BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin
• Mengatur komunikasi antar sel dgn sel letaknya berjauhan di dalam tubuh sendiri. Melalui sinyal kimia yang disekresikan oleh kelenjar ke sirkulasi darah  Hormon.

Hormon :
mediator sinyal kimia  untuk menimbulkan respon fisilogik  sel-sel organ sasarannya (target organ) melalui mekanisme Feedback inhibition yg diatur oleh hipofisis (master glandnya) & Hipotalamus (tunenya).

. sekretin } Bukan sistem endokrin karena dihasilkan oleh kelenjar eksokrin & tidak diatur oleh mekanisme Feedback inhibition.ORGAN TARGET : • kelenjar tiroid • kelenjar gonad • Kelenjar adrenal insulin. estrogen.

TRH Hipofisis/Pituitari TSH LH / FSH ACTH & CRH Tiroid T3 & T4 Gonad Prolaktin Adrenal Cortisol .Feedback inhibition Hipotalamus Hipofisiotrofik:GHRH. GnRH LHRH.

ISLIMSYAF ANWAR SALIM.A .KELENJAR HIPOFISIS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.P. H. Sp.

lobus posterior (Neurohipofisis) . kecil Letaknya. dipengaruhi hipotalamus Terdiri dari. .lobus anterior (Adenohipofisis) .Anatomi & Aktivitas Hipofisis • • • • Ukuranya. Dasar otak (sela Tursika) Aktivitanya.

epitel rongga mulut • Histologi. Dalam sitoplasma sel  hormon tropik . sel basophil. . Tirotropin Gonadotropin.HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS) • Embrilogi. Kortikotropin. sel eosinophil sel khromophob • Imunohistiokimia. Prolaktin. GH.

syaraf supraoptik .Anti Diuretik Horman (ADH) .sel glia . .Oksitosin • Aktivitas.inti paraventikular dari hipotalamus . • LOKASI. .HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS) • Tdd.Axon syaraf .

• • • • • Kongenital Peradangan Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi Tumor (neoplasma) .PATOLOGI HIPOFISIS.

Kongenital • Sisa kantong Rathe's (Kraniopharyngioma)  TUMOR • Agenesis dan hipoplasia .

sinus duramater. Sedang infeksi  toksoplasmosis aktinomikosis. Akut  jarang e/ Bakterimi.Peradangan. tulang Kronis  sering Sarkoidosis. tuberkulosa dan lues kongenital. . jamur & hipofisis otoimun (jarang didapatkan). Penyebaran lsg Leptomeningen.

Leptomeningitis TBC .Trombosis sekunder sinus kavernosus .Nekrosis Hipofisis E/ Nekrosis kecil: .Krisis hipotensi akibat syok .Trauma kepala .Atheroskelorosis .

trombosis sinus kapilar lob anterior .Syok septik .Nekrosis Masif Hipofisis Anterior E/.hipotensi . . .Syok akibat kebakaran & perdarahan masif Mediator nekrosis: Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) Komplikasinya: .Syok obstetrik (nekrosis post partum Sheehan).

.HYPERPITUITARISME • >>> Produksi hormon hipofisis anterior • E/ nya terbanyak  adenoma. hiperplasia karsinoma. • Hormon yg >>> terutama – GH (Growth Hormon) – Prolaktin.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Growth hormon (GH). • GIGANTISME Karena >>> sekresi GH pada masa anak-anak (sebelum epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara teratur dgn proporsi yang baik .

• AKROMEGALI. • Jaringan lunak dan jaringan subkutan serta keringat bertambah. Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelah epiphisis menutup)  pertumbuhan badan berlebihan secara tidak teratur. splenomegali. . kifosis. hipertensi dan kardiomiopati. diabetes melitus. • Tangan &kaki jadi besar. pertumbuhan rahang berlebihan. tulang supra orbita dan pipi menonjol.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Prolaktin • • • • • Hiperprolaktinemia menyebabkan Amenorhoe Galaktore Hilangnya libido Infertilitas .

.HIPOPITUITARISME • <<< Produksi hormon hipofisis anterior • E/ . . • Penyebab lain tapi jarang  sindrom empty sella. infeksi trauma & metastasis neoplasma.Isckhemik nekrosis (sindroma sheehan‘s.Adenoma non sekresi.kraniopharyngeoma.DIC hemorhage . postpartus nekrosis) .

Manifestasi Hipopituitarisme • • • • DWARFISME HIPOFISEAL. . DIATES INSIPIDUS. PENYAKIT SIMMONDS. SINDROMA FROEHLICH.

.DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE LORAIN-LEVI) • Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma • Menyebabkan insufisiensi GH pada anakanak • Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih simetris • beda dgn dwarfisme genetik & dwarfisme hipotiroid tidak terdapat retardasi mental.

seks sekunder tidak berkembang .gangguan pertumbuhan .gonad & genitalia kurang berkembang .disfungsi seksual .mental sering subnormal.SINDROMA FROEHLICH • Tanda Klinis: .obesitas . .kulit halus .

. .Tiroid .G.Gonad . • E/: destruksi lobus anterior hipofisis  hipopituitarisme.PENYAKIT SIMMONDS (HIPOPHYSIAL CACHEXIA) • Insidensi >>> pada orang dewasa.Adrenal . • Gejala klinik  berhubungan dgn defisiensi.H .

• Pada wanita dewasa atropi ovarium & genitalia eksterna. . kegagalan menstruasi & laktasi. • Pada pria dewasa  hipospermia & atropi testis. tidak amenorhe. • Defisiensi gonadotropin menyebabkan: Pada anak-anak pubertas  terlambat.PENYAKIT SIMMONDS • G/ KLINIS.

Defisiensi GH ACTH TSH  dwarfism  hipoadrenalinism  hipotiroidism .PENYAKIT SIMMONDS • • • • G/ KLINIS.

• Lokasi: Kelainan di hipotalamus krn. .polidipsi. • E/: Defisiensi sekresi ADH. .truma kepala .radang .DIATES INSIPIDUS.neoplasma • Gejala klinis. .poliuria .

Ganas . .Jinak.Tumor Kelenjar Hipofisis • Neoplasma: .

• Gejala lokal: sakit kepala defek visual. . • Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasma intrakranial. • Jenis adenoma: non sekresi sekresi. • Lokasi: lobus anterior lobus posterior (tidak terjadi).NEOPLASMA JINAK (Adenoma) Hipofisis.

Insidensi 20 -25 %.ADENOMA NON SEKRESI 1. • • • • ONKOSITOMA.6 Ukurannya 3 sampai 5 cm Ekspansi sella tursika  ruptur diafragma sellae & mendesak otak • Efek lokal  sakit kepala & defek visual . pd dekade ke 4 . Berasal  sel-sel chromofob.

2.CRANIOPHARYNGIOMA. • Berasal vestigial remmants of Ratkhe's pouch • Tumbuh ke dalam & keluar sella tursika.  neoplasma supra sella • Ukurannya 3 – 4 cm • Menekan chiasma optikus • histologis seperti gambaran tumor enamel gigi  adamantinoma .

.ADENOMA SEKRESI. • Mengsekresi sbg besar GH  akromegali & gigantisme. 1. ADENOMA SOMATOTROPIK • Sbg besar berasal  sel-sel asidofil & sbg kecil  sel choromofob.

• Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan. PROLAKTINOMA.2. .galaktore .amenorhoe . • Sbg besar berasal  sel chromophob & sbg kecil  sel asidophil.infertilisai.hilang libido . pada wanita menyebabkan: . • Neoplasma ini  proklatin >>>.

kegagalan ginjal .obat-obat menyebabkan rusaknya tranmisi dopaminergik (metil dopa.Hiperprolaktinemia • E/: • Selain akibat adenoma • ditemukan Juga pada: . . reserpin) .hipotiroidism.lesi hipotalamus .terapi estrogen .kehamilan .

ADENOMA KORTIKOTROP.3. • Adenoma ini mengsekresi ACTH • merupakan salah satu menyebabkan terjadinya sindroma Cushing .

. • Ditandai oleh FSH serum ↑ & LH hanya sedikit ↑ • Gejala klinis yang ditimbulkan berupa hipogonadisme (berkurang libido pd pria). ADENOMA GONADOTROPIK • Berasal  sel basophilik & chromophob. • Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis.4.

5. ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN • Adenoma jenis ini jarang ditemukan .

NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS. kelenjar limfe & tulang. . PRIMER • Insidensinya jarang • Biasanya merupakan neoplasma non sekresi • Metastasis biasanya ke hepar. 1.

SEKUNDER. paru & tiroid.2. • Biasanya metastasis dari karsinoma mamma. . • Sangat jarang ditemukan.

A . Islimsyaf anwar salim Sp.KELENJAR ADRENAL BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.P.H.

Androgen Penyakit  tergtng dr hormon yg mana yang diproduksi dlm jumlah berlebihan atau kekurangan. Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%) • Mensekresi hormon steroid. . .ADRENAL KORTEKS • Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%).Glukokortikoid .Mineralokortikoid .

HIPERFUNGSI
• Over produksi hormon kortisol (glukokortikoid) sindroma Cushing‫י‬s. • Over produksi Aldosteron (mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem • Over Adrenal androgen (AGH)  Adrenal Virilism.

SINDROMA CUSHING‘S
• E/ pemberian terapi glukokortikoid terutama prednison dan deksametason dlm dosis tinggi & lama. • Pemberian exogen glukokortikoid ini disbt  Iatrogenik Cushing‘s Sindrome.

SINDROMA CUSHING‘S
ETIOLOGI: • Iatrogenik Cushing‘s Sindrome. • Neoplasma hipofisis anterior memproduksi ACTH  SINDROMA CUSHING‘S. • Neoplasma & Hiperplasi korteks adrenal SINDROMA CUSHING‘S ADRENAL. • Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca)  SINDROMA CUSHING‘S PARANEOPLASMA

• Produksi ACTH >>>. • Hiperplasi korteks adrenal bilateral. • Sekresi glukokortikoid >>> • Menyebabkan terjadi SINDROMA CUSHING‘S • Wanita : Pria 5 : 1. .Penyakit Cushing‘s • PATOLOGINYA: • Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisis melepaskan kortikotropin shg.

.Sindroma Cushing‘s Adrenal • Etiologi  Neoplasma adrenal primer. • 30 % kasus  sindroma cushing‘s spontan • Insidensinya ter >>> pada anak-anak & dewasa muda. • Terjadi pembesaran nodular bilateral.

disfungsi mensturasi. wajah tampak bulat (moon face). poliuria.Gejala klinik sindroma Cushing‘s • Obesitas tipe eunuch. osteoporosis dan kelemahan otot . • Penimbunan lemak di punggung & leher (Buffalo hump) • Hipertensi. kulit menjadi tipis dgn striae abdominal. sebaliknya tungkai bawah tetap kecil. & polidipsi (DM?) hirsutism.

• Hiperaldosteron primer jarang • Meyebabkan 1 % kasus  hipertensi sembuh dgn pengangkatan tumor.HIPERALDOSTERONISME. • Lab  kadar aldosteron serum ↑ . • Insidensi lebih >>> pada wanita usia pertengahan.

HIPERALDOSTERON • Aldosteron menyebabkan retensi natrium & air . • Retensi natrium dan air menyebabkan kadar natrium plasma ↑  hipertensi & sakit kepala. • Hipokalemia  kelemahan otot . serta sekresi kalium.

HIPERALDOSTERON PRIMER • Penyakit ini dikenal  sindroma Conn‫י‬s • 80 % aldosteron primer disebabkan oleh adenoma adrenal yg mensekresi hormon steroid  hiperplasi adrenal bilateral idiopatik primer. .

. • Ensim konversi  angiotensin 1 angiotensin 2  Z. Glomerosa  aldosteron. ishemik renal. • Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium.HIPERALDOSTERON SEKUNDER. kegagalan jantung kongestive. • Renin  pelepasan angiotensin 1. • E/: kadar renin di sirkulasi darah ↑↑. •  kehamilan normal.

. • Diturunkan secara autosomal resersive • E/: Produksi adrenal androgen >>> & defisiensi enzim 21.SINDROMA ADRENOGENITAL Adrenal androgen (AGH). • Insidensi jarang.hidroksilase (suatu enzim sangat dibutuhkan untuk sintesis kortisol dan aldosteron).

HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL • Terdapat 3 jenis insufisensi korteks adrenal: • INSUFISIENSI KRONIS PRIMER (Addison‫י‬s disease) • INSUFISIENSI AKUT PRIMER • INSUFISIENSI ADRENOKORTIKAL SEKUNDER (kegagalan hipofisis mensekresi ACTH). .

Tuberkulosis (5-0 %) .INSUFISIENSI KRONIS PRIMER ADR KORTIKALAddison‘s disease Etiologi: . diarhea) . .Adrenalitis autoimun (65 %). vomiting.Kanker metastasis (5-10 %). Gejala klinis  Kelemahan fatigitabiliti Gangguan GI (naussea.

hemorhagia adrenal). hipoksia.INSUFISIENSI AKUT PRIMER ADR KORTIKAL • menyebabkan kematian mendadak. BakterimiaMeningokokus  Sindroma Waterhouse Friedenchesen . • E/: ● Adrenolektomi bilateral • Septikemis/bakterimia. syok endotoksis & destruksi masif korteks adrenal Partus lama (trauma. • Paska pembedahan DIC (antikoagulan terapi).

Hipoglikemia .Dlm serum natrium ↓ & kalium ↑  dehidrasi • Defisiensi glukokortikoid  .Sensitive insulin .Sekresi kalium kurang .Gejala klinis INSUFISIENSI AKUT ADR KORTIKAL.Reabsorbsi natrium gagal . • Defisiensi mineralokortikoid: .

.SINDROMA ADRENOGENITAL .Hiperplasia kortikal fungsional Produksi hormon steroid >>>  sindroma hiperadrenal. • E/ : . .Hiperaldosteronisem .NEOPLASMA • Neoplasma korteks adrenal.Adenoma.SINDROMA CUSHING‘S .Karsinoma .

MEDULLA ADRENAL. • Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui. • Neoplasma yg terpenting adalah: PHEOCHROMACYTOMA NEUROBLASTOMA . biasanya disebabkan olah neoplasma.

PHEOCHROMACYTOMA • Berasal  sel-sel chromafin.ganglion para vertebra thorak .di basal kulit perineum .5 • Lokasi neoplasma: sel-sel paraganglion spt. . • Insidensi: usia dekade 3 . . mensekresi catecholamin (adrenalin & nor adrenalin).vesica urinaria.

PHEOCHROMACYTOMA • Tumor ini selain mensekresi epinephrin (adrenalin) & nor epinephrin (nor adrenalin). endorphin . • Kdng-kdng mensekresi dopamin. calcitoni. somatostatin. chromogranine.

• Hipertensi paroxysmal. . chest pain. anxiety.PHEOCHROMACYTOMA • Gejala Klinis: Headache. palpitasi. • Lab test  kadar catecholamin ↑  Vanyl mendelic acid (VMA) & metanephrin urin ↑ (hsl metabolisme catecholamin). tremor. • Hipertensi postural. sweating.

• Penyebab kematian pada 15 % anak-anak.NEUROBLASTOMA • Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor ekstra kranial pada anak-anak. • Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA. . paravertebra & ganglion autonomik). 5-10 % antara umur 5 -15 %. • Berasal dari organ neural crest sistim syaraf simpatis di kepala sampai pelvis (72 % di abdomen.

• Gejala klinis berat badan↓. lemah & lemas. • Lab kadar catecholamin serum ↑ & VMA urin ↑ . • 90 % meproduksi catecholamin (spt PHEOCHROMACYTOMA).NEUROBLASTOMA • Miroskopis tumornya solid dgn sel berbentuk bulat tersusun seperti roset.

• Contoh di retina  Retinoblastoma .NEUROBLASTOMA • Hipertensi pada NEUROBLASTOMA kurang sering dibanding PHEOCHROMACYTOMA • Analisa genetik molekul  translokasi kromosom 1p32.

Islimsyaf anwar salim Sp.H.KELENJAR TIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.A .P.

HISTOLOGIS TIROID • Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran bervariasi • Folikel ini mengandung triglobulin (suatu glikoprotein) disentesis oleh sel epitel folikel. • Kelenjar tiroid memproduksi hormon triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4). .

.Sintesis hormon tiroid • • • • Trapping yodium  jodium di tiroid ↑ Oksidasi yodium Jodin  MIT Yodinasi  jod + MIT  DIT Coupling  tiroglobulin + MIT+DIT  T3 tiroglobulin +DIT+DIT  T4 • Pengeluaran T3 dan T4  masuk dalam darah terikat pada α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG).

. • T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBG selebihnya terikat dengan protein plasma lainnya.Sintesis hormon tiroid • T4 terikat banyak dgn α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG).

 Hormon tiroid terikat pada tiroglobulin tidak dapat dilepaskam ke dalam darah.zat goitrogen . • Pemberian Jodium >>>  menghambat proteolisis tiroglobulin.Mekanisme Goiter (struma). E/: .anti thyroid drug (ATD) (tiourea & merkaptomidazol) • Menghambat oksidasi yodium  jumlah DIT dan MIT↓ bloking yodotirosin shg T3 dan T4 tidak di produksi • Mekanisme feedback TSH ↑ hiperplasi kelenjar tiroid (Goiter = struma). .

Agenesis tiroid  . tiroid aberans  akibat penurunan tiroid yang tidak sempurna (inkomplit) . Kista duktus tiroglosus  akibat struktur vestigasi tubular tetap persisten • 3. Tiroid lingualis.KELAINAN KONGENITAL • 1. • 2.pertumbuhan fisik dan mental terganggu seperti kreatin atiroid.

lunak kmd mengecil sendiri (self limited) dlm beberapa minggu s/d beberapa bulan. • Nama lainnya tiroiditis granulomatus. • TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN). pada anak. • Makroskopis: tiroid membesar. . • Etiologi : Virus • Insidensi: usia dekade 2 -5.6 : 1.anak jarang.RADANG KELENJAR TIROID (TIROIDITIS). wanita>pria 3. giant cell thyroiditis. tiroiditis subakut.

• Insidensi wanita > pria 10 : 1.TIROIDITIS OTOIMUN. • Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis) • Ditandai oleh sebukan limfosit. usia 30 -50 tahun • Menyebabkan hipotiroidisme & struma di daerah non endemik. sel plasma. imunoblas & makrofag >>> kadangkadang terdapat folikel limfoid. .

. • Sering diduga sbg tumor ganas karena pada perabaan keras. disfagia. • Insidensi jarang. • Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7.TIROIDITIS REIDEL • E/: Belum diketahui • Mikroskopis  reaksi fibrous pada stromanya shg keras seperti kayu. • Klinis  invasif & obstruksi stridor. paralisis nervus laryngeal rekurens & dispneu. wanita : pria 3:1.

• Struma difuse / nodular toksik (penyakit Grave ).STRUMA. . • Struma difuse non toksik (Struma koloides) • Struma multinodular non toksik (Struma adenomatosa ).

• Klinis berupa trias Basedow: . .oftalmopati. • Insidensi semua umur puncaknya pada usia dekade ke 3-4.edema noduler kaki. • Nama lainnya exopthalmus goiter. wanita : pria 4-8 : 1.Struma difuse toksik (penyakit Grave ). . diffuse atau nodular toxic goiter. .hipertiroidisme.

Mekanisme penyakit Grave • Dalam darah penderita Grave terdapat LATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgn tiroid)  stimulator sel epitel tiroid (TSI)  di dalam darah membentuk antibodi (TSAb & TBII)  mempunyai efek mirip stimulasi TSH. • Lab: 90 % penderita Grave kadar TSI ↑ NB: LATS (Long acting thyroid stimulator) LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector) LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI). TSab (Thyroid–stimulating antibodi TBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin) .

. • Terjadi secara endemik maupun sporadik.STRUMA NON TOKSIK. • Pembesaran difuse  struma koloides • Pembesaran nodular  struma adenomatosa • struma adenomatosa harus DD/ neoplasma. • Etiologi TSH ↑.

• E/ : Produksi TSH ↑ – defisiensi yodium di pengunungan – zat goitrogen (sayur-sayuran) – faktor lingkungan – kadar kalsium klorida dan halogen↑. .STRUMA DIFUSE NON TOKSIK Di Daerah Endemik. • Kadar yodium di darah ↓ produksi TSH di hipofisis anterior ↑ hiperplasi & membesarnya kelenjar tiroid.

defek halogenisasi . • Terdapat 4 defek kelainan yaitu. (ggn pengaturan sintesis hormon yang diturun secara herediter otonom resesif).Struma di Daerah Non Endemik atau Daerah Sporadik • E/ : Dishormongenesis herediter.defek yodotironisasi . – defek transportasi yodium – defek organisasi .

• 20 % dapat menjadi karsinoma. • Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah gondok endemik. • Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn neoplasma tiroid. .STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Disebut juga struma adematosa.

• Etiologi % insidensi = struma difuse non toksik. jarang hipertiroid atau hipotiroid .STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Struma adematosa ini merupakan stadium akhir (end stage) dari struma difuse non tosik . • Struma adenomatosa umumnya bersifat eutiroid.

KELAINAN FUNGSI KELENJAR TIROID • Hipertiroidism • Hipotiroidism .

• Insidensinya pada wanita >>>. kelemahan otot. palpitasi. nadi cepat. . • Klinis  nervus. • Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. fagitabilitas. diare.HIPERTIROIDIME. tidak tahan panas. berat badan↓ tetapi napsu makan tetap baik. • Adalah keadaan hipermetabolisme akibat hormon tiroid (T3)↑ & (T4)↑.

HIPERTIROIDIME. • Etiologi  penyakit Grave dan penyakit Plummer↑↑ (struma adenomatosa toksik. • Mata & kelenjar tiroid menonjol. • Penyebab lainnya ttp jarang tiroiditis akut/subakut. karsinoma tiroid berfungsi. choriocarcinoma. • Mata  eksoftalmus spt penyakit Grave. . atau adenoma toksik). mola hidatidosa.

. Iodine-induce hiperthyroidisme. struma ovarium. • Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa selain memproduksi hormon HCG juga kadang-kadang memproduksi bahan mirip seperti tirotropin. iatrogenic hyperthyroidisme. • • • • Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH Tirotoksikosis neonatus.HIPERTIROIDIME.

• Klinis  KRETINISME & MIKSEDEMA.HIPOTIROIDISME. • Merupakan keadaan hipometabolik akibat kadar T3 ↓dan T4↓. . • Kelainan sekunder kadar TSH↓ (adenoma non sekresi pd hipotalamus & hipofisis). • Etiologi  ada 2 yaitu: • Kelainan primer kadar TSH↑ (Yodium↓).

kulit kering. Klinis kegagalan perkembangan tubuh & mental. .KRETINISME. terutama tulang. • • • Merupakan hipotiroidisme yang bermanifestasi sejak lahir akibat yodium↓ & goiter. Hipotermi. wajah kasar dgn bibir melembung. lidah besar. suara menangis serak & distensi abdomen.

• • • Merupakan hipotiroidisme terjadi pada anak atau dewasa. • . suara serak. Fisik wajah & kulit tebal dan kering. motorik & intelegensi lambat. tidak tahan dingin. konstipasi. menorragi. jantung membesar akibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik. Klinik pada dewasa lebih ringan : anak. Dewasa  letargi. otot lemah.MIKSEDEMA.

• Insidensi adenoma tiroid lebih banyak pada wanita:pria (7:1). • Tipenya bermacam-macam yaitu.NEOPLASMA JINAK. • ADENOMA FOLIKULAR • ADENOMA HURTHLE • KISTA • TERATOMA .

NEOPLASMA GANAS TIROID. • • • • ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA PAPILAR FOLIKULAR ANAPLASTIK MEDULAR .

• Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleks dilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasi kapsul. • Terutama di daerah non gondok endemik. . • 50 %  inti sel grb ground glass • 50 %  psammoma bodi (tdk didptkan pd tumor tiroid lain).ADENOKARSINOMA PAPILAR • Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>> ditemukan (60-70% kanker tiroid). Usia dekade ke 3-7. • Wanita : pria (2-3:1).

• Metastase  paru. • Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn mengdg koloid. .ADENOKARSINOMA FOLIKULAR • Insidensi  ¼ dari seluruh kanker tiroid. tulang dan tempat lain. • Menginvasi kapsul & pblh darah jarang pblh limfe.

Usia dekade 7-8 Tumor paling ganas.ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK • • • • Insidensi  10-15 % tumor ganas tiroid. Ada 2 Jenis  karsinoma sel kecil karsinoma sel besar .

• 3 hal yg khas  stroma amiloid hubungan genetik produksi polipeptik • Kdng-kdng  histamin.ADENOKARSINOMA MEDULAR • Tumor ganas berasal  sel C parafolikular. • Insidensi jarang ditemukan. prostaglandin & ACTH  sindroma Cushing & serotonin karsinoid. .

P.KELENJAR PARATIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.A . Islimsyaf anwar salim Sp.H.

• Terdiri dari 2 jenis sel yaitu. chief cell & sel oksifil. chief cell jumlahnya >> • Sitoplasma chief cell agak asidofil bervakola. mengandung glikogen. Histologi dan Faal. • chief cell sumber utama hormon paratiroid • Sel oksifil mengandung glikogen jumlahnya << dari chief cell. .KELENJAR PARATIROID • Anatomi.

KELENJAR PARATIROID
• PARATIROID Ada 4 buah  sepasang di bgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah & terletak dibgn belakang lateral lobus tiroid • FUNGSI  menghasilkan paratiroid hormon (PTH). • Kelainan Kelenjar paratiroid  ggn fungsi • HIPOPARATIROIDISME. • HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dalam dlm darah <<  kelainan metabolik (hipokalsemia < 2 mmol/l ) • Klinis tetani, konvulsi, laringiospasme, paraestia, kejang (spasme karpopedal) • Test klinis tanda Chvostek dan tanda Trousseu +. • Lab: hipokalsemia & hiperposfatemia • Etiologi  paratiroid terangkat saat tiroidektomi & idiopatik  pnykt Addison, anemia pernisiosa & tiroiditis kronis.

HIPERPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dlm darah >>  kadar kalsium darah ↑ darah (3,0 mmol/l)  eksresi kalsium dalam urine↑ • Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis, urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang (osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosa kistika = penyakit von Recklinghausen) & Kalsifikasi metastatik . • Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

sindroma malabsorbsi & ricketsia)  mekanisme feedback  sekresi PTH ↑  Hiperparatiroidisme sekunder.Etiologi Hiperparatiroidisme. Lab: Kalsium serum↑ & kalsium urine↑ 2. Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroid  Hiperparatiroidisme primer. Lab kalsium serum↓& phosfat serum Ń/↑ . Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik. 1.

NEOPLASMA PARATIROID • Neplasma jinak  Adenoma • Neoplasma ganas  Adenokarsinoma • Tumor adenokarsinoma secara mikroskopis ini mirip dengan adenoma. • Satu-satunya kriteria yg menunjukkan tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi lokal ke jaringan dan metastasis jauh. .

Islimsyaf anwar salim Sp.P.KELENJAR PANKREAS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.A .H.

Pankreas. • Sel β  hormon insulin & sel α  hormon glukagon (anti insulin).PANKREAS. • Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun dari sel beta & sel alpa. • hormon glukagon  faktor hiperglikemik & glikogenolitik shg kadar gula darah↑ . • hormon insulin  berfungsi sbg faktor hipoglikemik shg kadar gula darah↓.

Fosforilasi glukosa dlm sel  glukosa 6 posfatase dibutuhkan enzim hexokinase dihasilkan oleh sel hati. • Cara kerja insulin. 1. 2.Hormon insulin • Hormon insulin  dihasilkan oleh sel β pankreas  mengatur metabolisme korbonhidrat. Menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang. Kelenjar hipopisis (ACTH) menghasilkan zat inhibitor hexokinase (anti insulin) .

 Hiperglikemia  glikosuria.M. • Etiologi 1.DIABETES MELITUS • Defisiensi H. Insulin  Diabetes Militus. Kerusakan sel β PANKREAS 2. • Penyakit ini diturunkan menurut hukum Mendel secara otosomal resesif. Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS (ACTH) 3. Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL (Mineralokortikoid) . • D.

4. Penyakit fibrokistik. . Pankreas ektopik (aberan). Kelainan kongenital berupa pembentukan kista di pankreas. Pankreas melingkari dudenum seluruhnya.KELAINAN KONGENITAL. Kelainan ductus excretorius. duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbg saluran tersendiri di duodenum. Pankreas anulare. Pankreas terletak pada dinding lambung 3. 1. 2.

Degerasi hialin dan fibrosis serta atropi pulau-pulau langerhan 4. Pigmentasi Diabetes bronze  gangguan metabolisme besi (hemosiderosis) DI PANKREAS  TIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati. limfa. 3. . susunan retikuloendotel & kulit  hormon insulin <<< & Diabetes melitus. Desintegrasi asinus disertai fibrosis.PERUBAHAN REGRESIF PANKREAS 1. 2. Perlemakan.

apendiksitis & radang empedu. Krn kuman atau komplikasi dari ulkus peptik doudenum. Pankreatitis akut supuratif. 2.RADANG PANKREAS. Etiologi tdk diketahui Enzin pankreas dilepaskan  pankreas sendiri & jaringan sekitarnya  perdarahan & nekrosis lemak (fat necrosis). 1. Pankreatitis akut hemorhagika. .

Krn pankreatitis akut yg kambuh (eksarsbasi)  pankreas mengecil & fibrosis progresif  kelenjar & pulaupulau langerhans menghilang. 3. Pankreatitis kronis rekuren.RADANG PANKREAS. .

NEOPLASMA. Jinak . adenoma Ganas: adenokarsinoma Pada neoplasma pankreas jinak & ganas ada beberapa gejala penting. .

. . . Trias Whipple. disertai stupor dan confusion.Serangan kehilangan kesadaran setelah makan atau setelah bekerja keras. kadar glukosa darah kurang 50 mg/100cc darah. Tumor pankreas di sel beta  hiperinsulinsme gejala.Serangan akan hilang apabila diberikan gula.1. .Serangan-serangan hipoglikemia.

ulkus duodenum atau usus halus lain.2. Sindroma Zollinger Ellison. disertai steatorrhoe . Tumor pankreas bukan berasal dari sel beta dan tdk membentuk hormon.hipersekresi getah lambung . Gejala klinis. .

karsinoid & adenoma paru.MULTIPLE ENDOCRINE ADENOMATOSIS (M. pheochromacytoma. hipofisis. .E. tiroid dan adrenal.A) SYNDROME Adalah adenoma multipke pankreas berupa tumor non fungsional. disertai adenoma pd kelenjar endokrine lain spt paratiroid.

Hipogonadodism 4. 1. Hyperthyroidism 5. Dwarfism 3. Hiperadrenokortikisme . Akromegali 2.Gejala klinis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful