BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin
• Mengatur komunikasi antar sel dgn sel letaknya berjauhan di dalam tubuh sendiri. Melalui sinyal kimia yang disekresikan oleh kelenjar ke sirkulasi darah  Hormon.

Hormon :
mediator sinyal kimia  untuk menimbulkan respon fisilogik  sel-sel organ sasarannya (target organ) melalui mekanisme Feedback inhibition yg diatur oleh hipofisis (master glandnya) & Hipotalamus (tunenya).

ORGAN TARGET : • kelenjar tiroid • kelenjar gonad • Kelenjar adrenal insulin. estrogen. . sekretin } Bukan sistem endokrin karena dihasilkan oleh kelenjar eksokrin & tidak diatur oleh mekanisme Feedback inhibition.

TRH Hipofisis/Pituitari TSH LH / FSH ACTH & CRH Tiroid T3 & T4 Gonad Prolaktin Adrenal Cortisol .Feedback inhibition Hipotalamus Hipofisiotrofik:GHRH. GnRH LHRH.

Sp. ISLIMSYAF ANWAR SALIM. H.P.KELENJAR HIPOFISIS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.A .

. dipengaruhi hipotalamus Terdiri dari. kecil Letaknya.Anatomi & Aktivitas Hipofisis • • • • Ukuranya.lobus posterior (Neurohipofisis) . Dasar otak (sela Tursika) Aktivitanya.lobus anterior (Adenohipofisis) .

sel eosinophil sel khromophob • Imunohistiokimia.HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS) • Embrilogi. . Dalam sitoplasma sel  hormon tropik . GH. epitel rongga mulut • Histologi. Tirotropin Gonadotropin. sel basophil. Kortikotropin. Prolaktin.

syaraf supraoptik . • LOKASI.Axon syaraf .Oksitosin • Aktivitas.inti paraventikular dari hipotalamus . .HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS) • Tdd.sel glia .Anti Diuretik Horman (ADH) . .

• • • • • Kongenital Peradangan Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi Tumor (neoplasma) .PATOLOGI HIPOFISIS.

Kongenital • Sisa kantong Rathe's (Kraniopharyngioma)  TUMOR • Agenesis dan hipoplasia .

Peradangan. Akut  jarang e/ Bakterimi. . jamur & hipofisis otoimun (jarang didapatkan). Penyebaran lsg Leptomeningen. Sedang infeksi  toksoplasmosis aktinomikosis. tuberkulosa dan lues kongenital. sinus duramater. tulang Kronis  sering Sarkoidosis.

Leptomeningitis TBC .Krisis hipotensi akibat syok .Trombosis sekunder sinus kavernosus .Trauma kepala .Nekrosis Hipofisis E/ Nekrosis kecil: .Atheroskelorosis .

Syok akibat kebakaran & perdarahan masif Mediator nekrosis: Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) Komplikasinya: .hipotensi .trombosis sinus kapilar lob anterior . .Syok septik .Syok obstetrik (nekrosis post partum Sheehan). .Nekrosis Masif Hipofisis Anterior E/.

. • Hormon yg >>> terutama – GH (Growth Hormon) – Prolaktin. hiperplasia karsinoma.HYPERPITUITARISME • >>> Produksi hormon hipofisis anterior • E/ nya terbanyak  adenoma.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Growth hormon (GH). • GIGANTISME Karena >>> sekresi GH pada masa anak-anak (sebelum epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara teratur dgn proporsi yang baik .

• Tangan &kaki jadi besar. splenomegali.• AKROMEGALI. tulang supra orbita dan pipi menonjol. Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelah epiphisis menutup)  pertumbuhan badan berlebihan secara tidak teratur. pertumbuhan rahang berlebihan. . kifosis. hipertensi dan kardiomiopati. • Jaringan lunak dan jaringan subkutan serta keringat bertambah. diabetes melitus.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Prolaktin • • • • • Hiperprolaktinemia menyebabkan Amenorhoe Galaktore Hilangnya libido Infertilitas .

DIC hemorhage . infeksi trauma & metastasis neoplasma.Adenoma non sekresi.kraniopharyngeoma. • Penyebab lain tapi jarang  sindrom empty sella. . . postpartus nekrosis) .Isckhemik nekrosis (sindroma sheehan‘s.HIPOPITUITARISME • <<< Produksi hormon hipofisis anterior • E/ .

DIATES INSIPIDUS. PENYAKIT SIMMONDS. SINDROMA FROEHLICH. .Manifestasi Hipopituitarisme • • • • DWARFISME HIPOFISEAL.

DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE LORAIN-LEVI) • Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma • Menyebabkan insufisiensi GH pada anakanak • Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih simetris • beda dgn dwarfisme genetik & dwarfisme hipotiroid tidak terdapat retardasi mental. .

obesitas . .disfungsi seksual .gonad & genitalia kurang berkembang .seks sekunder tidak berkembang .kulit halus .SINDROMA FROEHLICH • Tanda Klinis: .gangguan pertumbuhan .mental sering subnormal.

Adrenal . • E/: destruksi lobus anterior hipofisis  hipopituitarisme.Gonad . .H . .Tiroid .G.PENYAKIT SIMMONDS (HIPOPHYSIAL CACHEXIA) • Insidensi >>> pada orang dewasa. • Gejala klinik  berhubungan dgn defisiensi.

• Pada wanita dewasa atropi ovarium & genitalia eksterna. . • Pada pria dewasa  hipospermia & atropi testis. • Defisiensi gonadotropin menyebabkan: Pada anak-anak pubertas  terlambat. kegagalan menstruasi & laktasi. tidak amenorhe.PENYAKIT SIMMONDS • G/ KLINIS.

Defisiensi GH ACTH TSH  dwarfism  hipoadrenalinism  hipotiroidism .PENYAKIT SIMMONDS • • • • G/ KLINIS.

. • Lokasi: Kelainan di hipotalamus krn. .polidipsi.radang .neoplasma • Gejala klinis.poliuria .DIATES INSIPIDUS. • E/: Defisiensi sekresi ADH. .truma kepala .

Tumor Kelenjar Hipofisis • Neoplasma: .Ganas .Jinak. .

. • Gejala lokal: sakit kepala defek visual. • Jenis adenoma: non sekresi sekresi. • Lokasi: lobus anterior lobus posterior (tidak terjadi).NEOPLASMA JINAK (Adenoma) Hipofisis. • Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasma intrakranial.

Berasal  sel-sel chromofob. pd dekade ke 4 .ADENOMA NON SEKRESI 1. Insidensi 20 -25 %. • • • • ONKOSITOMA.6 Ukurannya 3 sampai 5 cm Ekspansi sella tursika  ruptur diafragma sellae & mendesak otak • Efek lokal  sakit kepala & defek visual .

CRANIOPHARYNGIOMA.  neoplasma supra sella • Ukurannya 3 – 4 cm • Menekan chiasma optikus • histologis seperti gambaran tumor enamel gigi  adamantinoma . • Berasal vestigial remmants of Ratkhe's pouch • Tumbuh ke dalam & keluar sella tursika.2.

• Mengsekresi sbg besar GH  akromegali & gigantisme.ADENOMA SEKRESI. . ADENOMA SOMATOTROPIK • Sbg besar berasal  sel-sel asidofil & sbg kecil  sel choromofob. 1.

amenorhoe . • Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan.infertilisai. • Sbg besar berasal  sel chromophob & sbg kecil  sel asidophil. .galaktore . • Neoplasma ini  proklatin >>>. pada wanita menyebabkan: .hilang libido .2. PROLAKTINOMA.

Hiperprolaktinemia • E/: • Selain akibat adenoma • ditemukan Juga pada: .kehamilan .lesi hipotalamus . reserpin) .hipotiroidism. .kegagalan ginjal .obat-obat menyebabkan rusaknya tranmisi dopaminergik (metil dopa.terapi estrogen .

3. • Adenoma ini mengsekresi ACTH • merupakan salah satu menyebabkan terjadinya sindroma Cushing . ADENOMA KORTIKOTROP.

. • Ditandai oleh FSH serum ↑ & LH hanya sedikit ↑ • Gejala klinis yang ditimbulkan berupa hipogonadisme (berkurang libido pd pria). • Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis. ADENOMA GONADOTROPIK • Berasal  sel basophilik & chromophob.4.

ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN • Adenoma jenis ini jarang ditemukan .5.

1. PRIMER • Insidensinya jarang • Biasanya merupakan neoplasma non sekresi • Metastasis biasanya ke hepar. kelenjar limfe & tulang.NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS. .

SEKUNDER.2. • Sangat jarang ditemukan. • Biasanya metastasis dari karsinoma mamma. paru & tiroid. .

KELENJAR ADRENAL BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H.P.A . Islimsyaf anwar salim Sp.

Glukokortikoid .Mineralokortikoid . . .ADRENAL KORTEKS • Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%).Androgen Penyakit  tergtng dr hormon yg mana yang diproduksi dlm jumlah berlebihan atau kekurangan. Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%) • Mensekresi hormon steroid.

HIPERFUNGSI
• Over produksi hormon kortisol (glukokortikoid) sindroma Cushing‫י‬s. • Over produksi Aldosteron (mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem • Over Adrenal androgen (AGH)  Adrenal Virilism.

SINDROMA CUSHING‘S
• E/ pemberian terapi glukokortikoid terutama prednison dan deksametason dlm dosis tinggi & lama. • Pemberian exogen glukokortikoid ini disbt  Iatrogenik Cushing‘s Sindrome.

SINDROMA CUSHING‘S
ETIOLOGI: • Iatrogenik Cushing‘s Sindrome. • Neoplasma hipofisis anterior memproduksi ACTH  SINDROMA CUSHING‘S. • Neoplasma & Hiperplasi korteks adrenal SINDROMA CUSHING‘S ADRENAL. • Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca)  SINDROMA CUSHING‘S PARANEOPLASMA

• Hiperplasi korteks adrenal bilateral.Penyakit Cushing‘s • PATOLOGINYA: • Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisis melepaskan kortikotropin shg. . • Sekresi glukokortikoid >>> • Menyebabkan terjadi SINDROMA CUSHING‘S • Wanita : Pria 5 : 1. • Produksi ACTH >>>.

Sindroma Cushing‘s Adrenal • Etiologi  Neoplasma adrenal primer. • 30 % kasus  sindroma cushing‘s spontan • Insidensinya ter >>> pada anak-anak & dewasa muda. . • Terjadi pembesaran nodular bilateral.

sebaliknya tungkai bawah tetap kecil. & polidipsi (DM?) hirsutism. wajah tampak bulat (moon face). poliuria.Gejala klinik sindroma Cushing‘s • Obesitas tipe eunuch. disfungsi mensturasi. kulit menjadi tipis dgn striae abdominal. • Penimbunan lemak di punggung & leher (Buffalo hump) • Hipertensi. osteoporosis dan kelemahan otot .

• Insidensi lebih >>> pada wanita usia pertengahan. • Hiperaldosteron primer jarang • Meyebabkan 1 % kasus  hipertensi sembuh dgn pengangkatan tumor.HIPERALDOSTERONISME. • Lab  kadar aldosteron serum ↑ .

• Retensi natrium dan air menyebabkan kadar natrium plasma ↑  hipertensi & sakit kepala.HIPERALDOSTERON • Aldosteron menyebabkan retensi natrium & air . serta sekresi kalium. • Hipokalemia  kelemahan otot .

.HIPERALDOSTERON PRIMER • Penyakit ini dikenal  sindroma Conn‫י‬s • 80 % aldosteron primer disebabkan oleh adenoma adrenal yg mensekresi hormon steroid  hiperplasi adrenal bilateral idiopatik primer.

• Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium. • E/: kadar renin di sirkulasi darah ↑↑. . ishemik renal. kegagalan jantung kongestive. Glomerosa  aldosteron.HIPERALDOSTERON SEKUNDER. • Renin  pelepasan angiotensin 1. • Ensim konversi  angiotensin 1 angiotensin 2  Z. •  kehamilan normal.

.SINDROMA ADRENOGENITAL Adrenal androgen (AGH). • Insidensi jarang. • Diturunkan secara autosomal resersive • E/: Produksi adrenal androgen >>> & defisiensi enzim 21.hidroksilase (suatu enzim sangat dibutuhkan untuk sintesis kortisol dan aldosteron).

.HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL • Terdapat 3 jenis insufisensi korteks adrenal: • INSUFISIENSI KRONIS PRIMER (Addison‫י‬s disease) • INSUFISIENSI AKUT PRIMER • INSUFISIENSI ADRENOKORTIKAL SEKUNDER (kegagalan hipofisis mensekresi ACTH).

Adrenalitis autoimun (65 %). Gejala klinis  Kelemahan fatigitabiliti Gangguan GI (naussea.Kanker metastasis (5-10 %). diarhea) .Tuberkulosis (5-0 %) . vomiting.INSUFISIENSI KRONIS PRIMER ADR KORTIKALAddison‘s disease Etiologi: . .

BakterimiaMeningokokus  Sindroma Waterhouse Friedenchesen . • Paska pembedahan DIC (antikoagulan terapi). • E/: ● Adrenolektomi bilateral • Septikemis/bakterimia. hipoksia.INSUFISIENSI AKUT PRIMER ADR KORTIKAL • menyebabkan kematian mendadak. syok endotoksis & destruksi masif korteks adrenal Partus lama (trauma. hemorhagia adrenal).

Sensitive insulin .Reabsorbsi natrium gagal .Sekresi kalium kurang . • Defisiensi mineralokortikoid: .Hipoglikemia .Gejala klinis INSUFISIENSI AKUT ADR KORTIKAL.Dlm serum natrium ↓ & kalium ↑  dehidrasi • Defisiensi glukokortikoid  .

Adenoma.SINDROMA ADRENOGENITAL .Hiperaldosteronisem .SINDROMA CUSHING‘S . .Hiperplasia kortikal fungsional Produksi hormon steroid >>>  sindroma hiperadrenal.Karsinoma . • E/ : . .NEOPLASMA • Neoplasma korteks adrenal.

• Neoplasma yg terpenting adalah: PHEOCHROMACYTOMA NEUROBLASTOMA . biasanya disebabkan olah neoplasma.MEDULLA ADRENAL. • Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui.

.ganglion para vertebra thorak .di basal kulit perineum .vesica urinaria.5 • Lokasi neoplasma: sel-sel paraganglion spt. .PHEOCHROMACYTOMA • Berasal  sel-sel chromafin. mensekresi catecholamin (adrenalin & nor adrenalin). • Insidensi: usia dekade 3 .

endorphin . somatostatin. chromogranine. • Kdng-kdng mensekresi dopamin. calcitoni.PHEOCHROMACYTOMA • Tumor ini selain mensekresi epinephrin (adrenalin) & nor epinephrin (nor adrenalin).

. tremor. palpitasi.PHEOCHROMACYTOMA • Gejala Klinis: Headache. • Hipertensi postural. • Hipertensi paroxysmal. • Lab test  kadar catecholamin ↑  Vanyl mendelic acid (VMA) & metanephrin urin ↑ (hsl metabolisme catecholamin). chest pain. sweating. anxiety.

NEUROBLASTOMA • Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor ekstra kranial pada anak-anak. paravertebra & ganglion autonomik). . • Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA. • Berasal dari organ neural crest sistim syaraf simpatis di kepala sampai pelvis (72 % di abdomen. 5-10 % antara umur 5 -15 %. • Penyebab kematian pada 15 % anak-anak.

lemah & lemas. • Gejala klinis berat badan↓.NEUROBLASTOMA • Miroskopis tumornya solid dgn sel berbentuk bulat tersusun seperti roset. • Lab kadar catecholamin serum ↑ & VMA urin ↑ . • 90 % meproduksi catecholamin (spt PHEOCHROMACYTOMA).

NEUROBLASTOMA • Hipertensi pada NEUROBLASTOMA kurang sering dibanding PHEOCHROMACYTOMA • Analisa genetik molekul  translokasi kromosom 1p32. • Contoh di retina  Retinoblastoma .

KELENJAR TIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.P.A . Islimsyaf anwar salim Sp.H.

HISTOLOGIS TIROID • Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran bervariasi • Folikel ini mengandung triglobulin (suatu glikoprotein) disentesis oleh sel epitel folikel. • Kelenjar tiroid memproduksi hormon triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4). .

Sintesis hormon tiroid • • • • Trapping yodium  jodium di tiroid ↑ Oksidasi yodium Jodin  MIT Yodinasi  jod + MIT  DIT Coupling  tiroglobulin + MIT+DIT  T3 tiroglobulin +DIT+DIT  T4 • Pengeluaran T3 dan T4  masuk dalam darah terikat pada α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

• T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBG selebihnya terikat dengan protein plasma lainnya.Sintesis hormon tiroid • T4 terikat banyak dgn α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

.anti thyroid drug (ATD) (tiourea & merkaptomidazol) • Menghambat oksidasi yodium  jumlah DIT dan MIT↓ bloking yodotirosin shg T3 dan T4 tidak di produksi • Mekanisme feedback TSH ↑ hiperplasi kelenjar tiroid (Goiter = struma).Mekanisme Goiter (struma). • Pemberian Jodium >>>  menghambat proteolisis tiroglobulin.  Hormon tiroid terikat pada tiroglobulin tidak dapat dilepaskam ke dalam darah. E/: .zat goitrogen .

pertumbuhan fisik dan mental terganggu seperti kreatin atiroid. Tiroid lingualis. Agenesis tiroid  . Kista duktus tiroglosus  akibat struktur vestigasi tubular tetap persisten • 3. tiroid aberans  akibat penurunan tiroid yang tidak sempurna (inkomplit) .KELAINAN KONGENITAL • 1. • 2.

RADANG KELENJAR TIROID (TIROIDITIS). wanita>pria 3. pada anak.6 : 1. • Makroskopis: tiroid membesar. • Nama lainnya tiroiditis granulomatus.anak jarang. tiroiditis subakut. lunak kmd mengecil sendiri (self limited) dlm beberapa minggu s/d beberapa bulan. • TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN). • Etiologi : Virus • Insidensi: usia dekade 2 -5. giant cell thyroiditis. .

• Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis) • Ditandai oleh sebukan limfosit.TIROIDITIS OTOIMUN. usia 30 -50 tahun • Menyebabkan hipotiroidisme & struma di daerah non endemik. sel plasma. • Insidensi wanita > pria 10 : 1. imunoblas & makrofag >>> kadangkadang terdapat folikel limfoid. .

disfagia. • Sering diduga sbg tumor ganas karena pada perabaan keras. wanita : pria 3:1. • Klinis  invasif & obstruksi stridor. paralisis nervus laryngeal rekurens & dispneu. . • Insidensi jarang.TIROIDITIS REIDEL • E/: Belum diketahui • Mikroskopis  reaksi fibrous pada stromanya shg keras seperti kayu. • Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7.

.STRUMA. • Struma difuse non toksik (Struma koloides) • Struma multinodular non toksik (Struma adenomatosa ). • Struma difuse / nodular toksik (penyakit Grave ).

hipertiroidisme. . . • Klinis berupa trias Basedow: . wanita : pria 4-8 : 1. • Insidensi semua umur puncaknya pada usia dekade ke 3-4. diffuse atau nodular toxic goiter. .edema noduler kaki. • Nama lainnya exopthalmus goiter.Struma difuse toksik (penyakit Grave ).oftalmopati.

