptomeningen. . jamur & hipofisis otoimun (jarang didapatkan). tulang Kronis  sering Sarkoidosis. Akut  jarang e/ Bakterimi.Peradangan. sinus duramater. tuberkulosa dan lues kongenital.

Trauma kepala .Leptomeningitis TBC .Atheroskelorosis .Nekrosis Hipofisis E/ Nekrosis kecil: .Krisis hipotensi akibat syok .Trombosis sekunder sinus kavernosus .

Syok septik . .trombosis sinus kapilar lob anterior .Nekrosis Masif Hipofisis Anterior E/. .Syok obstetrik (nekrosis post partum Sheehan).Syok akibat kebakaran & perdarahan masif Mediator nekrosis: Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) Komplikasinya: .hipotensi .

HYPERPITUITARISME • >>> Produksi hormon hipofisis anterior • E/ nya terbanyak  adenoma. • Hormon yg >>> terutama – GH (Growth Hormon) – Prolaktin. hiperplasia karsinoma. .

• GIGANTISME Karena >>> sekresi GH pada masa anak-anak (sebelum epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara teratur dgn proporsi yang baik .Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Growth hormon (GH).

diabetes melitus. Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelah epiphisis menutup)  pertumbuhan badan berlebihan secara tidak teratur. • Tangan &kaki jadi besar. pertumbuhan rahang berlebihan.• AKROMEGALI. splenomegali. tulang supra orbita dan pipi menonjol. . • Jaringan lunak dan jaringan subkutan serta keringat bertambah. hipertensi dan kardiomiopati. kifosis.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Prolaktin • • • • • Hiperprolaktinemia menyebabkan Amenorhoe Galaktore Hilangnya libido Infertilitas .

HIPOPITUITARISME • <<< Produksi hormon hipofisis anterior • E/ . .DIC hemorhage . postpartus nekrosis) .kraniopharyngeoma.Adenoma non sekresi. . • Penyebab lain tapi jarang  sindrom empty sella. infeksi trauma & metastasis neoplasma.Isckhemik nekrosis (sindroma sheehan‘s.

Manifestasi Hipopituitarisme • • • • DWARFISME HIPOFISEAL. PENYAKIT SIMMONDS. DIATES INSIPIDUS. . SINDROMA FROEHLICH.

.DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE LORAIN-LEVI) • Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma • Menyebabkan insufisiensi GH pada anakanak • Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih simetris • beda dgn dwarfisme genetik & dwarfisme hipotiroid tidak terdapat retardasi mental.

gangguan pertumbuhan .mental sering subnormal.kulit halus .disfungsi seksual .obesitas .SINDROMA FROEHLICH • Tanda Klinis: . .seks sekunder tidak berkembang .gonad & genitalia kurang berkembang .

Tiroid .PENYAKIT SIMMONDS (HIPOPHYSIAL CACHEXIA) • Insidensi >>> pada orang dewasa. . • E/: destruksi lobus anterior hipofisis  hipopituitarisme.H . • Gejala klinik  berhubungan dgn defisiensi.G.Gonad .Adrenal . .

• Defisiensi gonadotropin menyebabkan: Pada anak-anak pubertas  terlambat. • Pada wanita dewasa atropi ovarium & genitalia eksterna. kegagalan menstruasi & laktasi. • Pada pria dewasa  hipospermia & atropi testis. . tidak amenorhe.PENYAKIT SIMMONDS • G/ KLINIS.

PENYAKIT SIMMONDS • • • • G/ KLINIS. Defisiensi GH ACTH TSH  dwarfism  hipoadrenalinism  hipotiroidism .

radang .DIATES INSIPIDUS.poliuria . .neoplasma • Gejala klinis. .truma kepala .polidipsi. • Lokasi: Kelainan di hipotalamus krn. • E/: Defisiensi sekresi ADH. .

.Jinak.Ganas .Tumor Kelenjar Hipofisis • Neoplasma: .

. • Lokasi: lobus anterior lobus posterior (tidak terjadi).NEOPLASMA JINAK (Adenoma) Hipofisis. • Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasma intrakranial. • Gejala lokal: sakit kepala defek visual. • Jenis adenoma: non sekresi sekresi.

ADENOMA NON SEKRESI 1.6 Ukurannya 3 sampai 5 cm Ekspansi sella tursika  ruptur diafragma sellae & mendesak otak • Efek lokal  sakit kepala & defek visual . • • • • ONKOSITOMA. Insidensi 20 -25 %. Berasal  sel-sel chromofob. pd dekade ke 4 .

2. • Berasal vestigial remmants of Ratkhe's pouch • Tumbuh ke dalam & keluar sella tursika.  neoplasma supra sella • Ukurannya 3 – 4 cm • Menekan chiasma optikus • histologis seperti gambaran tumor enamel gigi  adamantinoma .CRANIOPHARYNGIOMA.

1. . • Mengsekresi sbg besar GH  akromegali & gigantisme. ADENOMA SOMATOTROPIK • Sbg besar berasal  sel-sel asidofil & sbg kecil  sel choromofob.ADENOMA SEKRESI.

.2. • Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan. • Sbg besar berasal  sel chromophob & sbg kecil  sel asidophil. pada wanita menyebabkan: .galaktore . • Neoplasma ini  proklatin >>>.amenorhoe .hilang libido .infertilisai. PROLAKTINOMA.

terapi estrogen .kegagalan ginjal .lesi hipotalamus . .obat-obat menyebabkan rusaknya tranmisi dopaminergik (metil dopa.Hiperprolaktinemia • E/: • Selain akibat adenoma • ditemukan Juga pada: . reserpin) .hipotiroidism.kehamilan .

3. ADENOMA KORTIKOTROP. • Adenoma ini mengsekresi ACTH • merupakan salah satu menyebabkan terjadinya sindroma Cushing .

• Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis. . • Ditandai oleh FSH serum ↑ & LH hanya sedikit ↑ • Gejala klinis yang ditimbulkan berupa hipogonadisme (berkurang libido pd pria).4. ADENOMA GONADOTROPIK • Berasal  sel basophilik & chromophob.

ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN • Adenoma jenis ini jarang ditemukan .5.

1.NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS. kelenjar limfe & tulang. . PRIMER • Insidensinya jarang • Biasanya merupakan neoplasma non sekresi • Metastasis biasanya ke hepar.

. • Sangat jarang ditemukan. SEKUNDER. • Biasanya metastasis dari karsinoma mamma. paru & tiroid.2.

Islimsyaf anwar salim Sp.P.A .KELENJAR ADRENAL BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H.

Mineralokortikoid .Glukokortikoid . .Androgen Penyakit  tergtng dr hormon yg mana yang diproduksi dlm jumlah berlebihan atau kekurangan. .ADRENAL KORTEKS • Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%). Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%) • Mensekresi hormon steroid.

HIPERFUNGSI
• Over produksi hormon kortisol (glukokortikoid) sindroma Cushing‫י‬s. • Over produksi Aldosteron (mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem • Over Adrenal androgen (AGH)  Adrenal Virilism.

SINDROMA CUSHING‘S
• E/ pemberian terapi glukokortikoid terutama prednison dan deksametason dlm dosis tinggi & lama. • Pemberian exogen glukokortikoid ini disbt  Iatrogenik Cushing‘s Sindrome.

SINDROMA CUSHING‘S
ETIOLOGI: • Iatrogenik Cushing‘s Sindrome. • Neoplasma hipofisis anterior memproduksi ACTH  SINDROMA CUSHING‘S. • Neoplasma & Hiperplasi korteks adrenal SINDROMA CUSHING‘S ADRENAL. • Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca)  SINDROMA CUSHING‘S PARANEOPLASMA

• Produksi ACTH >>>. • Sekresi glukokortikoid >>> • Menyebabkan terjadi SINDROMA CUSHING‘S • Wanita : Pria 5 : 1.Penyakit Cushing‘s • PATOLOGINYA: • Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisis melepaskan kortikotropin shg. • Hiperplasi korteks adrenal bilateral. .

• 30 % kasus  sindroma cushing‘s spontan • Insidensinya ter >>> pada anak-anak & dewasa muda.Sindroma Cushing‘s Adrenal • Etiologi  Neoplasma adrenal primer. • Terjadi pembesaran nodular bilateral. .

sebaliknya tungkai bawah tetap kecil. poliuria. disfungsi mensturasi.Gejala klinik sindroma Cushing‘s • Obesitas tipe eunuch. osteoporosis dan kelemahan otot . kulit menjadi tipis dgn striae abdominal. wajah tampak bulat (moon face). & polidipsi (DM?) hirsutism. • Penimbunan lemak di punggung & leher (Buffalo hump) • Hipertensi.

• Lab  kadar aldosteron serum ↑ .HIPERALDOSTERONISME. • Insidensi lebih >>> pada wanita usia pertengahan. • Hiperaldosteron primer jarang • Meyebabkan 1 % kasus  hipertensi sembuh dgn pengangkatan tumor.

serta sekresi kalium. • Hipokalemia  kelemahan otot .HIPERALDOSTERON • Aldosteron menyebabkan retensi natrium & air . • Retensi natrium dan air menyebabkan kadar natrium plasma ↑  hipertensi & sakit kepala.

HIPERALDOSTERON PRIMER • Penyakit ini dikenal  sindroma Conn‫י‬s • 80 % aldosteron primer disebabkan oleh adenoma adrenal yg mensekresi hormon steroid  hiperplasi adrenal bilateral idiopatik primer. .

• E/: kadar renin di sirkulasi darah ↑↑. • Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium. kegagalan jantung kongestive. Glomerosa  aldosteron. • Ensim konversi  angiotensin 1 angiotensin 2  Z. • Renin  pelepasan angiotensin 1. •  kehamilan normal. .HIPERALDOSTERON SEKUNDER. ishemik renal.

SINDROMA ADRENOGENITAL Adrenal androgen (AGH).hidroksilase (suatu enzim sangat dibutuhkan untuk sintesis kortisol dan aldosteron). . • Diturunkan secara autosomal resersive • E/: Produksi adrenal androgen >>> & defisiensi enzim 21. • Insidensi jarang.

HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL • Terdapat 3 jenis insufisensi korteks adrenal: • INSUFISIENSI KRONIS PRIMER (Addison‫י‬s disease) • INSUFISIENSI AKUT PRIMER • INSUFISIENSI ADRENOKORTIKAL SEKUNDER (kegagalan hipofisis mensekresi ACTH). .

. vomiting. diarhea) . Gejala klinis  Kelemahan fatigitabiliti Gangguan GI (naussea.Adrenalitis autoimun (65 %).Tuberkulosis (5-0 %) .Kanker metastasis (5-10 %).INSUFISIENSI KRONIS PRIMER ADR KORTIKALAddison‘s disease Etiologi: .

syok endotoksis & destruksi masif korteks adrenal Partus lama (trauma. hemorhagia adrenal). hipoksia.INSUFISIENSI AKUT PRIMER ADR KORTIKAL • menyebabkan kematian mendadak. • E/: ● Adrenolektomi bilateral • Septikemis/bakterimia. BakterimiaMeningokokus  Sindroma Waterhouse Friedenchesen . • Paska pembedahan DIC (antikoagulan terapi).

Gejala klinis INSUFISIENSI AKUT ADR KORTIKAL. • Defisiensi mineralokortikoid: .Dlm serum natrium ↓ & kalium ↑  dehidrasi • Defisiensi glukokortikoid  .Hipoglikemia .Sensitive insulin .Sekresi kalium kurang .Reabsorbsi natrium gagal .

. • E/ : .Hiperaldosteronisem .NEOPLASMA • Neoplasma korteks adrenal. .SINDROMA CUSHING‘S .SINDROMA ADRENOGENITAL .Hiperplasia kortikal fungsional Produksi hormon steroid >>>  sindroma hiperadrenal.Adenoma.Karsinoma .

• Neoplasma yg terpenting adalah: PHEOCHROMACYTOMA NEUROBLASTOMA . • Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui.MEDULLA ADRENAL. biasanya disebabkan olah neoplasma.

ganglion para vertebra thorak . . . mensekresi catecholamin (adrenalin & nor adrenalin).di basal kulit perineum .vesica urinaria.PHEOCHROMACYTOMA • Berasal  sel-sel chromafin. • Insidensi: usia dekade 3 .5 • Lokasi neoplasma: sel-sel paraganglion spt.

calcitoni. endorphin . chromogranine.PHEOCHROMACYTOMA • Tumor ini selain mensekresi epinephrin (adrenalin) & nor epinephrin (nor adrenalin). • Kdng-kdng mensekresi dopamin. somatostatin.

tremor. • Hipertensi postural. anxiety. . • Lab test  kadar catecholamin ↑  Vanyl mendelic acid (VMA) & metanephrin urin ↑ (hsl metabolisme catecholamin).PHEOCHROMACYTOMA • Gejala Klinis: Headache. sweating. chest pain. palpitasi. • Hipertensi paroxysmal.

• Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA.NEUROBLASTOMA • Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor ekstra kranial pada anak-anak. paravertebra & ganglion autonomik). • Penyebab kematian pada 15 % anak-anak. . 5-10 % antara umur 5 -15 %. • Berasal dari organ neural crest sistim syaraf simpatis di kepala sampai pelvis (72 % di abdomen.

lemah & lemas. • 90 % meproduksi catecholamin (spt PHEOCHROMACYTOMA). • Gejala klinis berat badan↓. • Lab kadar catecholamin serum ↑ & VMA urin ↑ .NEUROBLASTOMA • Miroskopis tumornya solid dgn sel berbentuk bulat tersusun seperti roset.

NEUROBLASTOMA • Hipertensi pada NEUROBLASTOMA kurang sering dibanding PHEOCHROMACYTOMA • Analisa genetik molekul  translokasi kromosom 1p32. • Contoh di retina  Retinoblastoma .

P.KELENJAR TIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. Islimsyaf anwar salim Sp.H.A .

• Kelenjar tiroid memproduksi hormon triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4). .HISTOLOGIS TIROID • Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran bervariasi • Folikel ini mengandung triglobulin (suatu glikoprotein) disentesis oleh sel epitel folikel.

Sintesis hormon tiroid • • • • Trapping yodium  jodium di tiroid ↑ Oksidasi yodium Jodin  MIT Yodinasi  jod + MIT  DIT Coupling  tiroglobulin + MIT+DIT  T3 tiroglobulin +DIT+DIT  T4 • Pengeluaran T3 dan T4  masuk dalam darah terikat pada α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

• T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBG selebihnya terikat dengan protein plasma lainnya.Sintesis hormon tiroid • T4 terikat banyak dgn α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

 Hormon tiroid terikat pada tiroglobulin tidak dapat dilepaskam ke dalam darah. • Pemberian Jodium >>>  menghambat proteolisis tiroglobulin.zat goitrogen .anti thyroid drug (ATD) (tiourea & merkaptomidazol) • Menghambat oksidasi yodium  jumlah DIT dan MIT↓ bloking yodotirosin shg T3 dan T4 tidak di produksi • Mekanisme feedback TSH ↑ hiperplasi kelenjar tiroid (Goiter = struma). E/: . .Mekanisme Goiter (struma).

pertumbuhan fisik dan mental terganggu seperti kreatin atiroid.KELAINAN KONGENITAL • 1. Tiroid lingualis. tiroid aberans  akibat penurunan tiroid yang tidak sempurna (inkomplit) . Agenesis tiroid  . • 2. Kista duktus tiroglosus  akibat struktur vestigasi tubular tetap persisten • 3.

pada anak. • Etiologi : Virus • Insidensi: usia dekade 2 -5. • Makroskopis: tiroid membesar. • TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN). • Nama lainnya tiroiditis granulomatus. giant cell thyroiditis. .6 : 1. wanita>pria 3.anak jarang. lunak kmd mengecil sendiri (self limited) dlm beberapa minggu s/d beberapa bulan.RADANG KELENJAR TIROID (TIROIDITIS). tiroiditis subakut.

TIROIDITIS OTOIMUN. • Insidensi wanita > pria 10 : 1. sel plasma. • Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis) • Ditandai oleh sebukan limfosit. . imunoblas & makrofag >>> kadangkadang terdapat folikel limfoid. usia 30 -50 tahun • Menyebabkan hipotiroidisme & struma di daerah non endemik.

paralisis nervus laryngeal rekurens & dispneu.TIROIDITIS REIDEL • E/: Belum diketahui • Mikroskopis  reaksi fibrous pada stromanya shg keras seperti kayu. wanita : pria 3:1. • Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7. • Klinis  invasif & obstruksi stridor. • Sering diduga sbg tumor ganas karena pada perabaan keras. . • Insidensi jarang. disfagia.

• Struma difuse / nodular toksik (penyakit Grave ). • Struma difuse non toksik (Struma koloides) • Struma multinodular non toksik (Struma adenomatosa ).STRUMA. .

wanita : pria 4-8 : 1. • Nama lainnya exopthalmus goiter.edema noduler kaki.oftalmopati. diffuse atau nodular toxic goiter. . • Insidensi semua umur puncaknya pada usia dekade ke 3-4.Struma difuse toksik (penyakit Grave ). . • Klinis berupa trias Basedow: . .hipertiroidisme.

• Lab: 90 % penderita Grave kadar TSI ↑ NB: LATS (Long acting thyroid stimulator) LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector) LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI). TSab (Thyroid–stimulating antibodi TBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin) .Mekanisme penyakit Grave • Dalam darah penderita Grave terdapat LATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgn tiroid)  stimulator sel epitel tiroid (TSI)  di dalam darah membentuk antibodi (TSAb & TBII)  mempunyai efek mirip stimulasi TSH.

• Pembesaran difuse  struma koloides • Pembesaran nodular  struma adenomatosa • struma adenomatosa harus DD/ neoplasma. • Etiologi TSH ↑. .STRUMA NON TOKSIK. • Terjadi secara endemik maupun sporadik.

. • E/ : Produksi TSH ↑ – defisiensi yodium di pengunungan – zat goitrogen (sayur-sayuran) – faktor lingkungan – kadar kalsium klorida dan halogen↑. • Kadar yodium di darah ↓ produksi TSH di hipofisis anterior ↑ hiperplasi & membesarnya kelenjar tiroid.STRUMA DIFUSE NON TOKSIK Di Daerah Endemik.

defek halogenisasi . – defek transportasi yodium – defek organisasi .defek yodotironisasi . • Terdapat 4 defek kelainan yaitu.Struma di Daerah Non Endemik atau Daerah Sporadik • E/ : Dishormongenesis herediter. (ggn pengaturan sintesis hormon yang diturun secara herediter otonom resesif).

• Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah gondok endemik. .STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Disebut juga struma adematosa. • 20 % dapat menjadi karsinoma. • Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn neoplasma tiroid.

• Etiologi % insidensi = struma difuse non toksik.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Struma adematosa ini merupakan stadium akhir (end stage) dari struma difuse non tosik . • Struma adenomatosa umumnya bersifat eutiroid. jarang hipertiroid atau hipotiroid .

KELAINAN FUNGSI KELENJAR TIROID • Hipertiroidism • Hipotiroidism .

• Insidensinya pada wanita >>>.HIPERTIROIDIME. diare. kelemahan otot. • Klinis  nervus. nadi cepat. • Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. • Adalah keadaan hipermetabolisme akibat hormon tiroid (T3)↑ & (T4)↑. palpitasi. berat badan↓ tetapi napsu makan tetap baik. . fagitabilitas. tidak tahan panas.

mola hidatidosa. atau adenoma toksik). • Penyebab lainnya ttp jarang tiroiditis akut/subakut. • Etiologi  penyakit Grave dan penyakit Plummer↑↑ (struma adenomatosa toksik. • Mata  eksoftalmus spt penyakit Grave.HIPERTIROIDIME. choriocarcinoma. karsinoma tiroid berfungsi. . • Mata & kelenjar tiroid menonjol.

struma ovarium. . • Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa selain memproduksi hormon HCG juga kadang-kadang memproduksi bahan mirip seperti tirotropin. iatrogenic hyperthyroidisme. Iodine-induce hiperthyroidisme. • • • • Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH Tirotoksikosis neonatus.HIPERTIROIDIME.

. • Etiologi  ada 2 yaitu: • Kelainan primer kadar TSH↑ (Yodium↓). • Klinis  KRETINISME & MIKSEDEMA.HIPOTIROIDISME. • Kelainan sekunder kadar TSH↓ (adenoma non sekresi pd hipotalamus & hipofisis). • Merupakan keadaan hipometabolik akibat kadar T3 ↓dan T4↓.

wajah kasar dgn bibir melembung. . Hipotermi. • • • Merupakan hipotiroidisme yang bermanifestasi sejak lahir akibat yodium↓ & goiter. kulit kering. lidah besar. suara menangis serak & distensi abdomen.KRETINISME. Klinis kegagalan perkembangan tubuh & mental. terutama tulang.

MIKSEDEMA. suara serak. otot lemah. motorik & intelegensi lambat. • . Fisik wajah & kulit tebal dan kering. tidak tahan dingin. Klinik pada dewasa lebih ringan : anak. • • • Merupakan hipotiroidisme terjadi pada anak atau dewasa. konstipasi. menorragi. jantung membesar akibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik. Dewasa  letargi.

• Tipenya bermacam-macam yaitu. • ADENOMA FOLIKULAR • ADENOMA HURTHLE • KISTA • TERATOMA . • Insidensi adenoma tiroid lebih banyak pada wanita:pria (7:1).NEOPLASMA JINAK.

• • • • ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA PAPILAR FOLIKULAR ANAPLASTIK MEDULAR .NEOPLASMA GANAS TIROID.

• Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleks dilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasi kapsul. . • Wanita : pria (2-3:1). • 50 %  inti sel grb ground glass • 50 %  psammoma bodi (tdk didptkan pd tumor tiroid lain). Usia dekade ke 3-7. • Terutama di daerah non gondok endemik.ADENOKARSINOMA PAPILAR • Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>> ditemukan (60-70% kanker tiroid).

ADENOKARSINOMA FOLIKULAR • Insidensi  ¼ dari seluruh kanker tiroid. • Menginvasi kapsul & pblh darah jarang pblh limfe. • Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn mengdg koloid. tulang dan tempat lain. . • Metastase  paru.

Ada 2 Jenis  karsinoma sel kecil karsinoma sel besar .ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK • • • • Insidensi  10-15 % tumor ganas tiroid. Usia dekade 7-8 Tumor paling ganas.

• 3 hal yg khas  stroma amiloid hubungan genetik produksi polipeptik • Kdng-kdng  histamin.ADENOKARSINOMA MEDULAR • Tumor ganas berasal  sel C parafolikular. • Insidensi jarang ditemukan. prostaglandin & ACTH  sindroma Cushing & serotonin karsinoid. .

KELENJAR PARATIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H. Islimsyaf anwar salim Sp.P.A .

• Terdiri dari 2 jenis sel yaitu. Histologi dan Faal. • chief cell sumber utama hormon paratiroid • Sel oksifil mengandung glikogen jumlahnya << dari chief cell. .KELENJAR PARATIROID • Anatomi. chief cell jumlahnya >> • Sitoplasma chief cell agak asidofil bervakola. mengandung glikogen. chief cell & sel oksifil.

KELENJAR PARATIROID
• PARATIROID Ada 4 buah  sepasang di bgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah & terletak dibgn belakang lateral lobus tiroid • FUNGSI  menghasilkan paratiroid hormon (PTH). • Kelainan Kelenjar paratiroid  ggn fungsi • HIPOPARATIROIDISME. • HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dalam dlm darah <<  kelainan metabolik (hipokalsemia < 2 mmol/l ) • Klinis tetani, konvulsi, laringiospasme, paraestia, kejang (spasme karpopedal) • Test klinis tanda Chvostek dan tanda Trousseu +. • Lab: hipokalsemia & hiperposfatemia • Etiologi  paratiroid terangkat saat tiroidektomi & idiopatik  pnykt Addison, anemia pernisiosa & tiroiditis kronis.

HIPERPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dlm darah >>  kadar kalsium darah ↑ darah (3,0 mmol/l)  eksresi kalsium dalam urine↑ • Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis, urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang (osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosa kistika = penyakit von Recklinghausen) & Kalsifikasi metastatik . • Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

1. Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroid  Hiperparatiroidisme primer. sindroma malabsorbsi & ricketsia)  mekanisme feedback  sekresi PTH ↑  Hiperparatiroidisme sekunder. Lab kalsium serum↓& phosfat serum Ń/↑ . Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik.Etiologi Hiperparatiroidisme. Lab: Kalsium serum↑ & kalsium urine↑ 2.

.NEOPLASMA PARATIROID • Neplasma jinak  Adenoma • Neoplasma ganas  Adenokarsinoma • Tumor adenokarsinoma secara mikroskopis ini mirip dengan adenoma. • Satu-satunya kriteria yg menunjukkan tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi lokal ke jaringan dan metastasis jauh.

KELENJAR PANKREAS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.P. Islimsyaf anwar salim Sp.H.A .

• hormon insulin  berfungsi sbg faktor hipoglikemik shg kadar gula darah↓. • Sel β  hormon insulin & sel α  hormon glukagon (anti insulin). • Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun dari sel beta & sel alpa.PANKREAS. Pankreas. • hormon glukagon  faktor hiperglikemik & glikogenolitik shg kadar gula darah↑ .

2.Hormon insulin • Hormon insulin  dihasilkan oleh sel β pankreas  mengatur metabolisme korbonhidrat. • Cara kerja insulin. Kelenjar hipopisis (ACTH) menghasilkan zat inhibitor hexokinase (anti insulin) . Fosforilasi glukosa dlm sel  glukosa 6 posfatase dibutuhkan enzim hexokinase dihasilkan oleh sel hati. 1. Menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang.

DIABETES MELITUS • Defisiensi H. Insulin  Diabetes Militus.  Hiperglikemia  glikosuria. Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL (Mineralokortikoid) . Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS (ACTH) 3. • Etiologi 1. Kerusakan sel β PANKREAS 2.M. • Penyakit ini diturunkan menurut hukum Mendel secara otosomal resesif. • D.

Kelainan kongenital berupa pembentukan kista di pankreas. 4. Pankreas melingkari dudenum seluruhnya. Kelainan ductus excretorius. duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbg saluran tersendiri di duodenum. Pankreas anulare. 2. Pankreas ektopik (aberan). 1. . Penyakit fibrokistik.KELAINAN KONGENITAL. Pankreas terletak pada dinding lambung 3.

3. limfa. susunan retikuloendotel & kulit  hormon insulin <<< & Diabetes melitus. 2. . Desintegrasi asinus disertai fibrosis.PERUBAHAN REGRESIF PANKREAS 1. Pigmentasi Diabetes bronze  gangguan metabolisme besi (hemosiderosis) DI PANKREAS  TIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati. Perlemakan. Degerasi hialin dan fibrosis serta atropi pulau-pulau langerhan 4.

Krn kuman atau komplikasi dari ulkus peptik doudenum. . Etiologi tdk diketahui Enzin pankreas dilepaskan  pankreas sendiri & jaringan sekitarnya  perdarahan & nekrosis lemak (fat necrosis). 2.RADANG PANKREAS. Pankreatitis akut supuratif. apendiksitis & radang empedu. 1. Pankreatitis akut hemorhagika.

Pankreatitis kronis rekuren. 3. .RADANG PANKREAS. Krn pankreatitis akut yg kambuh (eksarsbasi)  pankreas mengecil & fibrosis progresif  kelenjar & pulaupulau langerhans menghilang.

. adenoma Ganas: adenokarsinoma Pada neoplasma pankreas jinak & ganas ada beberapa gejala penting. Jinak .NEOPLASMA.

.Serangan-serangan hipoglikemia. .Serangan akan hilang apabila diberikan gula. Trias Whipple.1. Tumor pankreas di sel beta  hiperinsulinsme gejala. . disertai stupor dan confusion.Serangan kehilangan kesadaran setelah makan atau setelah bekerja keras. . kadar glukosa darah kurang 50 mg/100cc darah.

hipersekresi getah lambung . disertai steatorrhoe . Gejala klinis. .2. Tumor pankreas bukan berasal dari sel beta dan tdk membentuk hormon.ulkus duodenum atau usus halus lain. Sindroma Zollinger Ellison.

hipofisis. karsinoid & adenoma paru. pheochromacytoma. disertai adenoma pd kelenjar endokrine lain spt paratiroid.A) SYNDROME Adalah adenoma multipke pankreas berupa tumor non fungsional. tiroid dan adrenal.MULTIPLE ENDOCRINE ADENOMATOSIS (M. .E.

Dwarfism 3. 1. Hipogonadodism 4. Hiperadrenokortikisme . Akromegali 2. Hyperthyroidism 5.Gejala klinis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful