P. 1
15 Patologi Kelenjar Endokrin - Dr. Islimsyaf

15 Patologi Kelenjar Endokrin - Dr. Islimsyaf

|Views: 94|Likes:
Dipublikasikan oleh Muhammad Faishal Hidayat

More info:

Published by: Muhammad Faishal Hidayat on Nov 29, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/06/2013

pdf

text

original

Sections

  • Anatomi & Aktivitas Hipofisis
  • PATOLOGI HIPOFISIS
  • Kongenital
  • Peradangan
  • Nekrosis Hipofisis
  • HYPERPITUITARISME
  • HIPOPITUITARISME
  • Manifestasi Hipopituitarisme
  • SINDROMA FROEHLICH
  • NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS
  • HIPERFUNGSI
  • Penyakit Cushing‘s
  • Sindroma Cushing‘s Adrenal
  • HIPERALDOSTERONISME
  • HIPERALDOSTERON
  • HIPERALDOSTERON PRIMER
  • HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL
  • NEOPLASMA
  • PHEOCHROMACYTOMA
  • NEUROBLASTOMA
  • HISTOLOGIS TIROID
  • TIROIDITIS OTOIMUN
  • TIROIDITIS REIDEL
  • STRUMA
  • Struma difuse toksik (penyakit Grave )
  • Mekanisme penyakit Grave
  • STRUMA NON TOKSIK
  • HIPOTIROIDISME
  • NEOPLASMA JINAK
  • NEOPLASMA GANAS TIROID
  • HIPOPARATIROIDISME
  • HIPERPARATIROIDISME
  • Etiologi Hiperparatiroidisme
  • NEOPLASMA PARATIROID
  • Hormon insulin
  • DIABETES MELITUS
  • NEOPLASMA

BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin
• Mengatur komunikasi antar sel dgn sel letaknya berjauhan di dalam tubuh sendiri. Melalui sinyal kimia yang disekresikan oleh kelenjar ke sirkulasi darah  Hormon.

Hormon :
mediator sinyal kimia  untuk menimbulkan respon fisilogik  sel-sel organ sasarannya (target organ) melalui mekanisme Feedback inhibition yg diatur oleh hipofisis (master glandnya) & Hipotalamus (tunenya).

.ORGAN TARGET : • kelenjar tiroid • kelenjar gonad • Kelenjar adrenal insulin. sekretin } Bukan sistem endokrin karena dihasilkan oleh kelenjar eksokrin & tidak diatur oleh mekanisme Feedback inhibition. estrogen.

TRH Hipofisis/Pituitari TSH LH / FSH ACTH & CRH Tiroid T3 & T4 Gonad Prolaktin Adrenal Cortisol .Feedback inhibition Hipotalamus Hipofisiotrofik:GHRH. GnRH LHRH.

KELENJAR HIPOFISIS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. ISLIMSYAF ANWAR SALIM. H.A . Sp.P.

Anatomi & Aktivitas Hipofisis • • • • Ukuranya.lobus posterior (Neurohipofisis) .lobus anterior (Adenohipofisis) . . dipengaruhi hipotalamus Terdiri dari. Dasar otak (sela Tursika) Aktivitanya. kecil Letaknya.

Tirotropin Gonadotropin. . sel basophil. Prolaktin.HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS) • Embrilogi. Kortikotropin. sel eosinophil sel khromophob • Imunohistiokimia. Dalam sitoplasma sel  hormon tropik . GH. epitel rongga mulut • Histologi.

sel glia .inti paraventikular dari hipotalamus .syaraf supraoptik . .Oksitosin • Aktivitas.Anti Diuretik Horman (ADH) . .Axon syaraf . • LOKASI.HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS) • Tdd.

• • • • • Kongenital Peradangan Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi Tumor (neoplasma) .PATOLOGI HIPOFISIS.

Kongenital • Sisa kantong Rathe's (Kraniopharyngioma)  TUMOR • Agenesis dan hipoplasia .

. sinus duramater. Sedang infeksi  toksoplasmosis aktinomikosis. tulang Kronis  sering Sarkoidosis.Peradangan. jamur & hipofisis otoimun (jarang didapatkan). Akut  jarang e/ Bakterimi. tuberkulosa dan lues kongenital. Penyebaran lsg Leptomeningen.

Trombosis sekunder sinus kavernosus .Trauma kepala .Leptomeningitis TBC .Krisis hipotensi akibat syok .Atheroskelorosis .Nekrosis Hipofisis E/ Nekrosis kecil: .

Syok septik . .trombosis sinus kapilar lob anterior . .hipotensi .Syok akibat kebakaran & perdarahan masif Mediator nekrosis: Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) Komplikasinya: .Nekrosis Masif Hipofisis Anterior E/.Syok obstetrik (nekrosis post partum Sheehan).

hiperplasia karsinoma. • Hormon yg >>> terutama – GH (Growth Hormon) – Prolaktin. .HYPERPITUITARISME • >>> Produksi hormon hipofisis anterior • E/ nya terbanyak  adenoma.

• GIGANTISME Karena >>> sekresi GH pada masa anak-anak (sebelum epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara teratur dgn proporsi yang baik .Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Growth hormon (GH).

kifosis. • Jaringan lunak dan jaringan subkutan serta keringat bertambah. .• AKROMEGALI. splenomegali. Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelah epiphisis menutup)  pertumbuhan badan berlebihan secara tidak teratur. • Tangan &kaki jadi besar. diabetes melitus. tulang supra orbita dan pipi menonjol. hipertensi dan kardiomiopati. pertumbuhan rahang berlebihan.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Prolaktin • • • • • Hiperprolaktinemia menyebabkan Amenorhoe Galaktore Hilangnya libido Infertilitas .

infeksi trauma & metastasis neoplasma.DIC hemorhage .HIPOPITUITARISME • <<< Produksi hormon hipofisis anterior • E/ . postpartus nekrosis) .Adenoma non sekresi. • Penyebab lain tapi jarang  sindrom empty sella. . .kraniopharyngeoma.Isckhemik nekrosis (sindroma sheehan‘s.

DIATES INSIPIDUS. SINDROMA FROEHLICH. PENYAKIT SIMMONDS.Manifestasi Hipopituitarisme • • • • DWARFISME HIPOFISEAL. .

DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE LORAIN-LEVI) • Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma • Menyebabkan insufisiensi GH pada anakanak • Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih simetris • beda dgn dwarfisme genetik & dwarfisme hipotiroid tidak terdapat retardasi mental. .

mental sering subnormal.kulit halus .gangguan pertumbuhan .seks sekunder tidak berkembang .obesitas .gonad & genitalia kurang berkembang .SINDROMA FROEHLICH • Tanda Klinis: .disfungsi seksual . .

PENYAKIT SIMMONDS (HIPOPHYSIAL CACHEXIA) • Insidensi >>> pada orang dewasa. . • Gejala klinik  berhubungan dgn defisiensi.Adrenal .Tiroid .G. . • E/: destruksi lobus anterior hipofisis  hipopituitarisme.H .Gonad .

kegagalan menstruasi & laktasi. • Defisiensi gonadotropin menyebabkan: Pada anak-anak pubertas  terlambat. • Pada wanita dewasa atropi ovarium & genitalia eksterna. tidak amenorhe. . • Pada pria dewasa  hipospermia & atropi testis.PENYAKIT SIMMONDS • G/ KLINIS.

Defisiensi GH ACTH TSH  dwarfism  hipoadrenalinism  hipotiroidism .PENYAKIT SIMMONDS • • • • G/ KLINIS.

.radang . .polidipsi. • E/: Defisiensi sekresi ADH.DIATES INSIPIDUS. • Lokasi: Kelainan di hipotalamus krn. .neoplasma • Gejala klinis.poliuria .truma kepala .

Tumor Kelenjar Hipofisis • Neoplasma: .Ganas .Jinak. .

• Jenis adenoma: non sekresi sekresi.NEOPLASMA JINAK (Adenoma) Hipofisis. . • Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasma intrakranial. • Lokasi: lobus anterior lobus posterior (tidak terjadi). • Gejala lokal: sakit kepala defek visual.

pd dekade ke 4 .6 Ukurannya 3 sampai 5 cm Ekspansi sella tursika  ruptur diafragma sellae & mendesak otak • Efek lokal  sakit kepala & defek visual .ADENOMA NON SEKRESI 1. • • • • ONKOSITOMA. Berasal  sel-sel chromofob. Insidensi 20 -25 %.

CRANIOPHARYNGIOMA. • Berasal vestigial remmants of Ratkhe's pouch • Tumbuh ke dalam & keluar sella tursika.  neoplasma supra sella • Ukurannya 3 – 4 cm • Menekan chiasma optikus • histologis seperti gambaran tumor enamel gigi  adamantinoma .2.

. • Mengsekresi sbg besar GH  akromegali & gigantisme.ADENOMA SEKRESI. 1. ADENOMA SOMATOTROPIK • Sbg besar berasal  sel-sel asidofil & sbg kecil  sel choromofob.

pada wanita menyebabkan: .2.amenorhoe . . • Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan.hilang libido .infertilisai. • Neoplasma ini  proklatin >>>.galaktore . PROLAKTINOMA. • Sbg besar berasal  sel chromophob & sbg kecil  sel asidophil.

terapi estrogen . reserpin) .kehamilan .Hiperprolaktinemia • E/: • Selain akibat adenoma • ditemukan Juga pada: .kegagalan ginjal .obat-obat menyebabkan rusaknya tranmisi dopaminergik (metil dopa.lesi hipotalamus . .hipotiroidism.

ADENOMA KORTIKOTROP. • Adenoma ini mengsekresi ACTH • merupakan salah satu menyebabkan terjadinya sindroma Cushing .3.

.4. • Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis. ADENOMA GONADOTROPIK • Berasal  sel basophilik & chromophob. • Ditandai oleh FSH serum ↑ & LH hanya sedikit ↑ • Gejala klinis yang ditimbulkan berupa hipogonadisme (berkurang libido pd pria).

5. ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN • Adenoma jenis ini jarang ditemukan .

PRIMER • Insidensinya jarang • Biasanya merupakan neoplasma non sekresi • Metastasis biasanya ke hepar. kelenjar limfe & tulang. . 1.NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS.

• Sangat jarang ditemukan. . SEKUNDER. paru & tiroid.2. • Biasanya metastasis dari karsinoma mamma.

Islimsyaf anwar salim Sp.A .P.KELENJAR ADRENAL BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H.

Androgen Penyakit  tergtng dr hormon yg mana yang diproduksi dlm jumlah berlebihan atau kekurangan.Mineralokortikoid . .ADRENAL KORTEKS • Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%).Glukokortikoid . Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%) • Mensekresi hormon steroid. .

HIPERFUNGSI
• Over produksi hormon kortisol (glukokortikoid) sindroma Cushing‫י‬s. • Over produksi Aldosteron (mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem • Over Adrenal androgen (AGH)  Adrenal Virilism.

SINDROMA CUSHING‘S
• E/ pemberian terapi glukokortikoid terutama prednison dan deksametason dlm dosis tinggi & lama. • Pemberian exogen glukokortikoid ini disbt  Iatrogenik Cushing‘s Sindrome.

SINDROMA CUSHING‘S
ETIOLOGI: • Iatrogenik Cushing‘s Sindrome. • Neoplasma hipofisis anterior memproduksi ACTH  SINDROMA CUSHING‘S. • Neoplasma & Hiperplasi korteks adrenal SINDROMA CUSHING‘S ADRENAL. • Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca)  SINDROMA CUSHING‘S PARANEOPLASMA

• Sekresi glukokortikoid >>> • Menyebabkan terjadi SINDROMA CUSHING‘S • Wanita : Pria 5 : 1. • Produksi ACTH >>>. . • Hiperplasi korteks adrenal bilateral.Penyakit Cushing‘s • PATOLOGINYA: • Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisis melepaskan kortikotropin shg.

• 30 % kasus  sindroma cushing‘s spontan • Insidensinya ter >>> pada anak-anak & dewasa muda. . • Terjadi pembesaran nodular bilateral.Sindroma Cushing‘s Adrenal • Etiologi  Neoplasma adrenal primer.

osteoporosis dan kelemahan otot . kulit menjadi tipis dgn striae abdominal.Gejala klinik sindroma Cushing‘s • Obesitas tipe eunuch. sebaliknya tungkai bawah tetap kecil. wajah tampak bulat (moon face). & polidipsi (DM?) hirsutism. disfungsi mensturasi. • Penimbunan lemak di punggung & leher (Buffalo hump) • Hipertensi. poliuria.

• Lab  kadar aldosteron serum ↑ .HIPERALDOSTERONISME. • Hiperaldosteron primer jarang • Meyebabkan 1 % kasus  hipertensi sembuh dgn pengangkatan tumor. • Insidensi lebih >>> pada wanita usia pertengahan.

HIPERALDOSTERON • Aldosteron menyebabkan retensi natrium & air . serta sekresi kalium. • Hipokalemia  kelemahan otot . • Retensi natrium dan air menyebabkan kadar natrium plasma ↑  hipertensi & sakit kepala.

.HIPERALDOSTERON PRIMER • Penyakit ini dikenal  sindroma Conn‫י‬s • 80 % aldosteron primer disebabkan oleh adenoma adrenal yg mensekresi hormon steroid  hiperplasi adrenal bilateral idiopatik primer.

Glomerosa  aldosteron. • E/: kadar renin di sirkulasi darah ↑↑.HIPERALDOSTERON SEKUNDER. kegagalan jantung kongestive. ishemik renal. . • Renin  pelepasan angiotensin 1. • Ensim konversi  angiotensin 1 angiotensin 2  Z. • Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium. •  kehamilan normal.

hidroksilase (suatu enzim sangat dibutuhkan untuk sintesis kortisol dan aldosteron). . • Diturunkan secara autosomal resersive • E/: Produksi adrenal androgen >>> & defisiensi enzim 21. • Insidensi jarang.SINDROMA ADRENOGENITAL Adrenal androgen (AGH).

HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL • Terdapat 3 jenis insufisensi korteks adrenal: • INSUFISIENSI KRONIS PRIMER (Addison‫י‬s disease) • INSUFISIENSI AKUT PRIMER • INSUFISIENSI ADRENOKORTIKAL SEKUNDER (kegagalan hipofisis mensekresi ACTH). .

diarhea) .Kanker metastasis (5-10 %). .Tuberkulosis (5-0 %) .INSUFISIENSI KRONIS PRIMER ADR KORTIKALAddison‘s disease Etiologi: . Gejala klinis  Kelemahan fatigitabiliti Gangguan GI (naussea.Adrenalitis autoimun (65 %). vomiting.

INSUFISIENSI AKUT PRIMER ADR KORTIKAL • menyebabkan kematian mendadak. syok endotoksis & destruksi masif korteks adrenal Partus lama (trauma. hemorhagia adrenal). hipoksia. • Paska pembedahan DIC (antikoagulan terapi). BakterimiaMeningokokus  Sindroma Waterhouse Friedenchesen . • E/: ● Adrenolektomi bilateral • Septikemis/bakterimia.

Dlm serum natrium ↓ & kalium ↑  dehidrasi • Defisiensi glukokortikoid  . • Defisiensi mineralokortikoid: .Hipoglikemia .Sekresi kalium kurang .Gejala klinis INSUFISIENSI AKUT ADR KORTIKAL.Sensitive insulin .Reabsorbsi natrium gagal .

Hiperplasia kortikal fungsional Produksi hormon steroid >>>  sindroma hiperadrenal. .NEOPLASMA • Neoplasma korteks adrenal. • E/ : .SINDROMA CUSHING‘S .Hiperaldosteronisem .Adenoma. .Karsinoma .SINDROMA ADRENOGENITAL .

MEDULLA ADRENAL. biasanya disebabkan olah neoplasma. • Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui. • Neoplasma yg terpenting adalah: PHEOCHROMACYTOMA NEUROBLASTOMA .

• Insidensi: usia dekade 3 . .di basal kulit perineum .vesica urinaria. mensekresi catecholamin (adrenalin & nor adrenalin).PHEOCHROMACYTOMA • Berasal  sel-sel chromafin.ganglion para vertebra thorak . .5 • Lokasi neoplasma: sel-sel paraganglion spt.

PHEOCHROMACYTOMA • Tumor ini selain mensekresi epinephrin (adrenalin) & nor epinephrin (nor adrenalin). • Kdng-kdng mensekresi dopamin. calcitoni. chromogranine. endorphin . somatostatin.

tremor. • Lab test  kadar catecholamin ↑  Vanyl mendelic acid (VMA) & metanephrin urin ↑ (hsl metabolisme catecholamin). • Hipertensi paroxysmal. . • Hipertensi postural.PHEOCHROMACYTOMA • Gejala Klinis: Headache. chest pain. sweating. anxiety. palpitasi.

paravertebra & ganglion autonomik). • Penyebab kematian pada 15 % anak-anak.NEUROBLASTOMA • Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor ekstra kranial pada anak-anak. 5-10 % antara umur 5 -15 %. • Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA. . • Berasal dari organ neural crest sistim syaraf simpatis di kepala sampai pelvis (72 % di abdomen.

NEUROBLASTOMA • Miroskopis tumornya solid dgn sel berbentuk bulat tersusun seperti roset. • 90 % meproduksi catecholamin (spt PHEOCHROMACYTOMA). • Gejala klinis berat badan↓. • Lab kadar catecholamin serum ↑ & VMA urin ↑ . lemah & lemas.

NEUROBLASTOMA • Hipertensi pada NEUROBLASTOMA kurang sering dibanding PHEOCHROMACYTOMA • Analisa genetik molekul  translokasi kromosom 1p32. • Contoh di retina  Retinoblastoma .

Islimsyaf anwar salim Sp.H.KELENJAR TIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.P.A .

HISTOLOGIS TIROID • Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran bervariasi • Folikel ini mengandung triglobulin (suatu glikoprotein) disentesis oleh sel epitel folikel. . • Kelenjar tiroid memproduksi hormon triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4).

Sintesis hormon tiroid • • • • Trapping yodium  jodium di tiroid ↑ Oksidasi yodium Jodin  MIT Yodinasi  jod + MIT  DIT Coupling  tiroglobulin + MIT+DIT  T3 tiroglobulin +DIT+DIT  T4 • Pengeluaran T3 dan T4  masuk dalam darah terikat pada α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

Sintesis hormon tiroid • T4 terikat banyak dgn α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). • T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBG selebihnya terikat dengan protein plasma lainnya. .

E/: . . • Pemberian Jodium >>>  menghambat proteolisis tiroglobulin.anti thyroid drug (ATD) (tiourea & merkaptomidazol) • Menghambat oksidasi yodium  jumlah DIT dan MIT↓ bloking yodotirosin shg T3 dan T4 tidak di produksi • Mekanisme feedback TSH ↑ hiperplasi kelenjar tiroid (Goiter = struma).zat goitrogen .  Hormon tiroid terikat pada tiroglobulin tidak dapat dilepaskam ke dalam darah.Mekanisme Goiter (struma).

Kista duktus tiroglosus  akibat struktur vestigasi tubular tetap persisten • 3.KELAINAN KONGENITAL • 1. tiroid aberans  akibat penurunan tiroid yang tidak sempurna (inkomplit) . Agenesis tiroid  . • 2.pertumbuhan fisik dan mental terganggu seperti kreatin atiroid. Tiroid lingualis.

6 : 1.anak jarang. lunak kmd mengecil sendiri (self limited) dlm beberapa minggu s/d beberapa bulan. • Makroskopis: tiroid membesar. wanita>pria 3. tiroiditis subakut. pada anak.RADANG KELENJAR TIROID (TIROIDITIS). . • TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN). • Etiologi : Virus • Insidensi: usia dekade 2 -5. • Nama lainnya tiroiditis granulomatus. giant cell thyroiditis.

sel plasma. • Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis) • Ditandai oleh sebukan limfosit. • Insidensi wanita > pria 10 : 1.TIROIDITIS OTOIMUN. . imunoblas & makrofag >>> kadangkadang terdapat folikel limfoid. usia 30 -50 tahun • Menyebabkan hipotiroidisme & struma di daerah non endemik.

TIROIDITIS REIDEL • E/: Belum diketahui • Mikroskopis  reaksi fibrous pada stromanya shg keras seperti kayu. • Sering diduga sbg tumor ganas karena pada perabaan keras. • Klinis  invasif & obstruksi stridor. paralisis nervus laryngeal rekurens & dispneu. • Insidensi jarang. • Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7. . disfagia. wanita : pria 3:1.

STRUMA. . • Struma difuse / nodular toksik (penyakit Grave ). • Struma difuse non toksik (Struma koloides) • Struma multinodular non toksik (Struma adenomatosa ).

. • Klinis berupa trias Basedow: . diffuse atau nodular toxic goiter. • Insidensi semua umur puncaknya pada usia dekade ke 3-4.oftalmopati.Struma difuse toksik (penyakit Grave ). wanita : pria 4-8 : 1.hipertiroidisme. . • Nama lainnya exopthalmus goiter. .edema noduler kaki.

TSab (Thyroid–stimulating antibodi TBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin) .Mekanisme penyakit Grave • Dalam darah penderita Grave terdapat LATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgn tiroid)  stimulator sel epitel tiroid (TSI)  di dalam darah membentuk antibodi (TSAb & TBII)  mempunyai efek mirip stimulasi TSH. • Lab: 90 % penderita Grave kadar TSI ↑ NB: LATS (Long acting thyroid stimulator) LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector) LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI).

• Terjadi secara endemik maupun sporadik. • Pembesaran difuse  struma koloides • Pembesaran nodular  struma adenomatosa • struma adenomatosa harus DD/ neoplasma. • Etiologi TSH ↑. .STRUMA NON TOKSIK.

STRUMA DIFUSE NON TOKSIK Di Daerah Endemik. • E/ : Produksi TSH ↑ – defisiensi yodium di pengunungan – zat goitrogen (sayur-sayuran) – faktor lingkungan – kadar kalsium klorida dan halogen↑. . • Kadar yodium di darah ↓ produksi TSH di hipofisis anterior ↑ hiperplasi & membesarnya kelenjar tiroid.

defek halogenisasi . – defek transportasi yodium – defek organisasi .defek yodotironisasi . • Terdapat 4 defek kelainan yaitu.Struma di Daerah Non Endemik atau Daerah Sporadik • E/ : Dishormongenesis herediter. (ggn pengaturan sintesis hormon yang diturun secara herediter otonom resesif).

.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Disebut juga struma adematosa. • 20 % dapat menjadi karsinoma. • Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah gondok endemik. • Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn neoplasma tiroid.

jarang hipertiroid atau hipotiroid . • Struma adenomatosa umumnya bersifat eutiroid. • Etiologi % insidensi = struma difuse non toksik.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Struma adematosa ini merupakan stadium akhir (end stage) dari struma difuse non tosik .

KELAINAN FUNGSI KELENJAR TIROID • Hipertiroidism • Hipotiroidism .

• Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. nadi cepat. • Insidensinya pada wanita >>>. • Adalah keadaan hipermetabolisme akibat hormon tiroid (T3)↑ & (T4)↑. .HIPERTIROIDIME. palpitasi. fagitabilitas. kelemahan otot. diare. • Klinis  nervus. berat badan↓ tetapi napsu makan tetap baik. tidak tahan panas.

• Penyebab lainnya ttp jarang tiroiditis akut/subakut. atau adenoma toksik).HIPERTIROIDIME. • Mata  eksoftalmus spt penyakit Grave. • Etiologi  penyakit Grave dan penyakit Plummer↑↑ (struma adenomatosa toksik. karsinoma tiroid berfungsi. . choriocarcinoma. • Mata & kelenjar tiroid menonjol. mola hidatidosa.

• • • • Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH Tirotoksikosis neonatus. Iodine-induce hiperthyroidisme. . struma ovarium.HIPERTIROIDIME. iatrogenic hyperthyroidisme. • Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa selain memproduksi hormon HCG juga kadang-kadang memproduksi bahan mirip seperti tirotropin.

• Kelainan sekunder kadar TSH↓ (adenoma non sekresi pd hipotalamus & hipofisis).HIPOTIROIDISME. • Merupakan keadaan hipometabolik akibat kadar T3 ↓dan T4↓. • Klinis  KRETINISME & MIKSEDEMA. . • Etiologi  ada 2 yaitu: • Kelainan primer kadar TSH↑ (Yodium↓).

Klinis kegagalan perkembangan tubuh & mental. terutama tulang. wajah kasar dgn bibir melembung. lidah besar. suara menangis serak & distensi abdomen. .KRETINISME. kulit kering. Hipotermi. • • • Merupakan hipotiroidisme yang bermanifestasi sejak lahir akibat yodium↓ & goiter.

• • • Merupakan hipotiroidisme terjadi pada anak atau dewasa. Fisik wajah & kulit tebal dan kering. motorik & intelegensi lambat. otot lemah. Klinik pada dewasa lebih ringan : anak. tidak tahan dingin. menorragi. konstipasi.MIKSEDEMA. • . Dewasa  letargi. jantung membesar akibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik. suara serak.

• Tipenya bermacam-macam yaitu. • Insidensi adenoma tiroid lebih banyak pada wanita:pria (7:1).NEOPLASMA JINAK. • ADENOMA FOLIKULAR • ADENOMA HURTHLE • KISTA • TERATOMA .

• • • • ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA PAPILAR FOLIKULAR ANAPLASTIK MEDULAR .NEOPLASMA GANAS TIROID.

• 50 %  inti sel grb ground glass • 50 %  psammoma bodi (tdk didptkan pd tumor tiroid lain).ADENOKARSINOMA PAPILAR • Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>> ditemukan (60-70% kanker tiroid). Usia dekade ke 3-7. • Terutama di daerah non gondok endemik. • Wanita : pria (2-3:1). . • Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleks dilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasi kapsul.

. • Menginvasi kapsul & pblh darah jarang pblh limfe. • Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn mengdg koloid.ADENOKARSINOMA FOLIKULAR • Insidensi  ¼ dari seluruh kanker tiroid. tulang dan tempat lain. • Metastase  paru.

Usia dekade 7-8 Tumor paling ganas. Ada 2 Jenis  karsinoma sel kecil karsinoma sel besar .ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK • • • • Insidensi  10-15 % tumor ganas tiroid.

• Insidensi jarang ditemukan.ADENOKARSINOMA MEDULAR • Tumor ganas berasal  sel C parafolikular. • 3 hal yg khas  stroma amiloid hubungan genetik produksi polipeptik • Kdng-kdng  histamin. prostaglandin & ACTH  sindroma Cushing & serotonin karsinoid. .

H.KELENJAR PARATIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. Islimsyaf anwar salim Sp.A .P.

KELENJAR PARATIROID • Anatomi. • Terdiri dari 2 jenis sel yaitu. . • chief cell sumber utama hormon paratiroid • Sel oksifil mengandung glikogen jumlahnya << dari chief cell. chief cell & sel oksifil. chief cell jumlahnya >> • Sitoplasma chief cell agak asidofil bervakola. Histologi dan Faal. mengandung glikogen.

KELENJAR PARATIROID
• PARATIROID Ada 4 buah  sepasang di bgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah & terletak dibgn belakang lateral lobus tiroid • FUNGSI  menghasilkan paratiroid hormon (PTH). • Kelainan Kelenjar paratiroid  ggn fungsi • HIPOPARATIROIDISME. • HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dalam dlm darah <<  kelainan metabolik (hipokalsemia < 2 mmol/l ) • Klinis tetani, konvulsi, laringiospasme, paraestia, kejang (spasme karpopedal) • Test klinis tanda Chvostek dan tanda Trousseu +. • Lab: hipokalsemia & hiperposfatemia • Etiologi  paratiroid terangkat saat tiroidektomi & idiopatik  pnykt Addison, anemia pernisiosa & tiroiditis kronis.

HIPERPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dlm darah >>  kadar kalsium darah ↑ darah (3,0 mmol/l)  eksresi kalsium dalam urine↑ • Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis, urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang (osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosa kistika = penyakit von Recklinghausen) & Kalsifikasi metastatik . • Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

Etiologi Hiperparatiroidisme. Lab kalsium serum↓& phosfat serum Ń/↑ . sindroma malabsorbsi & ricketsia)  mekanisme feedback  sekresi PTH ↑  Hiperparatiroidisme sekunder. Lab: Kalsium serum↑ & kalsium urine↑ 2. Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik. Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroid  Hiperparatiroidisme primer. 1.

• Satu-satunya kriteria yg menunjukkan tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi lokal ke jaringan dan metastasis jauh. .NEOPLASMA PARATIROID • Neplasma jinak  Adenoma • Neoplasma ganas  Adenokarsinoma • Tumor adenokarsinoma secara mikroskopis ini mirip dengan adenoma.

KELENJAR PANKREAS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.P.H. Islimsyaf anwar salim Sp.A .

• Sel β  hormon insulin & sel α  hormon glukagon (anti insulin). • Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun dari sel beta & sel alpa.PANKREAS. • hormon insulin  berfungsi sbg faktor hipoglikemik shg kadar gula darah↓. Pankreas. • hormon glukagon  faktor hiperglikemik & glikogenolitik shg kadar gula darah↑ .

1. 2. Fosforilasi glukosa dlm sel  glukosa 6 posfatase dibutuhkan enzim hexokinase dihasilkan oleh sel hati. Menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang. • Cara kerja insulin.Hormon insulin • Hormon insulin  dihasilkan oleh sel β pankreas  mengatur metabolisme korbonhidrat. Kelenjar hipopisis (ACTH) menghasilkan zat inhibitor hexokinase (anti insulin) .

• Etiologi 1. Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL (Mineralokortikoid) .DIABETES MELITUS • Defisiensi H. Kerusakan sel β PANKREAS 2.  Hiperglikemia  glikosuria.M. • D. Insulin  Diabetes Militus. • Penyakit ini diturunkan menurut hukum Mendel secara otosomal resesif. Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS (ACTH) 3.

Penyakit fibrokistik. Pankreas ektopik (aberan). 2. Pankreas melingkari dudenum seluruhnya. Kelainan ductus excretorius. . Pankreas anulare.KELAINAN KONGENITAL. 4. Kelainan kongenital berupa pembentukan kista di pankreas. Pankreas terletak pada dinding lambung 3. duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbg saluran tersendiri di duodenum. 1.

Degerasi hialin dan fibrosis serta atropi pulau-pulau langerhan 4. limfa. susunan retikuloendotel & kulit  hormon insulin <<< & Diabetes melitus. Pigmentasi Diabetes bronze  gangguan metabolisme besi (hemosiderosis) DI PANKREAS  TIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati. Perlemakan. 3. .PERUBAHAN REGRESIF PANKREAS 1. 2. Desintegrasi asinus disertai fibrosis.

Pankreatitis akut supuratif.RADANG PANKREAS. apendiksitis & radang empedu. 1. Pankreatitis akut hemorhagika. 2. . Krn kuman atau komplikasi dari ulkus peptik doudenum. Etiologi tdk diketahui Enzin pankreas dilepaskan  pankreas sendiri & jaringan sekitarnya  perdarahan & nekrosis lemak (fat necrosis).

3.RADANG PANKREAS. Krn pankreatitis akut yg kambuh (eksarsbasi)  pankreas mengecil & fibrosis progresif  kelenjar & pulaupulau langerhans menghilang. . Pankreatitis kronis rekuren.

adenoma Ganas: adenokarsinoma Pada neoplasma pankreas jinak & ganas ada beberapa gejala penting.NEOPLASMA. Jinak . .

. . kadar glukosa darah kurang 50 mg/100cc darah. Trias Whipple. . disertai stupor dan confusion. .Serangan-serangan hipoglikemia.Serangan kehilangan kesadaran setelah makan atau setelah bekerja keras. Tumor pankreas di sel beta  hiperinsulinsme gejala.Serangan akan hilang apabila diberikan gula.1.

ulkus duodenum atau usus halus lain. . disertai steatorrhoe . Tumor pankreas bukan berasal dari sel beta dan tdk membentuk hormon. Gejala klinis. Sindroma Zollinger Ellison.2.hipersekresi getah lambung .

. disertai adenoma pd kelenjar endokrine lain spt paratiroid. tiroid dan adrenal. hipofisis. pheochromacytoma.MULTIPLE ENDOCRINE ADENOMATOSIS (M. karsinoid & adenoma paru.E.A) SYNDROME Adalah adenoma multipke pankreas berupa tumor non fungsional.

Dwarfism 3. Akromegali 2. Hyperthyroidism 5.Gejala klinis. 1. Hiperadrenokortikisme . Hipogonadodism 4.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->