TSab (Thyroid–stimulating antibodi TBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin) . • Lab: 90 % penderita Grave kadar TSI ↑ NB: LATS (Long acting thyroid stimulator) LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector) LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI).Mekanisme penyakit Grave • Dalam darah penderita Grave terdapat LATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgn tiroid)  stimulator sel epitel tiroid (TSI)  di dalam darah membentuk antibodi (TSAb & TBII)  mempunyai efek mirip stimulasi TSH.

STRUMA NON TOKSIK. . • Etiologi TSH ↑. • Pembesaran difuse  struma koloides • Pembesaran nodular  struma adenomatosa • struma adenomatosa harus DD/ neoplasma. • Terjadi secara endemik maupun sporadik.

• Kadar yodium di darah ↓ produksi TSH di hipofisis anterior ↑ hiperplasi & membesarnya kelenjar tiroid. • E/ : Produksi TSH ↑ – defisiensi yodium di pengunungan – zat goitrogen (sayur-sayuran) – faktor lingkungan – kadar kalsium klorida dan halogen↑.STRUMA DIFUSE NON TOKSIK Di Daerah Endemik. .

• Terdapat 4 defek kelainan yaitu. – defek transportasi yodium – defek organisasi . (ggn pengaturan sintesis hormon yang diturun secara herediter otonom resesif).Struma di Daerah Non Endemik atau Daerah Sporadik • E/ : Dishormongenesis herediter.defek halogenisasi .defek yodotironisasi .

.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Disebut juga struma adematosa. • Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn neoplasma tiroid. • 20 % dapat menjadi karsinoma. • Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah gondok endemik.

• Struma adenomatosa umumnya bersifat eutiroid. • Etiologi % insidensi = struma difuse non toksik.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Struma adematosa ini merupakan stadium akhir (end stage) dari struma difuse non tosik . jarang hipertiroid atau hipotiroid .

KELAINAN FUNGSI KELENJAR TIROID • Hipertiroidism • Hipotiroidism .

palpitasi. kelemahan otot. . • Insidensinya pada wanita >>>. • Klinis  nervus. • Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. tidak tahan panas. • Adalah keadaan hipermetabolisme akibat hormon tiroid (T3)↑ & (T4)↑. nadi cepat. diare. berat badan↓ tetapi napsu makan tetap baik.HIPERTIROIDIME. fagitabilitas.

karsinoma tiroid berfungsi. choriocarcinoma. . • Etiologi  penyakit Grave dan penyakit Plummer↑↑ (struma adenomatosa toksik. • Penyebab lainnya ttp jarang tiroiditis akut/subakut. mola hidatidosa. • Mata & kelenjar tiroid menonjol. • Mata  eksoftalmus spt penyakit Grave.HIPERTIROIDIME. atau adenoma toksik).

HIPERTIROIDIME. Iodine-induce hiperthyroidisme. • • • • Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH Tirotoksikosis neonatus. iatrogenic hyperthyroidisme. • Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa selain memproduksi hormon HCG juga kadang-kadang memproduksi bahan mirip seperti tirotropin. struma ovarium. .

• Etiologi  ada 2 yaitu: • Kelainan primer kadar TSH↑ (Yodium↓). • Merupakan keadaan hipometabolik akibat kadar T3 ↓dan T4↓.HIPOTIROIDISME. . • Kelainan sekunder kadar TSH↓ (adenoma non sekresi pd hipotalamus & hipofisis). • Klinis  KRETINISME & MIKSEDEMA.

suara menangis serak & distensi abdomen. kulit kering. • • • Merupakan hipotiroidisme yang bermanifestasi sejak lahir akibat yodium↓ & goiter. Klinis kegagalan perkembangan tubuh & mental. wajah kasar dgn bibir melembung. lidah besar. Hipotermi. .KRETINISME. terutama tulang.

otot lemah. • . Fisik wajah & kulit tebal dan kering. suara serak. Dewasa  letargi. konstipasi. motorik & intelegensi lambat. • • • Merupakan hipotiroidisme terjadi pada anak atau dewasa. Klinik pada dewasa lebih ringan : anak. tidak tahan dingin.MIKSEDEMA. menorragi. jantung membesar akibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik.

• ADENOMA FOLIKULAR • ADENOMA HURTHLE • KISTA • TERATOMA .NEOPLASMA JINAK. • Tipenya bermacam-macam yaitu. • Insidensi adenoma tiroid lebih banyak pada wanita:pria (7:1).

NEOPLASMA GANAS TIROID. • • • • ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA PAPILAR FOLIKULAR ANAPLASTIK MEDULAR .

• Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleks dilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasi kapsul. . • Wanita : pria (2-3:1). Usia dekade ke 3-7. • 50 %  inti sel grb ground glass • 50 %  psammoma bodi (tdk didptkan pd tumor tiroid lain).ADENOKARSINOMA PAPILAR • Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>> ditemukan (60-70% kanker tiroid). • Terutama di daerah non gondok endemik.

tulang dan tempat lain. . • Metastase  paru.ADENOKARSINOMA FOLIKULAR • Insidensi  ¼ dari seluruh kanker tiroid. • Menginvasi kapsul & pblh darah jarang pblh limfe. • Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn mengdg koloid.

Ada 2 Jenis  karsinoma sel kecil karsinoma sel besar . Usia dekade 7-8 Tumor paling ganas.ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK • • • • Insidensi  10-15 % tumor ganas tiroid.

ADENOKARSINOMA MEDULAR • Tumor ganas berasal  sel C parafolikular. • Insidensi jarang ditemukan. prostaglandin & ACTH  sindroma Cushing & serotonin karsinoid. . • 3 hal yg khas  stroma amiloid hubungan genetik produksi polipeptik • Kdng-kdng  histamin.

Islimsyaf anwar salim Sp.H.KELENJAR PARATIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.A .P.

• Terdiri dari 2 jenis sel yaitu. Histologi dan Faal. mengandung glikogen. chief cell jumlahnya >> • Sitoplasma chief cell agak asidofil bervakola. chief cell & sel oksifil.KELENJAR PARATIROID • Anatomi. • chief cell sumber utama hormon paratiroid • Sel oksifil mengandung glikogen jumlahnya << dari chief cell. .

KELENJAR PARATIROID
• PARATIROID Ada 4 buah  sepasang di bgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah & terletak dibgn belakang lateral lobus tiroid • FUNGSI  menghasilkan paratiroid hormon (PTH). • Kelainan Kelenjar paratiroid  ggn fungsi • HIPOPARATIROIDISME. • HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dalam dlm darah <<  kelainan metabolik (hipokalsemia < 2 mmol/l ) • Klinis tetani, konvulsi, laringiospasme, paraestia, kejang (spasme karpopedal) • Test klinis tanda Chvostek dan tanda Trousseu +. • Lab: hipokalsemia & hiperposfatemia • Etiologi  paratiroid terangkat saat tiroidektomi & idiopatik  pnykt Addison, anemia pernisiosa & tiroiditis kronis.

HIPERPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dlm darah >>  kadar kalsium darah ↑ darah (3,0 mmol/l)  eksresi kalsium dalam urine↑ • Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis, urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang (osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosa kistika = penyakit von Recklinghausen) & Kalsifikasi metastatik . • Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik. Lab kalsium serum↓& phosfat serum Ń/↑ . sindroma malabsorbsi & ricketsia)  mekanisme feedback  sekresi PTH ↑  Hiperparatiroidisme sekunder. Lab: Kalsium serum↑ & kalsium urine↑ 2. Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroid  Hiperparatiroidisme primer. 1.Etiologi Hiperparatiroidisme.

. • Satu-satunya kriteria yg menunjukkan tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi lokal ke jaringan dan metastasis jauh.NEOPLASMA PARATIROID • Neplasma jinak  Adenoma • Neoplasma ganas  Adenokarsinoma • Tumor adenokarsinoma secara mikroskopis ini mirip dengan adenoma.

A . Islimsyaf anwar salim Sp.H.KELENJAR PANKREAS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.P.

Pankreas. • Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun dari sel beta & sel alpa. • Sel β  hormon insulin & sel α  hormon glukagon (anti insulin).PANKREAS. • hormon glukagon  faktor hiperglikemik & glikogenolitik shg kadar gula darah↑ . • hormon insulin  berfungsi sbg faktor hipoglikemik shg kadar gula darah↓.

Hormon insulin • Hormon insulin  dihasilkan oleh sel β pankreas  mengatur metabolisme korbonhidrat. Kelenjar hipopisis (ACTH) menghasilkan zat inhibitor hexokinase (anti insulin) . Fosforilasi glukosa dlm sel  glukosa 6 posfatase dibutuhkan enzim hexokinase dihasilkan oleh sel hati. • Cara kerja insulin. 2. 1. Menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang.

• Penyakit ini diturunkan menurut hukum Mendel secara otosomal resesif. Kerusakan sel β PANKREAS 2.DIABETES MELITUS • Defisiensi H. Insulin  Diabetes Militus. • Etiologi 1. • D. Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL (Mineralokortikoid) . Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS (ACTH) 3.  Hiperglikemia  glikosuria.M.

Pankreas melingkari dudenum seluruhnya. duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbg saluran tersendiri di duodenum. Pankreas terletak pada dinding lambung 3. . Penyakit fibrokistik. Pankreas anulare. Pankreas ektopik (aberan). 1. 2. Kelainan ductus excretorius.KELAINAN KONGENITAL. 4. Kelainan kongenital berupa pembentukan kista di pankreas.

. 2. Pigmentasi Diabetes bronze  gangguan metabolisme besi (hemosiderosis) DI PANKREAS  TIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati. Perlemakan. 3. susunan retikuloendotel & kulit  hormon insulin <<< & Diabetes melitus. Desintegrasi asinus disertai fibrosis. limfa. Degerasi hialin dan fibrosis serta atropi pulau-pulau langerhan 4.PERUBAHAN REGRESIF PANKREAS 1.

RADANG PANKREAS. Krn kuman atau komplikasi dari ulkus peptik doudenum. . 2. apendiksitis & radang empedu. Pankreatitis akut supuratif. Etiologi tdk diketahui Enzin pankreas dilepaskan  pankreas sendiri & jaringan sekitarnya  perdarahan & nekrosis lemak (fat necrosis). Pankreatitis akut hemorhagika. 1.

3. Krn pankreatitis akut yg kambuh (eksarsbasi)  pankreas mengecil & fibrosis progresif  kelenjar & pulaupulau langerhans menghilang.RADANG PANKREAS. Pankreatitis kronis rekuren. .

.NEOPLASMA. Jinak . adenoma Ganas: adenokarsinoma Pada neoplasma pankreas jinak & ganas ada beberapa gejala penting.

. disertai stupor dan confusion. . kadar glukosa darah kurang 50 mg/100cc darah. Trias Whipple.Serangan-serangan hipoglikemia. . .Serangan kehilangan kesadaran setelah makan atau setelah bekerja keras.1. Tumor pankreas di sel beta  hiperinsulinsme gejala.Serangan akan hilang apabila diberikan gula.

.hipersekresi getah lambung . Tumor pankreas bukan berasal dari sel beta dan tdk membentuk hormon. Gejala klinis. Sindroma Zollinger Ellison. disertai steatorrhoe .ulkus duodenum atau usus halus lain.2.

MULTIPLE ENDOCRINE ADENOMATOSIS (M. tiroid dan adrenal. hipofisis. pheochromacytoma. disertai adenoma pd kelenjar endokrine lain spt paratiroid.E. . karsinoid & adenoma paru.A) SYNDROME Adalah adenoma multipke pankreas berupa tumor non fungsional.

Gejala klinis. Dwarfism 3. Hipogonadodism 4. 1. Hiperadrenokortikisme . Hyperthyroidism 5. Akromegali 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful