BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin
• Mengatur komunikasi antar sel dgn sel letaknya berjauhan di dalam tubuh sendiri. Melalui sinyal kimia yang disekresikan oleh kelenjar ke sirkulasi darah  Hormon.

Hormon :
mediator sinyal kimia  untuk menimbulkan respon fisilogik  sel-sel organ sasarannya (target organ) melalui mekanisme Feedback inhibition yg diatur oleh hipofisis (master glandnya) & Hipotalamus (tunenya).

sekretin } Bukan sistem endokrin karena dihasilkan oleh kelenjar eksokrin & tidak diatur oleh mekanisme Feedback inhibition. estrogen.ORGAN TARGET : • kelenjar tiroid • kelenjar gonad • Kelenjar adrenal insulin. .

Feedback inhibition Hipotalamus Hipofisiotrofik:GHRH. TRH Hipofisis/Pituitari TSH LH / FSH ACTH & CRH Tiroid T3 & T4 Gonad Prolaktin Adrenal Cortisol . GnRH LHRH.

H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM.P.A .KELENJAR HIPOFISIS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. Sp.

lobus posterior (Neurohipofisis) . .Anatomi & Aktivitas Hipofisis • • • • Ukuranya. kecil Letaknya.lobus anterior (Adenohipofisis) . dipengaruhi hipotalamus Terdiri dari. Dasar otak (sela Tursika) Aktivitanya.

Dalam sitoplasma sel  hormon tropik . Tirotropin Gonadotropin. sel eosinophil sel khromophob • Imunohistiokimia. . GH. epitel rongga mulut • Histologi. Kortikotropin. Prolaktin.HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS) • Embrilogi. sel basophil.

HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS) • Tdd. • LOKASI.inti paraventikular dari hipotalamus .syaraf supraoptik .Oksitosin • Aktivitas.Axon syaraf .sel glia . .Anti Diuretik Horman (ADH) . .

• • • • • Kongenital Peradangan Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi Tumor (neoplasma) .PATOLOGI HIPOFISIS.

Kongenital • Sisa kantong Rathe's (Kraniopharyngioma)  TUMOR • Agenesis dan hipoplasia .

Peradangan. Penyebaran lsg Leptomeningen. tulang Kronis  sering Sarkoidosis. tuberkulosa dan lues kongenital. Sedang infeksi  toksoplasmosis aktinomikosis. Akut  jarang e/ Bakterimi. sinus duramater. . jamur & hipofisis otoimun (jarang didapatkan).

Atheroskelorosis .Trombosis sekunder sinus kavernosus .Leptomeningitis TBC .Krisis hipotensi akibat syok .Trauma kepala .Nekrosis Hipofisis E/ Nekrosis kecil: .

.hipotensi .Syok septik .Nekrosis Masif Hipofisis Anterior E/. .Syok akibat kebakaran & perdarahan masif Mediator nekrosis: Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) Komplikasinya: .Syok obstetrik (nekrosis post partum Sheehan).trombosis sinus kapilar lob anterior .

HYPERPITUITARISME • >>> Produksi hormon hipofisis anterior • E/ nya terbanyak  adenoma. • Hormon yg >>> terutama – GH (Growth Hormon) – Prolaktin. . hiperplasia karsinoma.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Growth hormon (GH). • GIGANTISME Karena >>> sekresi GH pada masa anak-anak (sebelum epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara teratur dgn proporsi yang baik .

• Tangan &kaki jadi besar. diabetes melitus. kifosis. pertumbuhan rahang berlebihan. tulang supra orbita dan pipi menonjol. splenomegali. • Jaringan lunak dan jaringan subkutan serta keringat bertambah.• AKROMEGALI. . hipertensi dan kardiomiopati. Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelah epiphisis menutup)  pertumbuhan badan berlebihan secara tidak teratur.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Prolaktin • • • • • Hiperprolaktinemia menyebabkan Amenorhoe Galaktore Hilangnya libido Infertilitas .

.HIPOPITUITARISME • <<< Produksi hormon hipofisis anterior • E/ . .kraniopharyngeoma.Adenoma non sekresi. infeksi trauma & metastasis neoplasma. postpartus nekrosis) . • Penyebab lain tapi jarang  sindrom empty sella.DIC hemorhage .Isckhemik nekrosis (sindroma sheehan‘s.

Manifestasi Hipopituitarisme • • • • DWARFISME HIPOFISEAL. . DIATES INSIPIDUS. SINDROMA FROEHLICH. PENYAKIT SIMMONDS.

.DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE LORAIN-LEVI) • Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma • Menyebabkan insufisiensi GH pada anakanak • Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih simetris • beda dgn dwarfisme genetik & dwarfisme hipotiroid tidak terdapat retardasi mental.

gonad & genitalia kurang berkembang .mental sering subnormal.seks sekunder tidak berkembang .kulit halus .obesitas .SINDROMA FROEHLICH • Tanda Klinis: .gangguan pertumbuhan .disfungsi seksual . .

Adrenal .Tiroid .H . . • E/: destruksi lobus anterior hipofisis  hipopituitarisme. • Gejala klinik  berhubungan dgn defisiensi.PENYAKIT SIMMONDS (HIPOPHYSIAL CACHEXIA) • Insidensi >>> pada orang dewasa.Gonad .G. .

tidak amenorhe.PENYAKIT SIMMONDS • G/ KLINIS. • Pada pria dewasa  hipospermia & atropi testis. • Pada wanita dewasa atropi ovarium & genitalia eksterna. kegagalan menstruasi & laktasi. • Defisiensi gonadotropin menyebabkan: Pada anak-anak pubertas  terlambat. .

Defisiensi GH ACTH TSH  dwarfism  hipoadrenalinism  hipotiroidism .PENYAKIT SIMMONDS • • • • G/ KLINIS.

truma kepala .radang .polidipsi.poliuria . . • E/: Defisiensi sekresi ADH. . • Lokasi: Kelainan di hipotalamus krn.neoplasma • Gejala klinis.DIATES INSIPIDUS. .

Ganas . .Jinak.Tumor Kelenjar Hipofisis • Neoplasma: .

• Jenis adenoma: non sekresi sekresi. • Lokasi: lobus anterior lobus posterior (tidak terjadi). .NEOPLASMA JINAK (Adenoma) Hipofisis. • Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasma intrakranial. • Gejala lokal: sakit kepala defek visual.

Berasal  sel-sel chromofob.6 Ukurannya 3 sampai 5 cm Ekspansi sella tursika  ruptur diafragma sellae & mendesak otak • Efek lokal  sakit kepala & defek visual .ADENOMA NON SEKRESI 1. pd dekade ke 4 . • • • • ONKOSITOMA. Insidensi 20 -25 %.

2.CRANIOPHARYNGIOMA. • Berasal vestigial remmants of Ratkhe's pouch • Tumbuh ke dalam & keluar sella tursika.  neoplasma supra sella • Ukurannya 3 – 4 cm • Menekan chiasma optikus • histologis seperti gambaran tumor enamel gigi  adamantinoma .

. • Mengsekresi sbg besar GH  akromegali & gigantisme. ADENOMA SOMATOTROPIK • Sbg besar berasal  sel-sel asidofil & sbg kecil  sel choromofob.ADENOMA SEKRESI. 1.

amenorhoe . .2. • Neoplasma ini  proklatin >>>. • Sbg besar berasal  sel chromophob & sbg kecil  sel asidophil.galaktore . • Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan. pada wanita menyebabkan: .hilang libido .infertilisai. PROLAKTINOMA.

Hiperprolaktinemia • E/: • Selain akibat adenoma • ditemukan Juga pada: .kehamilan .hipotiroidism. .terapi estrogen .lesi hipotalamus .kegagalan ginjal .obat-obat menyebabkan rusaknya tranmisi dopaminergik (metil dopa. reserpin) .

• Adenoma ini mengsekresi ACTH • merupakan salah satu menyebabkan terjadinya sindroma Cushing . ADENOMA KORTIKOTROP.3.

ADENOMA GONADOTROPIK • Berasal  sel basophilik & chromophob.4. • Ditandai oleh FSH serum ↑ & LH hanya sedikit ↑ • Gejala klinis yang ditimbulkan berupa hipogonadisme (berkurang libido pd pria). . • Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis.

ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN • Adenoma jenis ini jarang ditemukan .5.

kelenjar limfe & tulang.NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS. PRIMER • Insidensinya jarang • Biasanya merupakan neoplasma non sekresi • Metastasis biasanya ke hepar. 1. .

• Biasanya metastasis dari karsinoma mamma. • Sangat jarang ditemukan. paru & tiroid. SEKUNDER.2. .

H.KELENJAR ADRENAL BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. Islimsyaf anwar salim Sp.A .P.

Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%) • Mensekresi hormon steroid. .ADRENAL KORTEKS • Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%). .Glukokortikoid .Androgen Penyakit  tergtng dr hormon yg mana yang diproduksi dlm jumlah berlebihan atau kekurangan.Mineralokortikoid .

HIPERFUNGSI
• Over produksi hormon kortisol (glukokortikoid) sindroma Cushing‫י‬s. • Over produksi Aldosteron (mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem • Over Adrenal androgen (AGH)  Adrenal Virilism.

SINDROMA CUSHING‘S
• E/ pemberian terapi glukokortikoid terutama prednison dan deksametason dlm dosis tinggi & lama. • Pemberian exogen glukokortikoid ini disbt  Iatrogenik Cushing‘s Sindrome.

SINDROMA CUSHING‘S
ETIOLOGI: • Iatrogenik Cushing‘s Sindrome. • Neoplasma hipofisis anterior memproduksi ACTH  SINDROMA CUSHING‘S. • Neoplasma & Hiperplasi korteks adrenal SINDROMA CUSHING‘S ADRENAL. • Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca)  SINDROMA CUSHING‘S PARANEOPLASMA

• Produksi ACTH >>>. • Hiperplasi korteks adrenal bilateral.Penyakit Cushing‘s • PATOLOGINYA: • Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisis melepaskan kortikotropin shg. • Sekresi glukokortikoid >>> • Menyebabkan terjadi SINDROMA CUSHING‘S • Wanita : Pria 5 : 1. .

Sindroma Cushing‘s Adrenal • Etiologi  Neoplasma adrenal primer. • 30 % kasus  sindroma cushing‘s spontan • Insidensinya ter >>> pada anak-anak & dewasa muda. . • Terjadi pembesaran nodular bilateral.

kulit menjadi tipis dgn striae abdominal. wajah tampak bulat (moon face). & polidipsi (DM?) hirsutism. sebaliknya tungkai bawah tetap kecil. • Penimbunan lemak di punggung & leher (Buffalo hump) • Hipertensi. disfungsi mensturasi.Gejala klinik sindroma Cushing‘s • Obesitas tipe eunuch. poliuria. osteoporosis dan kelemahan otot .

• Hiperaldosteron primer jarang • Meyebabkan 1 % kasus  hipertensi sembuh dgn pengangkatan tumor. • Insidensi lebih >>> pada wanita usia pertengahan.HIPERALDOSTERONISME. • Lab  kadar aldosteron serum ↑ .

HIPERALDOSTERON • Aldosteron menyebabkan retensi natrium & air . • Hipokalemia  kelemahan otot . serta sekresi kalium. • Retensi natrium dan air menyebabkan kadar natrium plasma ↑  hipertensi & sakit kepala.

.HIPERALDOSTERON PRIMER • Penyakit ini dikenal  sindroma Conn‫י‬s • 80 % aldosteron primer disebabkan oleh adenoma adrenal yg mensekresi hormon steroid  hiperplasi adrenal bilateral idiopatik primer.

• Ensim konversi  angiotensin 1 angiotensin 2  Z. • E/: kadar renin di sirkulasi darah ↑↑. ishemik renal. kegagalan jantung kongestive. •  kehamilan normal. .HIPERALDOSTERON SEKUNDER. • Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium. • Renin  pelepasan angiotensin 1. Glomerosa  aldosteron.

hidroksilase (suatu enzim sangat dibutuhkan untuk sintesis kortisol dan aldosteron). • Diturunkan secara autosomal resersive • E/: Produksi adrenal androgen >>> & defisiensi enzim 21. . • Insidensi jarang.SINDROMA ADRENOGENITAL Adrenal androgen (AGH).

HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL • Terdapat 3 jenis insufisensi korteks adrenal: • INSUFISIENSI KRONIS PRIMER (Addison‫י‬s disease) • INSUFISIENSI AKUT PRIMER • INSUFISIENSI ADRENOKORTIKAL SEKUNDER (kegagalan hipofisis mensekresi ACTH). .

vomiting. diarhea) .Kanker metastasis (5-10 %).Adrenalitis autoimun (65 %). Gejala klinis  Kelemahan fatigitabiliti Gangguan GI (naussea.Tuberkulosis (5-0 %) .INSUFISIENSI KRONIS PRIMER ADR KORTIKALAddison‘s disease Etiologi: . .

• E/: ● Adrenolektomi bilateral • Septikemis/bakterimia. hipoksia. • Paska pembedahan DIC (antikoagulan terapi). hemorhagia adrenal).INSUFISIENSI AKUT PRIMER ADR KORTIKAL • menyebabkan kematian mendadak. BakterimiaMeningokokus  Sindroma Waterhouse Friedenchesen . syok endotoksis & destruksi masif korteks adrenal Partus lama (trauma.

• Defisiensi mineralokortikoid: .Sekresi kalium kurang .Hipoglikemia .Sensitive insulin .Dlm serum natrium ↓ & kalium ↑  dehidrasi • Defisiensi glukokortikoid  .Gejala klinis INSUFISIENSI AKUT ADR KORTIKAL.Reabsorbsi natrium gagal .

• E/ : .Adenoma. .Karsinoma .NEOPLASMA • Neoplasma korteks adrenal.SINDROMA ADRENOGENITAL .Hiperplasia kortikal fungsional Produksi hormon steroid >>>  sindroma hiperadrenal.Hiperaldosteronisem .SINDROMA CUSHING‘S . .

• Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui.MEDULLA ADRENAL. biasanya disebabkan olah neoplasma. • Neoplasma yg terpenting adalah: PHEOCHROMACYTOMA NEUROBLASTOMA .

.di basal kulit perineum .5 • Lokasi neoplasma: sel-sel paraganglion spt.PHEOCHROMACYTOMA • Berasal  sel-sel chromafin. mensekresi catecholamin (adrenalin & nor adrenalin). .vesica urinaria. • Insidensi: usia dekade 3 .ganglion para vertebra thorak .

somatostatin. chromogranine. • Kdng-kdng mensekresi dopamin.PHEOCHROMACYTOMA • Tumor ini selain mensekresi epinephrin (adrenalin) & nor epinephrin (nor adrenalin). endorphin . calcitoni.

• Hipertensi postural. chest pain.PHEOCHROMACYTOMA • Gejala Klinis: Headache. tremor. . • Hipertensi paroxysmal. • Lab test  kadar catecholamin ↑  Vanyl mendelic acid (VMA) & metanephrin urin ↑ (hsl metabolisme catecholamin). anxiety. sweating. palpitasi.

• Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA. paravertebra & ganglion autonomik). • Berasal dari organ neural crest sistim syaraf simpatis di kepala sampai pelvis (72 % di abdomen.NEUROBLASTOMA • Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor ekstra kranial pada anak-anak. • Penyebab kematian pada 15 % anak-anak. 5-10 % antara umur 5 -15 %. .

• Lab kadar catecholamin serum ↑ & VMA urin ↑ . • 90 % meproduksi catecholamin (spt PHEOCHROMACYTOMA). lemah & lemas.NEUROBLASTOMA • Miroskopis tumornya solid dgn sel berbentuk bulat tersusun seperti roset. • Gejala klinis berat badan↓.

NEUROBLASTOMA • Hipertensi pada NEUROBLASTOMA kurang sering dibanding PHEOCHROMACYTOMA • Analisa genetik molekul  translokasi kromosom 1p32. • Contoh di retina  Retinoblastoma .

Islimsyaf anwar salim Sp.H.A .P.KELENJAR TIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.

. • Kelenjar tiroid memproduksi hormon triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4).HISTOLOGIS TIROID • Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran bervariasi • Folikel ini mengandung triglobulin (suatu glikoprotein) disentesis oleh sel epitel folikel.

.Sintesis hormon tiroid • • • • Trapping yodium  jodium di tiroid ↑ Oksidasi yodium Jodin  MIT Yodinasi  jod + MIT  DIT Coupling  tiroglobulin + MIT+DIT  T3 tiroglobulin +DIT+DIT  T4 • Pengeluaran T3 dan T4  masuk dalam darah terikat pada α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG).

Sintesis hormon tiroid • T4 terikat banyak dgn α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). . • T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBG selebihnya terikat dengan protein plasma lainnya.

Mekanisme Goiter (struma).  Hormon tiroid terikat pada tiroglobulin tidak dapat dilepaskam ke dalam darah. E/: . • Pemberian Jodium >>>  menghambat proteolisis tiroglobulin.zat goitrogen . .anti thyroid drug (ATD) (tiourea & merkaptomidazol) • Menghambat oksidasi yodium  jumlah DIT dan MIT↓ bloking yodotirosin shg T3 dan T4 tidak di produksi • Mekanisme feedback TSH ↑ hiperplasi kelenjar tiroid (Goiter = struma).

Agenesis tiroid  . • 2. Kista duktus tiroglosus  akibat struktur vestigasi tubular tetap persisten • 3. Tiroid lingualis.KELAINAN KONGENITAL • 1.pertumbuhan fisik dan mental terganggu seperti kreatin atiroid. tiroid aberans  akibat penurunan tiroid yang tidak sempurna (inkomplit) .

• Etiologi : Virus • Insidensi: usia dekade 2 -5.anak jarang. . tiroiditis subakut. • TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN). pada anak. • Nama lainnya tiroiditis granulomatus.RADANG KELENJAR TIROID (TIROIDITIS). giant cell thyroiditis. • Makroskopis: tiroid membesar. lunak kmd mengecil sendiri (self limited) dlm beberapa minggu s/d beberapa bulan.6 : 1. wanita>pria 3.

• Insidensi wanita > pria 10 : 1. imunoblas & makrofag >>> kadangkadang terdapat folikel limfoid. • Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis) • Ditandai oleh sebukan limfosit. . sel plasma. usia 30 -50 tahun • Menyebabkan hipotiroidisme & struma di daerah non endemik.TIROIDITIS OTOIMUN.

• Insidensi jarang. wanita : pria 3:1. • Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7. . paralisis nervus laryngeal rekurens & dispneu.TIROIDITIS REIDEL • E/: Belum diketahui • Mikroskopis  reaksi fibrous pada stromanya shg keras seperti kayu. disfagia. • Sering diduga sbg tumor ganas karena pada perabaan keras. • Klinis  invasif & obstruksi stridor.

• Struma difuse non toksik (Struma koloides) • Struma multinodular non toksik (Struma adenomatosa ).STRUMA. . • Struma difuse / nodular toksik (penyakit Grave ).

hipertiroidisme. • Klinis berupa trias Basedow: . . wanita : pria 4-8 : 1. • Nama lainnya exopthalmus goiter. diffuse atau nodular toxic goiter. • Insidensi semua umur puncaknya pada usia dekade ke 3-4.edema noduler kaki. .oftalmopati. .Struma difuse toksik (penyakit Grave ).

TSab (Thyroid–stimulating antibodi TBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin) .Mekanisme penyakit Grave • Dalam darah penderita Grave terdapat LATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgn tiroid)  stimulator sel epitel tiroid (TSI)  di dalam darah membentuk antibodi (TSAb & TBII)  mempunyai efek mirip stimulasi TSH. • Lab: 90 % penderita Grave kadar TSI ↑ NB: LATS (Long acting thyroid stimulator) LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector) LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI).

.STRUMA NON TOKSIK. • Etiologi TSH ↑. • Pembesaran difuse  struma koloides • Pembesaran nodular  struma adenomatosa • struma adenomatosa harus DD/ neoplasma. • Terjadi secara endemik maupun sporadik.

STRUMA DIFUSE NON TOKSIK Di Daerah Endemik. • Kadar yodium di darah ↓ produksi TSH di hipofisis anterior ↑ hiperplasi & membesarnya kelenjar tiroid. • E/ : Produksi TSH ↑ – defisiensi yodium di pengunungan – zat goitrogen (sayur-sayuran) – faktor lingkungan – kadar kalsium klorida dan halogen↑. .

Struma di Daerah Non Endemik atau Daerah Sporadik • E/ : Dishormongenesis herediter. • Terdapat 4 defek kelainan yaitu. – defek transportasi yodium – defek organisasi .defek halogenisasi . (ggn pengaturan sintesis hormon yang diturun secara herediter otonom resesif).defek yodotironisasi .

• Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah gondok endemik. .STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Disebut juga struma adematosa. • Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn neoplasma tiroid. • 20 % dapat menjadi karsinoma.

• Etiologi % insidensi = struma difuse non toksik.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Struma adematosa ini merupakan stadium akhir (end stage) dari struma difuse non tosik . jarang hipertiroid atau hipotiroid . • Struma adenomatosa umumnya bersifat eutiroid.

KELAINAN FUNGSI KELENJAR TIROID • Hipertiroidism • Hipotiroidism .

• Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. tidak tahan panas. kelemahan otot. fagitabilitas. . berat badan↓ tetapi napsu makan tetap baik. • Adalah keadaan hipermetabolisme akibat hormon tiroid (T3)↑ & (T4)↑.HIPERTIROIDIME. • Klinis  nervus. • Insidensinya pada wanita >>>. diare. nadi cepat. palpitasi.

mola hidatidosa. • Mata & kelenjar tiroid menonjol. karsinoma tiroid berfungsi. • Penyebab lainnya ttp jarang tiroiditis akut/subakut. • Mata  eksoftalmus spt penyakit Grave. atau adenoma toksik). . • Etiologi  penyakit Grave dan penyakit Plummer↑↑ (struma adenomatosa toksik. choriocarcinoma.HIPERTIROIDIME.

Iodine-induce hiperthyroidisme. struma ovarium. iatrogenic hyperthyroidisme. • Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa selain memproduksi hormon HCG juga kadang-kadang memproduksi bahan mirip seperti tirotropin. • • • • Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH Tirotoksikosis neonatus. .HIPERTIROIDIME.

HIPOTIROIDISME. • Klinis  KRETINISME & MIKSEDEMA. . • Etiologi  ada 2 yaitu: • Kelainan primer kadar TSH↑ (Yodium↓). • Kelainan sekunder kadar TSH↓ (adenoma non sekresi pd hipotalamus & hipofisis). • Merupakan keadaan hipometabolik akibat kadar T3 ↓dan T4↓.

lidah besar. . wajah kasar dgn bibir melembung. Klinis kegagalan perkembangan tubuh & mental. Hipotermi. terutama tulang.KRETINISME. • • • Merupakan hipotiroidisme yang bermanifestasi sejak lahir akibat yodium↓ & goiter. suara menangis serak & distensi abdomen. kulit kering.

Fisik wajah & kulit tebal dan kering.MIKSEDEMA. Klinik pada dewasa lebih ringan : anak. tidak tahan dingin. • . suara serak. otot lemah. menorragi. Dewasa  letargi. jantung membesar akibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik. motorik & intelegensi lambat. konstipasi. • • • Merupakan hipotiroidisme terjadi pada anak atau dewasa.

• Insidensi adenoma tiroid lebih banyak pada wanita:pria (7:1).NEOPLASMA JINAK. • Tipenya bermacam-macam yaitu. • ADENOMA FOLIKULAR • ADENOMA HURTHLE • KISTA • TERATOMA .

NEOPLASMA GANAS TIROID. • • • • ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA PAPILAR FOLIKULAR ANAPLASTIK MEDULAR .

• Terutama di daerah non gondok endemik. . • Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleks dilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasi kapsul.ADENOKARSINOMA PAPILAR • Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>> ditemukan (60-70% kanker tiroid). • 50 %  inti sel grb ground glass • 50 %  psammoma bodi (tdk didptkan pd tumor tiroid lain). Usia dekade ke 3-7. • Wanita : pria (2-3:1).

. • Menginvasi kapsul & pblh darah jarang pblh limfe. • Metastase  paru. tulang dan tempat lain. • Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn mengdg koloid.ADENOKARSINOMA FOLIKULAR • Insidensi  ¼ dari seluruh kanker tiroid.

Usia dekade 7-8 Tumor paling ganas. Ada 2 Jenis  karsinoma sel kecil karsinoma sel besar .ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK • • • • Insidensi  10-15 % tumor ganas tiroid.

• 3 hal yg khas  stroma amiloid hubungan genetik produksi polipeptik • Kdng-kdng  histamin. . • Insidensi jarang ditemukan.ADENOKARSINOMA MEDULAR • Tumor ganas berasal  sel C parafolikular. prostaglandin & ACTH  sindroma Cushing & serotonin karsinoid.

Islimsyaf anwar salim Sp.P.A .KELENJAR PARATIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H.

Histologi dan Faal. chief cell jumlahnya >> • Sitoplasma chief cell agak asidofil bervakola. • chief cell sumber utama hormon paratiroid • Sel oksifil mengandung glikogen jumlahnya << dari chief cell. chief cell & sel oksifil. .KELENJAR PARATIROID • Anatomi. mengandung glikogen. • Terdiri dari 2 jenis sel yaitu.

KELENJAR PARATIROID
• PARATIROID Ada 4 buah  sepasang di bgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah & terletak dibgn belakang lateral lobus tiroid • FUNGSI  menghasilkan paratiroid hormon (PTH). • Kelainan Kelenjar paratiroid  ggn fungsi • HIPOPARATIROIDISME. • HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dalam dlm darah <<  kelainan metabolik (hipokalsemia < 2 mmol/l ) • Klinis tetani, konvulsi, laringiospasme, paraestia, kejang (spasme karpopedal) • Test klinis tanda Chvostek dan tanda Trousseu +. • Lab: hipokalsemia & hiperposfatemia • Etiologi  paratiroid terangkat saat tiroidektomi & idiopatik  pnykt Addison, anemia pernisiosa & tiroiditis kronis.

HIPERPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dlm darah >>  kadar kalsium darah ↑ darah (3,0 mmol/l)  eksresi kalsium dalam urine↑ • Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis, urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang (osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosa kistika = penyakit von Recklinghausen) & Kalsifikasi metastatik . • Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik.Etiologi Hiperparatiroidisme. sindroma malabsorbsi & ricketsia)  mekanisme feedback  sekresi PTH ↑  Hiperparatiroidisme sekunder. Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroid  Hiperparatiroidisme primer. 1. Lab: Kalsium serum↑ & kalsium urine↑ 2. Lab kalsium serum↓& phosfat serum Ń/↑ .

.NEOPLASMA PARATIROID • Neplasma jinak  Adenoma • Neoplasma ganas  Adenokarsinoma • Tumor adenokarsinoma secara mikroskopis ini mirip dengan adenoma. • Satu-satunya kriteria yg menunjukkan tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi lokal ke jaringan dan metastasis jauh.

P.A . Islimsyaf anwar salim Sp.H.KELENJAR PANKREAS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.

• Sel β  hormon insulin & sel α  hormon glukagon (anti insulin). • Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun dari sel beta & sel alpa. • hormon glukagon  faktor hiperglikemik & glikogenolitik shg kadar gula darah↑ . Pankreas.PANKREAS. • hormon insulin  berfungsi sbg faktor hipoglikemik shg kadar gula darah↓.

Menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang. Kelenjar hipopisis (ACTH) menghasilkan zat inhibitor hexokinase (anti insulin) . Fosforilasi glukosa dlm sel  glukosa 6 posfatase dibutuhkan enzim hexokinase dihasilkan oleh sel hati. • Cara kerja insulin. 1.Hormon insulin • Hormon insulin  dihasilkan oleh sel β pankreas  mengatur metabolisme korbonhidrat. 2.

DIABETES MELITUS • Defisiensi H. Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS (ACTH) 3.M. Insulin  Diabetes Militus. Kerusakan sel β PANKREAS 2. • Etiologi 1.  Hiperglikemia  glikosuria. • Penyakit ini diturunkan menurut hukum Mendel secara otosomal resesif. Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL (Mineralokortikoid) . • D.

duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbg saluran tersendiri di duodenum. Pankreas terletak pada dinding lambung 3. Kelainan ductus excretorius. 4. Kelainan kongenital berupa pembentukan kista di pankreas. 1. Pankreas ektopik (aberan). . Pankreas anulare. Pankreas melingkari dudenum seluruhnya. Penyakit fibrokistik.KELAINAN KONGENITAL. 2.

. 3. Pigmentasi Diabetes bronze  gangguan metabolisme besi (hemosiderosis) DI PANKREAS  TIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati. Perlemakan. Degerasi hialin dan fibrosis serta atropi pulau-pulau langerhan 4. Desintegrasi asinus disertai fibrosis. limfa. susunan retikuloendotel & kulit  hormon insulin <<< & Diabetes melitus.PERUBAHAN REGRESIF PANKREAS 1. 2.

apendiksitis & radang empedu. 1.RADANG PANKREAS. Krn kuman atau komplikasi dari ulkus peptik doudenum. Etiologi tdk diketahui Enzin pankreas dilepaskan  pankreas sendiri & jaringan sekitarnya  perdarahan & nekrosis lemak (fat necrosis). Pankreatitis akut supuratif. 2. Pankreatitis akut hemorhagika. .

RADANG PANKREAS. Krn pankreatitis akut yg kambuh (eksarsbasi)  pankreas mengecil & fibrosis progresif  kelenjar & pulaupulau langerhans menghilang. . Pankreatitis kronis rekuren. 3.

. Jinak .NEOPLASMA. adenoma Ganas: adenokarsinoma Pada neoplasma pankreas jinak & ganas ada beberapa gejala penting.

.Serangan-serangan hipoglikemia.Serangan akan hilang apabila diberikan gula. .1.Serangan kehilangan kesadaran setelah makan atau setelah bekerja keras. kadar glukosa darah kurang 50 mg/100cc darah. . Trias Whipple. Tumor pankreas di sel beta  hiperinsulinsme gejala. disertai stupor dan confusion. .

disertai steatorrhoe . Tumor pankreas bukan berasal dari sel beta dan tdk membentuk hormon. . Sindroma Zollinger Ellison.hipersekresi getah lambung .ulkus duodenum atau usus halus lain. Gejala klinis.2.

A) SYNDROME Adalah adenoma multipke pankreas berupa tumor non fungsional. disertai adenoma pd kelenjar endokrine lain spt paratiroid. . karsinoid & adenoma paru. tiroid dan adrenal.E. pheochromacytoma.MULTIPLE ENDOCRINE ADENOMATOSIS (M. hipofisis.

Akromegali 2. Hipogonadodism 4. Hyperthyroidism 5. 1. Hiperadrenokortikisme .Gejala klinis. Dwarfism 3.