BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin
• Mengatur komunikasi antar sel dgn sel letaknya berjauhan di dalam tubuh sendiri. Melalui sinyal kimia yang disekresikan oleh kelenjar ke sirkulasi darah  Hormon.

Hormon :
mediator sinyal kimia  untuk menimbulkan respon fisilogik  sel-sel organ sasarannya (target organ) melalui mekanisme Feedback inhibition yg diatur oleh hipofisis (master glandnya) & Hipotalamus (tunenya).

.ORGAN TARGET : • kelenjar tiroid • kelenjar gonad • Kelenjar adrenal insulin. estrogen. sekretin } Bukan sistem endokrin karena dihasilkan oleh kelenjar eksokrin & tidak diatur oleh mekanisme Feedback inhibition.

Feedback inhibition Hipotalamus Hipofisiotrofik:GHRH. GnRH LHRH. TRH Hipofisis/Pituitari TSH LH / FSH ACTH & CRH Tiroid T3 & T4 Gonad Prolaktin Adrenal Cortisol .

Sp. ISLIMSYAF ANWAR SALIM.A .KELENJAR HIPOFISIS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.P. H.

dipengaruhi hipotalamus Terdiri dari.lobus anterior (Adenohipofisis) .lobus posterior (Neurohipofisis) . Dasar otak (sela Tursika) Aktivitanya.Anatomi & Aktivitas Hipofisis • • • • Ukuranya. . kecil Letaknya.

Kortikotropin. GH. Tirotropin Gonadotropin. Prolaktin.HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS) • Embrilogi. Dalam sitoplasma sel  hormon tropik . sel eosinophil sel khromophob • Imunohistiokimia. epitel rongga mulut • Histologi. sel basophil. .

HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS) • Tdd. • LOKASI.Oksitosin • Aktivitas.syaraf supraoptik .sel glia .Anti Diuretik Horman (ADH) . . .inti paraventikular dari hipotalamus .Axon syaraf .

PATOLOGI HIPOFISIS. • • • • • Kongenital Peradangan Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi Tumor (neoplasma) .

Kongenital • Sisa kantong Rathe's (Kraniopharyngioma)  TUMOR • Agenesis dan hipoplasia .

Sedang infeksi  toksoplasmosis aktinomikosis. Akut  jarang e/ Bakterimi. Penyebaran lsg Leptomeningen. jamur & hipofisis otoimun (jarang didapatkan). tuberkulosa dan lues kongenital. .Peradangan. sinus duramater. tulang Kronis  sering Sarkoidosis.

Krisis hipotensi akibat syok .Trombosis sekunder sinus kavernosus .Atheroskelorosis .Nekrosis Hipofisis E/ Nekrosis kecil: .Trauma kepala .Leptomeningitis TBC .

Syok akibat kebakaran & perdarahan masif Mediator nekrosis: Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) Komplikasinya: .Syok obstetrik (nekrosis post partum Sheehan).trombosis sinus kapilar lob anterior .Syok septik .Nekrosis Masif Hipofisis Anterior E/. .hipotensi . .

HYPERPITUITARISME • >>> Produksi hormon hipofisis anterior • E/ nya terbanyak  adenoma. • Hormon yg >>> terutama – GH (Growth Hormon) – Prolaktin. . hiperplasia karsinoma.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Growth hormon (GH). • GIGANTISME Karena >>> sekresi GH pada masa anak-anak (sebelum epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara teratur dgn proporsi yang baik .

tulang supra orbita dan pipi menonjol. • Jaringan lunak dan jaringan subkutan serta keringat bertambah. pertumbuhan rahang berlebihan.• AKROMEGALI. diabetes melitus. hipertensi dan kardiomiopati. . Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelah epiphisis menutup)  pertumbuhan badan berlebihan secara tidak teratur. splenomegali. • Tangan &kaki jadi besar. kifosis.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Prolaktin • • • • • Hiperprolaktinemia menyebabkan Amenorhoe Galaktore Hilangnya libido Infertilitas .

HIPOPITUITARISME • <<< Produksi hormon hipofisis anterior • E/ . . infeksi trauma & metastasis neoplasma. • Penyebab lain tapi jarang  sindrom empty sella.Adenoma non sekresi.Isckhemik nekrosis (sindroma sheehan‘s.kraniopharyngeoma. postpartus nekrosis) . .DIC hemorhage .

Manifestasi Hipopituitarisme • • • • DWARFISME HIPOFISEAL. DIATES INSIPIDUS. PENYAKIT SIMMONDS. SINDROMA FROEHLICH. .

.DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE LORAIN-LEVI) • Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma • Menyebabkan insufisiensi GH pada anakanak • Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih simetris • beda dgn dwarfisme genetik & dwarfisme hipotiroid tidak terdapat retardasi mental.

obesitas .disfungsi seksual . .gonad & genitalia kurang berkembang .kulit halus .gangguan pertumbuhan .SINDROMA FROEHLICH • Tanda Klinis: .mental sering subnormal.seks sekunder tidak berkembang .

• E/: destruksi lobus anterior hipofisis  hipopituitarisme.Tiroid . • Gejala klinik  berhubungan dgn defisiensi.G.Gonad .H . . .Adrenal .PENYAKIT SIMMONDS (HIPOPHYSIAL CACHEXIA) • Insidensi >>> pada orang dewasa.

. • Pada wanita dewasa atropi ovarium & genitalia eksterna. kegagalan menstruasi & laktasi. • Pada pria dewasa  hipospermia & atropi testis. tidak amenorhe. • Defisiensi gonadotropin menyebabkan: Pada anak-anak pubertas  terlambat.PENYAKIT SIMMONDS • G/ KLINIS.

Defisiensi GH ACTH TSH  dwarfism  hipoadrenalinism  hipotiroidism .PENYAKIT SIMMONDS • • • • G/ KLINIS.

DIATES INSIPIDUS.truma kepala .neoplasma • Gejala klinis. • E/: Defisiensi sekresi ADH. .polidipsi.poliuria . • Lokasi: Kelainan di hipotalamus krn. . .radang .

.Ganas .Tumor Kelenjar Hipofisis • Neoplasma: .Jinak.

• Lokasi: lobus anterior lobus posterior (tidak terjadi). • Jenis adenoma: non sekresi sekresi. . • Gejala lokal: sakit kepala defek visual.NEOPLASMA JINAK (Adenoma) Hipofisis. • Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasma intrakranial.

Berasal  sel-sel chromofob. • • • • ONKOSITOMA.6 Ukurannya 3 sampai 5 cm Ekspansi sella tursika  ruptur diafragma sellae & mendesak otak • Efek lokal  sakit kepala & defek visual .ADENOMA NON SEKRESI 1. Insidensi 20 -25 %. pd dekade ke 4 .

2. • Berasal vestigial remmants of Ratkhe's pouch • Tumbuh ke dalam & keluar sella tursika.CRANIOPHARYNGIOMA.  neoplasma supra sella • Ukurannya 3 – 4 cm • Menekan chiasma optikus • histologis seperti gambaran tumor enamel gigi  adamantinoma .

• Mengsekresi sbg besar GH  akromegali & gigantisme. . ADENOMA SOMATOTROPIK • Sbg besar berasal  sel-sel asidofil & sbg kecil  sel choromofob. 1.ADENOMA SEKRESI.

hilang libido . • Neoplasma ini  proklatin >>>. pada wanita menyebabkan: . . • Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan.2.amenorhoe . PROLAKTINOMA. • Sbg besar berasal  sel chromophob & sbg kecil  sel asidophil.infertilisai.galaktore .

reserpin) .kehamilan .terapi estrogen .Hiperprolaktinemia • E/: • Selain akibat adenoma • ditemukan Juga pada: .lesi hipotalamus . .obat-obat menyebabkan rusaknya tranmisi dopaminergik (metil dopa.kegagalan ginjal .hipotiroidism.

3. • Adenoma ini mengsekresi ACTH • merupakan salah satu menyebabkan terjadinya sindroma Cushing . ADENOMA KORTIKOTROP.

• Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis. ADENOMA GONADOTROPIK • Berasal  sel basophilik & chromophob. .4. • Ditandai oleh FSH serum ↑ & LH hanya sedikit ↑ • Gejala klinis yang ditimbulkan berupa hipogonadisme (berkurang libido pd pria).

5. ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN • Adenoma jenis ini jarang ditemukan .

PRIMER • Insidensinya jarang • Biasanya merupakan neoplasma non sekresi • Metastasis biasanya ke hepar.NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS. 1. . kelenjar limfe & tulang.

2. paru & tiroid. • Sangat jarang ditemukan. • Biasanya metastasis dari karsinoma mamma. . SEKUNDER.

Islimsyaf anwar salim Sp.P.H.A .KELENJAR ADRENAL BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.

Androgen Penyakit  tergtng dr hormon yg mana yang diproduksi dlm jumlah berlebihan atau kekurangan.Mineralokortikoid . .Glukokortikoid . Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%) • Mensekresi hormon steroid. .ADRENAL KORTEKS • Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%).

HIPERFUNGSI
• Over produksi hormon kortisol (glukokortikoid) sindroma Cushing‫י‬s. • Over produksi Aldosteron (mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem • Over Adrenal androgen (AGH)  Adrenal Virilism.

SINDROMA CUSHING‘S
• E/ pemberian terapi glukokortikoid terutama prednison dan deksametason dlm dosis tinggi & lama. • Pemberian exogen glukokortikoid ini disbt  Iatrogenik Cushing‘s Sindrome.

SINDROMA CUSHING‘S
ETIOLOGI: • Iatrogenik Cushing‘s Sindrome. • Neoplasma hipofisis anterior memproduksi ACTH  SINDROMA CUSHING‘S. • Neoplasma & Hiperplasi korteks adrenal SINDROMA CUSHING‘S ADRENAL. • Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca)  SINDROMA CUSHING‘S PARANEOPLASMA

• Sekresi glukokortikoid >>> • Menyebabkan terjadi SINDROMA CUSHING‘S • Wanita : Pria 5 : 1. .Penyakit Cushing‘s • PATOLOGINYA: • Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisis melepaskan kortikotropin shg. • Produksi ACTH >>>. • Hiperplasi korteks adrenal bilateral.

• Terjadi pembesaran nodular bilateral.Sindroma Cushing‘s Adrenal • Etiologi  Neoplasma adrenal primer. • 30 % kasus  sindroma cushing‘s spontan • Insidensinya ter >>> pada anak-anak & dewasa muda. .

• Penimbunan lemak di punggung & leher (Buffalo hump) • Hipertensi. kulit menjadi tipis dgn striae abdominal. & polidipsi (DM?) hirsutism.Gejala klinik sindroma Cushing‘s • Obesitas tipe eunuch. sebaliknya tungkai bawah tetap kecil. wajah tampak bulat (moon face). poliuria. osteoporosis dan kelemahan otot . disfungsi mensturasi.

• Hiperaldosteron primer jarang • Meyebabkan 1 % kasus  hipertensi sembuh dgn pengangkatan tumor.HIPERALDOSTERONISME. • Lab  kadar aldosteron serum ↑ . • Insidensi lebih >>> pada wanita usia pertengahan.

• Retensi natrium dan air menyebabkan kadar natrium plasma ↑  hipertensi & sakit kepala. • Hipokalemia  kelemahan otot .HIPERALDOSTERON • Aldosteron menyebabkan retensi natrium & air . serta sekresi kalium.

HIPERALDOSTERON PRIMER • Penyakit ini dikenal  sindroma Conn‫י‬s • 80 % aldosteron primer disebabkan oleh adenoma adrenal yg mensekresi hormon steroid  hiperplasi adrenal bilateral idiopatik primer. .

Glomerosa  aldosteron. • Renin  pelepasan angiotensin 1. • Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium.HIPERALDOSTERON SEKUNDER. ishemik renal. . • E/: kadar renin di sirkulasi darah ↑↑. kegagalan jantung kongestive. •  kehamilan normal. • Ensim konversi  angiotensin 1 angiotensin 2  Z.

SINDROMA ADRENOGENITAL Adrenal androgen (AGH).hidroksilase (suatu enzim sangat dibutuhkan untuk sintesis kortisol dan aldosteron). • Insidensi jarang. • Diturunkan secara autosomal resersive • E/: Produksi adrenal androgen >>> & defisiensi enzim 21. .

.HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL • Terdapat 3 jenis insufisensi korteks adrenal: • INSUFISIENSI KRONIS PRIMER (Addison‫י‬s disease) • INSUFISIENSI AKUT PRIMER • INSUFISIENSI ADRENOKORTIKAL SEKUNDER (kegagalan hipofisis mensekresi ACTH).

Kanker metastasis (5-10 %). vomiting. .INSUFISIENSI KRONIS PRIMER ADR KORTIKALAddison‘s disease Etiologi: .Tuberkulosis (5-0 %) .Adrenalitis autoimun (65 %). diarhea) . Gejala klinis  Kelemahan fatigitabiliti Gangguan GI (naussea.

BakterimiaMeningokokus  Sindroma Waterhouse Friedenchesen . • Paska pembedahan DIC (antikoagulan terapi). hipoksia. hemorhagia adrenal). syok endotoksis & destruksi masif korteks adrenal Partus lama (trauma.INSUFISIENSI AKUT PRIMER ADR KORTIKAL • menyebabkan kematian mendadak. • E/: ● Adrenolektomi bilateral • Septikemis/bakterimia.

Sensitive insulin .Dlm serum natrium ↓ & kalium ↑  dehidrasi • Defisiensi glukokortikoid  .Sekresi kalium kurang .Gejala klinis INSUFISIENSI AKUT ADR KORTIKAL.Reabsorbsi natrium gagal . • Defisiensi mineralokortikoid: .Hipoglikemia .

Karsinoma .Hiperaldosteronisem . • E/ : .NEOPLASMA • Neoplasma korteks adrenal.SINDROMA ADRENOGENITAL .SINDROMA CUSHING‘S .Adenoma. .Hiperplasia kortikal fungsional Produksi hormon steroid >>>  sindroma hiperadrenal. .

• Neoplasma yg terpenting adalah: PHEOCHROMACYTOMA NEUROBLASTOMA . • Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui.MEDULLA ADRENAL. biasanya disebabkan olah neoplasma.

mensekresi catecholamin (adrenalin & nor adrenalin). .vesica urinaria.ganglion para vertebra thorak .5 • Lokasi neoplasma: sel-sel paraganglion spt.di basal kulit perineum .PHEOCHROMACYTOMA • Berasal  sel-sel chromafin. . • Insidensi: usia dekade 3 .

somatostatin. endorphin . chromogranine. calcitoni.PHEOCHROMACYTOMA • Tumor ini selain mensekresi epinephrin (adrenalin) & nor epinephrin (nor adrenalin). • Kdng-kdng mensekresi dopamin.

• Hipertensi paroxysmal. . sweating. tremor.PHEOCHROMACYTOMA • Gejala Klinis: Headache. palpitasi. • Lab test  kadar catecholamin ↑  Vanyl mendelic acid (VMA) & metanephrin urin ↑ (hsl metabolisme catecholamin). chest pain. anxiety. • Hipertensi postural.

. paravertebra & ganglion autonomik). • Penyebab kematian pada 15 % anak-anak. • Berasal dari organ neural crest sistim syaraf simpatis di kepala sampai pelvis (72 % di abdomen. 5-10 % antara umur 5 -15 %.NEUROBLASTOMA • Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor ekstra kranial pada anak-anak. • Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA.

NEUROBLASTOMA • Miroskopis tumornya solid dgn sel berbentuk bulat tersusun seperti roset. • 90 % meproduksi catecholamin (spt PHEOCHROMACYTOMA). • Gejala klinis berat badan↓. • Lab kadar catecholamin serum ↑ & VMA urin ↑ . lemah & lemas.

NEUROBLASTOMA • Hipertensi pada NEUROBLASTOMA kurang sering dibanding PHEOCHROMACYTOMA • Analisa genetik molekul  translokasi kromosom 1p32. • Contoh di retina  Retinoblastoma .

H. Islimsyaf anwar salim Sp.A .P.KELENJAR TIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.

• Kelenjar tiroid memproduksi hormon triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4).HISTOLOGIS TIROID • Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran bervariasi • Folikel ini mengandung triglobulin (suatu glikoprotein) disentesis oleh sel epitel folikel. .

Sintesis hormon tiroid • • • • Trapping yodium  jodium di tiroid ↑ Oksidasi yodium Jodin  MIT Yodinasi  jod + MIT  DIT Coupling  tiroglobulin + MIT+DIT  T3 tiroglobulin +DIT+DIT  T4 • Pengeluaran T3 dan T4  masuk dalam darah terikat pada α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

Sintesis hormon tiroid • T4 terikat banyak dgn α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). . • T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBG selebihnya terikat dengan protein plasma lainnya.

. E/: . • Pemberian Jodium >>>  menghambat proteolisis tiroglobulin.  Hormon tiroid terikat pada tiroglobulin tidak dapat dilepaskam ke dalam darah.Mekanisme Goiter (struma).zat goitrogen .anti thyroid drug (ATD) (tiourea & merkaptomidazol) • Menghambat oksidasi yodium  jumlah DIT dan MIT↓ bloking yodotirosin shg T3 dan T4 tidak di produksi • Mekanisme feedback TSH ↑ hiperplasi kelenjar tiroid (Goiter = struma).

Kista duktus tiroglosus  akibat struktur vestigasi tubular tetap persisten • 3. • 2. Tiroid lingualis. tiroid aberans  akibat penurunan tiroid yang tidak sempurna (inkomplit) .KELAINAN KONGENITAL • 1.pertumbuhan fisik dan mental terganggu seperti kreatin atiroid. Agenesis tiroid  .

• Nama lainnya tiroiditis granulomatus. wanita>pria 3. • TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN).6 : 1. • Etiologi : Virus • Insidensi: usia dekade 2 -5.anak jarang. . giant cell thyroiditis. tiroiditis subakut. pada anak. lunak kmd mengecil sendiri (self limited) dlm beberapa minggu s/d beberapa bulan.RADANG KELENJAR TIROID (TIROIDITIS). • Makroskopis: tiroid membesar.

. imunoblas & makrofag >>> kadangkadang terdapat folikel limfoid. usia 30 -50 tahun • Menyebabkan hipotiroidisme & struma di daerah non endemik. • Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis) • Ditandai oleh sebukan limfosit. • Insidensi wanita > pria 10 : 1. sel plasma.TIROIDITIS OTOIMUN.

• Klinis  invasif & obstruksi stridor. wanita : pria 3:1. paralisis nervus laryngeal rekurens & dispneu. • Insidensi jarang.TIROIDITIS REIDEL • E/: Belum diketahui • Mikroskopis  reaksi fibrous pada stromanya shg keras seperti kayu. • Sering diduga sbg tumor ganas karena pada perabaan keras. • Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7. disfagia. .

. • Struma difuse non toksik (Struma koloides) • Struma multinodular non toksik (Struma adenomatosa ). • Struma difuse / nodular toksik (penyakit Grave ).STRUMA.

. wanita : pria 4-8 : 1.hipertiroidisme.Struma difuse toksik (penyakit Grave ). • Insidensi semua umur puncaknya pada usia dekade ke 3-4. .edema noduler kaki. . diffuse atau nodular toxic goiter. • Nama lainnya exopthalmus goiter. • Klinis berupa trias Basedow: .oftalmopati.

Mekanisme penyakit Grave • Dalam darah penderita Grave terdapat LATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgn tiroid)  stimulator sel epitel tiroid (TSI)  di dalam darah membentuk antibodi (TSAb & TBII)  mempunyai efek mirip stimulasi TSH. • Lab: 90 % penderita Grave kadar TSI ↑ NB: LATS (Long acting thyroid stimulator) LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector) LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI). TSab (Thyroid–stimulating antibodi TBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin) .

• Pembesaran difuse  struma koloides • Pembesaran nodular  struma adenomatosa • struma adenomatosa harus DD/ neoplasma.STRUMA NON TOKSIK. . • Terjadi secara endemik maupun sporadik. • Etiologi TSH ↑.

. • E/ : Produksi TSH ↑ – defisiensi yodium di pengunungan – zat goitrogen (sayur-sayuran) – faktor lingkungan – kadar kalsium klorida dan halogen↑. • Kadar yodium di darah ↓ produksi TSH di hipofisis anterior ↑ hiperplasi & membesarnya kelenjar tiroid.STRUMA DIFUSE NON TOKSIK Di Daerah Endemik.

• Terdapat 4 defek kelainan yaitu. – defek transportasi yodium – defek organisasi .defek halogenisasi .Struma di Daerah Non Endemik atau Daerah Sporadik • E/ : Dishormongenesis herediter. (ggn pengaturan sintesis hormon yang diturun secara herediter otonom resesif).defek yodotironisasi .

• Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah gondok endemik. • 20 % dapat menjadi karsinoma.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Disebut juga struma adematosa. . • Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn neoplasma tiroid.

jarang hipertiroid atau hipotiroid . • Struma adenomatosa umumnya bersifat eutiroid. • Etiologi % insidensi = struma difuse non toksik.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Struma adematosa ini merupakan stadium akhir (end stage) dari struma difuse non tosik .

KELAINAN FUNGSI KELENJAR TIROID • Hipertiroidism • Hipotiroidism .

diare.HIPERTIROIDIME. • Klinis  nervus. nadi cepat. palpitasi. berat badan↓ tetapi napsu makan tetap baik. fagitabilitas. • Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. • Adalah keadaan hipermetabolisme akibat hormon tiroid (T3)↑ & (T4)↑. tidak tahan panas. • Insidensinya pada wanita >>>. . kelemahan otot.

• Etiologi  penyakit Grave dan penyakit Plummer↑↑ (struma adenomatosa toksik. • Penyebab lainnya ttp jarang tiroiditis akut/subakut. atau adenoma toksik). choriocarcinoma. • Mata & kelenjar tiroid menonjol. karsinoma tiroid berfungsi. mola hidatidosa. . • Mata  eksoftalmus spt penyakit Grave.HIPERTIROIDIME.

• Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa selain memproduksi hormon HCG juga kadang-kadang memproduksi bahan mirip seperti tirotropin. • • • • Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH Tirotoksikosis neonatus.HIPERTIROIDIME. . struma ovarium. iatrogenic hyperthyroidisme. Iodine-induce hiperthyroidisme.

HIPOTIROIDISME. • Klinis  KRETINISME & MIKSEDEMA. • Merupakan keadaan hipometabolik akibat kadar T3 ↓dan T4↓. . • Etiologi  ada 2 yaitu: • Kelainan primer kadar TSH↑ (Yodium↓). • Kelainan sekunder kadar TSH↓ (adenoma non sekresi pd hipotalamus & hipofisis).

wajah kasar dgn bibir melembung. Klinis kegagalan perkembangan tubuh & mental. Hipotermi. kulit kering. • • • Merupakan hipotiroidisme yang bermanifestasi sejak lahir akibat yodium↓ & goiter.KRETINISME. suara menangis serak & distensi abdomen. lidah besar. terutama tulang. .

tidak tahan dingin. otot lemah. Dewasa  letargi. • • • Merupakan hipotiroidisme terjadi pada anak atau dewasa.MIKSEDEMA. konstipasi. Klinik pada dewasa lebih ringan : anak. Fisik wajah & kulit tebal dan kering. • . jantung membesar akibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik. menorragi. motorik & intelegensi lambat. suara serak.

NEOPLASMA JINAK. • ADENOMA FOLIKULAR • ADENOMA HURTHLE • KISTA • TERATOMA . • Tipenya bermacam-macam yaitu. • Insidensi adenoma tiroid lebih banyak pada wanita:pria (7:1).

NEOPLASMA GANAS TIROID. • • • • ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA PAPILAR FOLIKULAR ANAPLASTIK MEDULAR .

• Terutama di daerah non gondok endemik. • Wanita : pria (2-3:1). Usia dekade ke 3-7. • 50 %  inti sel grb ground glass • 50 %  psammoma bodi (tdk didptkan pd tumor tiroid lain). • Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleks dilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasi kapsul.ADENOKARSINOMA PAPILAR • Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>> ditemukan (60-70% kanker tiroid). .

. tulang dan tempat lain. • Metastase  paru.ADENOKARSINOMA FOLIKULAR • Insidensi  ¼ dari seluruh kanker tiroid. • Menginvasi kapsul & pblh darah jarang pblh limfe. • Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn mengdg koloid.

ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK • • • • Insidensi  10-15 % tumor ganas tiroid. Usia dekade 7-8 Tumor paling ganas. Ada 2 Jenis  karsinoma sel kecil karsinoma sel besar .

ADENOKARSINOMA MEDULAR • Tumor ganas berasal  sel C parafolikular. prostaglandin & ACTH  sindroma Cushing & serotonin karsinoid. • 3 hal yg khas  stroma amiloid hubungan genetik produksi polipeptik • Kdng-kdng  histamin. . • Insidensi jarang ditemukan.

H.P. Islimsyaf anwar salim Sp.A .KELENJAR PARATIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.

chief cell & sel oksifil. Histologi dan Faal. mengandung glikogen. . chief cell jumlahnya >> • Sitoplasma chief cell agak asidofil bervakola. • Terdiri dari 2 jenis sel yaitu.KELENJAR PARATIROID • Anatomi. • chief cell sumber utama hormon paratiroid • Sel oksifil mengandung glikogen jumlahnya << dari chief cell.

KELENJAR PARATIROID
• PARATIROID Ada 4 buah  sepasang di bgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah & terletak dibgn belakang lateral lobus tiroid • FUNGSI  menghasilkan paratiroid hormon (PTH). • Kelainan Kelenjar paratiroid  ggn fungsi • HIPOPARATIROIDISME. • HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dalam dlm darah <<  kelainan metabolik (hipokalsemia < 2 mmol/l ) • Klinis tetani, konvulsi, laringiospasme, paraestia, kejang (spasme karpopedal) • Test klinis tanda Chvostek dan tanda Trousseu +. • Lab: hipokalsemia & hiperposfatemia • Etiologi  paratiroid terangkat saat tiroidektomi & idiopatik  pnykt Addison, anemia pernisiosa & tiroiditis kronis.

HIPERPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dlm darah >>  kadar kalsium darah ↑ darah (3,0 mmol/l)  eksresi kalsium dalam urine↑ • Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis, urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang (osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosa kistika = penyakit von Recklinghausen) & Kalsifikasi metastatik . • Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

Lab kalsium serum↓& phosfat serum Ń/↑ . Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik. sindroma malabsorbsi & ricketsia)  mekanisme feedback  sekresi PTH ↑  Hiperparatiroidisme sekunder. 1.Etiologi Hiperparatiroidisme. Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroid  Hiperparatiroidisme primer. Lab: Kalsium serum↑ & kalsium urine↑ 2.

• Satu-satunya kriteria yg menunjukkan tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi lokal ke jaringan dan metastasis jauh. .NEOPLASMA PARATIROID • Neplasma jinak  Adenoma • Neoplasma ganas  Adenokarsinoma • Tumor adenokarsinoma secara mikroskopis ini mirip dengan adenoma.

H.KELENJAR PANKREAS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. Islimsyaf anwar salim Sp.A .P.

• Sel β  hormon insulin & sel α  hormon glukagon (anti insulin). Pankreas. • hormon glukagon  faktor hiperglikemik & glikogenolitik shg kadar gula darah↑ . • Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun dari sel beta & sel alpa.PANKREAS. • hormon insulin  berfungsi sbg faktor hipoglikemik shg kadar gula darah↓.

1. Fosforilasi glukosa dlm sel  glukosa 6 posfatase dibutuhkan enzim hexokinase dihasilkan oleh sel hati. Kelenjar hipopisis (ACTH) menghasilkan zat inhibitor hexokinase (anti insulin) . 2. Menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang.Hormon insulin • Hormon insulin  dihasilkan oleh sel β pankreas  mengatur metabolisme korbonhidrat. • Cara kerja insulin.

Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL (Mineralokortikoid) . • D.DIABETES MELITUS • Defisiensi H. • Penyakit ini diturunkan menurut hukum Mendel secara otosomal resesif. Kerusakan sel β PANKREAS 2.  Hiperglikemia  glikosuria. Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS (ACTH) 3. Insulin  Diabetes Militus.M. • Etiologi 1.

KELAINAN KONGENITAL. Penyakit fibrokistik. Pankreas terletak pada dinding lambung 3. 1. 4. Pankreas anulare. Kelainan ductus excretorius. 2. duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbg saluran tersendiri di duodenum. Pankreas melingkari dudenum seluruhnya. Pankreas ektopik (aberan). . Kelainan kongenital berupa pembentukan kista di pankreas.

2. Degerasi hialin dan fibrosis serta atropi pulau-pulau langerhan 4. susunan retikuloendotel & kulit  hormon insulin <<< & Diabetes melitus. 3. Perlemakan.PERUBAHAN REGRESIF PANKREAS 1. Pigmentasi Diabetes bronze  gangguan metabolisme besi (hemosiderosis) DI PANKREAS  TIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati. limfa. Desintegrasi asinus disertai fibrosis. .

Etiologi tdk diketahui Enzin pankreas dilepaskan  pankreas sendiri & jaringan sekitarnya  perdarahan & nekrosis lemak (fat necrosis). . Krn kuman atau komplikasi dari ulkus peptik doudenum.RADANG PANKREAS. 1. 2. Pankreatitis akut supuratif. Pankreatitis akut hemorhagika. apendiksitis & radang empedu.

RADANG PANKREAS. Pankreatitis kronis rekuren. Krn pankreatitis akut yg kambuh (eksarsbasi)  pankreas mengecil & fibrosis progresif  kelenjar & pulaupulau langerhans menghilang. 3. .

. Jinak . adenoma Ganas: adenokarsinoma Pada neoplasma pankreas jinak & ganas ada beberapa gejala penting.NEOPLASMA.

1. disertai stupor dan confusion. Trias Whipple. .Serangan-serangan hipoglikemia.Serangan kehilangan kesadaran setelah makan atau setelah bekerja keras.Serangan akan hilang apabila diberikan gula. . . . kadar glukosa darah kurang 50 mg/100cc darah. Tumor pankreas di sel beta  hiperinsulinsme gejala.

disertai steatorrhoe .2. Gejala klinis.ulkus duodenum atau usus halus lain.hipersekresi getah lambung . Sindroma Zollinger Ellison. . Tumor pankreas bukan berasal dari sel beta dan tdk membentuk hormon.

A) SYNDROME Adalah adenoma multipke pankreas berupa tumor non fungsional. . tiroid dan adrenal.MULTIPLE ENDOCRINE ADENOMATOSIS (M.E. hipofisis. pheochromacytoma. karsinoid & adenoma paru. disertai adenoma pd kelenjar endokrine lain spt paratiroid.

1. Hipogonadodism 4. Hyperthyroidism 5. Dwarfism 3. Hiperadrenokortikisme . Akromegali 2.Gejala klinis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful