168 172 1 PB

Pelindung Ketua Umum PP IDSAI Bambang Tutuko, dr., SpAnKIC Penasehat Prof. Dr. Tatang Bisri, dr.
, SpAnKNA Prof. M. Roesli Thaib, dr., SpAnKIC Ketua Dewan Majalah/Pemimpin Redaksi Prof. Dr. Amir S. Madjid, dr., SpAnKIC Mitra Bestari Prof. Herlin Megawe, dr., SpAnKIC (Surabaya) Prof. Si Chasnak Saleh, dr., SpAnKNA (Surabaya) Prof. Dr. Rita Sucahyo, dr., SpAnKIC, KNA (Surabaya) Prof. Dr. Eddy Rahardjo, dr., SpAnKIC (Surabaya) Prof. Sunaryo, dr., SpAnKIC (Semarang) Prof. Marwoto, dr., SpAnKIC, KAR (Semarang) Prof. Husni Tanra, dr., SpAnKIC, PhD (Makassar) Prof. Dr. St. Mulyata, dr., SpAnKIC (Solo) Prof. M. Ruswan Dahlan, dr., SpAnKIC, KAR (Jakarta) Prof. A. Himendra Wargahadibrata, dr., SpAnKIC (Bandung) Prof. Dr. Tatang Bisri, dr., SpAnKNA, KOA (Bandung) Prof. Kaswiyan A., dr., SpAnKIC (Bandung) Prof. Darto Satoto, dr., SpAnKAR (Jakarta) Prof. Dr. Amir S. Madjid, dr., SpAnKIC (Jakarta) Dr. Hari Bagianto, dr., SpAnKIC (Malang) Dr. Syarif Sudirman, dr., SpAn, KAR (Solo) Dewan Redaksi Sun Sunatrio, dr., SpAnKIC (Jakarta) Bambang Tutuko, dr., SpAnKIC (Jakarta) Gunawarman, dr., SpAnKAR (Jakarta) Susilo Chandra, dr., SpAn, FRCA (Jakarta) Indro Mulyono, dr., SpAnKIC (Jakarta) Oloan Tampubolon, dr., SpAnKIC, MHKes (Jakarta) Arif HM Marsaban, dr., SpAnKAA (Jakarta) Tantani Sugiman, dr., SpAnKIC (Jakarta) Aida Rosita Tantri, dr., SpAnKAR (Jakarta) Yohannes WH George, dr., SpAnKIC (Jakarta) Bambang Wahjuprajitno, dr., SpAnKIC (Surabaya) Marsudi Rasman, dr., SpAnKIC (Bandung) Ike Sri Redjeki, dr., SpAnKIC, M.Kes (Bandung) Hasanul Arin, dr., SpAn, KIC (Medan) Bambang Suryono, dr., SpAnKNA, M.M (Yogyakarta) Endang Mela Maas, dr., SpAnKIC (Palembang) Az Ri i, dr., SpAnKIC (Padang) Wayan Suranadi, dr., SpAnKIC (Bali) Koordinator Dana dan Iklan Eddy Harjanto, dr., SpAnKIC Redaktur Pelaksana Ratna Farida, dr., SpAn, KAKV Rudyanto Sedono, dr., SpAnKIC Staf Redaksi Pryambodho, dr., SpAnKAR Andi Ade Wijaya, dr., SpAnKAP Jeerson, dr., SpAnKAKV Dita Adi aningsih, dr., SpAn Vera Irawany, dr., SpAn Rethia Syahril, dr. R. Besthadi Sukmono, dr. Krisna Andria, dr.
PENGURUS
Majalah
ANESTESIA & CRITICAL CARE

diterbitkan setiap empat bulan oleh
Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi Indonesia (IDSAI)
Koresponden IDSAI Medan, Padang, Palembang, Bandung, Cirebon, Semarang, Yogyakarta, Semarang, Surakarta, Denpasar, Makassar, Manado, Pon anak Alamat Redaksi: Departemen/SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jln. Diponegoro 71, Jakarta. Telp. 021-31909033. Fax. 021-3923443 E-mail: majalah.anestesia@gmail.com Surat Izin Terbit 71 5 /K/DIT. B I N PRES/XII/78
KATA PENGANTAR
Sejawat yang terhormat,
Pada penerbitan edisi kedua 2010 ini, kami menyajikan ga laporan peneli an, ga laporan kasus, satu njauan pustaka, dan satu studi pustaka. Melengkapi edisi kali ini kami menerbitkan juga diantaranya satu laporan kasus mengenai Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP, dan satu njauan pustaka mengenai Blok Peribulbar: Modalitas Anestesi Rawat Jalan untuk Pembedahan Eviserasi O almika. Mudah-mudahan tulisan-tulisan yang kami sajikan ini dapat menambah informasi dan bermanfaat bagi sejawat. Selamat membaca.
Prof. Dr. dr. Amir S Madjid, SpAn. KIC. Pemimpin Majalah Anestesia & Cri cal Care
Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 i
DAFTAR ISI
LAPORAN PENELITIAN
1 Hemodynamic Comparison of Spinal Anesthesia between Coloading Ringer Lactate and HES 130/0,4 in Caesarean Sec on Perbandingan Hemodinamik saat Anestesi Spinal antara Coloading Ringer Laktat dan HES 130/0,4 untuk Operasi Bedah Sesar Aldy Heriwardito
9 The Eec veness of Spinal Anaesthesia Using 0,5% Hyperbaric Bupivacaine 7,5 mg Plus 25 mcg Fentanyl Compared with 0,5% Hyperbaric Bupivacaine 12,5 mg in Caesarean Sec on Keefek fan Anestesia Spinal Menggunakan Bupivakain 0,5% Hiperbarik 7,5 mg Ditambah Fentanil 25 mcg Dibandingkan dengan Bupivakain 0,5% Hiperbarik 12,5 mg pada Bedah Sesar Bintartho A , Pryambodho, Susilo
18 Incidence of Throat Complaints Post Endotracheal Intuba on: Comparison of Es ma on and Measurement on Cu Pressure With or Without Equipment in GBPT RSUD dr.Soetomo Surabaya Kejadian Gejala Tenggorok Pascaintubasi Endotrakea: Perbandingan Es masi dan Pengukuran Tekanan Kaf Menggunakan Alat dengan Tanpa Alat di GBPT RSUD dr. Soetomo Surabaya Herdy Sulistyono H
LAPORAN KASUS
26 Management of Encephali s and Epilepsy in ICU Tatalaksana Ensefali s dan Epilepsi di ICU Rudy Manalu 37 Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infec on Perdarahan Terkait Koagulopa pada Infeksi Intraabdominal Diah Widyan 52 Treatment of Lung Oedema in VSD and VAP Sepsis Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP Maria Irawaty
STUDI PUSTAKA
63 Intra-opera ve Awareness in General Anesthesia and the Developement of Post-trauma c Stress Disorder Kesadaran Intraopera f pada Anestesi Umum dan Pembentukkan Post-trauma c Stress Disorder
Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 ii
Maria Blandina
TINJAUAN PUSTAKA
71 Intra Peribulbar Block: A Modality in Ambulatory Anesthesia for Ophthalmic Eviscera on Surgery Blok Peribulbar: Modalitas Anestesi Rawat Jalan untuk Pembedahan Eviserasi O almika Andi Salahuddin
Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 iii
I LAPORAN PENELITIAN I
Perbandingan Hemodinamik saat Anestesi Spinal antara Coloading Ringer Laktat dan HES 130/0,4 untuk Operasi Bedah Sesar
Hemodynamic Comparison of Spinal Anesthesia between Coloading Ringer Lactate and HES 130/0,4 in Caesarean Sec on
Aldy Heriwardito
ABSTRACT Background: Spinal anesthesia in caesarean secon causes a decreasing of blood pressure and uterina placental circula on. Giving crystaloid coloading is not eecve enough for preven ng the decrease of blood pressure. Coloading HES 130/0,4 500 ml has been predicted as a more eec ve way because it has longer period of intravascular eect. Method: This study had been done in randomized single blinded experimental design. There were 84 subjects with ASA I and II that had been in caesarean sec on procedure by spinal anesthesia. Seven subjects had been excluded, and the rest had been divided into 2 groups. Group 1 consists of 39 subjects as control group that had coloading RL 1000 mL therapy, group 2 consists of 38 subjects that had coloading HES 130/0,4 500 mL therapy. Blood pressure and heart rate were checked in every 2 minutes a er spinal anesthesia. A er the baby born, APGAR score is determined and pH of umbilical cord were measured. Result: There are signicant dierence in mean arteries blood pressure. It can be seen in second minute (p=0,025), fourth (p=0,034), 16th (p=0,044), 18th (p=0,08), 20th (0,06). Mean of the dierence in second minute is 7 mmHg (SD=3,1), the fourth is 7,1 mmHg (SD=3,3), the 16th is 4,7 mmHg (SD=2,7), the 18th is 7,3 mmHg (SD=2,7), the 20th is 7,1 mmHg (SD=2,5). There is no signicant dierence between two kind of the coloading uids with umbilical cord pH and APGAR score. Conclusion: Giving coloading HES 130/0,4 is be er than coloading RL in preven ng changes in blood pressure at spinal anesthesia in caesarean sec on. There is no signicant dierence in changes of heart rate and umbilical cord pH between coloading HES 130/0,4 and RL in spinal anesthesia in caesarean sec on. Keywords: Spinal Anesthesia, Caesarean sec on, coloading, HES 130/0,4 ABSTRAK Latar belakang: Anestesia spinal pada bedah sesar
menyebabkan penurunan tekanan darah dan sirkulasi uteroplasenta. Pemberian coloading cairan kristaloid belum cukup efek f mencegah penurunan tekanan darah. Coloading HES 130/0,4 500 mL diharapkan lebih efek f karena memiliki efek intravaskular yang lebih lama. Tujuan: Mengetahui perbedaan tekanan darah, laju nadi, pH tali pusat setelah pemberian cairan coloading HES 130/0,4 pada anestesia spinal untuk bedah sesar. Metode: Peneli an ini dilakukan dengan desain eksperimental acak tersamar tunggal mengikutsertakan 84 subyek ASA I dan II yang menjalani operasi bedah sesar dengan anestesia spinal. Tujuh subyek dikeluarkan dari peneli an dan subyek dibagi dua kelompok. 39 subyek masuk dalam kelompok kontrol mendapat coloading RL 1000 mL dan 38 subyek masuk dalam kelompok perlakuan mendapat coloading HES 130/0,4 500 mL. Tekanan darah dan laju nadi diperiksa se ap dua menit setelah anestesia spinal. Setelah bayi lahir dilakukan penilaian skor APGAR dan pemeriksaan pH tali pusat. Hasil: Terdapat perbedaan yang bermakna secara sta s k antara rata-rata tekanan darah arteri rata-rata juga didapatkan setelah pemberian coloading pada menit kedua (p=0,025), keempat (p=0,034), ke-16 (p=0,044), ke18(p=0,08), ke-20 (0,06). Selisih rata-rata pada menit kedua 7 mmHg (SD=3,1), keempat sebesar 7,1 mmHg (SD=3,3), ke16 sebesar 4,7 mmHg (SD=2,7), ke-18 sebesar 7,3 mmHg (SD=2,7), ke-20 sebesar 7,1 mmHg (SD=2,5). Tidak terdapat perbedaan berbedaan bermakna antara Jenis cairan coloading dengan pH tali pusat dan skor APGAR. Kesimpulan: Pemberian coloading HES 130/0,4 lebih baik dalam mencegah perubahan tekanan darah dibandingkan dengan coloading RL saat anestesia spinal untuk bedah sesar. Tidak terdapat perbedaan perubahan laju nadi dan pH tali pusat bayi antara coloading HES 130/0,4 dengan coloading RL saat anestesia spinal untuk bedah sesar. Kata Kunci: Anestesia spinal, Bedah Sesar, coloading,
Aldy Heriwardito
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 1
Perbandingan Hemodinamik saat Anestesi Spinal antara Coloading Ringer Laktat dan HES 130/0,4 untuk Operasi Bedah Sesar I Hemodynamic Comparison
of Spinal Anesthesia between Coloading Ringer Lactate and HES 130/0,4 in Caesarean Section
HES 130/0,4 LATAR BELAKANG Anestesia spinal masih menjadi pilihan anestesia untuk bedah sesar. Anestesia spinal membuat pasien tetap dalam keadaan sadar sehingga masa pulih lebih cepat dan dapat dimobilisasi lebih cepat. Zat anestesia pada anestesia spinal yang masuk ke sirkulasi maternal lebih sedikit sehingga pengaruh terhadap janin dapat berkurang. Pada umumnya, morbiditas ibu dan janin lebih rendah pada prosedur anestesia spinal. Selain itu, anestesia spinal lebih superior karena menunjukkan angka komplikasi yang lebih sedikit pada beberapa kasus, seper preeklampsia berat. Anestesia spinal juga menjadi pilihan pada kasus plasenta previa karena perdarahan yang terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan bedah sesar dengan anestesia umum. Salah satu efek samping anestesia spinal adalah hipotensi. Jeerson menemukan insidens hipotensi ditemukan sebesar 52% pada peneli annya dan kejadian hipotensi masih dapat terjadi pada 20 menit pertama dilakukan anestesia spinal. Hipotensi akan menyebabkan ibu mual dan muntah selama operasi, serta bradikardia pada derajat yang lebih berat. Empat alterna f cara pencegahan hipotensi pada anestesia spinal adalah pemberian vasopresor, modikasi teknik regional anestesia, modikasi posisi dan kompresi tungkai pasien, pemberian cairan intravena. Usaha meningkatkan volume cairan sentral dengan pemberian cairan intravena merupakan cara yang mudah dilakukan untuk mencegah hipotensi pada anestesia spinal. Cairan yang diberikan dapat berupa kristaloid atau koloid.2 Teknik pemberian cairan dapat dilakukan dengan preloading atau coloading. Preloading adalah pemberian cairan 20 menit sebelum dilakukan anestesia spinal, sedangkan coloading adalah pemberian cairan selama 10 menit saat dilakukan anestesia spinal. Pemberian cairan kristaloid sebagai preloading dak memperlihatkan manfaat untuk mencegah hipotensi.3,8 Clark dkk. membandingkan kejadian hipotensi antara kelompok pasien yang diberikan preloading dekstrosa 5% dalam ringer laktat sebanyak 1000 mL dan kelompok pasien yang dak diberikan preloading sebelum anestesia spinal pada pasien yang menjalani bedah sesar. Hasil yang didapatkan menunjukkan dak ada perbedaan yang bermakna antara dua kelompok tersebut. Coloading kristaloid dapat menjadi pilihan untuk mencegah efek samping hipotensi pada anestesia spinal namun dak menurunkan angka kejadian hipotensi. Hal ini ditunjukkan pada peneli an Mojika dkk. yang membandingkan pemberian RL sebagai preloading dan coloading pada operasi non-obstetrik.3 Koloid memiliki keunggulan dibanding kristaloid karena bertahan lebih lama intravaskular. Keuntungan lain adalah jumlah volume koloid yang diperlukan untuk mencegah hipotensi lebih sedikit dibanding kristaloid.10 Peneli an mengenai pemberian preloading kristaloid atau koloid sebelum anestesia spinal untuk mencegah perubahan hemodinamik telah banyak dilakukan, namun
belum ada peneli an yang membandingkan pemberian kristaloid dan koloid pada saat anestesia spinal sebagai coloading sehingga penulis tertarik untuk meneli masalah ini. Pada peneli an ini penulis akan menggunakan hetarstrach (HES) dengan berat molekul 130 dan koesien subs tusi 0,4 sebagai coloading. Peneli an yang akan dilakukan memiliki metode yang berbeda dari peneli an- peneli an yang sudah ada. Cairan yang digunakan adalah HES 130/0,4 karena memiliki berbagai kelebihan. Berat molekul yang lebih besar dibandingkan dengan peneli an Nishikawa menyebabkan efek volume yang lebih besar. HES 130/0,4 memiliki efek reologi yang lebih baik dibandingkan dengan HES yang lain dan gela n, sehingga oksigenasi jaringan lebih baik.15,16 Berat molekul 130 kD membuat ginjal dak terbebani untuk fungsi eliminasi.17 Pemberian HES akan bertahan lebih dari 20 menit intravaskular sehingga dengan pemberian setengah dari jumlah coloading kristaloid dapat memiliki efek volume yang sama namun bertahan lebih lama intravascular.10
ALDY HERIWARDITO
METODE PENELITIAN Peneli an ini merupakan peneli an yang bersifat eksperimental dengan rancangan uji klinik acak tersamar tunggal untuk membandingkan pemberian Ringer Laktat 1000mL dan HES 130/0,4 500mL saat dilakukan spinal anestesia pada bedah sesar terhadap kejadian hipotensi. Populasi peneli an adalah pasien yang menjalani operasi bedah sesar dengan anestesia spinal di RS Budi Kemuliaan dan RS Cipto Mangunkusumo. Peneli an dilakukan di instalasi bedah pusat RS Budi Kemuliaan dan RS Cipto Mangunkusumo periode waktu Februari sampai Mei 2010. Kriteria penerimaan adalah pasien wanita hamil berusia 2035 tahun, berat badan 50 80 kg, nggi badan 145-180 cm, status sik ASA I - II, bersedia mengiku peneli an. Kriteria penolakan adalah hipertensi dalam kehamilan, kehamilan risiko nggi, gawat Janin, gemelli, kadar hemoglobin kurang dari 8 g/dl, infeksi pada daerah penyun kan, gangguan pembekuan darah, hipovolemia berat, peningkatan tekanan intrakranial, deformitas tulang belakang, kelainan kardiovaskular. Sedangkan kriteria pengeluaran adalah terjadi komplikasi selama operasi yang membutuhkan dilakukan anestesia umum dalam 20 menit setelah dilakukan anestesia spinal, ke nggian blok sensorik anestesia spinal kurang dari dermatom torakal enam, atau lebih dari torakal empat. Peneli an ini bersifat uji hipotesis terhadap 2 kelompok numerik dak berpasangan, maka besar sampel dicari dengan menggunakan rumus :
Penulis dak menemukan peneli an yang serupa, maka peneli melakukan studi preleminari dan di dapatkan standar deviasi tekanan darah arteri rata-rata sebesar 5,4. Besarnya perbedaan yang dianggap bermakna sebesar lima milimeter air raksa. Maka besarnya perhitungan jumlah sampel untuk ap kelompok sebesar:
Dari perhitungan di atas didapatkan jumlah sampel ap kelompok minimal 38 orang. Dengan kemungkinan drop out sebesar 10 persen, sehingga jumlah sampel ap kelompok sebesar 42 orang. Bahan yang digunakan dalam peneli an adalah HES 130/0,4, Ringer Laktat, Jarum Spinal 27G, Spuit 3 cc, Obatobatan seper : Bupivakain 0,5 % Hiperbarik, perlengkapan sesuai standar anestesia umum (mesin anestesia, sumber oksigen, alat suc on, stetoskop, laringoskop, ETT, plaster, obat emergensi, dan sedasi), monitor tekanan darah non invasif, pulse oksimetri, elektrokardiogra. Cara kerja peneli an adalah sebagai berikut: 1. Kunjungan pra anestesia : Semua pasien yang memenuhi kriteria penerimaan, dicatat nama, umur, berat badan, nggi badan, pendidikan. Pasien diberikan penjelasan mengenai peneli an dan menandatangani informed consent. Penjelasan mencakup kerahasiaan data subyek peneli an dan hak pasien untuk menolak atau mengundurkan diri dalam peneli an. Diberikan premedikasi rani din dan metoklopramid. 2. Dilakukan randomisasi sederhana dengan metoda amplop, pasien dibagi dalam dua kelompok. Kelompok pertama akan mendapat coloading HES, kelompok kedua akan mendapat coloading Ringer laktat. Perlakuan lain adalah sama sesuai standar anestesia spinal. 3. Di kamar operasi dilakukan pemasangan monitor NIBP, saturasi oksigen, EKG serta dipasang akses intravena 18 G. Dilakukan pengukuran NIBP, laju nadi, dan saturasi yang selanjutnya dicatat sebagai nilai praanestesia. 4. Pasien pada posisi duduk dilakukan anestesia spinal dengan jarum spinal nomer 27 G pada L2-3, setelah didapatkan cairan serebrospinal mengalir lancar, dimasukkan zat aneste k lokal bupivakain 0,5% hiperbarik dengan jumlah 12,5 mg (2,5 cc). Saat dilakukan pemberian aneste k lokal, dilakukan coloading cairan RL sebanyak 1000mL dalam 10 menit pada kelompok pertama, dan HES sebanyak 500 mL maksimal dalam 10 menit pada kelompok kedua. 5. Pasien dibaringkan kembali dan dilakukan penilaian ke nggian blok, jika ke nggian blok mencapai dermatom torakal enam maka operasi dapat dimulai, pemeriksaan ke nggian blok diulang seap dua menit dan dicatat ke nggian blok maksimal. 6. Selama ndakan pasien diberikan oksigen nasal kanul 3 liter permenit. Dan mendapat cairan rumatan RL sesuai 10 mL/Kg berat badan. 7. Dilakukan pengukuran tekanan darah, laju nadi, dan saturasi. Selanjutnya dicatat pada ap 2 menit selama 20 menit pertama selanjutnya ap 5 menit hingga menit ke 30. 8. Jika pasien mengalami hipotensi dapat dilakukan pemberian 5 mg efedrin dan dapat di ulang se ap
9.
10. 11. 12.
2 menit. Se ap pemberian efedrin di catat dalam lembar observasi. Setelah bayi lahir dilakukan pencatatan Apgar score pada menit pertama dan kelima. Analisa gas darah dari tali pusat diperiksa dan dilakukan pencatatan. Pasien diberikan oxytocin 20 IU drip setelah bayi lahir. Sepuluh menit sebelum operasi selesai diberi obat analge k ketorolak 30mg IV. Setelah operasi selesai pasien ke ruang pulih dan dilakukan observasi tanda vital.
HASIL PENELITIAN Telah dilakukan peneli an untuk mengetahui efek hemodinamik pada pemberian coloading Ringer Laktat 1000 mL dan HES 130/0,4 pada anestesia spinal untuk bedah sesar. Peneli an ini dilakukan terhadap 84 subyek penelian yang terbagi dalam dua kelompok secara randomisasi sederhana. Subyek peneli an memiliki kisaran umur 20 -35 tahun, berat badan 50-80 kg, dan status sik ASA I dan ASA II. Tujuh subyek peneli an dikeluarkan karena ke nggian blok dak mencapai torakal enam, dan dua diantaranya harus dilakukan anestesia umum, sehingga kelompok RL berjumlah 39 dan kelompok HES 130/0,4 berjumlah 38. Tabel 1 menunjukkan deskripsi variabel-variabel yang diobservasi dan dicatat. Tabel 1. Distribusi variabel diantara dua kelompok Grup RL Grup HES P 130/0,4 Umur 29 (SD = 28 (SD = 3,7) 0,251 5,2) Berat 66,1 (SD = 66,1 (SD = 8,2) 0, 438 Badan 7,5) Tinggi 155 (145155 (145-168) 0,740 Badan 168) Tekanan 90 (74-110) 91 (69-110) 0,366 Darah Arteri Rata-rata praspinal* Laju Nadi 89 90 (SD=12,4) 0,837 praspinal* (SD=19,1) Ke ngT5 (30,1%) T5 (26 %) 0,431 gian Blok T6 (69,9 %) T6 (74 %) Tidak terdapat perbedaan yang bermakna secara sta s k pada tekanan darah sistolik, diastolik, arteri ratarata, dan laju nadi pada pemeriksaan sebelum dilakukan anesthesia spinal. Hasil ini menunjukkan kedua kelompok memiliki karakteris k yang seragam sebelum dilakukan perlakuan. Terdapat perbedaan yang bermakna secara sta s k antara rata-rata tekanan darah sistolik setelah pemberian coloading pada menit kedua (p=0,023) dan ke-16 (p=0,041). Selisih ratarata pada menit kedua sebesar 7 mmHg (SD 2,9), dan pada menit ke-16 sebesar 5,9 mmHg (SD 2,84) . (gambar 1)
Gambar 1. Grak rata-rata tekanan darah sistolik setelah pemberian RL dan HES 130/0,4
Gambar 2. Grak rata-rata tekanan darah diastolik setelah pemberian RL dan HES 130/0,4
Terdapat perbedaan yang bermakna secara sta sk antara rata-rata tekanan darah diastolik setelah pemberian coloading pada menit kedua (p=0,042), keempat (p=0,036), ke-14 (p=0,029), ke-16 (p=0,020), ke-18(p=0,07), ke-20 (0,03), dan ke-25(p=0,027). Selisih rata-rata pada menit kedua 5,8 mmHg (SD=2,8), keempat sebesar 6 mmHg (SD=2,81), ke-14 sebesar 6 (SD=2,7), ke-16 sebesar 5,3(SD=2,3), ke-18 sebesar 7,3 mmHg (SD=2,62), ke-20 sebesar 7,5 (SD=2,42), dan ke-25 sebesar 5,5 (2,4). (gambar 2).
ALDY HERIWARDITO
antara pH talipusat dan jenis cairan coloading. Tabel 2. Hubungan antara jenis cairan coloading dan pH.
Untuk mencari hubungan antara skor apgar dan jenis cairan coloading digunakan uji Kolmogorov Smirnov . Hasil uji sta s k menununjukkan dak ada perbedaan yang bermakna antara jenis cairan dan skor Apgar menit pertama dan kelima. Tabel 3. Hubungan antara jenis cairan dan skor Apgar menit pertama
Gambar 3. Grak rata-rata tekanan darah arteri rata-rata setelah pemberian RL dan HES 130/0,4. Perbedaan yang bermakna secara sta s k antara rata-rata tekanan darah arteri rata-rata juga didapatkan setelah pemberian coloading pada menit kedua (p=0,025), keempat (p=0,034), ke-16 (p=0,044), ke-18(p=0,08), ke-20 (0,06). Selisih rata-rata pada menit kedua 7 mmHg (SD=3,1), keempat sebesar 7,1 mmHg (SD=3,3), ke-16 sebesar 4,7 mmHg (SD=2,7), ke-18 sebesar 7,3 mmHg (SD=2,7), ke-20 sebesar 7,1 mmHg (SD=2,5). Perbedaan secara sta s k rata-rata laju nadi hanya didapatkan pada menit ke -8 sebesar 7,8 (SD= 3,5) dengan nilai p = 0,027 (gambar 4).
Tabel 4. Hubungan antara jenis cairan dan skor Apgar menit kelima
Uji sta s k yang digunakan untuk menentukan hubungan antara perbedaan pemberian efedrin dan jenis cairan coloading adalah Komolgorov Smirnov karena syarat uji chi kuadrat dak terpenuhi. Tidak didapatkan perbedaan yang bermakna antar jenis cairan coloading dan jumlah pemberian efedrin. Gambar 4. Grak rata-rata laju nadi setelah pemberian RL dan HES 130/0,4. Uji sta s k yang digunakan untuk menentukan korelasi antara pH tali pusat dan jenis cairan coloading adalah t-test dak berpasangan. Hasil yang diperoleh adalah nilai p sebesar 0,705. Dengan demikian dak ditemukan korelasi Uji sta s k yang digunakan untuk menentukan hubungan antara jenis cairan coloading dan efek samping hipotensi adalah Komolgorov Smirnov. Tidak didapatkan perbedaan yang bermakna antarjenis cairan coloading dan insiden terjadinya efek samping hipotensi.
Tabel 5. Hubungan antara pemberian efedrin dan jenis cairan coloading.
Tabel 6. Hubungan antara jenis cairan coloading dan efek samping hipotensi.
PEMBAHASAN Peneli an ini adalah peneli an jenis cairan coloading, jenis cairan yang digunakan adalah koloid HES 130/0,4. Peneli an ini berbeda dari peneli an sebelumnya karena membandingkan secara langsung coloading kristaloid dan koloid. Tekanan onko k koloid menjaga cairan lebih lama berada dalam intravaskular. Efek volume yang lebih lama inilah yang diharapkan membedakan tekanan darah pasca spinal antara pemberian cairan RL dan HES 130/0,4. Peneli an ini menggunakan subyek yang hampir sama yaitu ibu hamil. Pemilihan karakteris k subyek peneli an diharapkan mempertajam hasil peneli an. Usaha untuk membatasi karakteris k subyek dengan pembatasan usia, nggi badan, dan status sik ASA. Ke nggian blok adalah faktor yang sangat berpengaruh terhadap perubahan hemodinamik. Sehingga ke nggian blok lebih dari kurang dari torakal enam dan lebih dari torakal empat dikeluarkan. Faktorfaktor yang mempengaruhi ke nggian blok juga diseragamkan seper barisitas, volume, dosis aneste k lokal, dan posisi penyun kan. Karakteris k umur, berat badan, dan nggi badan dibatasi sehingga diharapkan kedua kelompok memiliki karakteris k tekanan intraabdomen yang hampir sama. Randomisasi sederhana dilakukan untuk menentukan kelompok perlakuan. Penggunaan plasebo dihindari pada peneli an ini untuk mencegah terjadinya hipotensi dan bahayanya perfusi organ yang buruk pada subyek peneli an. Standar yang digunakan adalah coloading RL karena telah terbuk mencegah terjadinya hipotensi.9 Perhitungan besar sampel menggunakan standar
deviasi rerata tekanan darah arteri rata-rata yang dilakukan studi sebelum dilakukan peneli an ini sebesar 5,4. Perbedaan tekanan darah arteri rata-rata yang diaggap bermakna sebesar lima milimeter air raksa. Pemeriksaan tekanan darah dan laju nadi sebelum dilakukan anestesia spinal menunjukkan dak berbeda bermakna secara sta s k. Kedua kelompok memiliki karakteris k hemodinamik yang sama. Pemeriksaan rata-rata tekanan darah sistolik yang lebih nggi pada kelompok perlakuan (HES 130/0,4) dibandingkan dengan kelompok kontrol (RL) terutama bermakna secara sta s k pada pengukuran menit kedua dan ke-16. Rerata tekanan darah arteri rata-rata kelompok perlakuan lebih nggi dan berbeda bermakna dibandingkan kelompok kontrol pada pengukuran menit kedua, keempat, ke-16, ke18, dan ke-20. Perbedaan tekanan darah yang terjadi sebesar empat sampai tujuh milimeter air raksa. Hasil ini menunjukkan bahwa coloading 500 mL HES 130/0,4 memiliki efek mencegah perubahan tekanan darah yang lebih baik dibandingkan dengan coloading 1000 mL RL. Perbedaan rata-rata tekanan darah terjadi hingga menit ke-20 pasca dilakukan anestesia spinal. Efek volume intravaskular HES 130/0,4 meningkatkan preload jantung yang akhirnya meningkatkan isi sekuncup, dimana laju nadi tetap konstan. Peneli an ini menunjukkan dak adanya perubahan yang besar terhadap laju nadi pada dua kelompok. Peneli an Karinen 26 menunjukkan preloading koloid lebih baik dalam mencegah perubahan hemodinamik dibandingkan dengan kristaloid, dengan demikian koloid dapat diberikan secara coloading atau preloading untuk mencegah perubahan hemodinamik. Peneli an Karinen mengukur tekanan vena sentral pada subyek peneli annya. Didapatkan peningkatan tekanan vena sentral yang signikan setelah 10 menit cairan diberikan. Jumlah cairan yang lebih besar (15 mL/Kg) diberikan pada peneli an Teoh 13 didapatkan pemberian koloid preloading lebih baik dalam meningkatkan curah jantung dibandingkan dengan coloading sampai ga menit pasca spinal anestesia. Peneli an ini menggunakan teknik pemberian cairan secara coloading karena dengan cara ini diharapkan preload jantung akan lebih besar. Preloading akan menyebabkan pelepasan hormon ANP (Atrial Natriure c Pep de) yang lebih besar. ANP dilepaskan karena adanya s mulus regangan otot jantung, regangan ini terjadi karena jantung terisi cairan preloading. Efek pelepasan ANP adalah penurunan tekanan darah akibat meningkatnya permeabilitas, meningkatnya kapasitas vena, dan diuresis.13,14 Pemberian cairan secara coloading diharapkan dapat memaksimalkan ekspansi volume akibat pemberian cairan. Pengukuran tekanan darah arteri rata-rata menunjukkan nilai rerata yang lebih nggi pada kelompok kontrol hingga pengukuran menit ke-18 dan ke-20. Hal ini menunjukkan efek volume HES 130/0,4 masih bertahan intravaskular hingga 20 menit pasca coloading. HES 130/0,4 lebih lama dalam intravaskular karena memiliki tekanan koloid onko k yang besar dan HES memiliki waktu paruh hingga dua jam. Meskipun tekanan darah sistolik dan arteri rata-rata kelompok perlakuan lebih nggi, akan tetapi dak terdapat perbedaan yang bermakna pada rerata pH tali pusat. Hasil
ALDY HERIWARDITO
yang serupa juga ditunjukkan pada peneli an Nishikawa,12 Teoh,13 dan Karinen26. Sistem uteroplasenta dak memiliki autoregulasi, karena pembuluh darah plasenta sudah berdilatasi penuh. Perfusi uteroplasenta hanya bergantung pada tekanan darah ibu hamil. Batas tekanan darah terendah yang masih dapat dikompensasi untuk menjamin perfusi uteroplasenta manusia yang masih baik sampai saat ini belum dapat ditentukan.4 Peneli an pada hewan coba menunjukkan penurunan aliran darah uteroplasenta hingga 30% dan kurang dari 10 menit masih dapat ditoleransi oleh janin. Hal inilah yang membuat pH tali pusat dak berbeda pada dua kelompok tersebut. Peneli an Karinen menunjukkan pemeriksaan pulsa lity index pada arteri maternal dengan dopler menunjukkan perfusi yang dak berbeda bermakna pada kelompok yang memiliki insiden hipotensi lebih nggi.26 Pemeriksaan laktat pada arteri umbilikal pun menunjukkan dak ada perbedaan pada berbagai kelompok yang memiliki insiden hipotensi yang berbeda.12 Tidak terdapat perbedaan skor apgar yang bermakna antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Hasil ini juga serupa dengan peneli an peneli an sebelumnya. Autoregulasi sistem uteroplasenta yang membuat perfusi janin tetap baik menyebabkan skor apgar tetap baik pula. Efedrin diberikan jika tekanan darah arteri rata-rata kurang dari 20 % tekanan darah arteri rata-rata pra spinal anestesia. Hasil peneli an ini menunjukkan kebutuhan pemberian efedrin yang dak berbeda bermakna antara dua kelompok. Kriteria pemberian vasokonstriktor sangat berkaitan dengan hasil ini. Peneli an Dyer yang menggunakan kriteria pemberian vasokonstriktor jika terjadi penurunan 10 % dari tekanan darah arteri rata-rata pra anestesia, menunjukkan kebutuhan vasokonstriktor yang lebih besar. Jadi kriteria ini menentukan pula kebutuhan dan perbedaan yang terjadi antara kelompok perlakuan dan kontrol. SIMPULAN Pemberian coloading HES 130/0,4 lebih baik dalam menjaga tekanan darah dibandingkan dengan coloading RL saat anestesia spinal untuk bedah sesar. Tidak terdapat perbedaan laju nadi antara coloading HES 130/0,4 dengan coloading RL saat anestesia spinal untuk bedah sesar. Tidak terdapat perbedaan pH talipusat bayi antara coloading HES 130/0,4 dengan coloading RL saat anestesia spinal untuk bedah sesar. SARAN Pemberian cairan masih dianjurkan untuk mencegah perubahan hemodinamik dan efek sampingnya pada anestesia spinal untuk bedah sesar. Kombinasi dengan teknik lain dibutuhkan untuk mendapatkan hasil yang lebih baik. Perlu dilakukan peneli an lebih lanjut terhadap efek coloading HES 130/0,4 terhadap curah jantung, kadar laktat darah tali pusat, dan tekanan onko k koloid ibu hamil dibandingkan dengan coloading RL. Perlu dilakukan pula peneli an tentang jenis dan jumlah cairan koloid terbaik untuk mencegah hipotensi.41
DAFTAR PUSTAKA 1. Paech M. Anesthesia for Cesarean Sec on. In Palmer CM, DAngelo R, eds. Handbook of Obstetric Anesthesia. Oxford: BIOS Scien c Publishers Limited; 2002: 81-113. 2. Wee MYK, Brown H, Reynolds F. The Na onal Ins tute of Clinical Excellence (NICE) guidelinesfor caesarean sec ons: implica ons for the anaesthe st. Interna onal Journal of Obstetric Anesthesia 2005; 14: p. 147-58. 3. Mojica JL, Melendez HJ, Bau sta LE. The Timing of Intravenous Crystaloid Administra on and Incidence of Cardiovascular Side Eect During Spinal Anesthesia: The Results from a Randomized Controlled Trial. Anesth Analg 2002; 94: 432-7. 4. Skillman C. Eect of graded reduc ons in uteroplacental blood ow on the fetal lamb. Am J Physiol Heart Circ Physiol 1985; 249(6): 1098-105. 5. NN. www.anzca.edu.au/fellows/.anaesthesia.anaesthesia./hypotension-during-regional- anaesthesia-forcaesarean-birth.html. [Online].; 2009 [cited 2009 Februari 12. Available from: www.anzca.edu.au/fellows/. anaesthesia.anaesthesia./hypotension-during-regional- anaesthesia-for-caesarean-birth.html. 6. Mercier FJ. Phenylephrine added to prophylac c ephedrine infusion during spinal anesthesia for elecve cesarean sec on. Anesthesiology 2001; Sep; 95: 668-74. 7. Ben-David B. Low-dose bupivacaine-fentanyl spinal anesthesia for cesarean delivery. Reg Anesth Pain Med 2000; 25: 235-9. 8. Morgan PJ. The Eect of Increasing Central Blood Volume to Decrease the Incidence of Hypotension Following Spinal Anesthesia for Cesarean Sec on. In Halpern SH, Douglas MJ. Evidence Based Obstetric Anesthesia. Massacuse s: Blackwell Publishing, Inc; 2005, 89-100. 9. Jeerson. Pencegahan Hipotensi dan Efek Samping Hipotensi Akibat Anesthesia Spinal pada Bedah Sesar Elek f: Perbandingan Antara Pemberian Ringer Laktat Saat Dilakukan Anestesia Spinal dengan 20 menit Sebelum Tindakan. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia RSUPN Cipto Mangunkusumo; 2005. 10. Mcllroy DR, Karasch ED. Acute Intravascular Volume Expansion with Rapidly Administered Crystalloid or Colloid in the Se ng of Moderate Hypovolemia. Anesth Analg 2003; 96: 1572-7. 11. Singh U, Saha U. Preven on of Hypotension Following Spinal Anesthesia for Caesarean Sec on-Comparison of Volume Preloading with Ringer Lactate & 6% Hydroxyetyl Starch (HES 130/0,4). Journal Anaesth Clin Pharmacol 2009; 25: 54-8. 12. Nishikawa K, Naho Y, Saito S, Goto F. Comparasion of Eects of Rapid Colloid Loading Before and A er Spinal Anesthesia on Maternal Hemodynamics and Neonatal Outcomes in Cesarean Sec on. Journal of Clinical Monitoring and Compu ng 2007; 21: 125-9. 13. Teoh W. Colloid Preload Versus Coload for Spinal Anesthesia for Cesarean Delivery: The Eects on Maternal Cardiac Output. Anesth Analg ; 2009; 108: 1592-8. 14. Levin E. Natriure c Pep des. The New England Journal
of Medicine 1998 Sep; 339(5): 321-8. 15. Standl T. Hydroxyethyl Starch (HES) 130/0.4 Provides Larger and Faster Increases in Tissue Oxygen Tension in Comparison with Prehemodilu on Values than HES 70/0.5 or HES 200/0.5 in Volunteers Undergoing Acute Normovolemic Hemodilu on. Anesth Analg 2003; 96: 936 43. 16. Onal B, Yuceyar L, Erolcay H, Ercan M. The eect of HES vs. gela n solu ons on blood rheology, plasma onco c pressure and serum osmolality. European Journal of Anaesthesiology 2002; 19: 15-6. 17. Jungheinrich C. Pharmacokine c and Tolerability of an Intravenous Invusion of a New HES 130/0,4 (0,6%, 500mL) in Mild to Severe Renal Impairment. Anesth Analg. 2002; 95: p. 544-5. 18. Dubois MJ, Vincent JL. Colloid Fluids. In Hahn RG, ed. Periopera ve Fluid Therapy. New York: Informa Healthcare USA, Inc.; 2007. p. 153-61. 19. Waschke K, Frietsc T. Selec on of Adequate Subs tute for Intravascular Volume Replacement. Interna onal Journal of Intensive Care 1999; winter: 135-43. 20. Afolabi BB. Regional versus general anaesthesia for caesarean sec on (Review). Cochrane Collabora on 2006 Oct; 4(4): 1-44. 21. Kleinman W, Mikhail M. Spinal, Epidural, & Caudal Blocks. In Morgan E, Mikhail M, Murray M, editors. Clinical Anesthesiology, Fourth Edi on. New York: McGraw-Hill Companies, Inc; 2006: 289-323. 22. Hartman B. The Incidence and Risk Factors for Hypotension A er Spinal Anesthesia Induc on: An Analysis with Automated Data Collec on. Anesth Analg 2002; 94: 15219. 23. Klasen J. Diering Incidences of Relevant Hypotension with Combined Spinal-Epidural Anesthesia and Spinal Anesthesia. Anesth Analg 2003; 96: 14915. 24. Morgan GE. Spinal, Epidural, & Caudal Blocks. In Clinical Anesthesiology, Fourth Edi on. New York: McGrawHill Companies, Inc; 2006. 25. Bose M, Kini G, Krishna H. Comparison of Crystaloid Preloading versus Crystalloid Coloading to Prevent Hypotension and Bradycardia following Spinal Anesthesia. Journal Anesth Clinic Pharmacol 2008; 24: 53-6. 26. Karinen J. Eect of crystalloid and colloid preloading on uteroplacental and maternal haemodynamic state during spinal anaesthesia for Caesarean sec on. Bri sh Journal of Anaesthesia 1995; 75: 53135. 27. Park G, Martha A. The Eects of Varying Volumes of Crystalloid Administra on Before Cesarean Delivery on Maternal Hemodynamics and Colloid Osmo c Pressure. 1996; 83: 299-303. 28. Prough DS, Svensen CH. Crystalloid Solu on. In Hahn RG. Periopera ve Fluid Therapy. New York: Informa Healthcare USA, Inc.; 2007: 137-51. 29. Traylo RJ, Pearl RG. Crystaloid versus Colloid versus Colloid: All Coloid ar not Equal: Anesth Analg; 1996. 30. Waschke K, Frietsc T. Selec on of Adequate Subs tute for Intravascular Volume Replacement. Interna onal Journal of Intensive Care 1999; Winter.
Keefek fan Anestesia Spinal Menggunakan Bupivakain 0,5% Hiperbarik 7,5 mg Ditambah Fentanil 25 mcg Dibandingkan dengan Bupivakain 0,5% Hiperbarik 12,5 mg pada Bedah Sesar
The Eec veness of Spinal Anaesthesia Using 0,5% Hyperbaric Bupivacaine 7,5 mg Plus 25 mcg Fentanyl Compared with 0,5% Hyperbaric Bupivacaine 12,5 mg in Caesarean Sec on
Bintartho A, Pryambodho, Susilo
ABSTRACT Background: Hypotension can be a serious threat to mother and baby in spinal anaesthesia during caesarean sec on. In order to decrease the incidence of hypotension, we can lower the dose of local anaesthesia and add lipophilic opioid to keep the quality of analgesia. This study tried to compare the used of 7,5 mg hyperbaric bupivacaine 0,5% plus 25 mcg fentanyl with 12,5 mg hyperbaric bupivacaine 0,5% only, a common spinal anaesthesia regiment used in Cipto Mangunkusumo General Hospital. Method: One hundred and eight parturient, who meet the inclusion criteria, divided into 2 groups, 54 parturient in group I received 7,5 mg hyperbaric bupivacaine 0,5% plus fentanyl 25 mcg, 54 parturient in group II received 12,5 mg hyperbaric bupivacaine 0,5% as a control group. Vital sign, hypotension, total ephedrine, sensory and motor block prole, nausea and vomi ng, pruritus, respiratory depression, and APGAR score were observed un l 60 minutes a er the spinal anaesthesia. Result: Hypotension was found in 13 parturient (24,1%) in group I and 23 parturient (42,6%) in group II. Difference between groups was sta s cally signicant. Mean of total ephedrine was found signicantly dierent (13,04 (5,98) vs 5,38 (1,38) mg). Sensory block at 60 minutes (T6 (T5-T8) vs T6 (T4-T8)) was found sta s cally dierent, me to reach maximal motor block (6,94 (2,39) vs 4,33 (2,89) minutes), maximum motor block (3 (2-3) vs 3 bromage scale), and motor block at 60 minutes (2 (1-3) vs 3 (23) bromage scale), were found signicantly dierent. Other sensory block prole, me to reach Th6 (3,94 (1,4) vs 3,55 (1,17) minutes), me to reach maximal sensory block (5,83 (1,22) vs 5,94 (0,91) minutes), and highest sensory block (T5 (T4-T6) vs T4 (T3-T6)), were not found dierent. Nausea and vomi ng, pruritus, and APGAR score were not found dierent, and no respiratory depression was found. Conclusion: Spinal anaesthesia using combina on of 7,5 mg hyperbaric bupivacaine 0,5% plus fentanyl 25 mcg is more eec ve compared with 12,5 mg hyperbaric bupivacaine 0,5% alone for caesarean sec on. It has an eec ve intraopera ve analgesia and more stabile hemodynamic eect.
Keywords: spinal anaesthesia, bupivacaine, fentanyl, caesarean sec on, hypotension ABSTRAK Latar belakang: Hipotensi merupakan suatu komplikasi anestesia spinal yang dapat mengancam pada bedah sesar. Salah satu cara untuk mengurangi risiko hipotensi, yaitu dengan menurunkan dosis analgesik lokal dan menambahkan opioid lipolik untuk mempertahankan kualitas analgesia. Peneli an ini mencoba membandingkan penggunaan 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik ditambah fentanil 25 mcg dengan 12,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik yang sering digunakan di RSCM. Metode: Sebanyak 108 parturien yang memenuhi kriteria inklusi dibagi secara acak menjadi 2 kelompok, yaitu 54 parturien pada kelompok I mendapat 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik ditambah fentanil 25 mcg, sedangkan 54 lainnya pada kelompok II mendapat 12,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik sebagai kontrol. Dilakukan pencatatan berkala mulai dari sebelum hingga 60 menit pasca ndakan spinal terhadap beberapa variabel antara lain: tanda vital, kejadian hipotensi, jumlah total pemberian efedrin, prol blokade sensorik dan motorik, mual muntah, pruritus, depresi napas, dan nilai APGAR. Hasil: Sebanyak 24,1% (13 pasien) dari kelompok I dan 42,6% (23 pasien) dari kelompok II mengalami hipotensi, dan perbedaannya bermakna secara sta s k. Didaparerata total pemberian efedrin yang berbeda bermakna (13,04 (5,98) vs 5,38 (1,38) mg), blokade sensorik saat 60 menit yang berbeda bermakna secara sta s k (T6 (T5-T8) vs T6 (T4-T8)), waktu tercapainya blokade motorik maksimal (6,94 (2,39) vs 4,33 (2,89) menit), blokade motorik maksimal (3 (2-3) vs 3 skala bromage), blokade motorik saat 60 menit (2 (1-3) vs 3 (2-3) skala bromage) yang berbeda
Bintartho A, Pryambodho, Susilo

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Keefektifan Anestesia Spinal Menggunakan Bupivakain 0,5% Hiperbarik Ditambah Fentanil Dibandingkan dengan Bupivakain 0,5% Hiperbarik pada Bedah Sesar I The Efficacy of Spinal Anaesthesia Using 0,5% Hyperbaric Bupivacaine Plus Fentanyl Compared with Hyperbaric Bupivacaine in Caesarean
Section
bermakna. Perbedaan waktu tercapainya blokade sensorik se nggi T6 (3,94 (1,4) vs 3,55 (1,17) menit), waktu tercapainya nggi blokade sensorik maksimal (5,83 (1,22) vs 5,94 (0,91) menit), nggi blokade sensorik maksimal (T5 (T4-T6) vs T4 (T3-T6)) dak berbeda bermakna. Efek samping mual muntah, pruritus, dan nilai APGAR menit pertama juga dak berbeda bermakna dan dak ditemukan depresi napas. Kesimpulan: Anestesia spinal menggunakan 7,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5% ditambah fentanil 25 mcg lebih efek f dibandingkan 12,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5% pada bedah sesar karena menghasilkan analgesia intraopera f yang adekuat dan hemodinamik yang lebih stabil. Kata kunci: anestesia spinal, bupivakain, fentanil, bedah sesar, hipotensi. LATAR BELAKANG Sejak Augustus Bier memperkenalkan anestesia spinal pada tahun 1899, penggunaannya semakin luas karena murah, reliabel, dan efek f.1 Dalam bidang anestesia obstetrik, anestesia spinal pun lebih sering digunakan pada bedah sesar dibandingkan anestesia umum. Berdasarkan data di Instalasi Gawat Darurat RSUPNCM periode Januari Juni 2008, 90% dari 645 bedah sesar yang tercatat menggunakan teknik anestesia spinal.2 Penggunaan anestesia regional pada bedah sesar meningkat karena ngginya risiko komplikasi jalan napas pada anestesia umum. Angka mortalitas ibu yang menjalani bedah sesar dengan anestesia umum hampir 17 kali lebih nggi dibandingkan setelah penggunaan anestesia regional.3,4 Keuntungan lain adalah mula kerja dan masa pulih anestesia yang cepat, rela f mudah, kualitas blokade sensorik dan motorik yang baik, serta memungkinkan ibu tetap sadar pada saat kelahiran bayinya.4,5 Namun, hipotensi yang terjadi karena penurunan tahanan vaskular sistemik akibat hambatan simpa s tetap menjadi sebuah permasalahan tersendiri.3,4 Keadaan ini dapat membahayakan ibu maupun bayi. Hipotensi berkaitan dengan ngginya blokade spinal. Semakin nggi blokade spinal, mekanisme kompensasi akibat hambatan simpas pun akan semakin ditekan.4,6 Angka kejadian hipotensi akibat anestesia spinal pada pasien bedah sesar bervariasi dan cukup nggi.7 Chung dkk. (12 mg bupivakain hiperbarik 0,5%), mendapatkan insidens hipotensi 80%.8 Peneli an Riley dkk. dan Siddik-Sayyid dkk. (12 mg bupivakain hiperbarik 0,75%), mendapatkan insidens hipotensi sebesar 85% dan 87%.9,10 Bryson dkk., serupa dengan Chung, mendapatkan insidens hipotensi yang lebih dari 70%.11 Sementara itu, Bogra dkk., Suwardi, dan Akmal (12,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5%) mendapatkan insidens hipotensi sebesar 50%, 46%, 42%.12-14 Penggunaan aneste k lokal dengan dosis yang lebih kecil dak memblok serabut saraf simpa s di daerah atas sehingga hipotensi dak terjadi. Penggunaan dosis kecil akan memperkecil risiko mbulnya toksisitas sistemik obat aneste k lokal.15,16 Namun, dosis yang rendah akan berpengaruh terhadap kualitas dan durasi anestesia spinal.
Ginosar dkk. melakukan peneli an untuk mencari ED50 dan ED95 dari bupivakain untuk anestesia spinal pada bedah sesar. Hasilnya didapatkan ED50 dan ED95 adalah sebesar 7,6 mg dan 11 mg.17 Di RSCM dosis bupivakain yang paling sering digunakan pada bedah sesar adalah 12,5 mg.2 Beberapa peneli menurunkan dosis bupivakain dan menambahkan opioid lipolik intratekal untuk mengurangi hipotensi dan mempertahankan kualitas anestesia yang baik. Fentanil merupakan opioid lipolik yang banyak digunakan dan mudah didapat. Hunt dkk. menyebutkan bahwa penambahan 6,25-50 mcg fentanil intratekal akan meningkatkan periode analgesia periopera f pada anestesia spinal dengan bupivakain hiperbarik, tetapi dak mempengaruhi onset hambatan sensorik dan motorik.18 Pada peneli an ini, kami mencoba membandingkan anestesia spinal menggunakan 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik ditambah fentanil 25 mcg dengan 12,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik pada bedah sesar. METODOLOGI Peneli an eksperimental, uji klinik acak tersamar tunggal ini dikerjakan di Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo, Jakarta setelah mendapatkan persetujuan dari Pani a Tetap Penilai E k dan persetujuan tertulis dari pasien yang telah mendapatkan penjelasan sebelumnya, dalam periode November 2009-Januari 2010. Jumlah sampel total adalah 108 orang, yang dirandomisasi menjadi dua kelompok. Dilakukan randomisasi sederhana berdasarkan amplop pada pasien yang memenuhi kriteria inklusi. Pasien dak diberikan premedikasi sedasi. Iden tas pasien dicatat, antara lain: nama, usia, jenis kelamin, berat badan (BB), dan nggi badan (TB). Setelah pasien masuk ruang operasi, dibaringkan telentang, dipasang monitor EKG, tensimeter, saturasi oksigen, dan diberikan oksigen melalui kanul nasal 2-3 L/menit. Dilakukan pencatatan data awal berupa tekanan darah, frekuensi nadi, dan frekuensi napas. Coloading cairan ringer laktat 500 mL dilakukan bersamaan dengan anestesia spinal. Sebelum dilakukan anestesia spinal, obat aneste k lokal disiapkan terlebih dahulu dalam spuit 3 mL. Pada kelompok I, diberikan 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik ditambah 25 mcg fentanil, dengan total volume 2 mL. Untuk kelompok II, 12,5 mg diberikan bupivakain 0,5% hiperbarik, dengan total volume 2,5 mL. Pasien diposisikan miring (lateral dekubitus), kemudian kaki dan kepala dieksikan sehingga terlihat membungkuk. Dilakukan ndakan asep k dan an sep k pada lapangan tempat penyun kan. Pungsi lumbal dilakukan dengan menggunakan jarum Quincke ukuran 27 G pada vertebra lumbal se nggi garis imajiner Tuer atau se nggi sela vertebra lumbal 3-4 atau 4-5. Ujung jarum berada di ruang subaraknoid yang ditandai dengan keluarnya cairan serebrospinal dari lumen jarum spinal. Aneste k lokal kemudian disun kkan dengan kecepatan 0,2 mL/de k. Spuit kemudian dilepaskan dari jarum spinal dan tampak cairan serebrospinal mengalir untuk memas kan posisi ujung jarum spinal tetap berada di ruang subaraknoid dan aneste k lokal telah masuk kedalam ruang subaraknoid, kemudian jarum dicabut. Segera
SUSILO, PRYAMBODHO, BINTARTHO A
setelah selesai, pasien dikembalikan pada posisi telentang horizontal, kepala diganjal bantal dan panggul kanan diganjal kolf cairan 500 mL. Dilakukan pemantauan tekanan darah, frekuensi nadi, pernapasan, dan saturasi oksigen. Dicatat tanda vital menit ke-3, 6, 9, 12, 15, 18, 20, 30, 40, 50, dan 60 setelah obat habis disun kkan. Jika tekanan darah sistolik turun hingga kurang dari 90 mmHg, diberikan efedrin 5 mg intravena. Pemberian efedrin dapat diulang ap 60 de k hingga tekanan darah sistolik >90 mmHg. Dilakukan pencatatan waktu tercapainya hambatan sensorik T6, dan nggi blok maksimal dengan menggunakan tes tusuk jarum (pinprick) serta hambatan motorik dengan menggunakan skala Bromage, beserta waktunya. Setelah bayi lahir, skor APGAR menit pertama dicatat. Dilakukan pencatatan efek samping yang terjadi seper mual muntah dan depresi napas. Setelah 60 menit peneli an selesai, prosedur selanjutnya sesuai standar yang berlaku di RSCM. Bila sebelum operasi selesai pasien mengeluh kesakitan, teknik anestesia dapat dikonversi menjadi anestesia umum sesuai standar yang berlaku di RSCM. Setelah operasi selesai, pasien dibawa ke ruang pulih. Untuk tambahan analge k pascaoperasi diberikan ketoprofen supositoria. Bila telah memenuhi skor Aldre e Modikasi di atas 8, pasien dipindahkan ke ruang rawat. Data yang didapat dari kedua kelompok akan diolah dan disajikan dalam bentuk tekstular dan tabular atau diagram. Perhitungan sta s k dilakukan dengan menggunakan program komputer Sta s cal Package for Social Science (SPSS) ver. 17.0. Uji sta s k yang dilakukan adalah perbandingan dua proporsi menggunakan uji Chi square dan perbandingan nilai rata-rata dengan standar deviasi menggunakan uji student t-test independent untuk melihat perbedaan hasil antara dua kelompok dengan perlakuan yang berbeda. Nilai kemaknaan p<0,05 jika menunjukan perbedaan bermakna atau p>0,05 jika dak menunjukkan perbedaan yang bermakna. HASIL Telah dilakukan peneli an untuk menilai keefekfan (kestabilan hemodinamik dan analgesia intraoperasi yang baik) anestesia spinal pada pasien yang menjalani bedah sesar dengan menggunakan bupivakain 0,5% hiperbarik 7,5 mg ditambah fentanil 25 mcg (kelompok I) dibandingkan dengan bupivakain 0,5% hiperbarik 12,5 mg (kelompok II) sebagai kontrol. Peneli an dilakukan terhadap 108 pasien, yang dibagi dalam 2 kelompok, masing-masing 54 pasien. Tidak ada subjek peneli an yang dikeluarkan (drop out). Karakteris k demograk pasien yang menjalani peneli an dapat dilihat pada Tabel 1. Perbandingan kelompok I dan kelompok II dak ada perbedaan bermakna. Efek hemodinamik dinilai berdasarkan angka kejadian hipotensi dan jumlah efedrin yang diberikan. Sebanyak 24,1% (13 pasien) dari kelompok bupivakain 0,5% hiperbarik 7,5 mg ditambah fentanil 25 mcg (kelompok I) mengalami hipotensi, sedangkan pada kelompok bupivakain 0,5% hiperbarik 12,5 mg (kelompok II) sebanyak 42,6% (23 pasien) yang mengalami hipotensi (Gambar 1). Dari uji sta s k yang dilakukan, perbandingan kedua hasil
ini menunjukkan perbedaan yang bermakna (p<0,05) dengan nilai p, yaitu 0,041. Tabel 1. Data demograk pasien
Kelompok I (n=54) Mean (SD) Usia (tahun) Berat badan (kg) Tinggi badan (cm) TD sistolik menit awal (mmHg) TD diastolik menit awal (mmHg) Frekuensi nadi awal (kali/ menit) Frekuensi nafas awal (kali/menit) Berat Lahir Bayi (g) Lama Operasi (menit) Pendidikan^ : SD SMP SMA PT ASA ^ : 1 2 29.35 (4.82) 63.94 (5.51) 153.42 (5.2) 123.53 (5.02) 78.25 (5.16) 96.53 (11.28) 17.79 (3.06) 2821.29 (528.84) 52.31 (9.3) 7 (13%) 21 (38,9%) 24 (44,4%) 2 (3,7%) 17 (31,5%) 37 (68,5%) Kelompok II (n=54) Mean ( SD) 30.26 (4.65) 63.5 (5.79) 151.29 (4.89) 124.5 (4.89) 77.51 (4.05) 94.5 (9.86) 17.5 ( 3.06) 2849.81 (527.17) 49.72 (8.81) 6 (11,1%) 21 (38,9%) 24 (44,4%) 3 (5,6%) 19 (35,2%) 35 (64,8%) 0,683 0.322* 0.684 0.051 0.428 0.096 0.082 0.615 0.926* 0.140* 0,953
Variabel
Operasi ^
Elektif Cito
4 (7,4%) 50 (92,6%)
3 (5,6%) 51 (94,4%)
0,696
Analisis sta s k menggunakan uji Mann-Withney * Menggunakan uji T ^ Ditampilkan dalam bentuk proporsi; menggunakan uji Chi Square
Gambar 1. Insidens kejadian hipotensi Kelompok I memiliki rerata total pemberian efedrin sebesar 5,38 (1,38) mg, yang secara sta s k terdapat per-
Section
bedaan bermakna (p<0,05) dengan rerata total pemberian efedrin pada kelompok II, yaitu sebesar 13,04 (5,98) mg. Nilai rerata ini didapatkan dari penjumlahan total efedrin yang diberikan dibagi jumlah subjek yang mendapat efedrin. Distribusi pemberian efedrin total dapat dilihat pada Gambar 2.
Gambar 4. Sebaran ketinggian blokade sensorik menit ke60
Gambar 2. Distribusi total jumlah pemberian efedrin Prol blokade sensorik dilihat dari waktu tercapainya blokade sensorik se nggi T6, waktu tercapainya nggi blokade sensorik maksimal, ke nggian blokade sensorik maksimal, dan ke nggian blokade sensorik saat 60 menit. Untuk prol blokade motorik, dilihat dari waktu tercapainya blokade motorik maksimal, skala blokade motorik maksimal, dan skala blokade motorik saat menit ke 60. Waktu untuk tercapainya blokade sensorik se nggi dermatom T6 dapat menggambarkan waktu dimulainya pembedahan. Hasilnya adalah 3,94 (1,4) menit dan 3,55 (1,17) menit pada kelompok I dan kelompok II. Perbandingan keduanya dak berbeda bermakna secara sta s k dengan nilai p>0,05. Dari hasil yang didapat, waktu tercapainya ke nggian blokade sensorik maksimal dak berbeda bermakna antara kedua kelompok (p>0,05). Ke nggian blokade sensorik pada menit ke-60 antara kelompok I dan kelompok II berbeda bermakna secara sta s k. Sebaran ke nggian blokade sensorik terlihat pada Gambar 3 dan 4. Perbandingan prol blokade motorik antara kedua kelompok, yang tergambar dari waktu tercapainya blokade motorik maksimal, skala blokade motorik maksimal, dan skala blokade motorik saat menit ke-60, ke ganya memberikan hasil yang berbeda bermakna secara sta s k (Tabel 2).
Tabel 2. Waktu dan skala blokade motorik

Variabel Kelompok 1 Mean (SD) 6.94 (2.39) Median (min-maks) Blok Motorik maksimal (skala bromage) Blok Motorik saat 60 menit (skala bromage) 3 (2-3) 2 (1-3) Kelompok 2 Mean (SD) 4.33 (2.89) Median (min-maks) 3 3 (2-3) 0,005* 0,002* P
Waktu Tercapainya Blok Motorik Maksimal
0.001
Menggunakan Uji Mann-Whitney; *menggunakan Uji Chi Square Efek lain dari teknik anestesia spinal terhadap ibu dan bayi yang diobservasi adalah kejadian mual muntah, pruritus, depresi napas, dan nilai APGAR menit pertama. Hasil yang didapatkan, yaitu mual muntah terjadi pada kelompok I dan kelompok II sebanyak 15 (27,8%) dan 17 (31,5%) pasien, sedangkan efek pruritus terjadi pada 3 (5,6%) dan 0 pasien.
Gambar 5. Sebaran nilai APGAR menit pertama

Gambar 3. Sebaran blokade sensorik maksimal
Perbandingan yang dilakukan terhadap dua efek samping ini dak bermakna secara sta s k. Pada kedua kelompok dak didapatkan efek samping depresi napas. Nilai APGAR menit pertama dak berbeda bermakna secara sta s k pada kedua kelompok, dengan nilai p 0,893. Pada peneli an ini didapa nilai APGAR 0 pada 2 kelompok yang disebabkan kondisi intrauterine fetal death (IUFD) sebelum dilakukan ndakan anestesia dan pembedahan. Datanya dak diikutkan dalam pengolahan uji sta s k. Sebaran nilai APGAR menit pertama dapat dilihat pada Gambar 5. PEMBAHASAN Penggunaan opioid lipolik intratekal yang ditambahkan pada bupivakain hiperbarik semakin populer untuk mengurangi dosis aneste k lokal dan mempertahankan kualitas analgesia. Dasar dari penambahan opioid pada aneste k lokal adalah efek sinergis k yang dihasilkan. Blokade kanal ion natrium oleh aneste k lokal dan kanal ion kalsium oleh opioid akan saling menguatkan efek.15,19 Peneli an ini membandingkan dua kelompok pasien yang menjalani bedah sesar dengan modalitas anestesia spinal yang berbeda. Kelompok I menggunakan obat bupivakain 0,5% hiperbarik 7,5 mg ditambah fentanil 25 mcg, sedangkan kelompok II menggunakan bupivakain 0,5% hiperbarik 12,5 mg sebagai kelompok kontrol. Karakteris k pasien pada kelompok I dan kelompok II, berdasarkan usia, berat badan, nggi badan, dan status ASA dak memiliki perbedaan bermakna. Dengan demikian, kedua kelompok ini layak untuk dibandingkan. Demikian pula dengan data dasar tekanan darah awal dan frekuensi nadi awal antara kedua kelompok juga dak terdapat perbedaan bermakna. Pada peneli an ini didapatkan angka kejadian hipotensi sebesar 42,6% pada kelompok bupivakain 0,5% hiperbarik 12,5 mg (kelompok II) sebagai kelompok kontrol. Angka yang didapatkan ini hampir sama dengan hasil yang dikemukakan oleh beberapa peneli an sebelumnya. Bogra dkk. pada tahun 2004, melakukan peneli an dengan 12,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik pada 20 pasien mendapatkan angka kejadian hipotensi sebesar 50% pada kelompok tersebut.12 Sementara itu, Suwardi (2005) dan Akmal (2008) dengan obat yang sama pada 43 dan 90 pasien mendapatkan angka kejadian hipotensi sebesar 46% dan 42%.13,14 Peneli an Bogra, Suwardi, dan Akmal menggunakan populasi yang sama dengan peneli an ini. Berdasarkan hal tersebut, rerata risiko hipotensi antara 42-50% dalam penggunaan bupivakain 0,5% hiperbarik 12,5 mg untuk bedah sesar. Dengan menurunkan dosis obat aneste k lokal pada anestesia spinal diharapkan dapat menurunkan angka kejadian hipotensi. Namun, dosis yang rendah berkaitan dengan blokade sensorik (analgesia) yang kurang efek f untuk pembedahan. Untuk mempertahankan kualitas analgesia, ditambahkan opioid lipolik yang bekerja selek f pada jaras nyeri (sensorik).1,4,19 Pada peneli an ini obat anestesia spinal yang digunakan adalah bupivakain 0,5% hiperbarik dengan dosis 7,5 mg yang ditambah dengan fentanil 25 mcg. Dengan menggunakan kombinasi obat tersebut di-
dapatkan angka kejadian hipotensi yang lebih rendah, yaitu sebesar 24,1%. Pada peneli an ini didapatkan penurunan angka kejadian hipotensi pada kelompok I dibandingkan kelompok II yang disebabkan hambatan simpa s yang rendah akibat penggunaan bupivakain dengan dosis yang lebih rendah. Semakin nggi hambatan simpa s, semakin nggi pula angka kejadian dan semakin berat derajat hipotensi yang terjadi.4,15 Dengan kata lain, penggunaan dosis bupivakain yang lebih nggi akan menyebabkan kejadian hipotensi yang lebih nggi pula. Namun, penggunaan dosis bupivakain yang lebih rendah berisiko menghasilkan analgesia yang dak adekuat. Kombinasi 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik ditambah 25 mcg fentanil menghasilkan analgesia yang adekuat untuk bedah sesar dibandingkan peneli an lain yang menggunakan kombinasi obat yang sama dengan dosis yang berbeda. Peneli an Kang dkk., menggunakan 5 mg bupivakain hiperbarik ditambah 25 mcg fentanil dan didapatkan insidens hipotensi sebesar 20%, tetapi 13% dikonversi menjadi anestesia umum.20 Kualitas analgesia yang menurun juga ditunjukkan oleh Tolia dkk., yang menggunakan dosis bupivakain lebih besar dari peneli an Kang. Tolia menggunakan 7,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5% ditambah dengan 10 mcg fentanil dengan hasil insidens hipotensi yang rendah (8%), tetapi 4% dikonversi menjadi anestesia umum.3 Dapat terlihat bahwa semakin kecil dosis bupivakain yang digunakan, semakin rendah kejadian hipotensi, tetapi diiku dengan kualitas analgesia yang menurun. Hal yang menarik dari peneli an Tolia dibandingkan peneli an Kang adalah insidens hipotensi yang didapat oleh Tolia lebih rendah dibandingkan Kang, di mana Tolia menggunakan dosis bupivakain yang lebih nggi, tetapi dengan dosis fentanil yang lebih rendah. Dosis fentanil yang lebih besar juga menimbulkan risiko hipotensi yang lebih besar, dengan penggunaan dosis aneste k lokal yang sama. Hasil yang didapat dari penelian yang dilakukan Tolia dkk., menunjukkan insidens hipotensi yang lebih rendah dari hasil yang didapatkan pada peneli an ini di mana kami menggunakan dosis fentanil lebih nggi (10 mcg vs 25 mcg).3 Hunt dkk., menemukan hal yang sama dalam peneli annya dengan menggunakan dosis fentanil yang beragam dikombinasi dengan dosis bupivakain yang ditentukan. Beberapa postulat peneli an menyatakan penggunaan opioid intratekal juga menimbulkan hipotensi, terutama dengan dosis yang semakin nggi. Mekanisme yang mendasari terjadinya hal ini diperkirakan akibat blokade nyeri yang baik dan terjadi cepat, menyebabkan turunnya kadar katekolamin sehingga menurunkan tekanan darah, dan mekanisme lain yang belum diketahui. Akan tetapi, kejadian hipotensi ini dapat dicegah dengan rehidrasi yang baik.3,18,21 Dosis fentanil 25 mcg yang ditambahkan pada 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik pada peneli an ini memberikan analgesia intraopera f yang baik dengan kejadian hipotensi yang masih lebih rendah jika dibandingkan dengan penggunaan 12,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik. Hasil peneli an ini mendapa penggunaan fentanil 25 mcg intratekal sebagai tambahan 7,5 mg bupivakain
Section
0,5% hiperbarik, masih memiliki kejadian hipotensi yang lebih rendah dibandingkan kombinasi obat yang diberikan pada peneli an sebelumnya. Srivastava dkk. (2004), dalam peneli annya menggunakan bupivakain hiperbarik 10 mg ditambah 25 mcg fentanil, mendapatkan insidens hipotensi 52%.22 Suwardi (2005) menggunakan bupivakain hiperbarik 10 mg ditambah 10 mcg fentanil, mendapatkan insidens hipotensi 39,5% dan analgesia yang baik.13 Sarvela dkk. (1999), menggunakan 9 mg bupivakain hiperbarik ditambah 20 mcg fentanil, mendapatkan insidens hipotensi 61%, tanpa mempengaruhi penambahan durasi blokade sensorik maupun motorik.23 Harsoor dan Vikram (2008) menggunakan 8 mg bupivakain hiperbarik ditambah 12,5 mcg fentanil dan didapatkan kejadian hipotensi 50%.24 Pada peneli an ini didapatkan penggunaan rerata efedrin total yang jauh lebih rendah pada kelompok bupivakain 0,5% hiperbarik 7,5 mg ditambah fentanil 25 mcg, yaitu sebesar 5,38 (1,38) mg dibandingkan dengan 13,04 (5,98) mg pada kelompok bupivakain 0,5% hiperbarik 12,5 mg. Rerata total jumlah efedrin untuk kelompok II mendeka apa yang didapatkan Neves dkk. (2003) yang menggunakan 12,5 mg bupivakain hiperbarik, yaitu 14,17 (9,92). Demikian pula dengan hasil yang didapatkan Ginosar dkk. (2004) dengan 14 mg bupivakain, dan Suwardi (2005) yang menggunakan 12,5 mg bupivakain hiperbarik dan 10 mg bupivakain hiperbarik ditambah fentanil 12,5 mcg, yaitu sebesar 13,82 (5,73) vs 11,19 (4,15) mg.13,17,25 Rerata efedrin total untuk kelompok I dibandingkan dengan kelompok II memiliki perbedaan yang bermakna secara sta s k. Penggunaan dosis total efedrin yang lebih nggi memiliki risiko efek samping yang lebih nggi untuk bedah sesar. Efedrin dapat menimbulkan hipertensi reak f, vasokonstriksi pembuluh darah uterus, dan dapat menembus sawar darah-plasenta, sehingga mempengaruhi denyut jantung janin. Lee dkk., dalam sebuah njauan mengenai beberapa peneli an penggunaan efedrin untuk mencegah hipotensi, menyatakan bahwa penggunaan dosis lebih dari 14 mg berpotensi menimbulkan hipertensi reak f dan penurunan pH arteri umbilikalis, tetapi dak berkaitan dengan asidosis fetal ataupun nilai APGAR. Terlepas dari kesimpulan mengenai penggunaan efedrin tersebut, hipotensi tetap merupakan faktor risiko mayor terjadinya asidosis fetal.19,26,27 Sayangnya pada peneli an ini dak dilakukan pengukuran terhadap asidosis fetal. Dalam peneli an ini dak ditemukan adanya pasien yang mengalami bradikardia pada kedua kelompok. Bradikardia berkaitan dengan blokade saraf spinal yang nggi sehingga dak hanya menghambat simpa s tetapi juga dapat memblok cardiac accelerator ber yang keluar dari level T1-4. Blokade simpa s ditambah dengan volume intravaskular yang rendah dan penekanan aortokaval yang berat akan menyebabkan penurunan preload, sehingga terjadi bradikardia. Selain dak terjadi blokade spinal yang nggi, volume intravaskular yang cukup, dan pengurangan efek penekanan aortokaval, penggunaan efedrin pada peneli an ini juga berperan dalam mencegah bradikardia. Efedrin selain memiliki efek langsung agonis alfa adrenergik (meningkatkan tonus vena dan vasokonstriksi arteriol),
juga memiliki efek agonis beta adrenergik yang akan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kontrak litas jantung.4,15,19 Blokade sensorik yang dianggap adekuat dalam bedah sesar, yaitu tercapainya blokade sensorik se nggi torakal 6 (T6). Waktu untuk tercapainya blokade sensorik se nggi dermatom T6 dapat menggambarkan waktu dimulainya pembedahan. Kelompok I dan kelompok II memiliki rerata waktu untuk mencapai ke nggian blokade sensorik T6 yang dak berbeda bermakna yaitu 3,94 (1,4) menit dan 3,55 (1,17) menit. Waktu untuk tercapainya ke nggian blokade se nggi T6 ini mirip dengan hasil yang didapatkan Tolia dkk.3 Hasil ini menggambarkan dak ada perbedaan waktu yang diperlukan untuk dapat dimulainya pembedahan dan analgesia yang cukup untuk dilakukan pembedahan antara kedua kelompok. Demikian pula rerata waktu tercapainya ke nggian blokade sensorik maksimal antara kedua kelompok dak berbeda bermakna. Tolia dkk., dengan menggunakan bupivakain hiperbarik 11 mg, bupivakain hiperbarik 9 mg ditambah fentanil 10 mcg, dan bupivakain hiperbarik 7,5 mg ditambah fentanil 10 mcg, juga mendapatkan dak adanya perbedaan dari dua variabel ini, dan sama-sama mendapa kejadian hipotensi yang lebih rendah. Hasil yang senada dengan kelompok II pun diutarakan oleh Suwardi, Dahlgren dkk., dan Siddik-Sayyid dkk. Variasi perbedaan nggi blokade maksimal antara peneli an yang satu dengan yang lain disebabkan penggunaan obat yang berbeda.3,10,13,21 Kombinasi obat kelompok I dalam peneli an ini memiliki volume total yang lebih rendah, yaitu 2 mL dibandingkan dengan 2,5 mL pada 0,5% bupivakain hiperbarik 12,5 mg (kelompok II), sehingga di njau dari perbandingan volume obat pun kombinasi 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik ditambah dengan fentanil 25 mcg telah diperkirakan sebelumnya akan menghasilkan angka kejadian hipotensi yang lebih rendah. Namun, kombinasi aneste k lokal dan opioid ini masih menghasilkan analgesia intraopera f yang cukup baik. Hasil ini membawa kita pada pertanyaan apakah masih perlu dosis bupivakain 0,5% hiperbarik sebesar 12,5 mg untuk bedah sesar. Hal ini tentu membutuhkan peneli an lanjutan untuk mendapatkan gambaran yang lebih tepat. Perbandingan prol blokade motorik kedua kelompok memberikan hasil yang berbeda bermakna (Tabel 2). Waktu yang dibutuhkan untuk mencapai blokade maksimal lebih lama pada kelompok I dibandingkan dengan kelompok II, yaitu 6,94 (2,39) vs 4,33 (2,89) menit). Blokade motorik maksimal yang dicapai dan blokade motorik pada menit ke-60 (menggunakan skala Bromage) lebih rendah pada kelompok I dibandingkan dengan kelompok II. Perbedaan ini terjadi karena penggunaan dosis obat anestek lokal pada kelompok I jauh lebih rendah dibandingkan dengan kelompok II, namun blokade yang di mbulkan pada kelompok I masih memadai untuk dilakukannya bedah sesar. Blokade serat saraf motorik diketahui memerlukan dosis dan konsentrasi aneste k lokal yang lebih nggi bila dibandingkan dengan serat saraf sensorik dan otonom. Penggunaan fentanil intratekal menunjukkan selek vitas blokade terhadap jaras saraf sensorik. Hasil yang serupa juga didapa pada beberapa peneli an sebelumnya yang
juga menurunkan dosis aneste k lokal dan menambahkan fentanil intratekal.13,17,18,20,25,28 Sarvela dkk., menyatakan hambatan motorik lebih cepat hilang pada penggunaan 9 mg bupivakain hiperbarik ditambah 20 mcg fentanil. Bryson dkk. serta Tolia dkk., menyatakan penggunaan dosis aneste k lokal yang rendah ditambah opioid lipolik intratekal menghasilkan blokade motorik maksimal yang lebih lama tercapai, lebih ringan, dan cepat pulih.3,11,19,23 Hasil yang didapat ini bermakna bahwa penggunaan 7,5 mg bupivakain 0,5% hiperbarik ditambah 25 mcg fentanil, menimbulkan blokade motorik yang adekuat untuk dilakukannya bedah sesar dengan waktu pemulihan yang lebih cepat sehingga mempersingkat waktu observasi pasien di ruang pulih. Efek lain yang diama pada peneli an ini adalah kejadian mual muntah, pruritus, depresi napas, serta pengaruhnya terhadap janin yang dilihat dari nilai APGAR menit pertama. Pada peneli an ini didapatkan angka kejadian mual muntah yang dak berbeda bermakna, yaitu sebesar 27,8% pada kelompok I dan 31,5% pada kelompok II. Angka kejadian mual muntah pada peneli an ini sama dengan hasil yang didapat dari peneli an Dahlgren dkk. (25%) dan Ben-David dkk. (31%).21,28 Munculnya kejadian mual muntah dapat diakibatkan oleh banyak faktor antara lain teknik anestesia spinal yang berkaitan dengan kejadian hipotensi dan hipoksemia pada pusat muntah, rangsangan langsung pada pusat muntah akibat penggunaan opioid, adanya nyeri viseral saat manipulasi uterus, tarikan omentum atau isi abdomen lain, dan peningkatan tekanan darah yang signikan dan ba- ba akibat pemberian vasopresor.4,6,7,10 Selain itu, terdapat perbedaan protokol antara peneli an yang satu dengan lainnya, seper pemberian premedikasi an eme k atau tanpa pemberian premedikasi an eme k. Ben-David dalam peneli annya melaporkan adanya rasa dak nyaman saat manipulasi uterus, walaupun hanya sebentar dan dak mengganggu secara keseluruhan dibandingkan dengan ke daknyamanan akibat mual muntah. Nyeri viseral saat manipulasi atau tarikan organ abdomen dapat mencetuskan mual muntah juga, tetapi dikeluhkan sebagai kejadian yang terpisah oleh pasien.28 Hal ini membuat iden kasi penyebab mual muntah menjadi lebih sulit. Borgeat dkk. dalam njauannya mengatakan untuk melakukan peneli an mengenai efek samping mual muntah bukanlah hal yang mudah, disebabkan banyaknya faktor yang mempengaruhi. Walaupun telah banyak protokol peneli an yang digunakan, masih terdapat beberapa aspek yang menyulitkan generalisasi dari hasil yang didapatkan.29 Variasi hasil yang didapatkan pada peneli an sebelumnya menunjukkan dak jelasnya keterkaitan antara mual muntah dengan kombinasi obat yang digunakan untuk anestesia spinal. Peneli an Ben-David dkk., membandingkan insidens mual muntah pada pemberian bupivakain hiperbarik 10 mg dengan bupivakain isobarik 5 mg ditambah 25 mcg fentanil mendapatkan angka 69% vs 31%.28 Kang dkk. yang menggunakan bupivakain hiperbarik 8 mg dan bupivakain hiperbarik 5 mg ditambah 25 mcg fentanil mendapatkan angka 53% dan 40%. Sementara itu, Tolia dkk. bahkan melaporkan dak menemukan kejadian mual muntah pada penggunaan bupivakain hiperbarik 7,5 mg dengan penambahan fentanil 10 mcg dan hanya 2% pada
penggunaan 9 mg bupivakain hiperbarik dengan penambahan fentanil 10 mcg.3,28 Dari perbandingan ga peneli an berbeda yang sama-sama dak menggunakan premedikasi ini, ada hal yang perlu dicerma , yaitu besar angka kejadian mual muntah selalu sejalan dengan besar angka kejadian hipotensinya (Ben-David 94% vs 31%, Kang 40% vs 20%, Tolia 24% vs 8%). Penggunaan opioid intratekal dianggap dapat menyebabkan terjadinya mual muntah. Beberapa hasil penelian menyatakan penggunaan morn intratekal lebih sering menyebabkan mual muntah dibandingkan penggunaan fentanil.4,15 Siddik-Sayyid menyatakan penggunaan fentanil intratekal memiliki efek samping mual muntah yang justru lebih rendah dibandingkan fentanil intravena.10,18 Hasil yang diperoleh pada peneli an ini memberikan kesan penggunaan dosis fentanil intratekal yang lebih nggi menjadi penyebab meningkatnya insidens mual muntah, terutama bila dibandingkan dengan hasil yang diperoleh Tolia (nihil pada penggunaan 7,5 mg bupivakain hiperbarik ditambah 10 mcg fentanil). Namun, Hunt dalam peneli annya menggunakan 2,5-50 mcg fentanil, gagal menunjukkan kenaikan insidens mual muntah yang konsisten seiring kenaikan dosis fentanil yang digunakan.3,18 Hasil dari peneli an ini menunjukkan bahwa penggunaan fentanil 25 mcg sebagai kombinasi obat anestesia spinal untuk bedah sesar pada kelompok I, dak meningkatkan angka kejadian mual muntah bila dibandingkan dengan kelompok II. Sebaliknya, angka kejadian mual muntah pada kelompok I justru lebih rendah dibandingkan kelompok II, walaupun secara sta s k perbedaannya dak bermakna. Penggunaan opioid intratekal juga dikatakan menyebabkan mbulnya pruritus. Pruritus yang disebabkan oleh opioid intratekal atau epidural terjadi akibat migrasi opioid dalam cairan serebrospinal ke arah kranial dan merangsang langsung nukleus trigemini yang terletak supersial di medula. Collin menyatakan penggunaan morn lebih sering menyebabkan pruritus dibandingkan penggunaan fentanil intratekal. Pada peneli an ini didapa angka kejadian pruritus yang dak berbeda bermakna. Pruritus yang terjadi masih dapat ditoleransi oleh pasien dan dak sampai memerlukan nalokson. Dahlgren dkk., pada peneli annya hanya menemukan kejadian pruritus ringan ini sebesar 4%. Tolia, Harsoor, serta Kang, juga mendapatkan insidens pruritus ringan yang dak signikan bermakna pada penggunaan bupivakain ditambah fentanil intratekal.3,7,20,21,24 Pada peneli an ini dak ada kejadian depresi napas pada kedua kelompok. Hasil serupa juga dilaporkan oleh peneli an sebelumnya yang menggunakan fentanil intratekal.3,8,10-13,20-22,28,30,31 Hunt dkk., dalam peneli annya menggunakan beragam dosis fentanil intratekal, 2,5-50 mcg, dak menemukan adanya insidens depresi napas.18 Gwirtz dkk., melakukan peneli an terhadap pasien yang menjalani bedah urologi, bedah ortopaedi, bedah umum atau vaskular, bedah toraks, dan bedah ginekologi nonobstetrik yang mendapat opioid intratekal, mengemukakan kejadian depresi napas sebesar 3%, dengan jumlah sampel 5069 pasien dan dengan periode waktu yang lama, yaitu tujuh tahun.32 Perbandingan nilai APGAR pada kedua kelompok
Section
dak berbeda bermakna secara sta s k. Adanya nilai APGAR 0 pada kedua kelompok disebabkan kondisi janin yang telah didiagnosis intrauterine fetal death (IUFD) sebelum dilakukan ndakan anestesia maupun pembedahan. Kondisi ini dak termasuk dalam kriteria drop out, tetapi data nilai APGAR ke ga sampel tersebut (1 pada kelompok I dan 2 dalam kelompok II) dak disertakan dalam pengolahan uji sta s k karena nilai APGAR yang rendah ini dak disebabkan dan dak berkaitan dengan modalitas anestesia spinal yang diteli . Selebihnya, dak ditemui nilai APGAR di bawah 7 pada kedua kelompok. Hal ini sesuai dengan peneli an sebelumnya.3,8,10,13,20-22,28,31 Hasil yang diperoleh dari peneli an ini menggambarkan bahwa penambahan fentanil 25 mcg intratekal dak menimbulkan efek depresi yang signikan pada janin. SIMPULAN Anestesia spinal menggunakan 7,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5% ditambah fentanil 25 mcg lebih efek f dibandingkan 12,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5% pada bedah sesar karena menghasilkan analgesia intraopera f yang adekuat dan hemodinamik yang lebih stabil. DAFTAR PUSTAKA 1. Ganapathy S. Editorial: Walking spinals: A myth or reality? Can J Anaesth 2001;52:222-4. 2. Data Rekapitulasi Anestesia Spinal Instalasi Gawat Darurat RSUPNCM tahun 2005-2007. 3. Tolia G, Kumar A, Jain A, Pandey M. Low dose intrathecal bupivacaine with fentanyl for cesarean delivery. J Anesth Clin Pharmacol 2008;24(1):201-4. 4. Wlody D. Complica on of regional anesthesia in obstetrics. Clin Obstet Gynecol 2003;46:667-78. 5. Lee A, Ngan KWD, Gin T. Prophylac c ephedrine prevent hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Can J Anaesth 2002;49:588-99. 6. Ronald D, Miller MD. Anesthesia. 6th ed. New York: Churchill Livingstone; 2005. p. 232-329. 7. Collins VJ. Principles of anesthesiology. 3rd ed. Philadhelphia: Lea-Febiger; 1993. 1199-281; 1445-555. 8. Chung CJ, Choi SR, Yeo KH, Park HS, Lee SI, Chin YJ. Hyperbaric spinal ropivacaine for cesarean delivery: A comparison to hyperbaric bupivacaine. Anesth Analg 2001;93:157-61. 9. Riley E, Cohen SE, Rubenstein AJ, Flanagan B. Prevenon of hypertension a er spinal anesthesia for cesarean sec on: 6% hetastarch versus lactated ringers solu on. Anesth Analg 1995;81:838-42. 10. Siddik-Sayyid SM, Aouad MT, Jalbout MI, Zalaket MI, Berzina CE, Baraka AS. Intrathecal versus intravenous fentanyl for supplementa on of subarachnoid block during cesarean delivery. Anesth Analg 2002;95:209 13. 11. Bryson GL, Macneil R, Jeyaraj LM, Rosaeg OP. Small dose spinal bupivacaine for caesarean delivery does not reduce hypotension but accelerates motor recovery. Can J Anesth 2007;54:531-7.
12. Bogra J, Arora N, Srivastava P. Synergis c eect of intrathecal fentanyl and bupivacaine in spinal anesthesia for cesarean sec on. BMC Anesthesiol 2005;5:5. 13. Suwardi C. Perbandingan analgesia spinal pada bedah sesar antara kombinasi 10 mg bupivakain hiperbarik 0,5% + 12,5 mcg dengan 12,5 mg bupivakain hiperbarik 0,5%. FKUI 2005. 14. Akmal E. Penyebaran aneste k lokal dan efek hemodinamik pada operasi seksio sesaria dalam anestesia spinal. FKUI 2008. 15. Russel F, Holmqvist ELO. Subarachnoid analgesia for caesarean sec on. Br J Anaesth 1987;59:347-53. 16. Richardson MG, Collins HV, Wissler R. Intrathecal plain vs hyperbaric bupivacaine with mophine for cesarean sec on: A comparison of eec veness, side-eects and seda on. Anesthesiology 1997;87:A890. 17. Ginosar Y, Mirikatani E, Drover DR, Cohen SE, Riley ET. ED50 and ED95 of intrathecal hyperbaric bupivacaine coadministered with opioid in cesarean delivery. Anesthesiology 2004;100:676-82. 18. Hunt CO, et al. Periopera ve analgesia with subarachnoid fentanyl-bupivacaine for cesarean sec on. Anesthesiology 1999;71:535-40. 19. Stoel ng RK. Pharmacology and physiology in anesthetic prac ce. 3rd ed. Philadelphia: Lippinco -Raven; 1999. p. 158-81. 20. Kang FC, Tsai YC, Chang PJ, Chen TY. Subarachnoid fentanyl with diluted small-dose bupivacaine for cesarean sec on delivery. Acta Anaesthesiol Sin 1998;36:207-14. 21. Dahlgren G, Hulstrand C, Jakobsson J, Norman M, Eriksson EW, Mar n H. lntrathecal sufentanil, fentanyl, or placebo added to bupivacaine for cesarean sec on. Anesth Analg 1997;85:1288-93. 22. Srivastava U, Kumar A, Gandhi NK, Saxena S, Du a D, Chandra P, et al. Hyperbaric or plain bupivacaine combined with fentanyl for spinal anesthesia during caesarean delivery. Indian J Anaesth 2004;48:44-5. 23. Sarvela PJ, Halonen PM, Kor la KT. Compara on of intrathecal hypobaric and hyperbaric bupivacain both with fentanyl for cesarean sec on. Anesth Analg 1999;89:71:706-10. 24. Harsoor S,Vikram M. Spinal anaesthesia with low dose bupivacaine with fentanyl for caesarean sec on. SAARC J Anaesth 2008;1(2):142-5. 25. das Neves JF, Monteiro GA, de Almeida JR, Brun A, Cazarin N, SantAnna RS, Duarte ES. Spinal anesthesia for cesarean sec on. Compara ve study between isobaric and hyperbaric bupivacaine associated to morphine. Rev Bras Anestesiol 2003;53(5):5738. 26. Lee A, Ngan Kee WD, Gin T. A dose-response metaanalysis of prophylac c intravenous ephedrine for the preven on of hypotension during spinal anesthesia for elec ve cesarean delivery. Anesth Analg 2004;98:48390. 27. Van de velde M. Spinal anesthesia in the obstetric paent: Preven on and treatment of hypotension. Acta Anaesth Belg 2006;57:383-6. 28. Ben-David B, Miller G, Gavriel R, Gurevitch A. Low-dose bupivacaine-fentanyl spinal anesthesia for cesarean
delivery. Reg Anesth Pain Med 2000;25:235-9. 29. Borgeat A, Ekatodramis G, Schenker CA. Postopera ve nausea and vomi ng in regional anesthesia. A review. Anesthesiology 2003;98:530-47. 30. Seyedhejazi M, Madarek E. The eect of small dose bupivacaine-fentanyl in spinal anesthesia on hemodynamic nausea and vomi ng in cesarean sec on. Pak J Med Sci 2007;23:747-50. 31. Belzarena SD. Clinical eect of intratechally administered fentanyl in pa ents undergoing cesarean sec on. Anesth Analg 1992;74:653-7. 32. Gwirtz KH, et al. The safety and ecacy of intrathecal opioid analgesia for acute postopera ve pain: Seven years experience with 5969 surgical pa ents at Indiana university hospital. Anesth Analg 1999;88:599-604.
Kejadian Gejala Tenggorok Pascaintubasi Endotrakea: Perbandingan Es masi dan Pengukuran Tekanan Kaf Menggunakan Alat dengan Tanpa Alat di GBPT RSUD dr. Soetomo Surabaya
Incidence of Throat Complaints Post Endotracheal Intuba on: Comparison of Es ma on and Measurement on Cu Pressure With or Without Equipment in GBPT RSUD dr.Soetomo Surabaya
Herdy Sulistyono H ABSTRACT Background: Along with globaliza on era there are much worries about the pa ent complaints caused by complica ons of medical procedures. Tracheal intuba on procedure rou nely conducted for general anesthesia has been associated with throat complaints (i.e sore throat, cough, and hoarseness) caused by the endotracheal tube cu trauma c pressure at the tracheal lateral wall. Methods: Fi y ASA class 1 and 2 pa ents, aged 20 to 60 years undergoing elec ve surgeries under general anesthesia with endotracheal intuba on in GBPT dr Soetomo Hospital Surabaya were randomized into two groups: treatment and control groups. The rst was using Endotest special device while the later assessed by clinical es ma on. Throat complaints were recorded 20-24 hours a er surgery. The cu ina ons and post opera ve assessments all conducted by double blinded technique. Result: Air volume injected into endotracheal tube cu in the rst group was averaging 5,24 + 1,66 ml, the later group cu pressure was maintained between 25 and 30 cmH2O as recommended by previous studies. The incidence of throat complaints was considerably lower (20%) compared to other reports in the literature, this study found no signicant dierences of throat complaints incidence between those groups (OR = 0,603, 95% CI = 0,147 to 2,468). Conclusion: A simple and cheap method to inate the endotracheal tube cu using minimal occlusive volume technique was showed rela vely safe in daily anesthesia prac ce, especially if there is no such more expensive Endotest special device available around. Keywords: Complica ons, Sore Throat, Endotracheal Tube Cu, Ina on Methods
saat dilakukan pembedahan memiliki risiko komplikasi berupa trauma terhadap mukosa saluran nafas, antara lain adalah gejala tenggorok (nyeri tenggorok, batuk, dan suara serak) pasca intubasi. Komplikasi tersebut terutama disebabkan oleh tekanan kaf pipa endotrakea pada dinding lateral trakea. Metode: Subyek adalah pasien yang menjalani operasi pembedahan elek f menggunakan anestesi umum dengan intubasi endotrakea di GBPT RSU dr. Soetomo Surabaya. Setelah mendapatkan persetujuan dari Komite E k secara random dipilih 50 orang usia 20-60 tahun dengan status PS ASA 1-2, yang dibagi menjadi dua kelompok, perlakuan dan kontrol. Kelompok kontrol pengisian kafnya menggunakan es masi klinis, sedang kelompok perlakuan memakai alat Endotest. Gejala tenggorok yang muncul pasca intubasi diketahui berdasarkan pemeriksaan 20-24 jam pasca pembedahan. Prosedur pengisian kaf dan pemeriksaan pasca pembedahan tersebut dilakukan secara double blinded. Hasil: Pada kelompok kontrol diisikan ke dalam kaf volume udara rata-rata sebanyak 5,24 + 1,66 ml, adapun pada kelompok perlakuan diatur tekanan kaf antara 2530 cmH2O. Pada peneli an ini diperoleh kejadian gejala tenggorok yang cukup rendah (20%) dibandingkan penelian-peneli an terdahulu, dimana dak terdapat perbedaan yang signikan diantara kedua kelompok tersebut (OR = 0,603 dengan C1 95% = 0,147-2,468). Simpulan: Pengisian kaf pipa endotrakea secara sederhana dengan hanya bermodalkan spuit, menggunakan minimal occlusive volume technique, masih cukup aman untuk dapat dilakukan sehari-hari apabila dak terdapat fasilitas alat khusus pengukur tekanan kaf Endotest yang rela f jauh lebih mahal. Kata kunci: komplikasi, nyeri tenggorok, kaf pipa endotrakea, metode inasi
ABSTRAK Latar Belakang: Sejalan dengan era keterbukaan, kekua ran mbulnya keluhan atas komplikasi ndakan medis sangatlah beralasan. Tindakan intubasi endotrakeal yang sering dilakukan untuk kepen ngan anestesi umum
Herdy Sulistyono H
Departemen Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. Soetomo - Surabaya
HERDY SULISTYONO H
PENDAHULUAN Tindakan intubasi endotrakea untuk kepen ngan anestesi umum seringkali menyebabkan trauma terhadap mukosa saluran nafas atas, yang bermanifestasi sebagai gejala-gejala yang muncul pasca operasi. Beberapa gejala yang dikeluhkan pasien antara lain adalah: nyeri tenggorok (sore throat), batuk (cough), dan suara serak (hoarseness), yang dilaporkan oleh Christensen, dkk serta Loeser, dkk memiliki insidens sebesar 21-65%.1,2 Meskipun dak sampai menyebabkan kecacatan, namun komplikasi ini dapat dirasakan sangat dak nyaman dan bahkan bisa menimbulkan keluhan dari pasien terutama yang akan dipulangkan pasca ndakan yang bersifat poliklinik. Gejala-gejala tersebut, nampaknya merupakan akibat dari terjadinya iritasi lokal dan proses inamasi yang terjadi pada mukosa saluran nafas atas. Peneli an oleh Stout, dkk menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara pemasangan pipa dengan munculnya gejala,3 demikian pula peneli an oleh Jensen, dkk yang mengaitkan pengaruh kaf terhadap gejala tenggorok tersebut.4 Dari peneli an-peneli an yang telah dilakukan terhadap pengaruh pemasangan pipa endotrakea, ternyata minat lebih banyak ditunjukkan kepada lesi yang diakibatkan oleh tekanan kaf terhadap dinding lateral trakhea.5 Beberapa contoh trauma yang terjadi karena pemasangan pipa itu antara lain: hematom, laserasi pada mukosa, laserasi pada plika vokalis, dan bahkan subluksasi kar lago aritenoid,6 obstruksi pipa, stenosis subglo s, penggeseran atau displacement tube, stridor pascaekstubasi, ulserasi nasal, suara serak, dan obstruksi jalan nafas pascaekstubasi. Sebuah peneli an yang dilakukan oleh Sulistyono (1990) di RSUD dr Soetomo7 merupakan sebuah contoh studi tentang komplikasi yang di mbulkan ndakan intubasi endotrakea di Indonesia, namun di luar itu sendiri belum banyak dilakukan peneli an yang intensif mengenai hal tersebut. Dalam kenyataan di dalam praktek sehari-hari di GBPT RSU dr Soetomo Surabaya, pada saat pemasangan endotracheal tube, tekanan kaf biasanya diberikan secara trasi klinis. Yang dimaksud ialah menggunakan spuit ukuran 20 cc, diberikan tekanan udara secara perlahan-lahan ke dalam kaf sambil memperha kan suara yang muncul di tenggorok pasien akibat pernafasan buatan ven lasi tekanan posi f yang diberikan oleh ahli anestesi (minimal occlusive volume technique). Suara yang muncul ini adalah akibat kebocoran udara akhir inspirasi dari paru yang melewa ruangan disela-sela dinding trakhea dan dinding luar pipa endotrakea. Tekanan kaf dianggap sudah mencapai op mal ke ka dak lagi terdengar suara nafas tersebut.8 Menurut beberapa peneli an, metode ini bisa memberikan tekanan kaf dengan kondisi underina on atau justru overina on. Tekanan kaf yang kurang dapat memperbesar risiko aspirasi dan sebaliknya tekanan yang berlebihan rentan menimbulkan trauma pada trakhea. Peneli an ini akan mengama apakah metode pemberian tekanan kaf dengan metode Minimal occlusive volume technique yang ru n dilakukan tersebut dak menyebabkan lebih banyak kejadian komplikasi gejala tenggorok dibandingkan apabila tekanan kaf diukur menggunakan alat khusus.
BAHAN DAN CARA KERJA Jenis peneli an ini adalah uji klinis randomized clinical trial, dengan model parallel design. Dilakukan randomisasi terhadap subyek kelompok studi dan kelompok kontrol di mana rekrutmen dilakukan pada saat yang sama. Selanjutnya perlakuan diberikan berbeda secara double blinded.9,10 Peneli an ini dilakukan di ruang operasi GBPT dan ruang rawat inap pascabedah RSU dr Soetomo Surabaya, September sampai Nopember 2009. Populasi peneli an adalah semua pasien yang menjalani pembedahan elek f menggunakan anestesi umum dengan intubasi endotrakea di GBPT RSU dr. Soetomo Surabaya selama periode September Nopember 2009. Sampel adalah penderita yang dilakukan pembedahan elek f menggunakan anestesi umum dengan intubasi endotrakea di GBPT RSU dr. SOetomo Surabaya, selain bedah kepala leher, THT, bedah jantung terbuka, operasi seksio sesarea, dan bedah saraf. Sampel diperoleh dari metode consecu ve sampling (peneli meneli semua pasien yang masuk dalam kriteria inklusi dalam kurun waktu tertentu/selama masa pengambilan sampel berlaku, sehingga jumlah pasien yang diperlukan terpenuhi).9,10 Berdasarkan rumus diperoleh jumlah sampel sebesar 22 orang pada masing-masing kelompok kontrol dan perlakuan. Dengan es masi jumlah sampel putus uji sebesar 10%, maka pada ap grup ditambahkan 3 orang. Sehingga jumlah total sampel adalah 50 orang. Setelah mendapatkan persetujuan dari pani a Kelaikan E k Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSU dr. Soetomo Surabaya, peneli an ini mulai dijalankan. Sebagaimana direncanakan, sampel diambil dari pasien-pasien yang dilakukan operasi pembedahan menggunakan anestesi umum dengan pemasangan intubasi endotrakea. Pada kunjungan pra operasi malam hari sebelum pelaksanaan operasi keesokan harinya, dilakukan pemeriksaan akhir terhadap pasien tentang kelayakan masuk kriteria inklusi, mencatat kondisi terakhir pasien, serta memberi penjelasan sekaligus meminta informed consent tentang kesediaan pasien untuk mengiku peneli an. Alokasi subyek pada peneli an ini dengan desain pararel untuk uji klinis dengan 2 kelompok. Subyek yang memenuhi kriteria peneli an dilakukan randomisasi (R). Kemudian dialokasikan menjadi kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Kelompok kontrol dilakukan pengisian kaf pipa endotrakea secara klinis yaitu sampai suara nafas menghilang (minimal Occlusive Volume Technique). Sedangkan kelompok perlakuan pengisian dilakukan menggunakan alat khusus pengukur tekanan kaf. Kedua efek akan dibandingkan terhadap munculnya gejala tenggorok (nyeri tenggorok, batuk dan suara serak) pasca operasi. Data-data hasil peneli an dianalisis dengan menggunakan perangkat lunak komputer SPSS 13.0. for Windows, memakai uji Mann Whitney test, Students test, atau x2 test, sesuai data yang ada. Digunakan ngkat kepercayaan (condence interval) sebesar 95%, a = 0,05 dan power of test atau (1-b) = 0,90. Derajat signikansi dianggap bermakna
Kejadian Gejala Tenggorok Pascaintubasi Endotrakeal I Incidens of Throat Complaint Post Endotracheal Intubation
apabila P < 0,05. HASIL Menurut perhitungan menggunakan rumus sampel peneli an eksperimental randomized controlled trial di awal peneli an, diharapkan minimal 42 orang dapat dijadikan subyek peneli an ini, yaitu masing-masing 21 orang pada kelompok perlakuan dan kontrol. Namun dengan permbangan tentang kemungkinan terjadinya drop out maupun eliminasi pada perhitungan sta s k, maka diputuskan untuk mengambil jumlah sampel besar sebesar 25 orang pada ap kelompok. Dengan demikian jumlah total subyek peneli an adalah 50 orang. Dari seluruh jumlah tersebut dak terdapat subyek yang droup out ataupun dikeluarkan dari perhitungan dan analisa sta s k, karena meskipun dipilih secara acak dari populasi pasien, namun ternyata semuanya telah memenuhi kriteria yang ditetapkan. Sebelum dilakukan analisis mempergunakan metode anali k, perlu diketahui terlebih dahulu pola sebaran data yang diperoleh sebagai hasil peneli an ini, sehingga dak akan terjadi kesalahan ataupun kerancuan dalam mempergunakan uji-uji sta s k. Analisis karakteris k dan sebaran data dari beberapa variabel, yang melipu antara lain variable umur, jenis kelamin, indeks massa tubuh, status PS ASA, dan jenis operasi yang dijalaninya adalah seper yang dilihat pada tabel 1 dan 2. Selanjutnya untuk memas kan bahwa sebaran variabel memenuhi persyaratan distribusi normal, yang dilakukan perhitungan uji Kolmogorov Smirnov dan uji Runs. Uji Kolmogorov Smirnov merupakan salah satu uji Non Parametrik yang dapat dipakai untuk menguji keselarasan data berskala minimal ordinal, mengindikasikan normalitas sebuah distribusi apabila p > 0,05. Sementara uji Runs sendiri untuk data yang bersifat nominal, dengan interprestasi yang sama dengan uji Kolmogorov Smirnov.10 Tabel 1. Distribusi karakteris k demogra, morfometri dan biomedis subyek Kelompok Variabel data p Perlakuan kontrol Jumlah pasien 25 25 Umur (tahun) 42,40 + 42,36 + 0,822 12,69 10,72 Jenis Kelamin 9/16 12/13 0,676 (L/W) Berat Badan 61.08 + 60,60 + 0,659 (kg) 12.67 11,41 Tinggi Badan 162,96 + 165,08 + 0,605 (m) 8,73 6,86 Status PS ASA 8/17 13/12 0,676 (1/2) Tabel 1 menyajikan fakta bahwa subyek penderita yang tergabung dalam kelompok perlakuan dan kelompok kontrol memiliki karakteris k-karakteris k yang hampir mirip. Sebagai contoh, umur subyek berkisar antara 22 sampai 60 tahun dengan nilai rata-ratanya adalah 42,20 16,63
tahun. Sedangkan menurut jenis kelamin, maka terlihat bahwa sebagian besar subyek adalah perempuan, yaitu 16 orang (64%) pada kelompok perlakuan dan 13 orang (52%) pada kelompok kontrol. Adapun menurut penilaian kondisi subyek berdasarkan skoring status PS ASA, pada kelompok perlakuan lebih didominasi oleh status PS ASA 2 yang berjumlah 17 orang (98%), berbeda dengan kelompok kontrol yang jumlah status PS ASA 1 sedikit lebih banyak (13 orang atau 52%) dibanding PS ASA 2. Selain itu juga terlihat pada tabel 1 di atas bahwa sebaran data pada semua variabel memenuhi kriteria disbusi normal karena nilai p nya > 0,05. Namun demikian hasil uji ini dak memiliki ar lain kecuali bahwa memang subyek yang diikutkan dalam peneli an berasal dari populasi yang terbesar acak. Dengan kata lain bahwa hasil uji normalitas ini dak serta merta menjanjikan dapat dipergunakannya uji sta s k parametrik sebagai alat bantu pengambilan keputusan analisis, karena sebagaimana diketahui ternyata sebagian besar variabel data yang kami miliki bersifat kualita f yaitu data nominal (kategori) dan ordinal. Untuk mengetahui jenis ndakan operasi yang dijalani pasien-pasien yang menjadi subyek peneli an, jenis pembiusan umum yang dipilih, serta lamanya waktu yang dibutuhkan untuk ndakan operasi tersebut, dilakukan pengelompokan terhadap variabel-variabel data yang ada pada tabel 2. Tabel 2. Jenis ndakan operasi, jenis anestesi umum, dan lamanya operasi
Kelompok Perlakuan (n = 25) Kontrol (n = 25) FreFre(%) (%) kuensi kuensi 8 3 8 3 3 32 12 32 12 12 8 1 8 8 32 4 32 0 32
Variabel Jenis operasi Orthopedi Ginekologi Digestif Urologi Onkologi (Breast) Jenis anestesi umum Inhalasi TIVA Lamanya operasi < 1 jam 1 2 jam 2 3 jam 3 4 jam
13 12
52 48
13 12
52 48
2 15 7 1
8 60 28 4
2 11 10 2
8 44 40 8
Setelah dilakukan pengelompokan terhadap data yang ada, maka terlihat pada tabel 2 di atas bahwa subyek sebagian besar diambil dari penderita yang menjalani jenis operasi orthopedi dan diges f. Terhadap sejumlah 8 Orang (32%) subyek yang dilakukan operasi orthopedi atau digesf tersebut pada masing-masing kelompok perlakuan dan kontrol.
HERDY SULISTYONO H
Jenis operasi orthopedi yang dijalani subyek melipu antara lain operasi reposisi pada dislokasi sendi serta pemasangan orif (baik pla ng maupun pinning) pada ekstrimitas atas dan/atau bawah. Sebagai contoh adalah ndakan pemasangan orif pla ng pada close fracture antebrakii 1/3 distal, pla ng pada close fracture kruris, dan pla ng klavikula. Sedangkan jenis operasi diges f lebih bervariasi, mulai dari operasi appendektomi, herniotomi, hingga laparatomi. Selain itu bisa didapa operasi mini laparatomi pada operasi ginekologi atau urologi. Adapun pada kelompok kontrol juga tampak terdapat beberapa subyek yang menjalani jenis operasi bedah onkologi yaitu mastektomi. Berikutnya pada tabel 3 dan tabel 4 berikut ini dipaparkan data tentang penggunaan pipa endotrakea untuk ndakan anestesi umum, yang melipu antara lain: ukuran diameter interna yang dipilih, tekanan kaf diawal dan di akhir ndakan operasi untuk kelompok perlakuan, serta volume udara yang diisikan ke dalam kaf sesuai teknik minimal occlusive volume pada kelompok kontrol. Pada tabel 3 tersebut dapat dilihat bahwa baik pada kelompok perlakuan maupun kontrol terdapat lebih dari separuh (72%) pipa endotrakea jenis kinked yang dipergunakan. Adapun ukuran diameter interna yang tersering dipergunakan adalah 7,5 mm (masing-masing 52 % dan 44%). Tabel 3. Jenis dan ukuran pipa endotrakea
Kelompok Variabel Perlakuan (n = 25) Frekuensi Jenis ETT Kinked Non kinked Ukuran diameter interna ETT 7,0 mm 7,5 mm 8,0 mm 18 7 (%) Kontrol (n = 25) Frekuensi 18 7 (%)
72 28
72 28
8 13 4
32 52 16
4 11 10
16 44 40
Tabel 4. Tekanan dan volume kaf pipa endotrakea

Variabel Kelompok Perlakuan (n = 25) Tekanan awal Tekanan akhir Beda Tekanan Kelompok kontrol (n = 25) Volume Satuan Ratarata Minimum Maksimum K-S value p
(cmH2O) (cmH2O) (cmH2O)
29,20 + 1,15 29,36 + 3,99 0,96 + 4,08
26 20 -8
30 34 10
1,97 1,13 0,80
0,01* 0,16 0,54
mL
5,24 + 1,66
11
1,79
0,03*
Pada tabel 4 ditampilkan hasil pengumpulan data tentang tekanan kaf yang diberikan pada kelompok perlakuan menggunakan alat Endotest@, dan volume udara yang diisikan kedalam kaf sesuai teknik yang dipergunakan di GBPT RSU Dr. Soetomo yaitu Minimal Occlusive Technique. Tampak bahwa tekanan kaf awal yang diberikan maksimal adalah 30 cmH2O. Sementara, volume udara yang diisikan bervariasi antara 4 sampai 11 ml, dengan rata-ratanya sebanyak kurang lebih 5,24 ml. Untuk beda tekanan awal dan akhir bervariasi antara 8 sampai dengan 10 cmH2O. Saat dilakukan perhitungan analisis sta s k mempergunakan uji satu sampel Kolmogorov-Smirnov terhadap data tekanan udara dan volume udara yang diisikan kedalam kaf, didapatkan ngkat kemaknaan (p) < 0,05 pada variabel tekanan awal dan volume. Fakta ini hanya memiliki satu ar , yaitu bahwa pemberian tekanan ataupun volume udara ke dalam kaf dak dilakukan secara acak dan bukan merupakan sebuah distribusi normal. Tabel 5 berikut ini menyajikan perhitungan dan analisis tentang kejadian gejala tenggorok; yang berupa nyeri tenggorok, batuk, dan suara serak; pasca ndakan intubasi endotrakea saat dilakukan anestesi umum. Untuk melihat secara garis besar, telah dilakukan pengelompokan data-data tentang beberapa variabel yaitu jenis sampel, umur, jenis kelamin, ukuran ETT, jenis ETT, penggunaan agent inhalasi serta lamanya waktu dilakukannya ndakan operasi. Pada tabel 5 berikut ini terdapat rekapitulasi data tentang kejadian gejala tenggorok yang dialami subyek peneli an di njau dari beberapa variabel yang dianggap mungkin berpengaruh. Selain dilakukan penggelompokan terhadap karekteris k-karekteris k tersebut, juga dilakukan uji sta s k Mann Whitney untuk mencoba mengetahui apakah terdapat perbedaan kejadian gejala tenggorok akibat pengaruh variabel-variabel itu. Namun sayangnya, ternyata hasil uji menunjukkan dak adanya perbedaan bermakna secara sta s k, yang dicerminkan oleh derajat signikasi P> 0,05 pada seluruh variabel yang diuji. Apabila hanya selintas saja diama tampak kelompok kontrol, yang menggunakan teknik minimal occlusive volume untuk pengisian kaf, menunjukkan kejadian gejala tenggorok ringan rela f lebih banyak dari pada kelompok perlakuan. Namun begitu, dari analisis yang dilakukan diketahui bahwa perbedaan ini dak signikan secara sta s k (p=0,484). Gejala nyeri tenggorok juga sekilas terlihat lebih banyak dialami oleh kelompok umur 50-60 tahun, sedangkan gejala batuk justru dak dialami sama sekali oleh kelompok umur ini. Hasil uji sta s k juga dak menunjukkan perbedaan yang bermakna (p=0,680). Dari variabel jenis kelamin, terlihat bahwa subyek perempuan lebih banyak yang mengalami gejala tenggorok ini, meskipun juga dak signikan secara sta s k (p=0,395). Berdasarkan analisa faktor endotracheal tube, dapat diama bahwa ukuran diameter interna 7,0 mm dan jenis yang kinked rela f lebih banyak berkaitan dengan gejala tenggorok pasca intubasi. Namun demikian, uji sta s k
juga menunjukkan dak adanya perbedaan yang signikan secara sta s k (p>0,05). Pada kelompok-kelompok tersebut (ukuran diameter interna p= 0,25 dan jenis ETT p=0,533). Tabel 5. Rekapitulasi kejadian gejala tenggorok pascaintubasi endotrakea
Variabel Jenis sampel Perlakuan Kontrol Umur 20-30 31-40 41-50 50-60 Jenis Kelamin Laki-laki Perempuan Ukuran ETT 7,0 mm 7,5 mm 8,0 mm Jenis ETT Kinked Non Kinked Beda Tekanan Awal dan Akhir < 0 cmH2O 0 5 cmH2O > 5 cmH2O Teknik Anestesi Inhalasi TIVA Lama Operasi < 1 jam 1 2 jam 2 3 jam 3 4 jam Nyeri Tenggorok* Skor Skor 0 1 23 21 11 11 9 13 19 25 9 23 12 31 13 2 4 0 1 1 4 2 4 3 1 2 5 1 Batuk* Skor Skor 0 1 24 23 10 11 9 17 20 27 11 23 13 34 13 1 2 1 1 1 0 1 2 1 1 1 2 1 Suara serak* Skor Skor 0 1 24 23 10 11 10 16 20 27 10 24 13 34 13 1 2 1 1 0 1 1 2 2 0 1 2 1
nikan secara sta s k (p=0,291). Sesuai dengan tujuan utama peneli an yaitu mengetahui adanya perbedaan kejadian gejala tenggorok pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol, dilakukan uji sta s k yang hasilnya tercantum pada tabel 6. Untuk lebih memudahkan perhitungan maka kejadian gejala tenggorok dikelompokkan lagi menjadi 2 kelompok besar saja, yaitu subyek yang sama sekali dak mengalami gejala apapun serta subyek yang mengeluh gejala walaupun ringan saja. Tabel 6. Kejadian gejala tenggorok pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol
Gejala Tenggorok Ya dak 4 21 6 19 10 40
Kelompok Perlakuan Jenis sampel Kontrol Total
Total 25 25 50
7 14 2 22 22 4 23 14 3
0 2 0 4 2 0 3 3 0
7 15 2 23 24 4 25 15 3
0 1 0 3 0 0 1 2 0
7 16 1 23 24 4 25 15 3
0 0 1 3 0 0 1 2 0
Ket: * skor 2 dan 3 dak dicantumkan karena dak dikeluhkan oleh satupun penderita. Dilakukan uji MannWhitney, diberi tanda ** bila p < 0,05.
Mengama beda tekanan kaf yang diukur pada awal dan akhir ndakan operasi, terlihat beberapa menunjukkan peningkatan tekanan dan beberapa yang lain justru menggambarkan penurunan tekanan kaf. Namun setelah dilakukan analisa sta s k juga dak didapatkan perbedaan yang signikan diantara kelompok tersebut (p=0,678). Penggunaan agen anestesi inhalasi menjadi perha an karena seolah-olah menyebabkan kejadian gejala tenggorok lebih banyak daripada teknik anestesi TIVA (Total Intra Venous Anesthesia). Seper terlihat jelas pada tabel 5 diatas, kejadian masing-masing gejala tenggorok yang terjadi pada kelompok agen inhalasi hampir 2 kali lipat daripada kelompok TIVA. Setelah dilakukan uji sta s k ternyata menunjukkan perbedaan yang dak terlalu signikan (p=0,05). Sehingga dengan demikian mungkin perlu untuk dilakukan pendalaman mengenai hal ini. Pada variabel lamanya operasi terlihat bahwa kelompok operasi yang memakan waktu 2-3 jam terlihat paling banyak mengalami kejadian gejala tenggorok, walaupun juga akhirnya dak menunjukkan perbedaan yang sig-
Pada tabel 6 di atas dapat diama data tentang kejadian gejala tenggorok pasca ndakan intubasi endotrakea pada dua kelompok yang berbeda, yaitu kelompok perlakuan yang tekanan kafnya diisi dengan alat khusus dan kelompok kontrol yang tekanan kafnya diisi sebagaimana prosedur sehari-hari melalui es masi dengan teknik Minimal Occlusive Volume. Pada tabel ini terlihat bahwa angka kejadian gejala tenggorok pada peneli an ini adalah sebesar 20% (10 dari 50 subyek). Selain itu, data tersebut disajikan dalam bentuk tabel 2 x 2 untuk selanjutnya dilakukan perhitungan Odds Ra o, yaitu sejenis Risiko Rela f pada peneli an kohort. Hasil Odds Ra o sebesar 0.603 diatas dapat dibaca sebagai risiko terjadinya gejala tenggorok pada kelompok perlakuan adalah sebesar 0.603 kali dibandingkan kelompok kontrol. Namun demikian, sayang sekali, dikarenakan interval kepercayaan (Condence Interval/CI) mencakup angka 1 maka kesimpulan yang diperoleh adalah bahwa dak terdapat perbedaan kejadian gejala tenggorok pada kedua macam cara pengisian kaf pipa endotrakea atau bahwa perbedaan cara pengisian kaf pada ndakan intubasi dalam peneli an ini dak memiliki hubungan dengan kejadian gejala tenggorok pasca ndakan. PEMBAHASAN Perkembangan teknologi saat ini sebenarnya telah jauh memberikan keuntungan kepada para prak si dan klinisi bidang Anestesiologi dan Reanimasi untuk melakukan ndakan intubasi endotrakea secara lebih aman dan nyaman untuk pasien. Pipa endotrakea dengan kaf yang memiliki daya regang (compliance) nggi, yang ditujukan untuk mencegah kebocoran gas anestesi dan kemungkinan terjadi aspirasi, diciptakan khusus dengan ruang volume besar namun tekanan rendah (high-volume low-pressure cu) sehingga tekanan terhadap dinding mukosa trakea dapat diminimalkan. Namun begitu, dikarenakan karakteris k mukosa trakea yang terbentuk dari epitel pseudostra ed berbulu silia, menyebabkan dinding tersebut sangat sensi f terhadap pergeseran dengan dinding luar pipa endotrakea.1,3,6,11 Oleh sebab itu, dalam peneli an ini
HERDY SULISTYONO H
berupaya dihindari melakukan semua ndakan atau kondisi yang dapat menimbulkan bias terhadap munculnya gejala tenggorok yang dak murni disebabkan oleh cara pengembangan kaf itu sendiri. Beberapa yang dicoba untuk dieliminasi antara lain: adanya penyulit pada saluran nafas atas subyek semisal infeksi atau keradangan kronis yang diakibatkan riwayat merokok lama, pemasangan pipa nasogastrik yang diduga juga dapat menyebabkan tambahan iritasi, prosedur ndakan intubasi yang kasar dan dilakukan berulang kali, penyedotan lendir (suc oning) yang berlebihan, gerakangerakan kepala leher yang berlebihan atau berulang-ulang saat ndakan operasi dilakukan, serta semakin lamanya ndakan intubasi dilakukan sehingga dibatasi dipilih hanya ndakan- ndakan operasi yang kurang dari 4 jam. Selain semua hal eksternal pen ng tersebut, faktor pipa endotrakea sendiri juga mendapat perha an cukup serius supaya dak menimbulkan bias yang besar. Sengaja untuk peneli an ini dipilihkan ukuran diameter interna yang diperkirakan paling sesuai (t) untuk masing-masing subyek. Dipergunakan pipa endotrakea yang masih steril dari kemasan pabrik, yang pemilihan ukurannya dilakukan melalui perbandingan dengan ukuran keliling ibu jari saat subyek masih bagun. Selanjutnya diberikan lubrikasi menggunakan spray XylocaineR 2% dimulai dari ujung distal sampai dengan ukuran lebih 15 cm dari ujung pipa endotrakea, dan nan nya juga akan dengan dilakukan penyemprotan cairan yang sama kedalam faring saat dilakukan ndakan laringoskopi. Untuk mencegah terjadinya insidens batuk di sekitar saatsaat subyek di-ekstubasi dan dibangunkan, menurut rencana semula akan diberikan Lidocain 2% 1,5 mg/kgBB kurang lebih 3 menit sebelum melakukan ekstubasi. Namun pada kenyataannya hal ini dak dilakukan secara ru n, selama subyek dak terlihat mengalami iritasi hebat. Pencegahan yang dilakukan adalah dengan membatasi suc oning hanya cukup untuk membersikan lendir yang ada saja. Disadari bahwa hal ini berisiko untuk terjadinya aspirasi, oleh karena itu benar-benar harus diyakinkan faring dan rongga mulut sudah bersih dari lendir. Selain itu juga disyaratkan subyek peneli an tersebut sudah sadar sesaat sebelum dilakukan ekstubasi. Untuk mencegah bisa juga dak digunakan gas nitrit oksida (N2O) pada peneli an ini. Dalam prak k ndakan anestesi sehari-hari gas N2O ini sering digunakan bersamasama agen inhalasi lain untuk mendapatkan efek analgesia dan mengurangi kebutuhan gas inhalasi tesebut. Semua literatur hasil peneli an yang mencari hubungan antara pengembangan kaf dan pemakaian gas N2O kedalam kaf yang berrongga.12,13,14,15 terjadi proses dan mencapai puncaknya pada fase 1 jam pertama penggunaan gas N2O, yang selanjutnya turut mengisi dan meningkatkan tekanan oleh kaf ke dinding mukosa trakea di sekelilingnya.16,17 Seper halnya peneli an-peneli an lain sebelumnya tentang kejadian gejala tenggorok pasca ndakan intubasi endotrakea, dak ditemukan kaitan bermakna antara karakteris k demogra dan morfometri dengan kejadian gejala tenggorok. Sengupta dkk, Parwani dkk, Braz dkk, adalah contoh para peneli yang dalam laporannya menyatakan tentang hal serupa tersebut.18,19,20
Umur pasien yang rata-rata adalah masing-masing 42,04 12,69 tahun pada kelompok perlakuan dan 42,3610,72 tahun pada kelompok kontrol, se daknya menggambarkan proporsi subyek peneli an yang membentuk distribusi normal. Kelompok umur dewasa muda (31-50 tahun) ini jumlahnya hampir separuh subyek peneli an. Pipa endotrakea (ETT) yang dipakai untuk penelian ini adalah sesuai dengan yang sehari-hari digunakan di lingkungan RSU Dr. Soetomo, yaitu merek RuschR produksi perusahaan negara Uruguay, yang bersifat high-volume low-pressure. Bernhard dkk. telah melaporkan dalam publikasi ilmiah mereka tentang karakteris k dan ukuranukuran pipa endotrakea ini, beserta beberapa merek pipa endotrakea lain yang banyak dipakai di seluruh dunia.5 Dari dua jenis pipa endotrakea yang ada, yaitu kinked dan non kinked, ternyata sebagian besar yang dipakai oleh subyek peneli an ini adalah jenis kinked, yaitu masing-masing 18 buah (72%) pada kelompok perlakuan maupun kontrol. Hal ini sangat wajar terjadi karena hampir semua jenis operasi yang dipilih adalah yang dak memerlukan pengaturan posisi-posisi khusus, semisal miring atau tengkurap, sehingga dak terlalu besar kekhawa ran terjadinya kinking pada pipa endotrakea yang dipergunakan. Adapun ukuran diameter interna yang dipilih sebagian besar adalah 7,5 mm, yaitu 13 kali penggunaan (52%) pada kelompok perlakuan dan 11 kali penggunaan (44 %) pada kelompok kontrol. Untuk pemilihan ukuran diameter interna ini, seper telah dijelaskan sebelumnya, biasanya disesuaikan secara es masi klinis dengan memperha kan berat badan subyek atau membandingkan ukuran jari kelingking subyek dengan nomer pipa endotrakea yang hendak digunakan. Tabel 4 menunjukan gambaran tentang besarnya tekanan atau jumlah volume udara yang diisikan kedalam kaf pipa endotrakea dalam peneli an ini. Dari aspek pengisian kaf dengan menggunakan alat khusus pengukur tekanan kaf yang dipergunakan dalam peneli an ini (Endotest), telah direkomendasikan tekanan udara sesuai range tertentu, yaitu 25-30 cmH2O. Sehingga besaran tekanan udara yang telah diberikan kedalam kaf daklah terlalu bervariasi, yaitu selama masih berada di dalam rentang aman tersebut. Dan setelah dilakukan analisis sta s k nampak bahwa ratarata tekanan udara yang diisikan kedalam kaf adalah 29,20 1,15 cmH2O, dimana pemberian tekanan terendah adalah 26 cmH2O dan ter nggi 30 cmH2O. Pada pengisian kaf menggunakan teknik minimal occlusive volume untuk kelompok kontrol, rata-rata volume udara yang diisikan adalah sebanyak 5,241,66 ml. Hasil ini sesuai dengan yang telah diperkirakan sebelumnya, karena pada prak k sehari-hari pengisian udara untuk kaf di lingkungan RSU Dr. Soetomo juga berkisar kurang lebih 5 ml. Sebagai perbandingan, sebuah publikasi ilmiah oleh Sengupta dkk, menemukan bahwa volume udara yang diisikan ke dalam kaf, mempergunakan metode palpasi dan mendengarkan kebocoran udara tekanan posi f di beberapa rumah sakit di Louisville USA, rata-rata adalah sebanyak 4,41,8 ml.18 Variabel tekanan akhir kaf, yang diukur pasca ndakan operasi selesai atau sesaat sebelum dilakukannya
ndakan ekstubasi, juga diobservasikan dalam peneli an ini. Sebenarnya dak ada tujuan tertentu untuk mengukur tekanan udara kaf ini, melainkan hanya sekedar keinginan mengetahui dan mencocokkan berbagai informasi yang ada, bahwa tekanan kaf bisa berubah di akhir ndakan operasi, jika dibandingkan dengan tekanan awal, Dinyatakan bahwa gas N2O bisa menyebabkan fenoma tersebut. Namun karena pada peneli an ini dak digunakan jenis agen inhalasi tersebut dalam ar hanya gas O2 murni ditambah agen inhalasi tertentu (misal Halotan, Isouran, dll), diduga dak terdapat banyak perbedaan dengan tekanan kaf awal yang diberikan bahwa nilai rata-rata tekanan kaf akhir adalah sebesar 29,363,99 cmH2O. Sebagai perbandingan, peneli an yang dilakukan Manissery dkk melaporkan bahwa pada anestesi menggunakan 67 % N2O sebagai agen inhalasi, tekanan kaf pada akhir 1 jam pertama ditemukan sebesar rata-rata 62,612,33 cmH2O. Padahal sebagaimana sudah diketahui, bahwa tekanan kaf di atas 50 cmH2O (37 mmHg) yang merupakan cri cal perfusion pressure sudah akan menyebabkan terjadinya penghen an aliran perfusi darah ke jaringan mukosa cincin trakea dan dinding posterior.21 Pada tabel 3 yang menyajikan data tentang penggunaan agen anestesi inhalasi terlihat bahwa variabel ini sangat besar kemungkinan dapat ikut menyebabkan kejadian gejala tenggorak. Terbuk dengan jumlah kejadiannya yang lebih banyak daripada teknik anestesi TIVA (Total Intra Venous Anesthesia), yaitu hampir 2 kali daripada kelompok TIVA. Dan setelah dilakukan uji sta s k ternyata menunjukan perbedaan yang dak terlalu signikan (p=0,05). Hingga peneli an ini dilakukan masih belum ditemukan, berbagai terbitan ilmiah, tentang pengaruh penggunaan gas inhalasi terhadap gejala tenggorok pasca intubasi. Oleh karena itu penulis masih belum dapat mengambil kesimpulan yang mendalam terhadap fenomena tersebut. Namun demikian bukan dak mungkin apabila dilakukan peneli an yang lebih khusus dan dengan melibatkan subyek peneli an jauh lebih banyak, akan bisa diketahui seberapa besar hubungan antara kedua aspek tersebut. SIMPULAN Salah satu keterbatasan dari peneli an ini adalah bahwa penilaian skoring gejala tenggorok yang mbul hanya dilakukan sekali saja, dalam rentang waktu 20-24 jam pasca ndakan operasi dan anestesi. Sebenarnya alasan utama dipilihnya masa tersebut adalah per mbangan bahwa kejadian gejala tenggorok tersering dan terparah keluhannya muncul didalamnya.7 Selain itu, dianggap pada masa waktu 20-24 jam pasca ndakan operasi dan anestesi apabila dilakukan wawancara dan penilaian keparahan gejala, akan diperoleh data subyek f yang baik karena pengaruh anestesi umum yang diberikan sudah hilang. Namun apakah dimungkinkan terjadinya delayed symptoms, tentunya diperlukan peneli an lebih lanjut dengan desain yang lebih advanced yaitu dengan observasi prospec ve cohort. Sebagai hasil peneli an terhadap 50 orang pasien yang dilakukan operasi pembedahan elek f menggunakan anestesi umum dengan intubasi endotrakheal di GBPT RSU.
Soetomo Surabaya selama periode peneli an, diperoleh kesimpulan sebagai berikut : 1. Pasien-pasien yang dijumpai dalam peneli an ini memiliki karakteris k antara lain : umur mereka bervariasi antara 22 sampai 60 tahun dengan rata-rata adalah 42,20 16,63 tahun, sebagian besar adalah perempuan yaitu 29 orang (58%), dan memiliki kondisi preopera f yang sebagian besar (60%) adalah status PS ASA 2. 2. Jenis-jenis operasi pembedahan yang didapat selama periode peneli an melipu antara lain orthopedi, ginekologi, diges f, urologi, dan onkologi (breast). Dimana jumlah terbanyak pasien adalah yang menjalani operasi orthopedi dan diges f, keduanya secara bersama-sama mencapai 64% dari keseluruhan. 3. Pipa endotrakea yang digunakan untuk intubasi pada pasien selama periode peneli an lebih dari separuhnya (72%) adalah jenis kinked, dengan ukuran diameter interna yang tersering digunakan adalah 7,5 mm (48%). Tekanan kaf yang diberikan dengan alat EndotestR adalah sesuai dengan tekanan yang rekomendasikan yaitu antara 25-30 cmH2O, sedangkan volume udara yang diisikan rata-rata sebanyak 5,241,66 ml. 4. Kejadian gejala tenggorok yang dialami pasien selama periode peneli an hanya melipu nyeri tenggorok dan batuk minimal saja, yang terjadi pada 10 (20%) pasien. Semua faktor yang diperkirakan memiliki kaitan dengan kejadian tersebut; misal umur, jenis kelamin, ukuran diameter interna dan jenis pipa endotrakea, jenis agen anestasi, serta lama operasi; ternyata dak menunjukkan hubungan yang signikan secara sta s k (p>0,05). 5. Kejadian gejala tenggorok pasca intubasi endotrakheal pada pasien yang dilakukan intubasi dengan pengisian kaf pipa endotrakea berdasarkan es masi klinis atau sesuai tekanan yang diukur dengan alat khusus pengukur tekanan kaf EndotestR memiliki Odds Ra o MantelHaenszel =0,603 dengan CI 95% (0,147;2,468), yang berar dak ada perbedaaan antara keduanya dan/ atau bahwa perbedaan cara pengisian kaf pada ndakan intubasi dalam peneli an ini dak memiliki hubungan dengan kejadian gejala tenggorok pasca ndakan. DAFTAR PUSTAKA 1. Christense Am, Willemoes-Larsen H, Lundby L, Jakobsen KB. Postopera ve throat complaints a er tracheal intuba on. Br J Anaesth. 1994; 73: 786-7. 2. Loeser EA, Bene GM, Orr DL, Stanley TH. Reduc on of postopera ve sore throat with new endotracheal tube cu. Anesthesiology. 1980; 52: 257-9. 3. Stout DM, Bishop MJ, dwersteg JF, Cullen BF. Correlaon of endotracheal tube size with sore throat and hoarseness following general anesthesia. Anesthesiology. 1987; 67: 419-21. 4. Jensen PJ, Hommelgaard P, Sondergaard P, Eriksen S. Sore throat a er opera on: inuence of tracheal intuba on, intra cu pressure and type of kaf. Br J Anaesth. 1982; 54: 453-6. 5. Bernhard WN, Yost L, Turndorf H. Cued tracheal tubes-
HERDY SULISTYONO H
6. 7.
8.
9.
10. 11.
12.
13.
14.
15.
16. 17. 18.
19.
20. 21.
physical and behavioral characteris cs. Anesth Analg. 2003; 61: 36-41. Kambic V, Radsel Z. Intuba on lesions of the larynx. Br J Anaesth. 1998; 50: 587-90 Sulistyono H. Pengaruh intubasi endotrakheal pada gangguan tenggorok: Perbandingan pemakaian pipa endotrakheal bersih dan steril. Warta IKABI. 1990; 3 (1): 32-38. Steward SL, Secrest JA, Norwood BR. A comparison of endotracheal tube cu pressures using es ma on techniques and direct intra cu measurement. AANA Journal. 2003; 71 (6): 443-7. Sukidin M. Metode Peneli an, Membimbing dan Mengantar Kesuksesan Anda dalam Dunia Peneli an. Insan Cendikia, Surabaya, 2005. Wawolumaya C. Metodologi Riset Kedokteran: Metode Epidemiologi Eksperimen. Se a BJ, Jakarta, 1997. Dobrin P, Caneld T. Kaf endotracheal tubes: mucosal pressure and tracheal blood ow. The American Journal of Surgery. 1977; 133: 562-7 Nguyen T, Saidi N. Nitrous oxide increases endotracheal cu pressure and the incidence of tracheal lesions in anesthe zed pa ents. Anest Analg. 199; 89 (1): 187-90 ODonnell JH. Orotracheal tube intra cu pressure inially and during anesthesia including nitrous oxide. CRNA: Clin Forum Nurse Anesthe st. 1995; 6: 79-85, 2000. Bensaid S, duvaldes n P. Nitrous oxide increases endotracheal cu pressure and the incidence of tracheal lesions in anesthe zed pa ents. Anesth Analg. 1999; 89: 187-90 Manissery JJ, Shenoy V, Ambareesha M. Endotracheal tube cu pressures during general anaesthesia while using air versus a 50% mixture of nitrous oxide and oxygen as ina ng agents. Indian J Anaesth. 2007; 57 (1): 24-27 Vandam LD. Introduc on to Anesthesia. Longnecker DE, Murphy FL, eds. WB Saunders Co, Philadelphia, 1999. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology. 4th ed. McGraw-Hill Co, Inc. New York. 2006 Sengupta P, Sessler DI, Maglinger P. Endotracheal tube cu pressure in three hospitals, and the volume required to produce an appropriate kaf pressure. BMC Anesth. 2004; 4: 1-6. Yadi DF, King LS. A simple endotracheal tube cu pressure measuring device: an inexpensive alterna ve. Anest & Crit Care. 2007; 25: 225-32. Parwani V, Hanh IH, Krieger P. Assesing Endotracheal tube cu pressure. Amerg Med Serv. 2006; 35: 82-4. Seegobion Rd, Vanhasselt GL. Endotracheal cu pressure and tracheal mucosal blood ow: endoscopic study of eects of four large volume cu. Br Med J. 1984; 288: 965-8.
I LAPORAN KASUS I
Tatalaksana Ensefali s dan Epilepsi di ICU

Management Encephali s and Epilepsy in ICU
Rudy Manalu
ABSTRACT A 12 years old female was transferred to Intensive Care Unit (ICU) from Intermediate Care (IMC) with uncontrolled seizures due to encephali s. She was managed in ward over 8 days and in IMC for 5 days prior to ICU admission. During management in ICU , the pa ent needed to be intubated followed by mechanical ven la on . To avoid prolonged endotracheal intuba on, a standard tracheostomy procedure was performed to provide a long - term route for mechanical ven la on. Successful weaning from mechanical ven la on was achieved a er 43 days. The pa ent survived from sepsis with DIC and was discharged from the hospital with post-encephali c epilepsy and con nued her treatment with home care, a er total treatment of 70 days in ICU. Keywords: Encephali s, intuba on, mechanical ven la on, tracheostomy, sepsis, epilepsy. ABSTRAK Tulisan ini merupakan laporan kasus seorang anak perempuan, 12 tahun , yang dirujuk ke Intensive Care Unit (ICU) dari Intermediate Care (IMC) dengan kejang karena ensefali s. Sebelumnya pasien dirawat di ruang perawatan umum selama 8 hari dan setelah itu dirawat di IMC selama 5 hari. Pasien diintubasi dan dibantu dengan ven lasi mekanik. Untuk menghindari penggunaan ETT yang berkepanjangan dilakukan trakeostomi. Pasien berhasil disapih setelah memakai ven lasi mekanik selama 43 hari. Dalam perjalanan penyakitnya pasien mengalami Sepsis dan DIC. Pasca ensefali s pasien mengalami epilepsi. Pasien dirawat selama 70 hari di ICU dan mengalami perbaikan. Pasca perawatan ICU pasien pulang ke rumah. Kata kunci : Ensefali s, intubasi, ven lasi mekanik , trakeostomi, sepsis, epilepsi. PENDAHULUAN Is lah Ensefali s diterapkan pada kondisi yang mana terjadi peradangan pada jaringan otak; ke ka terjadi juga peradangan pada selaput otak (meningens) maka digunakan is lah meningoensefali s. 1,2 Kebanyakan kasus ensefali s yang ditemukan di ICU adalah disebabkan oleh virus, yang paling umum me-
ma kan dan merupakan bentuk non epidemik yang disebabkan virus herpes simplek.1 Pada pasien ensefali s yang disebabkan virus herpes simpleks, pengobatan dini dengan aciclovir akan mengurangi morbiditas dan mortalitas secara drama s. Sejak diketahuinya aciclovir secara umum merupakan obat yang aman, pemberian secara empirik dibenarkan apabila secara kilinis diduga penyebabnya adalah herpes simpleks. 1 Pengobatan supor f melipu : 1 Proteksi jalan nafas dan pemakaian ven lasi mekanik pada kasus tertentu. Langkah - langkah untuk mengendalikan ICP (termasuk pemberian manitol) dan mempertahankan CPP. Memantau klinis dan elektrosiologik dan mengendalikan kejang. Ventrikulostomi untuk hidrosefalus obstruk f atau bedah dekompresi pada kasus yang refrakter. Steroid terkadang diberikan pada kasus yang mengancam nyawa pada kenaikan ICP disebabkan pembengkakan otak. ILUSTRASI KASUS Seorang anak perempuan, 12 tahun , BB 40 kg dirujuk ke ICU dari IMC karena kejang yang dak terkontrol disebabkan ensefali s. Pasien sebelumnya masuk ke perawatan umum dan dirawat selama 8 hari. Pasien pada awalnya diduga mengalami CVD karena mengeluh sakit kepala selama 2 minggu, sulit bicara dan muntah muntah. Namun diagnosa dapat disingkirkan karena hasil pemeriksaan MRI dan MSCT dalam batas normal. Pasien dipindahkan ke IMC dan dirawat selama 5 hari sebelum dipindahkan ke ICU. Minggu I di ICU (2-2-2010 s/d 9-2-2010) Saat ba di ICU (2-2-2010, pukul 23.10). Kesadaran pengaruh sedasi (Diazepam drip 50 mg/24 jam), Diameter pupil 2 mm, RC (+)/(+). Kejang (+) 4 kali. Kaku kuduk (-) Suhu 38,80 C. TD 128/ 78 mmHg, HR 128 x/mnt. SP vesikuler Rh (+)/(+). Pemberian O2 2 L/menit melalui nasal. AGD, pH 7,401, PaO2, 177,3, PaCO2, 51,9, HCO3 32,5, BE 6,9, Sat
Rudy Manalu
Program Pendidikan Khusus KIC
RUDY MANALU
Gambar 1. 99,5 %. DPL, Hb 12,2, Ht 39, Leukosit 14.500, Trombosit 276.000. Elektrolit, Na 133, K 3,7, Ca 8,4, Cl 97, GDS 187. Terapi Fenitoin : 3 x 100 mg, Nebulizer 3 x /hari, Suc oning. Terapi dari IMC diteruskan, Streptomisin 1 x 750 mg, Rimstar ( Rifampisin 150 mg,INH 75 mg, Pirazinamid 400 mg, Etambutol 275 mg) 3x1 tab. Methycobal (mecobalamin) 2x1 Parasetamol tab k/p. Zithromax (Azitromisin) 1 x 500 mg. Diet per NGT: Nutren 6 x 250 mL (diteruskan di ICU). Rencana: Intubasi , pasang Central Venous Catheter (CVC) dan Foto polos toraks. Hari 1 : Kesadaran pengaruh sedasi, Pupil isokor, diameter pupil 2 mm, RC (+)/(+). Kejang (+) sangat sering, kaku kuduk (-), Suhu 36,8 380 C. Dilakukan foto polos toraks, pemasangan CVC melalui vena subklavia kanan dan intubasi difasilitasi dengan Propofol 40 mg dan Vecuronium 4 mg. TD Sistolik 100 120 mmHg Diastolik 60 80 mmHg HR 100 120 x/ menit. CVP : 6 14 cm H2O. Terdapat episode hipotensi TD 80 /40 mmHg, HR 125 x/menit, diberikan cairan gelofusin beberapa kali sampai total 500 mL dan CVP mencapai 12 cm H2O dan TD 90/60 mmHg HR 120 x/menit. Diberikan norepinefrin 0,05 ug/kg BB/menit (dosis trasi). SP bronkovesikuler, Rh basah (+)/(+). Ven lasi mekanik, mode PCV Pinsp 12, RR 12, PEEP 5, I : E = 1 : 2 Fi O2 : 100 % s/d 40 %. Posisi head up 450, Demam (+), Cooling blanket. Terapi tambahan. IVFD Ringer asetat 1000 mL /24 jam, Pentotal Bolus 100 mg dilanjutkan dengan drip 1- 5 mg/kg bb/jam (dosis trasi), Diazepam drip stop, Fenitoin Stop digan dengan Depakene syrup (Valproic acid) 2 x 10 mL, Rani din 150 mg 2 x 1 tab. Pengambilan spesimen untuk kultur sputum dan darah. Hari - hari berikutnya Kesadaran pengaruh sedasi. Hemodinamik, MAP 60 90 mmHg, HR : 95 120 x/ menit. CVP 10 14 cm H2O. Respirasi Ven lasi mekanik PCV Pinsp 12, PEEP 5, RR 10 Fi O2 30 40 %. Kejang (+) sering walau pun sudah diberikan Pentotal drip (dosis trasi). Pentotal habis dan digan dengan Propofol 50 mg dan dilanjutkan Propofol drip 2 5 mg/ kg/jam (dosis trasi). Pasien masih sering kejang (10 -15 kali/hari) , lama kejang 2- 10 menit sehingga beberapa kali diberikan Vecuronium 2 mg IV (ekstra). Pada hari ke-6 dilakukan Lumbal Punksi (LP) dan hasilnya None (-), Pandi (-), Protein kuan taif 15 mg/dL, Glukosa 86 mg/dL, Klorida 126 mEq/L, Hitung sel 1. Dari hasil LP disimpulkan bahwa pasien sudah dak menderita Ensefali s. Ven lasi mekanik FiO2 di trasi sesuai dengan keadaan klinis dan hasil Analisis Gas Darah (AGD). Berikut ini grak PaO2 dibandingkan dengan FiO2 dalam minggu ke- 1. (grak 1)
Grak 1. Tanggal 9 Feb 2010 , Hasil kultur darah : Tidak ada pertumbuhan bakteri setelah 5 hari.
Ensefalitis dan Epilepsi I Encephalitis and Epilepsy
Minggu II di ICU (10/2/2010 s/d 16/2/2010) Kejang masih sering terjadi (5-10 kali/hari), lama kejang 2- 5 menit. Suhu 38-40 0C. Hemodinamik , MAP 6590 mmHg HR 90 - 120 x/menit. CVP 11-18 cm H2O. SP bronkovesikuler ,Rh +/+ ,Wh (-). Ven lasi mekanik, PCV Pinsp 12, RR 10 -12, PEEP 5, I : E = 1 : 2, FiO2 30-50 %. Pada hari ke- 14 didapatkan hasil kultur dan Resistensi sputum: Pseudomonas aeruginosa, ditemukan bakteri batang gram nega f dan sensi ve terhadap Amikasin, Gentamisin, Piperacillin + Tazobactam, Imepenem, meropenem, Cefepime, Ce azidim, Siprooksasin, Aztreonam, Piperacillin, Levooksasin. Perubahan Terapi. Meropenem 3 x 500 mg, Amikasin 1 x 500 mg, Farmadol drip 1 gr dalam 6 jam, kalau demam. Dibawah ini grak PaO 2 / FiO2 dalam minggu ke -2.
RR 10 -12, PEEP 5, I : E = 1 : 2, FiO2 3040. Pada hari ke-16 dilakukan pemasangan CVC yang baru melalui vena subklavia kiri karena CVC yang lama dak berfungsi dengan baik. Terdapat perembesan darah pada tempat insersi CVC. Ujung CVC yang lama dikultur. Dilakukan foto polos toraks setelah pemasangan CVC. Tanggal 22-2-2010, sputum dikultur. (Gambar 2) Di bawah ini adalah grak PaCO2/FiO2 dalam minggu ke-3. (Grak 3)
Grak 3.
Grak 2. Minggu III di ICU (17-2-2010 s/d 23-2-2010) Kejang masih sering terjadi (5- 8 kali/hari), lama kejang 1- 3 menit. Suhu 38- 39 0C. Hemodinamik, MAP 6090 mmHg, HR 90-120 x/menit. CVP 11-18 cmH2O. SP bronkovesikuler, Rh +/+ ,Wh (-). Ven lasi mekanik, PCV Pinsp 12,
Gambar 2.
RUDY MANALU
Minggu IV di ICU (24-2-2010 s/d 2-3-2010) Kejang masih sering terjadi (2-3 kali/hari), lama kejang 1- 3 menit. Pada hari ke-24, dak dtemukan adanya kejang, hanya gerakan involunter. Suhu 38- 390 C. Hemodinamik , MAP 6095 mmHg HR 95-120 x/menit. CVP 10-16 cmH2O. SP bronkovesikuler, Rh +/+ ,Wh (-). Ven lasi mekanik, PCV Pinsp 12, RR 10-12, PEEP 5, I : E = 1 : 2, FiO2 : 3040 %. Tanggal 27-2-2010 diterima hasil kultur dan resistensi ujung CVC: Klebsiela pneumoniae, ditemukan bakteri kokobasil gram nega f. Keterangan: Pada pasien ditemu-
kan bakteri Klebsiela pneumoniae dengan ESBL (+). Sensi f terhadap Meropenem, Ertapenem, Imipenem, Gentamisin, Amikasin, piperacillin + Tazobactam. Perubahan terapi Piperacillin + Tazobactam 3 x 2,25 gr. Gentamisin 1 x 160 mg Tanggal 1-3-2010 diterima hasil kultur dan resistensi sputum: Pseudomonas aeruginosa, ditemukan batang gram nega f. Sensi f terhadap: Ce azidim, Aztreonam, Siprooksasin, Levooksasin, Gentamisin, Amikasin, Piperacillin , Meropenem (I). Diet cair 1900 kalori (6 x pemberian ) + pu h telur 3 x 2 bu r. Di bawah ini adalah grak PaO2 / FiO2 dalam minggu ke -4.
dirubah menjadi SIMV namun dua kali mengalami desaturasi pada tanggal 5-3-2010, didapatkan PaO2 59,8 dengan FiO2 0,4 dan pada tanggal 9-3-2010 didapatkan PaO2 65,2 dengan FiO2 0,4. Dilakukan kultur dan resistensi darah dan sputum pada tangal 6 Maret 2010. Albumin 25 % per hari selam 3 hari. Di bawah ini adalah grak PaO2 / FiO2 dalam minggu ke -5.
Grak 4. Minggu V di ICU (3-3-2010 s/d 9-3-2010) Pasien bebas kejang selama 5 hari, kejang 1 kali hari ke- 34 dan 3 kali pada hari ke-35, lama kejang 1-3 menit. Suhu 38-39 0C, Hemodinamik MAP 60 95 mmHg, HR 95 - 120 x/menit. CVP dak bisa berfungsi untuk pengukuran, hanya untuk jalur masuk obat. Darah keluar dari hidung dan mulut. Maka diperiksa faal hemostasis dan diberikan Heparin 10.000 Unit/24 jam. Hematologi: FFP 400 ml, Cryoprecipitate 5 kantong (4 maret 2010). 5 Maret 2010 FFP 300 mL, Cryoprecipitate 3 kantong, Heparin 10.000 IU/ 24 jam. 6 Maret 2010 Heparin 12.000 IU/24 jam, PRC 500 mL dan periksa AT III, 8 Maret 2010: Heparin 15.000 IU/24 jam, 9 Maret 2010; Heparin 16.000 IU/ 24 jam. Tanggal 4 - 3 2010 KCL drip 50 mEq / 24 jam setelah itu KSR 3 x 1 tab. SP vesikuler, Rh -/- ,Wh (-). Ven lasi mekanik. Mulai dicoba proses penyapihan secara bertahap
Grak 5. Minggu VI di ICU (10-3-2010 s/d 16-3-2010) Kesadaran pengaruh sedasi. Kejang 1-2 kali per hari. Hemodinamik, MAP 65100 mmHg, HR 90 100 x /menit. SP Vesikuler Rh -/-, Wh (-)/(-). Ven lasi mekanik proses penyapihan di mulai dengan SIMV. Pada tanggal 13 3 - 2010 : CPAP. Pada tanggal 15 3 2010 : T-piece. Dibawah ini grak perbandingan PaO2 : FiO2 selama minggu ke-6.
RUDY MANALU
Tanggal 10-3-2010 dipasang CVC melalui vena subklavia kanan dan ujung CVC yang lama dikultur ; dilakukan foto polos toraks. Tanggal 11-3-2010 didapatkan hasil kultur dan resistensi darah, ditemukan bakteri gram nega f Klebsiela pneumoniae. Sensi f terhadap : Meropenem, Amox + Clavulanic Acid, Siprooksasin, Levooksasin, Ertapenem, Imepenem, Gentamisin, Cefepime, Amikasin. Sputum: ditemukan bakteri batang gram nega f Pseudomonas aeruginosa. Sensi f terhadap Ce azidim, meropenem,Siprooksasin, Gentamisin, Cefepime, Amikasin, Piperacillin + Tazobactam (I). Terapi. Meropenem 3 x 1 gr dan Siprooksasin 3 x 200 mg. Zonegran ( Zonisamid) 100 mg : 2 x 1 ( Obat an epilepsi). Grak 6. Minggu VII di ICU (17-3-2010 s/d 23-3-2010) GCS : E4 M4Vtrakeostomi, Suhu : 37 -37,50 C. Gerakan involunter (+) Hemodinamik , MAP 70-90 mmHg HR : 90 100 x/menit, CVP 7,58,5 cm H2O. Respirasi Spontan tanpa ven lasi mekanik dengan O2 5 L/menit didapatkan pulse oxymetry saturasi :98-99 %. SP Vesikuler Rh -/- , Wh -/-, RR 14 16 x/ menit. Tanggal 17-3- 2010 , Hasil kultur ujung CVC : Tidak ditemukan bakteri. Tanggal 18-3-2010, dilakukan kultur dan resistensi sputum. Tanggal 22-3-2010, hasil kultur dan Resistensi sputum ditemukan bakteri batang gram nega f Pseudomonas aeruginosa. Sensi f terhadap Siprooksasin, Levooksasin, Cefepime, Amikasin. Pasien secara klinis mengalami perbaikan, maka di-
Gambar 3. Foto toraks tanggal 10-3-2010.
coba untuk menghen kan pemakaian an bio k. Minggu VIII di ICU (24-3-2010 s/d 31-3-2010) GCS E4M4Vtrakeostomi, Suhu 37-37,5 0C (tanggal 28-3-2010 suhu 38,40 C ). Gerakan involunter (+). Hemodinamik, MAP 70-90 mmHg, HR 90 100 x/menit. CVP 7,5 8,5 cm H2O. Respirasi Spontan tanpa ven lasi mekanik dengan O2 5 L/menit didapatkan pulsasi. Oksimetri saturasi 98-99 %. SP Vesikuler Rh -/- , Wh -/- , RR 14 16 x/ menit. Foto polos toraks 25 3 2010 , Eksper se Radiologis: paru, bercak di kedua paru berkurang, hilus normal. Jantung, bentuk dan besar kesan normal. Medias num -
dak melebar, trachea letak di tengah. Kedua sinus phrenicocostalis tajam. Diafragma kanan-kiri baik. Tampak masih terpasang TT dan CVC kedudukan stqa. Dibanding foto tanggal 10 -3-2010, perbaikan. Tanggal 25-3- 2010 pemberian Heparin drip 5000 IU / 24 jam. Tanggal 31-3- 2010 pemberian Heparin 5000 IU /hari SK. Tanggal 28-3- 2010 dilakukan bronkoskopi karena terdapat adanya darah dari lumen trakeostomi sewaktu suconing. Terdapat stenosis parsial oleh karena ujung trakeostomi tube menempel ke dinding trakea. Dilakukan kultur dan resistensi dengan bahan bilasan bronkus. Tanggal
RUDY MANALU
29-3-2010 : Cefepime 3 x 1 gr. Pasien rencana pindah ke IMC.
Minggu IX di ICU ( 1-4-2010 s/d 7-4-2010) GCS E4 M4Vtrakeostomi, Suhu 37 -37,5 0C, terdapat gerakan gerakan involunter. Hemodinamik, MAP 70 - 90 mmHg HR 90 100 x/menit. CVP 7,5 9,5 cm H2O. SP vesikuler Rh (-) /(-). Respirasi Spontan tanpa ven lasi mekanik dengan O2 5 L/menit didapatkan pulse oxymetry saturasi 98- 99 %. Tanggal 3-4-2010. Hasil bilasan bronkus : Candida parapsilosis dan sensi f terhadap Amfoterisin B, Flusitosin, Flukonazol ,Vorikonazol. Pseudomonas aeruginosa dan sensi f terhadap Ce azidim, Siprooksasin, Levooksasin, Amikasin, Piperacillin + Tazobactam. Diet bubur saring 1900 kalori (6 x pemberian ) , pu h telur 3 x 2 bu r. Perubahan Terapi: Fluconazol drip 1 x 200 mg. Minggu X di ICU ( 8-4-22010 s/d 14-4-2010) GCS E4M5V4, Suhu 36,5-370 C, terdapat gerakangerakan involunter. Hemodinamik, MAP 78-100 mmHg, HR 90 100 x/menit. CVP 7,5 10 cm H2O. SP vesikuler Rh (-)/ (-) Wh (-). Respirasi spontan dengan udara kamar pulse oxymetry saturasi 98- 99 %. Tanggal 8- 4 -2010 tracheostomy tube dilepas. Tanggal 9-4 -2010 CVC dilepas. Tanggal 10-4-2010 rencana pindah ke ruang perawatan umum. Tanggal 14-4- 2010 keluar perawatan ICU dan langsung pulang ke rumah. PEMBAHASAN Dalam laporan kasus ini ada beberapa hal yang akan dibahas antara lain: ensefali s, tata kelola kejang, tata kelola sepsis dan DIC.
Gambar 4. Foto toraks tanggal 25-3-2010
Gambar 5. Bronkoskopi tanggal 28-3-2010
Ensefali s Pasien ini masuk ke rumah sakit dan dirawat den-
gan dugaan CVD namun diagnosis dapat disingkirkan karena hasil pemeriksaan MRI dan MSCT dalam batas normal. Keluhan pasien adalah sakit kepala yang hebat selama 2 minggu, sulit bicara dan muntah-muntah. Dalam perjalanannya, terdapat gerakan involunter pada lengan pasien. Dilakukan pemeriksaan EEG dan hasilnya : EEG abnormal, perlambatan umum terutama kiri. Pasien mengalami demam, kejang, penurunan kesadaran namun dak dijumpai kaku kuduk. Dilakukan lumbal punksi dan hasilnya : Glukosa
49 mg/dL, Protein 17 g/dL, hitung sel 173 uL, PMN 10 %, MN 90 %, None (-), Pandy (-). Dari data di atas ditegakan diagnosis pasien menderita Ensefali s dimana terdapat demam, sakit kepala, muntah, gangguan bicara, kejang, penurunan kesadaran, dak terdapat kaku kuduk.1,3 Analisis cairan liquor juga mendukung diagnosa tersebut dimana terdapat pleositosis (predominantly mononuclear cells) dan kadar protein yang nggi.3
RUDY MANALU
Penyebab ensefali s adalah:3 HSV type 1 dan 2 (terutama pada neonatus), VZV, EBV, measles virus (PIE dan SSPE), mumps, rubella yang disebarkan melalui kontak antar personal. Mycoplasma species Ricketsia Tozoplasma Selama perawatan di ruangan dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui penyebabnya. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan : 1. HSV 1 Ig G (+) 1,916 , HSV1 IgM (-) 2. HSV2 Ig G (-), HSV2IgM (-) 3. Toxoplasma IgG (-), IgM (-) 4. Rubella IgG (+) 226, Rubelle IgM (-) 5. CMV Ig G (+) 11, CMV IgM (-) 6. An Mycoplasma IgG : 72,40 RU/mL, An Mycoplasma IgM 3,43 RU/mL Dari hasil ini didapatkan kesimpulan bahwa dak dijumpai virus sebagai penyebab karena walaupun ada beberapa IgG (+) tetapi IgM semuanya (-) , tetapi obat an virus tetap diberikan. Disimpulkan juga adanya infeksi Mycoplasma ak f dan pasien diterapi dengan Azitromisin. Disamping itu juga diberikan OAT oleh dokter spesialis paru karena hasil foto polos toraks menunjukan minimal lesion proses spesik. Pada hari ke-6 di rawat di ICU dilakukan evaluasi ulang terhadap ensefali s dengan melakukan lumbal punksi dimana hasilnya dak mendukung ensefali s. Tata kelola Kejang Selama perawatan di ruang perawatan umum dan di IMC pasien mengalami kejang yang diterapi dengan Diazepam drip dan Fenitoin 3x 100 mg. Pasien pindah rawat ke ICU karena kejang yang dak terkendali dengan terapi di atas. Di ICU pasien diintubasi dan didukung dengan ven lasi mekanik dan kejang dikendalikan dengan pemberian Pentotal atau pun Propofol. Urutan pengendalian kejang adalah pertama dengan pemberian Benzodiazepin dan apabila kejang masih terjadi juga diberikan Fenitoin. Bila kejang masih terjadi juga maka pasien diintubasi dan dibantu dengan ven lasi mekanik dan kejang dikendalikan dengan salah satu obat yaitu: Thiopental, Propofol, atau Midazolam.4 Obat pelumpuh otot mungkin diperlukan pada kejang yang dak terkendali dan berkepanjangan.5 Di ICU pemberian Fenitoin dihen kan karena kadar Fenitoin dalam darah sudah jauh melebihi ambang batas. Kejang yang sangat sering dan lama menyebabkan digunakannya pelumpuh otot sebagai tambahan untuk mengendalikan kejang. Penggunaan sedasi dan pelumpuh otot yang banyak dan lama akan menyebabkan kelemahan otot-otot pernafasan yang akan mempersulit proses penyapihan dari ven lasi mekanik. Pasca ensefali s pasien masih mengalami kejang
dan diterapi dengan pemberian Propofol atau pun Diazepam secara intermiten . Pasien juga mendapat kan obat an epilepsi Zonisamid yang bekerja dengan cara menghambat Na+ channels, menghambat Ca++ channels, memblok ak vitas Glutamat dan meningkatkan GABA. Ke ka pasien pulang masih terdapat gerakan-gerakan involunter. Tatalaksana Sepsis dan DIC Sepsis didenisikan sebagai adanya infeksi ditambah manisfestasi sistemik dari infeksi.7 Manifestasi sistemik dari infeksi (Systemic Inammatory Respon Syndrome = SIRS) ditandai dengan terdapatnya paling sedikit dua dari kondisi berikut : Suhu < 36 0C atau > 38 0C, Laju jantung > 90 x/menit, Laju nafas > 20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg atau memerlukan ven lasi mekanik, jumlah leukosit < 4000/uL atau > 12.000/uL. Pasien ini kita sebut mengalami sepsis karena terdapatnya SIRS dan adanya infeksi paru (Pneumonia). Temuan laboratorium disamping biakan kuman, leukositosis (terutama pada minggu ke-4) , juga terdapat kadar CRP yang nggi, kadar asam laktat dan juga Prokalsitonin mendukung diagnosa tersebut. Pneumonia bakterial secara pikal akan tampak dengan adanya demam, leukositosis, produksi sputum yang purulent, dan terdapatnya gambaran inltrat yang baru pada pemeriksaan foto toraks.9,10 Pen ng membedakan beberapa terminologi seper: Hospital Acquired Pneumonia (HAP), Ven lator Associated Pneumonia (VAP) dan Health Care Assosiated Pneumonia (HCAP). HAP adalah pneumonia yang mbul dalam waktu 48 jam setelah rawat inap ,dan dak dalam masa inkubasi pada saat pasien masuk. VAP adalah pneumonia yang mbul dalam waktu 48 72 jam setelah intubasi endotrakeal. HCAP adalah pasien yang dirawat dalam perawatan akut , selama dua hari atau lebih karena infeksi dalam waktu 90 hari terakhir ; nggal di pan wreda atau fasilitas perawatan jangka panjang lainnya; menerima terapi an bio ka intravena, kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari terakhir; atau mendapatkan hemodialisis baik di klinik mau pun rumah sakit. Pemberian an bio ka pada pasien ini disesuaikan dengan hasil kutur dan resistensi dari bahan sputum dan darah. Namun tetap ditemukan adanya Pseudomonas aeruginosa pada sputum pasien ini sampai perawatan minggu ke-7. Karena secara klinis didapatkan perbaikan, jumlah leukosit menurun, foto polos toraks perbaikan maka pemberian an bio k dicoba dihen kan. Dilakukan pemantauan dan setelah 7 hari bebas an bio k, mbul kembali demam dan terjadi sedikit kenaikan leukosit sehingga kembali diberikan an bio k. Hemodinamik pada pasien ini rela f stabil dengan mencukupkan volume intra vaskular (pemantauan nilai CVP) dan juga bantuan vasopresor sehingga dak sampai terjadi sep k syok. Disseminated Intravascular Coagula on (DIC) bukanlah gangguan primer dan yang tersering merupakan komplikasi dari Sepsis, trauma, dan kegawatan obstetrik (seper abrup o placentae).11 Pada pasien ini secara klinis terjadi perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis menunjukan terjadinya DIC
yaitu trombositopenia, PT dan APTT yang memanjang dan peningkatan D-Dimer.12,13 Terapi dari DIC 13 Pemberian Fresh Frozen Plasma (FFP) Cryoprecipitate Transfusi trombosit , yang mungkin diperlukan apabila terjadi perdarahan yang mengancam jiwa. An trombin III Heparin Pada pasien ini diberikan heparin dengan dosis yang disesuaikan dengan temuan laboratorium , FFP dan Cryoprecipitate. Walau pun pada minggu ke-5 terjadi penurunan jumlah trombosit sampai mencapai 23.000 tetapi dak diberikan transfusi trombosit. Terjadi kenaikan jumlah trombosit dengan sendirinya pada minggu ke-6. SIMPULAN Pasien menderita ensefali s dengan kejang yang dak terkontrol sehingga diperlukan perawatan di ICU. Dalam perjalan penyakitnya pasien menderita pneumonia, sepsis dan DIC. Di ICU dilakukan tata kelola pasien kejang dan sepsis dan pasien dak sampai mengalami sep k syok sehingga mengalami perbaikan. Pasien pulang dengan gejala sisa epilepsi. DAFTAR PUSTAKA 1. Hinds CJ, Watson D. Encephali s-intensive care a concise textbook. Third ed. Philadelphia: Saunders; 2008; 422. 2. Kennedy AM. Meningi s and encephalomyeli s. In: Bersten AD, Soni N ed. Ohs Intensive Care Manual. Sixth ed. Philadelphia: Bu erwoth Heinemann Elsevier, 2009; 583 - 91. 3. Childhood meningi s and encephali s. Available from: h p : //www.ped-zag org. 4. Hinds CJ, Watson D. Status epilep cus-Intensive care a concise textbook. Third ed. Philadelphia: Saunders; 2008; p. 432-36. 5. Opdam HI. Status epilep cus. In: Bersten AD,Soni N ed. Ohs intensive care manual. Sixth ed. Philadelphia: Bu erwoth Heinemann Elsevier, 2009; p. 541 - 48. 6. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving sepsis campaign: Interna onal guidelines for management of severe sepsis and sep c shock 2008. Crit Care Med 2008; 36(1): 299-327. 7. De Gaudio AR. Severe sepsis. In: Bersten AD,Soni N ed. Ohs intensive care manual. Sixth ed. Philadelphia: Bu erwoth Heinemann Elsevier, 2009; p. 709-16. 8. Marino PL. Pneumonia in the ICU The li le ICU book of facts and formulas. Philadelphia: Lippinco Williams & Wilkins; 2009; p. 535-47. 9. Gomersall CD. Pneumonia. In: Bersten AD,Soni N ed. Ohs intensive care manual. Sixth ed. Philadel-
phia: Bu erwoth Heinemann Elsevier, 2009; 415 26. 10. Marino PL. Trombocytopenia and platelet transfusions. The li le ICU book of facts and formulas. Philadelphia: Lippinco Williams & Wilkins; 2009; 493-503. 11. Kwasneske D. Understanding Disseminated Intravascular Coagulated (DIC). Available from: h p: // faculty alverno.edu. 12. Isbister JP. Haemosta c failure. In: Bersten AD, Soni N ed. Ohs intensive care manual. Sixth ed. Philadelphia: Bu erwoth Heinemann Elsevier, 2009; p. 1025 - 38.
I LAPORAN KASUS I
Perdarahan Terkait Koagulopa pada Infeksi Intraabdominal

Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infec on
Diah Widyan
ABSTRACT Naturally, human body has a complex mechanism in compensa ng certain bleeding to an cipate blood loss. Some life threatening bleeding is caused by combina on of vascular rupture and coagulopathy. This condi on needs resuscita on. The resuscita on uses much of crystalloid, colloid, and followed by Red Blood Cell transfusion. The main treatment of coagulopathy related bleeding are fresh frozen plasma transfusion, thrombocyte, coagulant factor, and cryoprecipitate. But however, coagulopathy o en happens in early period of post injury and acts as mortality predictor so independently that has a poten al to decrease mortality rate. It is also important to an cipate chain connec on between acidosis, metabolic, hypothermia, and progresif coagulopathy as soon as possible. Keywords: coagulopathy, infec on, intraabdominal. ABSTRAK Secara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan kompensasi ke ka terjadi perdarahan agar tubuh dak kehilangan banyak darah. Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pembuluh darah dan koagulopa . Hal ini membutuhkan resusitasi sebagai penatalaksanaan. Resusitasi pada perdarahan masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diiku transfusi sel darah merah (RBC). Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopa (koagulopa -related bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma (FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, koagulopa sering terjadi pada awal periode pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa diperkirakan berpotensi menurunkan angka kema an. Maka dari itu, rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipotermia, dan koagulopa progresif harus dian sipasi sejak dini. Kata kunci: koagulopa , infeksi, intraabdominal
han merupakan salah satu tanggung jawab bersama antara dokter bedah dan dokter anestesi. Secara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan kompensasi ke ka terjadi perdarahan agar tubuh dak kehilangan banyak darah, yaitu melalui pembentukan bekuan trombosit dan brin pada pembuluh darah yang mengalami cedera, disusul dengan proses resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Mekanisme yang kompleks ini akan berusaha mempertahankan darah tetap cair dan mengalir lancar dalam pembuluh darah untuk kembali ke dalam keadaan siologis. Resusitasi cairan dan darah pada kasus perdarahan menunjukkan perbaikan secara signikan, tetapi pada perdarahan yang dak terkontrol masih merupakan tantangan tersendiri dan diperkirakan sekitar 40% kejadian dapat menyebabkan kema an. Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pembuluh darah dan koagulopa . Kerusakan pada pembuluh darah besar sering membutuhkan ndakan pembedahan secara cepat, tetapi koagulopa karena perdarahan yang difus sulit untuk ditangani. Penyebab koagulopa bersifat mul faktorial, termasuk di antaranya konsumsi dan dilusi faktor pembekuan dan trombosit, disfungsi trombosit dan sistem koagulasi, peningkatan brinolisis, gangguan sistem koagulasi karena pemberian cairan koloid, transfusi dan hemodulisi masif, hipokalsemia serta disseminated intravascular coagula on-like syndrome. Kombinasi koagulopa dengan hipotermia dan asidosis disebut lethal triad karena dapat menyebabkan angka kema an yang nggi. Resusitasi pada perdarahan masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diiku transfusi sel darah merah (RBC). Walaupun tranfusi RBC memperbaiki transpor oksigen, tetapi dak dapat mengoreksi kehilangan faktor koagulasi dan trombosit serta dapat menyebabkan koagulopa . Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopa (koagulopa -related bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma (FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, pada koagulopa yang disertai hipotermia dan asidosis, penggan an
Diah Widyan
PENDAHULUAN Kontrol terhadap perdarahan selama pembeda Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 37
Alumnus Program Pendidikan Dokter Spesialis Anestesiologi KIC
Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection
(replacement) yang adekuat sekalipun dak mampu mengontrol perdarahan dan pasien dapat jatuh pada kondisi yang serius. Koagulopa sering terjadi pada awal periode pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa diperkirakan berpotensi menurunkan angka kema an. Infeksi dan mul ple organ gagal (MOF) adalah komplikasi yang terjadi pada pasien yang selamat dari jejas. Peneli an menunjukkan bahwa akumulasi dari tranfusi RBC mempunyai efek nega f terhadap lamanya pernyembuhan penyakit dan meningkatnya kejadian infeksi pascajejas dan MOF. Mengurangi pemberian RBC mungkin dapat menurunkan komplikasi dan memperbaiki keluaran (outcome). Mekanisme Hemostasis Terdiri dari ga sistem yaitu : 1. Sistem koagulasi 2. Sistem penghambat koagulasi 3. Sistem brinoli k. Sistem koagulasi Faktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalam plasma yang berbentuk prekursor ak f, yaitu : Faktor I = brinogen faktor II = protrombin faktor III = tromboplas n faktor IV = kalsium faktor V = proakselerin (faktor labil) faktor VII = prokonver n (faktor stabil) faktor VIII = faktor an hemoli k faktor IX = komponen tromboplas n plasma (faktor Christmas) faktor X = faktor StuartPower faktor XI = anteseden tromboplas n plasma faktor XII = faktor Hageman faktor XIII = faktor stabilisator brin Faktor V dan VIII cepat menjadi nonak f di dalam darah simpan. Sistem penghambat koagulasi Merupakan sistem yang merusak se ap faktor akf, beberapa saat setelah faktor tersebut menjadi ak f. Sistem brinoli k Sistem ini membentuk plasmin yang menghancurkan brin. Plasmin dibentuk dari plasminogen yang terdapat di dalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain menghancurkan brin, plasmin juga merusak brinogen, faktor V, dan factor VIII. Di dalam pembuluh darah, plasmin cepat dinonak an oleh an plasmin. Respon Tubuh Terhadap Perdarahan Setelah perdarahan, albumin, air dan elektrolit akan berpindah dari ruang inters al ke intravaskuler. Orang sehat dapat memobilisasi cairan dengan cara ini sebanyak 100 ml/ jam, dengan kecepatan yang makin lambat,
dan hemodilusi ini akan berakhir setelah 36 - 48 jam pasca perdarahan. Peneli an membuk kan, cairan ringer laktat yang dimasukkan dengan cepat ke dalam sirkulasi pasien yang kehilangan 10% darahnya akan dipertahankan lebih lama dari pada bila infuse tersebut dilakukan kepada orang yang normovolemik. Perdarahan yang Masif dan Akut Apabila perdarahan mencapai 20 - 30% volume darah akan terjadi gangguan perfusi paru. Penurunan curah jantung yang terjadi juga meningkatkan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Ar klinis perubahan ini ialah 1. Obat-obat golongan morn harus diberikan dengan ha ha , dan hanya atas indikasi yang kuat (untuk mengatasi nyeri hebat). 2. Peningkatan fraksi oksigen inspirasi (30% atau lebih) biasanya sangat menolong. 3. Cairan seper NaCl, plasma, dextran, ringer laktat atau plasma ekspander yang lain harus segera diberikan sampai tersedia darah. Penyulit setelah transfusi masif Transfusi masif ialah transfusi sebanyak 500 ml dalam waktu < 5 menit, atau transfusi sebanyak 50% volume darah resipien dalam waktu kurang dari 1 jam. Gangguan pembekuan darah akibat pengenceran. Koagulasi intra vaskuler diseminata. Intoksikasi sitrat. Dapat diatasi dengan pemberian kalsium. Pergeseran keseimbangan asam basa. Biasanya terjadi asidosis ringan yang dak boleh terburu-buru di koreksi, karena dengan sirkulasi yang baik keadaan ini akan terkoreksi sendiri dalam waktu beberapa jam. Hiperkalemia. Pengendapan mikroagregat di dalam paru sehingga terjadi edema paru. Pergeseran kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke kiri, sehingga pelepasan oksigen untuk jaringan lebih sukar, akibat 2,3 DPG yang rendah. Kurva ini akan kembali normal setelah 24 jam.
ILUSTRASI KASUS Pasien laki-laki, 26 tahun, BB 53 kg, datang dengan keluhan keluar feses dari perut sejak 2 hari SMRS disertai keluhan nyeri yang sangat pada perut yang mbul mendadak, nyeri dapat dilokalisir. Pasien memiliki riwayat operasi post Appendiktomy di tahun 2004 dan post Laparotomy ai. Ileus Obstruksi di tahun 2006. Pada tanggal 26 April 2009 (6 hari SMRS) post laparatomy eksplorasi di RS TNI Bogor, penemuan intra-operasi didapatkan perlengketan usus kecil, di lakukan adhesiolisis, 4 hari post op, terjadi obstruksi dan stel dari luka operasi. Pada pasien dak ditemukan adanya kelainan/penyakit seper hipertensi, DM, sakit jantung (nyeri dada), sakit paru (TBC, asma), sakit kuning, riwayat kejang, ping-
DIAH WIDYANTI
san, cedera kepala, kelainan pembekuan darah. Riwayat merokok (+). Tidak ditemukan adanya riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan atau bahan-bahan tertentu sebelumnya. Pada pemeriksaan sik ditemukan keadaan umum tampak sakit ringan, kompos men s, TD 100/60 mmHg, pulse 78 x/mnt, RR 20x/mnt, t 37,40C, BB 53 kg/176 cm. Mata tdk anemis dan tdk ikterik. THT Mal II. Gerakan dinding dada simetris, BJ I-II (N), bising (-), gallop (-). Napas Vesk (N), Rh (-), Wh (-). Abdomen supel, Dist (-), peristal k (N), stel enterokutan + faeces. Pada seper ga abdomen bagian bawah dengan warna kemerahan di sekitarnya. Ekstremitas : akral hangat, udem (-), motorik (N). Pada pemeriksaan penunjang laboratorium 29 April 2009, DPL 11,9/35/15800/173000 BT/CT 330/1230, PT/APTT 19,8/33,1 (12,6/30,4), Alb 3,2 GDS 85 gr% E 121/3,66/104, AGD 7,453/36,2/92,6/24,9/1,6/98,3%, O2 21%. Pada tanggal 08 Mei 2009, Hb 12.1, Hct 35.1, Leukosit 16.300, Trombosit 981.000. Kesimpulan foto thorak dak tampak kelainan radiologis pada cor dan pulmo. Kesan rontgen abdomen 3 Posisi ileus obstruk f. EKG :SR,NA, HR: 98x/menit, ST-T ch(-),T tall V2-V6, LVH(-), RVH (-), BBB(-). Diagnosis masuk pasien ini adalah Fistel enterokutan high output + Undernutrisi (BMI 17) + Hyponatremia. Terapi yang diberikan diet rendah sisa, bubur saring 2 kali/hari, Peptamen 6x200cc (1200kalori), KaenMg3 500cc (200 kalori), Triofusin E 500cc (500 kalori), Ivelip20% 100cc (200 kalori), Total: 2300cc (2100 kalori). Pada tanggal 13 Mei diberikan Ce azidime 2 x 1gr iv. Penderita mendapat perawatan selama 12 hari di ruang HCU Bedah untuk perbaikan gizi dan gangguan elektrolit pro laparatomi eksplorasi pada tanggal 14 Mei 2009. 14/05/09 :ICU jam 23.30 S: Pasien masuk dari OK- IBP dengan Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Assessment ASA III dengan co-morbid SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished (BMI 17.15), Hyponatremia:121. Anestesi General Isouran + N2O. Lama Operasi 13 jam 30 menit, Lama anestesi 14 jam 45 menit. Masalah intra Op perdarahan >>, hemodinamik dak stabil, operasi dihen kan karena hemodinamik dak stabil (MAP 40-50) perdarahan >>>, Cairan masuk: kristalloid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc. Keluar perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam.
35oC. Jantung: BJ I-II, reguler, murmur(-),gallop(-). D: DPO, pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. Pemeriksaan Penunjang : Jam 20.38 : AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/0.3/98.9%, Hb/Ht : 3,1/10.1, Elektrolit: Kalium :3.8/ Natrium :134/ Chlorida :100 Jam 23.30 : AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3 18.3/SaO2 98.4%, dengan CMV : RR 12 TV 350 PEEP +5 O2 60%, Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000, SGOT 11,SGPT 12, Ureum 21, Krea nin 0.3, PT 27.5/13.2 APTT 80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS 333. A: Hemodinamik dak stabil ec.perdarahan, Post laparotomi eksplorasi (LE) + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi + SIRS + Undernutrisi, Hipoalbumin. Masalah hemodinamik dak stabil, perdarahan dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta k/ koagulopa , Operasi dan Anestesi lama ( 14 jam 45 menit), Hipotermi suhu 34-35oC. P : Sirkulasi support ; resusitasi cairan, koreksi komponen darah, Warming, Ven lator support : CMV : TV: 350cc,RR 12 , PEEP +5, FiO2: 60%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam, NS 10 + miloz 5 mg = 1mg/jam. NS pro CVP. Gelofusin pro resusitasi cairan. Asering pro resusitasi cairan. Ce azidim 2 x 1 gr.iv (H2). Metronidazol 1 x 1500mg iv (H1). Rani din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg iv. Vit C 1 x 1 gr iv. APS : Marcain 0.125 %+ fentanyl 1u : 10cc/jam bila hemodinamik stabil. Laporan Operasi 14 Mei 2009 Diagnosis Pra Bedah stel enterokutan, high output. Diagnosis Pasca Bedah stel enterokutan adhesi. Tindakan Adhesiolisis, end ileostomi. Durante operasi : luka lama di buka, tampak perlengketan usus halus dengan dinding abdomen anterior, dilakukan pembebasan, tampak 6 muara stel sepanjang luka lama, dilakukan pembebasan lebih lanjut kearah oral didapatkan loop usus halus sepanjang 150 cm dari ligamentum Treitz, pembebasan dilanjutkan kearah distal, tampak loop ileum dengan muara stel sampai dengan 7 cm dari valvula Baunii. Sekum, kolon ascendens, kolon transversum sampai dengan sigmoid kesan intak. Intraopera f di dapatkan MAP berkisar 40-50 mmHg, diputuskan menghen kan operasi. Puntung proksimal di keluarkan sebagai stoma, puntung distal ditutup. Luka operasi ditutup dengan jahitan Benton, drain di pelvik sinistra. Masalah selama perawatan di ICU H1 (hari pertama) : Hemodinamik dak stabil. Tabel 1.
Jam 23.30 Masalah TD 94/51 Tindakan loading Asering 300cc, vascon 3cc/jam: 0,1ug
Kondisi di ICU : O: A : Airway bebas, terintubasi,Tampak Sakit Berat. B: Bagging O2 10 lpm, RR 14-16x/m kemudian di hubungkan dengan ven lator CMV : RR 12, TV 350, PEEP +5, FiO2 60%, Paru : suara napas vesikular +/+, rh-/-,wh-/- SaO2 100%. C : Perfusi : dingin,basah,pucat, FN 90-100x/m, regular, kuat angkat. TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/kgBB/jam), suhu 34-
24.00 01.00 03.00
CVP : +51/2 Hb/Ht : 3,1/10.1 MAP (62), TD 92/57 mmHg Produksi urine >>, Hb 6,7
Loading gelofusin 300cc-200cc dalam 30 menit PRC 750cc FFP 500cc gelofusin 500cc/30 menit, pesan darah
11.30 13.00 15.00
Produksi drain banyak +650cc TD 82/36 (46) drain >>> TD 90/40 (52) FN 150x RR 35x/m
LP 78-79 Vascon 0.2u, voluven 500cc, gelofusin 500cc Haemacell 500cc, SIMV5, PC8 O2 40% Voluven 1000cc, RL 1000cc, haemacell 500 N-Epi 0,2 uq -> 8,2uq/jam (4u) Vascon 0,3 uq : 12 cc/jam Haemacell 300cc/30 Novalgin 500mg.iv -> novalgin 500mg/4jam
H2 : 15/05/09 S : O: CNS: di bawah pengaruh obat (DPO), pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS: BJ I-II normal, murmur -, gallop . TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/ kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS : R R 15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%. Vent: PC8 SIMV15 PS7-8, RR12 TV350,MV 5.5 PEEP5-6, FiO2 4060%. GIT : BU+, produksi stoma >>. GUT: Urin jernih. Ext: Petekie, akral hangat. A: Health Care Associated Intra Abdominal Infec on + Peritoni s Ter ary. Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah: Hemodinamik dak stabil, Perdarahan dan Gangguan faal hemosta k/Koagulopa , Produksi kolostomi >>, Hipoalbumin, febris suhu 37,7- 38oC. P : Sirkulasi support ; resusitasi cairan, komponen darah, Regulasi suhu. Ven lator support : PC8 SIMV15 PS7-8, RR12 TV350-643. MV 5.5-10.3 PEEP 5- 8- 6, FiO2 40-60%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg : 1mg/jam. PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gelofusin pro resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3 1000cc/24 jam. Ce azidim 2 x 1 gr iv (H3). Metronidazol 1 x 1500mg iv (H2). Rani din 2 x 50 mg.iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr .iv. APS : Marcain 0.125 %+ fentanyl 1u : 10cc/jam stop Pemeriksaan penunjang: Jam 07.00 : AGD : 7.325/35.3/211.1/-6.9/17.9/98.3 - 7.274/42.6/35.6/-6.7/71.3. Hb 7,9/23.0/2.60/20.6/239 Na 137/3,9/108, alb 1.10. Jam 21.00 : AGD 7.533/19.4/296.7/5.7/19.7/98.9. Kesimpulan Thorax AP: Pneumothorax kanan. Masalah selama perawatan H2: Tabel 2.
Jam 07.30 Masalah TD 79/61 HR 110, CVP +7 CVP +9, TD 95/57 TD 74/40-90/50 (59), FN 163 CVP +5 Instruksi haemacell 500cc/30 m,Vascon 0,1u/jam = 4 cc/ jam ,asering 500cc Koloid 500, asering 500
20.47 22.27 23.00 24.00 04.21 05.00
TD 79/47 Tachycardia FN 166x ,96/50 Suhu febris Produksi colostomy >> Clo ng darah Produksi urine << Produksi colostomy >> Clo ng darah
Asering 500cc/30 vascon 0,4uq
H3 : 16/05/09 S : Cardiac Arrest O: CNS: Kompos men s, GCS : E4VtubeM6. Pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS: BJ I-II normal, murmur -, gallop . TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS: RR 15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%. Vent: PC12 PEEP5, FiO2 40%. GIT : BU+, produksi stoma >>>. GUT: Urin jernih, produksi > 1cc/kgBB/jam. Ext: Akral hangat. A: Healthcare associated Intra Abdominal infec on + Peritoni s Ter ary. Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah : Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik dak Stabil, Koagulopa : perdarahan medical bleeding, Produksi kolostomi >>, Hipoalbumin P : Sirkulasi Support : resusitasi cairan, komponen darah. Ven lator support : PC12 PEEP 5, FiO2 40%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg : 1mg/jam. PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gelofusin pro resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3 1000cc/24 jam. Ce azidim 2 x 1 gr iv (H4) Metronidazol 1 x 1500mg iv (H3). Rani din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr iv. Novalgin 500mg/4jam. Masalah selama Perawatan H3: Tabel 3.
Jam Masalah Instruksi
10.40
DIAH WIDYANTI
06.50 09.00
14.30 15.00 15.10 15.25
TD 97/53 (64) Produksi colostomy >> 500cc Produksi drain >> Dr.Bedah sudah lihat : bleeding medical, belum ada rencana buka TD 99/36 (50)HR 141x/ menit 88/20 (45) HR120x/m HR 72x/m Bradycardia 35x/m TD dak terukur, Arrest, resusitasi, SpO2 85% Asodosis metabolik BE20 Gan balutan luka operasi 200cc + ileostomy, TD 120/73 FN 120-120x/ m Bradycardia 45x/m TD dak terukur, Arrest
vascon 0.4mcg Asering 500cc/30 menit Gelofusin 500cc/30 menit Vascon 0.4u = 8cc/jam
Vascon 0.4u = 8cc/jam Loading Haemacell 500cc, gelofusin 500cc SA 2 ampul SA 2 ampul Adrenalin 1 ampul- 1 ampul, Bagging+RJP 20 menit, Arrest (1) Bicnat 50 mEg Loading voluven 500-500
Kesimpulan Thorax AP: Dibandingkan dengan foto tgl 15/05/09 pneumothorak kanan perbaikan. Inltrat bertambah dengan DD/ bronchopneumonia, awal bendungan paru Problem list: Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik Stabil, Perdarahan: medical bleeding, koagulopa , Produksi colostomy >>, Rembesan pada luka jahitan operasi, faeces (+), VAP : Ven lator Associated Pneumonia, Peningkatan Liver Func on Test : SGOT/SGPT, Bilirubin, Peningkatan ureum/Crea nin : AKI (Acute Kidney Injury) Plan: Sirkulasi support : resusitasi, komponen darah, Ce azidim 2 x 1 gr iv (H5), Metronidazol 1 x 1500mg iv (H4), Levooxacin 1 x 500mg iv (H1), Rani din 2 x 50 mg iv, Transamin 3 x 500mg iv, Vit K 3 x 10 mg iv, Vit C 1 x 1 gr iv. Diskusi Ts. Bedah pro re-laparatomy ai. terdapat faeces pada rembesan luka operasi
15.30
H5 : 18/05/09
Bagging 10lpm,SA 2-2 amp,adrenalin 1-1mg RJP 5 menit Arrest (2) Vascon 0.4 ug/jam = 8 cc/ jam Gan balutan luka 18.00 Ca gluconas 1 amp, cek DPL 24.00
15.40
Masalah selama Perawatan H5: Trombositopenia Tabel 5.

Jam 08.30 09.00 12.00 15.00 Masalah Rembesan dari luka op 50cc CM 492, CK 1310 Hb 9,3gr%, drain 500cc CM 1449 CK 2960 B-1510 Input 2677 output 4210 Balans 1532 Trombosit 20.000 Instruksi Vascon 3,5 cc/0.21 uq Gan verban
16.00
19.30 21.00 24.00 03.00
TD 126/70 (83) Abdomen ada petechie, edema palpebra Rembesan luka operasi 400cc CM 7283.2 CK 3710 Transfuse 1004 cc CM 8095,8 CK 4170
Transfusi PRC 1 kantong Kristalloid 500cc/30, cek DPL post transfusi
Transfusi TC 10 kantong
H4 : 17/05/09 : post cardiac arrest 2x, hemodinamik tetap dipertahankan stabil Masalah selama Perawatan H4: Tabel 4.
Jam 10.10 Masalah Cairan serosa mengalir ak f pada luka operasi 250cc rembesan Terdapat perdarahan dari colostomy ak f 200cc Hb 9,7g/dl PT/APTT memanjang, brinogen 59 Instruksi Visite dr.bedah : bukan darah, cairan serosa Observasi, C. IPD- Hematologi PRC 170cc, pesan FFP 500cc Cryopresipitate (Hematology-anestesi)
H6 : 19/05/09 Masalah selama Perawatan H6: Hipokalemia Tabel 6.

Jam Masalah Instruksi Vascon 0.1= 2cc/jam, miloz 0,5 u/jam Pemberian albumin ke-3 Pesan PRC 1000cc, FFP 750cc KCL 50mEg dalam Nacl 100 cc dalam 4jam Vascon 0.1u/jam = 2cc/jam Asering 500cc Voluven 300cc KCL 50Meg/4jam Asering 500cc/30 KCl 50mEg/4jam
10.30
13.30 14.00 17.00 18.00
Albumin 2.25 R/.besok operasi KCL 3.1 CM 1201.2 CK 2620 B= -1418 CVP +10.5 CVP +5 K:3.0 CM 3023 CK 4250 B -1226 K: 3.2
11.45
12.00 17.50 22.00
03.00
CM 260.2 CK 1440 = -1179.8 Balans - 700 Luka operasi rembes, produksi colostomy (+) faeces (+) Input 2838.4 output 3310 B 471.6
Asering 500cc/30 menit Perawatan colostomy, GV
22.00 23.30 03.00
Pada perawatan selanjutnya di ICU, kondisi penderita rela f stabil, hemodinamik stabil terdapat perbaikan dengan ven lator support untuk VAP, koreksi komponen
darah untuk gangguan koagulasi, tanda-tanda infeksi dengan an bio k kombinasi ce azidim, metronidazol dan levooxacin untuk VAP dan Healthcare Associated Intra Abdominal Infec on. Plan : Weaning ven lator, Weaning inotropik, Nutrisi Enteral, Pro re-laparatomi tanggal 20 mei 2009 H7 : 20/05/09 Masalah selama Perawatan H7: Tabel 7.
Jam 06.50 08.30 15.00 17.00 19.00 21.30 02.10 Masalah TD 88/50 (59) TD 97/66 (72) CVP +8 FN 108 TD 107/60 Trombosit 35.000 CVP +11 CVP +11 Instruksi Vascon 0.1uq = 2 cc/jam Voluven 500cc/30 Gelofusin 500cc/30, vascon 0.2uq Haemacele 500cc/30, asering 500cc/30 Transfusi trombosit 10 kantong Gelofusin 500cc dalam 30 Asering 500cc dalam 30
21.00 24.00
22.00 03.00 06.30
Balance - 1273 TD 158/90(100) CM 3242 CK 5400 B= - 2158 TD 143/75 HR 90x/m Rembesan luka op 100cc Rembesan 100 cc Rembesan 100cc
Vascon 0.15 u (3 cc/jam) Asering 1000cc/6jam
GV GV GV
H9 : 22/05/09. Masalah selama Perawatan H9: Hipokalemia dalam koreksi, rembesan luka operasi. Tabel 9.
Jam 07.00 08.00 12.20 13.40 Masalah TD 124/74 (84) Hasil AGD K: 2.7 Urine 50cc/3jam TD 88/37 (54) nadi 91 Hb7.0 Rembesan 50cc Ureum 89, creatinin 3.2 TD 138/74(89) Instruksi Tramadol 100mg/8jam = 1cc/ jam,Vascon 0,1u Koreksi KCL 50mEg Asering 500cc, vascon turun 0.05uq Haemacele 500cc/30 transfuse PRC 3 kantong Koloid 500cc/30 Lanjut KCL 50mEg/8jam (+NS100 -> 150u) Vascon stop
Jam 09.00 14.45 : Dilakukan re-Laparatomi Diagnosis Pra Bedah: susp.perforasi jejunum post op reseksi ileum ec stel enterokutan. Diagnosis Pasca Bedah : Nekrosis ileum terminal, saekum, dan kolon ascendens. Tindakan : Laparatomi, reseksi ileum terminal kolon ascendens, jejunostomi. DO : pada eksplorasi : keluar succus enterikus 700cc, jejunum 100cm dari Treitz, bekas jahitan terbuka 0.3cm, 120 cm jahitan terlepas. Mulai dari ileum terminal sampai dengan kolon ascendens tampak nekrosis, kontaminasi faeces (+). Dilakukan reseksi bagian yang nekrosis, puntung kolon transversum di tutup, bekas jahitan 100cm dari Treitz di keluarkan sebagai stoma, drain parakolika kanan. Kesimpulan: nekrosis mulai dari ileum terminal s/d Kolon ascendens, jahitan pada jejunum 100cm dari Treitz terbuka 1 jahitan, jahitan pada jejunum 120 cm dari Treitz terbuka. Post operasi: Kondisi penderita membaik, Hemodinamik stabil, VAP membaik, Tidak tampak tanda2 infeksi, Lab : SGOT/SGPT kembali normal, PT/APTT dalam batas normal, Renal Func on test; Ureum/Krea nin dalam batas normal. H8 : 21/05/09 Masalah selama Perawatan H8: Rembesan luka Operasi Tabel 8.
Jam 09.30 10.30 Masalah TD 78/42 TD 140/80 Rembesan dari luka op 250cc CM 866cc CK 1950 CVP+9 Rembes luka op,Balance 913.8 Rembes luka op Instruksi Vascon 0.3uq = 6cc/jam, voluven 500cc/30 Vascon 0.2uq
16.00 18.00 20.00
H10 : 23/05/09. Masalah selama Perawatan H10: produksi kolostomi banyak. Tabel 10.
Jam 10.00 Masalah Produksi colostomy >> Luka op rembes, warna hijau CVP +8.5 balans ( -) T-piece trial , Sat 100% Ekstubasi Produksi colostomy >> Luka operasi rembes, Balans 702 CVP +6 CM 3131 CK 4255 Instruksi Bedah diges ve : a 1 jahitan, pasang colostomy bag
10.45 11.05 12.00 16.00
Kristaloid 500cc/30 Pro ekstubasi, dexamethason 2 amp Gan colostomy bag, gan balutan
22.15 24.00
Gelofusin 500cc/30 Gelofusin 500cc/30
Dilakukan ekstubasi. Evaluasi thorax AP: dak tampak kelainan pada cor/pulmo saat ini. Test Norit nega f. H11: 24/05/09. Masalah selama Perawatan H11: produksi kolostomi banyak
12.00 15.30
Voluven 500cc Wound care
20.00
Wound care
DIAH WIDYANTI
Tabel 11.
Jam 10.00 15.00 Masalah Produksi colostomy >> 300cc CVP +5, urine pekat CM 1021 CK 1495 TD 99/65 (73) FN 85 PT/APTT memanjang Produksi jejunostomi kanan 250cc warna kuning Balans +500cc Instruksi
11/05
Haemacele 500cc/30
Jantung dak membesar (CTR<50%) Aorta baik, Medias num superior dak melebar Hilus kanan-kiri dak menebal Corakan bronkhovascular kedua paru baik Sinus kostofrenikus kanan-kiri lancip dan kedua lengkung disfragma baik Jaringan lunak dan tulang-tulang baik Kesimpulan : Tidak tampak kelainan radiologist pada cord dan pulmo Tampak area lusen avascular di lateral hemithorax kanan dengan gambaran pleura visceral line.Jantung kesan dak membesar Aorta dan medias num superior tak melebar Trakea di tengah, kedua hilus tak menebal Diafragma licin, sinus costofrenicus lancip Terpasang CVC dengan ujung distal pada level Th6 (proyeksi vena cava superior) Terpasang ETT dengan ujung distal pada level Th3 (proyeksi 1 corpus di atas carina Kesimpulan : Pneumothorax kanan Sudah dak tampak area lusen avascular di lateral hemithorax kanan, masih tampak penebalan garis pleura di lateral hemithorax kanan. Jantung kesan dak membesar, Tampak inltrate di lapangan tengah dan bawah paru kanan kiri terutama di sentral yang bila dibandingkan dengan foto tanggal 15/05/09 bertambah Diafragma licin, sinus kostofrenikus lancip Aorta dan medias num superior tak melebar Trakea di tengah, kedua hilus suram Terpasang CVC dengan ujung distal pada level Th6 (proyeksi vena cava superior) Terpasang ETT dengan ujung distal pada level Th3 (proyeksi 1 corpus di atas carina) Kesimpulan : Dibandingkan dengan foto tgl 15/05/09 pneumothorak kanan perbaikan Inltrat bertambah dengan DD/ bronchopneumonia, awal bendungan paru (dr.Deddy/Anto/Ellius/Ica) Inspirasi cukup, posisi simetris, CTR <50% Aorta dan medias num superior tak melebar Trakea di tengah, terpasang ETT dengan ujung distal se nggi 3 corpus di atas karina. Kedua hilus dak menebal, Corakan bronkovascular kedua paru baik Tidak tampak inltrate di kedua lapangan paru, Kedua hemidiafragma licin, sinus kostofrenikus lancip Jaringan lunak dan tulang-tulang baik Kesimpulan : dak tampak kelainan pada cor/pulmo saat ini
15.30 21.30 22.00
Renc. Transfusi FFP 500cc (sedang pesan) Transfusi FFP
15/05
24.00
H12 : 25/05/09. Masalah selama Perawatan H12: Hipokalemia dalam koreksi Tabel 12.
Jam 07.30 08.59 11.00 12.00 13.10 Masalah K : 2,9 CVP +6 cm H2O, urine pekat CVP +9, urine pekat Yeyunostomi>> encer warna kuning Pindah HCU bedah Tindakan Koreksi KCL 25 mEg/4 jam Asering 500cc - haemacele 500cc Haemacele 500cc/5 jam KCL 50mEg/8jam Rawat luka
17/05
Pemeriksaan Penunjang 24 April 2009 Abdomen 3 posisi. Distribusi udara usus tampak meningkat, tak sampai ke bawah. Psoas line tak tampak, preperitonial fat line baik. Tampak air uid level/herring bone appearance (+). Tak tampak free air. Tak tampak batu opak traktus urinarius. Tulang-tulang baik. Kesan: ileus obstruk f. 02/05/09 : Asuhan Gizi : TB : 176 cm BB ideal : 68.4 kg, BB: 53 kg Masalah: stel enterokutan Assesment: Antropometri TB: 176cm BB: 53kg BMI: 17.15, Biokimia: Hb 11.9, leukosit 15.800. Kesadaran CM. Riwayat Diet : pola makan di rumah; makan dak teratur, mual(-), muntah(-), merokok(+) BB biasanya 53kg. Diagnosa Gizi: Peningkatan kebutuhan energi disebabkan adanya infeksi ditandai leukosit yang nggi, Peningkatan kebutuhan energy disebabkan BB yang kurang ditandai BMI 17.15. Intervensi Gizi : diet cair rendah sisa + makanan cair rendah sisa komersial (500kkal)
22/05
Tabel 13. Thorax AP :
Hasil Kultur Sputum: diterima 18/05/09 hasil 19/05/09. Pewarnaan gram ; coccus gram (+) : pos. sedikit, Leukosit; 6-8/ LP,Epitel : 2-3/LP. Biakan : di terima 18/05/09, hasil 22/05/09 : pseudomonas Sp. Sensi f : gentamycin, amikasin, se azidime, ciprooxacin, piperacil/tazobactam, cefepime, me-
DIAH WIDYANTI
ropenem, imipenen. Resisten: ce riaxone, kanamycin cefotaxime, cephalo n. Darah : steril Luka Operasi : diterima 22/05/09 hasil 26/05/09. Escherichia coli. Sensi ve : Amikasin, meropenem, imipenem. Resisten: Gentamycin, sulbactam/ampicillin , cefotaxime, cephalo n, ce riaxone, kanamycin, ce azidime, piperacil/tazobactam, levooxacin, cefepime, cefpirom. PEMBAHASAN Seorang laki-laki/26 tahun/53kg/176cm masuk ICU RSCM dari OK- IBP dengan Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Assessment: ASA III dengan ko-morbid : SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished (BMI 17.15), Hiponatremia:121. Anestesi : General Anestesi : Isouran + N2O. Lama Operasi : 13 jam 30 menit, Lama anestesi : 14 jam 45 menit. Masalah intra Op: perdarahan >>, hemodinamik dak stabil, operasi dihen kan karena hemodinamik dak stabil (MAP 40-50), Cairan masuk : kristalloid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc,Keluar : perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam. Durante operasi di dapatkan hasil AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/-0.3/98.9% . Hb/Ht : 3,1/10.1, Kalium :3.8/ Natrium: 134/ Chlorida :100. Tiba di ICU, tetap dilakukan respiratory suppor, CMV : RR 12 TV 350 PEEP +5 O2 60%, MAP tetap di pertahankan stabil berkisar 50-60 mmHg, dengan Nor-epinefrin 0.1ug/menit. AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3 18.3/SaO2 98.4%, Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000, SGOT 11,SGPT 12, ureum 21, crea nin 0.3, PT 27.5/13.2 APTT 80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS 333. Didapatkan Unstabile Hemodinamic ec.perdarahan, Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi + SIRS + Undernutrisi, Hipoalbumin. Masalah: hemodinamik dak stabil, perdarahan dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta s/koagulopa , operasi dan Anestesi lama ( 14 jam 45 menit), hypothermi suhu 34-35oC. Durante operasi di dapatkan perdarahan terus menerus akibat ndakan pembedahan, dilakukan resusitasi cairan dengan menggunakan kristalloid, koloid, transfusi darah dan komponen darah. Keadaan hemodilusi dan transfusi masif mengakibatkan dilusi dari faktor-faktor pembekuan dan trombosit disertai hipotermia, mengakibatkan koagulopa . Perdarahan yang terjadi dan koagulopa sendiri menyebabkan perdarahan yang terus-terus dan tetap membutuhkan hemodilusi dan transfusi massif. Perdarahan juga mengakibatkan ssue hypoxia, terjadi asidosis yang juga memicu terjadinya koagulopa . Koagulopa disertai hipotermia dan asidosis di kenal sebagai lethal triad karena dapat menyebabkan meningkatnya angka kema an. Peneli an yang dilakukan oleh T.Kasai MD10 menunjukkan bahwa suhu tubuh menurun pada pasien dalam pengaruh anestesia. Severe hypothermia sering terjadi pada operasi yang lama termasuk abdominal atau thoracic surgery, dibandingkan dengan ndakan prosedur yang lebih seder-
hana dan menyebabkan berbagai komplikasi. Dari 862 pasien ter-anestesi (ASA status sik I or II) pada abdominal surgery dibawah general anesthesia, kira-kira setengahnya berkembang menjadi hipotermia (suhu in <36.0C), seper ga menjadi hipotermia dengan suhu in <35C selama pembedahan. Penatalaksanaan pemberian cairan dan komponen darah pada perdarahan seper terlihat pada gambar di bawah ini:
Gambar 1. Permission from european society of haemapheresis. Tatalaksana pemberian cairan dan komponen darah.
Gambar 2. The interplay between metabolic acidosis, hypotermia and coagulopaty in trauma Sessler11 menyarankan suhu in intraopera f harus dipertahankan pada suhu >36.0C. Forced-air warming, IV uid warming , dan preanesthe c warming efek f mencegah hipotermia intraopera f. Untuk memprediksi terjadinya hipotermia intraopera f selama periode dilakukan rou ne thermal care pada kamar operasi dengan suhu 2224C, mempergunakan circula ng-water ma ress, dipanaskan pada 38C diletakkan sebagai alas pasien. Kulit pasien ditut-
up dengan surgical drapes, heat-moisture exchanger (HME) pada tracheal tube. IV uids, dihangatkan mendeka suhu tubuh. Pengukuran suhu in tubuh se ap 5 menit. Pada pasien-pasien yang menerima transfuse massif RBC juga diberikan FFP, trombosit, brinogen concentrate atau cryoprecipitate. Tidak ada guideline yang universal pada pemberian komponen hemosta k. Rekomendasi yang dianjurkan berdasarkan pengalaman, pendapat dan personal experiment dibandingkan evidence base dari randomized controlled trials. Tabel 14. Guidelines for replacement therapy in pa ents with coagulopathy, by American Society of Anesthesiology Task Force on Blood Component Therapy.
Coagula on parameter Prothrombin me >1.5 mes normal Ac vated par al thromboplas n me >1.5 mes normal Fibrinogen <1.0 g litre_1 Platelets <50 109 litre_1 Recommended therapy Fresh frozen plasma, prothrombin complex concentrate Fresh frozen plasma
DO2 = oxygen delivery CO = Cardiac out put ( Stroke volume x frekwensi ) CaO2 = Oxygen content. Dalam keadaan normal Hb 15 g%, SaO2 100% dan CO 5 L / menit maka banyaknya kandungan oksigen adalah 50 x 15 x1 x 1,34 = 1005 ml /menit. Jika terjadi perdarahan akut maka unsur- unsur yang dapat berkompensasi adalah kadar Hb dan curah jantung . Kompensasi Hb sangat lambat dan dak dapat mengatasi krisis akut, Kompensasi yang paling cepat adalah Curah jantug yang dapat naik 300% jika volume sirkulasi dak hipovolemik ( Venous return normal ) Setelah keadaan normovolemi tercapai kadar Hb menjadi lebih rendah, tetapi karena venous return normal CO dapat naik. Misalnya Hb 5 g% , SaO2 100 % dan CO naik 15 L/menit , maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,5 = 1003 ml / menit. Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih nggi dari 10 g% agar tersedia oksigen untuk memenuhi kebutuhan organ vital ( otak , jantung ) dalam keadaan stess, Sekarang dibuk kan bahwa Hb 6 g% masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Pada pasien ini pada saat perdarahan dan resusitasi yang diberikan, didapatkan kadar Hb 1,5gr%, walaupun 2 kali mengalami hen sirkulasi ternyata kompensasi curah jantung masih baik dikombinasi dengan volume yang diberikan serta obat yang cepat (atropine, adrenalin, dosis nor adrenalin dinaikkan) menjadikan pasien ini tetap bertahan. Pada hari perawatan ke-4, Post hen sirkulasi terjadi komplikasi pneumonia. Ven lator Associated Pneumonia adalah pneumonia nosokomial yang dihubungkan dengan penggunaan ven lasi mekanik yang mana terjadi setelah pemakaian ven lator mekanik sedikitnya 48 jam atau lebih dari saat masuk rumah sakit dan dak dalam masa inkubasi3. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Clinical Pulmonary Infec on Score (CPIS) for Diagnosis of Nasocomial Pneumonia. Pada pasien ini sebelum dilakukan operasi atau sebelum di intubasi serta gambaran CXR yang dalam batas normal, dak menunjukkan tanda-tanda pneumonia atau dan CIPS <6,begitupun pada saat hari pertama masuk ICU, evaluasi CPIS < 6. Setelah perawatan hari ke-3, dilakukan kembali evaluasi CPIS >6 dan penggunaan ven lator > 48 jam. Berdasarkan suhu 38,5C score: 1, leukosit 43.900: 2,sekret purulent:2, PF ra o232: 2, CXR inltrat baru: 2 dan pemeriksaan mikrobiologi : 2 (hasil sputum didapatkan Pseudomonas sp). Berdasarkan bagan di bawah, kemungkinan penyebabnya adalah translokasi bakteri akibat hipoperfusi splanik pada saat sirkulasi gagal. Tabel 15. Clinical Pulmonary Infec on Score (CPIS) for Diagnosis of Nasocomial Pneumonia
Fibrinogen concentrate, cryoprecipitate Platelets
Pada perawatan hari ke-3 pasien mengalami hen sirkulasi di sebabkan karena perdarahan dari luka operasi dan stoma yang banyak, dan resusitasi yang diberikan dak dapat mengejar kehilangan darah yang begitu banyak. Pasien jatuh dalam keadaan syok hipovolemia kemudian sirkulasi gagal dan hen sirkulasi. Pada saat itu di cek kadar Hb 1,5gr%. Mekanisme transfor oksigen terdiri dari : Sistem pernapasan yang membawa O2 udara sampai ke alveoli, kemudian difusi masuk kedalam darah, Sistem sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan, dan sistem O2- Hb dalam eritrosit dan transfor kejaringan. Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah ( hipoksi ). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik. Kandungan oksigen arteri ( Oxygen cotent = CaO2 ) menurut rumus Nunn- Freeman; CaO2 = ( Hb x Saturasi O2 x 1,34 ) + ( pO2 x 0,003 ) Hb = kadar hemoglobin ( g % ) Sa O2 = Saturasi oksigen ( % ) 1,34 = konstanta ( banyaknya ml oksigen yang terikat se ap 1 g Hb ) pO2 = tekanan par al oksigen 0,003 = konstanta kelarutan oksigen dalam plasma Pengiriman oksigen (Oxygen delivery = DO2 ) adalah banyaknya oksigen yang disuplai kejaringan yang besarnya ditentukan oleh curah jantung ( Cardiac output = CO ) dan banyaknya kandungan oksigen arteri DO2 = CO x CaO2
DIAH WIDYANTI
Gambar 3. Classica on scheme for intraabdominal infec ons
Tabel 16.
Day 1 Parameter
Temp (0C) White Blood Cells/ mm3 Secre on PaO2/FiO2 Chest X Ray Inltrates Temp (0C) White Blood Cells/ mm3 Secre on PaO2/FiO2 Chest X Ray Inltrates Progression of Chest X Ray Inltrates Sputum
Value for Score of: 1 Point 2 Points

38,5 to 38,9 <4000 or >11000 Non Purulent Diuse or Patchy 38,5 to 38,9 <4000 atau >11000 Non Purulent Diuse or Patchy 39 or 36 <4000 or >11000 or 50% bands Purulent 240 and no ARDS Localized 39 or 36 <4000 or >11000 or 50% bands Purulent 240 and no ARDS Localized Yes (no ARDS or CHF) Culture > 1+ and same organism on Gram Staining
Risk Injury Gagal
Culture > 1+
Peningkatan Cr serum1,5x baseline atau penurunan GFR25% Peningkatan Cr serum1,5x baseline atau penurunan GFR50% Peningkatan Cr serum1,5x baseline atau penurunan GFR 75% atau Cr 354umol/L dengan peningkatan akut sekurangnya 44umol/L
<0,5 mL/kg/h 6 jam <0,5 mL/kg/h 12jam <0,5 mL/kg/h 24jam atau anuria 12 jam.
Tabel 17. Hari PaO2 FiO2 PEEP 1 2 4 56-7 10-11-12
AKIN Kriteria Stage 1 Stage 2 Stage 3
Kriteria krea nin serum Kriteria Urin Output Peningkatan Cr serum 26,2umol/L atau 150-199%(1,5-1,9kali) baseline Peningkatan Cr serum 200-299%(>2-2,9 kali) baseline Peningkatan Cr serum 354umol/L dengan peningkatan akut sekurangnya 44umol/L atau dimulainya RRT <0,5 mL/kg/h 6 jam <0,5 mL/kg/h 12jam <0,5 mL/kg/h 24jam atau anuria 12 jam
459 333 139 99 1 5 0.6 5 0,6 6
109 183 175. 172 147 0,4 5
0,45 0,45 0,45 0,45 0,4 6 6 6 6 5
PF ra o 459 555 232 221 244 380 389 431 368
Pada pasien ini di dapatkan hasil evaluasi pemeriksaan kadar krea nin dan observasi dan monitoring produksi urine seper di bawah ini : Jam 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 20 25 H-3 - - - - 16 17 5
18 4 19 5 100 20 150 21 22 23 150 24 1 2 110 3 -
Gambar 4. Patogenesis Ven lator-Associated Pneumonia
Pada perawatan hari ke-3, pasien juga mengalami suatu kondisi AKI atau Acute Kidney Injury akibat aliran darah ke ginjal berkurang pada saat sirkulasi gagal. Diagnosis di tegakkan berdasarkan: Tabel 18. RIFLE Kriteria Krea nin Serum Kriteria urin output
Jumlah total produksi urine 560/24 jam atau 0.4cc/ jam/kgBB atau < 0,5 mL/kg/h 6 jam atau < 0,5 mL/kg/h 12 jam, Krea nin meningkat 2.6 X dari nilai awal/ sebelumnya, berdasarkan RIFLE masuk kriteria Injury. Tabel 19. Evaluasi pemeriksaan Ureum/Krea nin dan produksi Urine
Hari Ureum Crea nin Cc/jam 2 21 0.3 0.6 3 42 0.8 0.4 6 26 0.5 2.8 12 14 0.3 1.7
Cc/24j
850
560
3670
2050
DIAH WIDYANTI
Peningkatan Liver Func on Test/LFT pada pasien ini disebabkan karena proses hemolisis akibat perdarahan dan pemberian transfuse massif dan pada perjalanan selanjutnya cenderung kembali mendeka normal tanpa terapi medikamentosa. Tabel 20. Evaluasi pemeriksaan Liver Func on Test
Hari/Tgl H-6/08 H1/15 H5/19 H6/20 H10/24 H12/26 H16/30
gi : Candida spp. Healthcare-Associated IntraAbdominal Infec ons/ HA-IAIs berkembang pada pasien-pasien yang dirawat di rumah sakit, perawatan yang lama atau pasien yang sudah mendapat terapi an bio ka sebelumnya. Semua pasien postopera ve IAIs merupakan HA-IAIs Diagnosis Pada pasien sadar didapatkan tanda-tanda SIRS disertai gejala abdominal akut Pada pasien-pasien koma, mungkin dak didapatkan gejala, menyebabkan kesulitan diagnosis. Adanya infeksi disertai dengan kondisi asidosis yang dak dapat dijelaskan penyebab lainnya, organ dysfunc on, inability tolerate enteral feeding, kebutuhan cairan yang dak dapat dijelaskan harus di kaji sebagai IAI, terutama pada pasien yang menjalani abdominal surgery. Pemeriksaan sik memerlukan konrmasi abdominal imaging, Diagnosis mikrobiologi diagnosis CA-IAIs dak terlalu bermanfaat karena biasanya sudah mendapatkan terapi an bio k empirik sebelum diambil kultur yang pertama dari abdomen. Penatalaksanaan Source control, Restora on of GI tract func on, Systemic an microbial therapy, Support of organ func on Recommended an microbial regimens for the treatment of intraabdominal infec ons: Single-drug regimens: -lactam/-lactamase inhibitor combina ons : Ampicillin/sulbactam, Piperacillin/tazobactam, Ticarcillin/clavulanic acid Carbapenems : Imipenem-cilasta n, Meropenem, Ertapenem Cephalosporins : Cefotetan, Cefoxi n Combina on regimens: Aminoglycoside plus metronidazole Aztreonam plus clindamycin Cefuroxime plus metronidazole Fluoroquinolone plus metronidazole Pada pasien ini di diagnosis Healthcare associated Intra Abdominal infec on + Peritoni s Ter ary berdasarkan; riwayat operasi sebelum masuk RSCM, dari luka operasi keluar faeces pre-op terdapat tanda-tanda SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea 24-28x/m) disertai kegagalan ndakan pembedahan dua kali di RSCM. Status Nutrisi: Undernutri on Berdasarkan : BB : 53 kg/176 cm BMI : Body Mass Index = Weight(kg)/Height (m)2 = 53/ (1.76)2 = 17.1
SGOT/AST SGPT/ALT Bil.Total Bil.Direct Bil.Indirect
30 20
11 12
587 905 4.65
130 525 6.47 3.52 2.95
16 105 7.61 4.76 2.85
18 59
16 26 4.47 2.83 1.64
Health Care Associated Intra-abdominal Infec ons(1) Intra-abdominal infec ons (IAIs) adalah golongan penyakit yang sering terjadi pada pasien bedah. Mortalitas sekitar 2535% mungkin dapat meningkat menjadi 70%. Mortalitas secondary peritoni s dengan severe sepsis atau sep c shock sekitar : 30%. Kebanyakan IAIs dapat dikontrol secara efek f dan dapat dihubungkan dengan penurunan angka kema an yang rendah dengan cara : membuang atau memperbaiki infected focus, treatment with narrow-spectrum pathogenspecic an microbial, pembedahan untuk terapi deni ve source control. IAI didenisikan sebagai infeksi dari intra-abdominal viskus dengan atau tanpa mengenai peritoneum, dan disertai dokumentasi systemic inammatory response syndrome (SIRS). Abdominal sepsis adalah severe sepsis atau sep c shock yang disebabkan secondary IAI. Peritoni s didenisikan berdasarkan penyebab atau meluasnya infeksi. Pada Primary peritoni s, sumber infeksi dak berasal dari GI tract dan dak ada kelainan anatomi pada intra-abdominal viscera. Secondary peritoni s disebabkan oleh infec on abdominal viscera sebagai konsekuensi dari perforasi, ischemic necrosis, atau penetra ng injury. Ter ary peritoni s: peritoni s yang tetap ada setelah lebih dari satu ndakan source control procedure yang gagal. Health care-Associated IntraAbdominal Infecons/ HA-IAIs berkembang pada pasien-pasien yang dirawat di rumah sakit, perawatan yang lama atau pasien yang sudah mendapat terapi an bio ka sebelumnya. Semua pasien postopera ve IAIs merupakan HA-IAIs Pathogens isolated from complicated intra-abdominal infec ons: Gram-nega ve : Escherichia coli, Enterobacter spp, Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Gram-posi ve : Streptococci, Enterococci, Coagulase-nega ve staphylococci, Staphylococcus aureus. Anaerobic bacteria : Bacteroides spp, Clostridium spp. Fun-
Nutri onal Support pada pasien Pembedahan harus memperha kan dua komponen pen ng : 1. Efek starvasi eect dari penyakit, pembatasan pemasukkan oral, atau keduanya 2. Efek metabolik dari stress/inamasi, Hiperkatabolisme, anabolisme menurun Perubahan Metabolik yang terjadi : 1. ebb phase: 12-24 jam, ditandai dengan fever, konsumsi O2, suhu tubuh, vasokonstriksi 2. ow phase: acute illness, hiperkatabolisme, penggunaan lemak sebagai sumber energi utama 3. anabolic phase: dimulai saat masa penyembuhan, ditandai dengan normalisasi tanda vital, perbaikan nafsu makan dan diuresis. Goal of Nutri onal Support: maintain vital organ structure and func on Tabel 21. Es ma on of energy requirement in adult surgycal pa ent Uncomplicated Complicated/ stressed Energy 30 34 40 (Kcal/kg/day) 53kg = 1590 - 2120 kkal Protein (g/kg/day) Volume ( ml/kg/day) 1.3 20 - 40 1.3 2 53kg = 68.9-106 gr 20 40 53 kg = 1060 2120 cc
Terapi An mikrobial Pada pasien ini diberikan Ce azidime 2 x 1 gr, Metronidazol 1 x 1500mg dan Levooxacin 1 x 500mg.iv. An bio ka yang di berikan pada pasien ini disesuaikan dengan Guideline Intra Abdominal Infec ons (IDSA 2003) dan VAP (ATS/IDSA 2004). Setelah hasil kultur diperoleh disesuaikan dengan hasil kultur dan an bio ka sebelumnya dihen kan. Prognosis Tabel 23. Criteria of Dysfunc on/Gagal menurut Edwin A.Deitch MD,
Sedangkan menurut Knaus, et al. (1986), ada hubungan langsung antara jumlah gagal organ sistem dan mortalitas. Tabel 24. Data Mortalitas
OSF 1 2 3 D4 35% 62% 96% D1 22% 52% 80% D5 40% 56% 100% D2 31% 67% 95% D6 42 64 100 D3 34% 66% 93% D7 41 68 100
Pada perawatan selama di ICU pasien mendapatkan nutrisi bertahap dimulai dengan parenteral, kemudian enteral secara bertahap. Sayangnya terapi nutrisi yang diberikan dak op mal. Pasien tetap berada dalam kondisi hiperkatabolisme oleh karena selama perawatan di ICU mengalami dua kali stress pembedahan dan hen sirkulasi serta hemodinamik dak stabil dalam jangka waktu lama. Tabel 22. Pemberian Nutrisi selama perawatan di ICU- RSCM Hari/tgl 2-3 4-5 6/20 7-8 9-12
1000cc 1000cc 1000cc Combiex 1000 KaenMg3 400 kal 400kal 400kal 1000cc Albumin TE 1000 CF D5% Peptamen GDA Natrium Kalium Cl Albumin 113 137 3.9 108 2.20 1000 kal 1000kal Albumin 30cc/j 332 141 3.7 112 1.10 puasa 50cc/jam 50cc/j 94 136 3.2 98 2.25 106 3.2 136 98 2.03 1000 50cc/j 121 3.4 130 91 1.99 2.26
Pada pasien ini terjadi disfungsi pulmoner (pneumonia), hepa k, renal (AKI), hematologi (koagulopa ), dan kardiovaskular (respons hipodinamik yang membutuhkan dukungan inotropik), sehingga terdapat lebih dari 3 organ gagal yang hampir semuanya terjadi pada hari ke-3 (D3). Menurut Knaus et al, diperkirakan angka kema an mencapai 93%. Kasus ini termasuk ke dalam 7%, kelompok pasien be yang hasil selamat dan pindah ke high care unit (HCU). Walaupun berhasil selamat, kewaspadaan dan observasi serta pengawasan harus dilakukan secara ketat, karena status nutrisi yang belum maksimal dan pasien masih mempunyai peluang besar untuk terjadinya Sepsis abdominal dapat meningkatkan presentase perkiraan mortalitas pada pasien ini.
DIAH WIDYANTI
SIMPULAN Koagulopa merupakan kondisi yang serius dan memerlukan penanganan yang sejak awal/dapat dicegah Rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipotermia, dan koagulopa progresif harus dian sipasi sejak dini Gagal sirkulasi yang terjadi akibat syok hipovolemik seharusnya dapat di an sipasi dengan persiapan darah dan komponen darah lebih awal Komplikasi akibat sirkulasi gagal dapat dian sipasi dan dilakukan penatalaksanaan yang op mal Perlunya diskusi antara intensis, ahli bedah, dan ahli gizi dalam rangka perbaikan status nutrisi pasien Perlunya komunikasi anestesi dan sejawat bedah preopera f maupun periopera f untuk mencegah komplikasi koagulopa yang terjadi
DAFTAR PUSTAKA 1. Pieracci FM, Barie PS. Management of severe sepsis of abdominal origin. Scand J Surg 2007;96:184-96. 2. Calandra T, Cohen J. Interna onal sepsis forum denion of infec on in the ICU Consensus Conference. 2005. 3. Kollef M. Ven lator associated pneumonia. Chest 2005;128:3854-62. 4. Ward N. Nutri on support to pa ents undergoing gastrointes nal surgery. Nutr J 2003;2:18. 5. Joseph S. Guidelines for the selec on of an -infec ve agents for complicated intra-abdominal infec ons. IDSA 2003. 6. Chaudhry R. The challenge of enterocutaneous stulae. MJAFI 2004;60:235-8. 7. Leah. Transfort oxygen in ABC of Oxygen. BMJ 1998; 317. 8. Fernando. Determinants of postopera ve acute kidney injury. Cri cal Care 2009;13:79. 9. Stainsby D, MacLennan S, Thomas D. Guidelines on the management of massive blood loss. BJH 2006;135:63441. 10. Kasai T. Preopera ve risk factors of intraopera ve hipotermia in major surgery under general anesthesia. Anesth Analg 2002;95:1381-3. 11. Sessler DI. Mild periopera ve hipotermia. N Engl J Med 1997;336:1730-7.
I LAPORAN KASUS I
Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP

Treatment of Lung Oedema in VSD and VAP Sepsis
Maria Irawaty
ABSTRACT Lung oedema is a high frequent case in ICU, including cardiogenic or non cardiogenic (ARDS). Invasive hemodinamic monitoring is needed to dis nguish both of those types, it is also needed to treat this case. This case report shows a woman, 26 years old, post sec o caesarea, admitted with lung oedema on VSD disorder. Along the inpa ent period, she got VAP sepsis. It is important to dis nguish lung oedema cause of cardiogenic or ARDS (VAP), and how to treat her in ICU that has no invasive hemodynamic monitoring device. Keywords: Oedema, VSD, VAP, sepsis ABSTRAK Edema paru cukup sering terjadi di ICU, baik kardiogenik maupun non kardiogenik (ARDS). Membedakan kedua jenis edema paru tersebut membutuhkan pemantauan hemodinamik invasif. Begitu pula dalam penatalaksanaannya sangat diperlukan pemantauan parameter hemodinamik. Laporan kasus ini melaporkan seorang wanita, 26 tahun, paska seksio sesarea yang masuk dengan edema paru dengan penyakit dasar kelainan jantung VSD dan selama perawatan mengalami sepsis VAP. Yang menjadi masalah dalam penatalaksanaan kasus ini adalah membedakan edema paru ini sebagai kardiogenik atau ARDS ( akibat VAP ) dan bagaimana penatalaksanaannya di ICU yang dak dilengkapi dengan pemantauan hemodinamik invasif. Kata kunci: Edema, VSD, VAP, sepsis PENDAHULUAN Pemantauan hemodinamik merupakan faktor yang sangat pen ng di ICU dan merupakan salah satu faktor pen ng yang menentukan keberhasilan dalam mengelola kasus-kasus kriris di ICU. Seper diketahui, dak semua ICU di Indonesia diperlengkapi dengan pemantauan hemodinamik invasif. Banyak ICU hanya memiliki CVP sebagai sarana pemantauannya. Untuk beberapa kasus, CVP dikombinasi dengan manuver lain (PLR) cukup memadai, tetapi untuk kasus-kasus tertentu khususnya yang berhubungan dengan jantung (gagal jantung, edema paru kardiogenik, tamponade, dan lain-lain) maka keterbatasan tersebut cukup menyulitkan. Edema paru cukup sering terjadi di ICU, baik kar-
diogenik maupun non kardiogenik (ARDS). Kedua jenis edema paru ini berbeda secara patogenesis dan patosiologi meskipun secara klinis sulit dibedakan. Bahkan sering kedua jenis edema paru ini terjadi bersamaan. Membedakan kedua jenis edema paru tersebut membutuhkan pemantauan hemodinamik invasif, seper diketahui secara denisi ARDS harus memenuhu syarat PAOP < 18. Begitu pula dalam penatalaksanaannya sangat diperlukan pemantauan parameter hemodinamik. Laporan kasus ini melaporkan seorang wanita, 26 tahun paska seksio sesarea yang masuk dengan edema paru dengan penyakit dasar kelainan jantung VSD dan selama perawatan mengalami sepsis VAP. Kondisi sepsis pada kasus ini sulit teratasi meskipun sudah mendapatkan terapi an bio ka sesuai hasil kultur, mengalami rekurensi dan superinfeksi lalu kemudian meninggal. Yang menjadi masalah dalam penatalaksanaan kasus ini adalah membedakan edema paru ini sebagai kardiogenik atau ARDS ( akibat VAP ) dan bagaimana penatalaksanaannya di ICU yang dak dilengkapi dengan pemantauan hemodinamik invasif. ILUSTRASI KASUS Pasien adalah Ny. M, 26 tahun, masuk RS (IGD) pada tanggal 31/1/10 jam 02.00 dan masuk ICU pada tanggal 31/ 1/10 jam 05.00 dengan keluhan utama sesak napas. Sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit (MRS), pasien sering merasa sesak terutama bila melakukan pekerjaan rumah sehari-hari. Sejak 1 hari sebelum MRS pasien merasa sesak yang semakin bertambah berat. Sesak dak disertai batuk, demam dan dak berbunyi. Beberapa jam sebelum MRS OS merasa sesak semakin bertambah hebat. Pasien hamil cukup bulan, ANC teratur ke bidan. Sejak usia kehamilan 4 bulan pasien dikatakan darah nggi. Riwayat kaki bengkak, air kencing berbuih disangkal. Gerak janin masih dirasakan, pandangan kabur disangkal. Riwayat penyakit dahulu pasien sebagai berikut. Sejak kecil dikatakan denyut jantung OS tampak keras. Sejak 3 tahun ini os sering merasa sesak bila malam hari sehingga harus dur dengan 2 bantal. Pemeriksaan Fisik dan penunjang (masuk ICU): Pasien dari Kamar Operasi pasca-SC. Tampak sakit berat, kesadaran DPO, TD 150/87, Nadi 150x/menit/ RR
Maria Irawaty
Alumnus Program Pendidikan Intensive Care Universitas Indonesia RSCM
MARIA IRAWATY
16x/m dengan bagging 02 10 l/menit, SO2 100%. Suhu 36,8C.CVP 16. Paru, sonor seluruh paru, auskultasi ditemukan ronki basah diseluruh paru. Jantung , tampak pulsasi di parasternal, epigastrium dan ictus cordis. Ictus melebar, tak kuat angkat,thrill +, Pulsasi di PS kiri , thrill +, kongurasi jantung membesar ke kiri dan kanan, pinggang jantung mendatar. BJ I-II, murmur sistolik ejeksi di SIC grade 4/6.Pungtum maksimum di PS Kiri. Abdomen, Rata, supel , hepar dan lien tak teraba, pekak sisi normal dan pekak alih dak ada, bising usus (-). Ekstremitas tak sianosis, clubbing (-), hangat. Tabel 1. Pemeriksaan laboratorium Hb/Ht/L/Tr 13,6/41/22700/186000 SGOT/SGPT/GDS 100/30/161 Ur/cr/Na/K/Cl/ AGD PaO2/FiO2 31/1,5/135/5,4/102 7,14/62,2/125/-11,1/19,1/96,3 200
H4 Pasien dilaporkan sputumnya berbercak darah merah muda, dengan gambar rontgen edema paru kesan berkurang ,inltrat bertambah. Direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan ulang lekosit dan procalcitonin. H5 Hemodinamik stabil tanpa topangan, suhu > 38, sputum purulen tetapi lekosit menurun dibandingkan hari pertama ( 11000), dengan procalcitonin meningkat ( 1,99). Pasien didiagnosis mengalami VAP dengan faktor risiko MDR dan diberi an bio k meropenem dan gentamicin sebagai empiris untuk VAP, tetapi an bio ka belum terbeli. Indeks oksigenisasi rela f baik ( stabil > 250) dan topangan ven lator dapat diweaning menjadi CPAP +5/40%. H 6-9 Suhu semakin meningkat ( 38-39) dengan WOB yang meningkat, ven lasi mekanik kembali dengan mode PS 10/+8/40%. An bio ka empiris sudah terbeli. H 10 TEE dengan hasil VSD perimembranosa+AR mild L to R shunt. Direncanakan untuk melakukaan AMVO.Hari ini juga keluar hasil kultur sputum yaitu acinetobacter baumanii An bio ka kemudian dideekskalasi sesuai hasil kultur resistensi test yaitu ampicilin sulbactam. H 12 Rontgen thorax tampak perburukan, kesan inltrat bertambah , suhu masih di atas 38, tetapi jumlah lekosit cenderung turun ( 10460 ). Dipikirkan apakah VAP yang memburuk atau edema parunya yang bertambah. Dilakukan pemeriksaan pro BNP, procalcitonin dan kultur ulang. An bio ka rencana digan dengan piperacilin tazobactam 4x4,5gram,dan dosis NTG dinaikkan menjadi 10ucg/menit dengan terlebih dahulu mengambil bahan kultur ulang. Direncanakan untuk trakeostomi. H 13 Hasil ProBNP 707 sedangkan Procalcitonin <0,5. Dosis NTG di trasi naik sampai 10ug/min. An bio ka masih dilanjutkan karena suhu badan cenderung turun setelah an bio ka digan . H 14 Hb 8,5, dan SVcO2 65, dilakukan transfusi PRC 500cc. Suhu sudah dak febris ( stabil < 37,5 C) H-16 SVcO2 71 ,ProBNP 445. NTG di trasi turun sampai 5mcg/min. Pewarnaan gram dan kultur sputum dak ditemukan pertumbuhan kuman. Rontgen Thorax ulang inltrat bertambah dibandingkan rontgent hari keduabelas. H 17 PCT 0.779, an bio ka tetap dilanjutkan. Topangan ven lasi mekanik dapat diweaning menjadi PS 10/PEEP 5/ o2 40%.
Assesment Pasca SC, edema Paru ec curiga Penyakit Jantung Katup, Dd/ PEB Rencana KAEN 3B, puasa CF (CF = clear uid) 60 cc, MC (MC = makanan cair) 30 cc/jam, morn bolus 2 mg dilanjutkan 1 mg/jam, dormicum 1 mg/jam, elevasi 30-45 , rani din 2x 50 mg IV, respirasi : PC 16/14x/+8/60%, Amoxyclav 3x1 gram. Catatan Kemajuan H1 Hemodinamik dak stabil, cenderung turun ( MAP 50-60mmHg). Pasien diberi loading koloid 500cc/1jam yang diulang , tetapi CVP dan tekanan darah cenderung turun, Kemudian OS diberi vasopresor noradrenalin sampai 0,8ucg/kg/min dan dobutamin 10ucg/kg/menit sehingga MAP dapat dipertahankan 65-70 mmHg. Respirasi ditopang dengan mode PC18/50%/16x/menit/+10/50%. Saturasi stabil 90-100%. Ra o PaO2/FiO2 200 . Mode ven lator kemudian menjadi PSIMV 15/10x/50%/+5 /PS 14. H 2-3 Hemodinamik membaik, vasopresor dan inotropik di trasi turun dan kemudian di hen kan hari ke ga. Respirasi ditopang dengan ven lasi mekanik dengan mode SIMV 12/10x/50%/+5/PS 12 dan di weaning sampai PS 6/+5/40%. Ra o PaO2/FiO2 288.SvcO2 72,2% Pasien mendapatkan furosemid 3x20mg untuk mempertahankan balans nega ve. Pasien dilakukan ekhokardiogra dengan hasil kesan LVH, AS mild, PE mild EF 80%, LV fungsi baik . Hasil tersebut dak sesuai dengan penampilan klinis pasien. Direncanakan untuk melakukan TEE. Pada hari kega suhu tubuh cenderung naik ( 38,5), sputum berubah menjadi purulen, tetapi leukosit cenderung turun dibandingkan saat masuk( 11700). Pasien dicurigai sebagai VAP, direncanakan untuk memeriksa procalcitonin dan rontgen thoraks ulang.
Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP I Treatment of Lung Oedem in VSD and VAP Sepsis
H 18 Dilakukan trakeostomi. Pasca trakeostomi dilakukan pengkajian kesiapan weaning dan didapatkan hasil SBI 24/0,24= 100, dengan PS6 PEEP 5, maka diputuskan untuk melanjutkan weaning dengan T-Test. Hari Ke 19 pasien dapat bernafas dengan nasal kanul 4l/menit, suhu tubuh cenderung turun, nilai procalcitonin menjadi 0,646. Kesan VAP mengalami perbaikan tetapi an bio ka piperacilin tazobactam tetap diteruskan karena Procalcitonin masih > 0,1. H 20 Rontgen thorak ulang dan didapatkan kesan inltrat bertambah,, diberikan terapi an jamur preemp f dengan memberikan ukonazol 400 mg dilanjutkan 200mg/ hari. H 23 -27 Pasien tampak lebih sesak, ra o PaO2/Fio2 288, suhu kembali 39C ,lekosit 12000, procalcitonin meningkat menjadi 0,85, rontgen thorax perburukan ( nilai CPIS 6), tetapi nilai pro BNP semakin turun ( 343pg/ml). Hasil kuktur ulang didapatkan A.baumanii sensi f dengan an bio ka golongan aminoglycoside dan levooksacin. Cefoperazone/ sulbactam intermediate. An bio ka digan menjadi amikasin 750 mg dan sulperazon 2x2gram. Hari ke 26 suhu turun ( 36,7-37,4 C) , procalcitonin turun menjadi 0,685 .Topangan ven lasi mekanik dapat dikurangi menjadi PS 6/PEEP 5/FIO2 40%. Diambil kultur ulang untuk evaluasi. H 28-31 Mulai H-28 suhu kembali naik sampai 39C, procalcitonin dan lekosit kembali meningkat ( 1,217 dan 16890) direncanakan menggan an bio ka dengan tygaciclin tetapi dak terbeli. Ra o PaO2/FIO2 150, topangan ven lator di ngkatkan menjadi SIMV 12/12/PEEP 6/FIO2 60% PS 10. SVcO2 < 70 ( 55 49) . Hemodinamik menurun menjadi < 65 mmHg, CVP 7-14, takikardi ( 120-140) Pada AGD didapatkan SID -9 . Pasien dikaji mengalami perburukan ( severe sepsis, dengan hipotensi kemungkinan syok sepsis). Rontgen Thoraks hari ke 30 menunjukkan siluet jantung yang bertambah besar ( pembesaran biventrikuler bertambah) dan pertambahan inltrat. Pasien dicurigai mengalami disfungsi miokard yang bertambah karena sepsis berat. Pasien mendapatkan norepinefrin dan dobutamin,NTG dan furosemid dihen kan. Hemodinamik semakin turun dan akhirnya meninggal pada hari ke 31. Hasil kultur terakhir (specimen tanggal): Chryseomonas luteola , dengan an bio k yang sensi f amikacin dan tygaciclin. TINJAUAN PUSTAKA Edema Paru Edema paru didenisikan sebagai terakumulasinysa cairan di inter sial dan alveolus. Penyebab Edema Paru 1,2 : - Kardiogenik atau edema paru hidrosta k atau edema hemodinamik
Kausa : infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup,eksaserbasi gagal jantung sistolik /diastolik dan lainnya. - Nonkardiogenik/edema paru permeabilitas meningkat. Kausa : ALI dan ARDS Walaupun penyebab kedua jenis edema paru tersebut berbeda, namun membedakannya terkadang sulit karena manifestasi klinisnya yang mirip. Kemampuan membedakan penyebab edema paru sangat pen ng karena berimplikasi pada penanganannya yang berbeda 1 Patosiologi Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar inter sial pada keadaan normal dak dapat masuk ke ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Selain itu, ke ka cairan memasuki ruang inter sial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem limfa k ke sirkulasi. Perpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrosta k yang diperlukan untuk ltrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrosta k kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradient tekanan onko k protein.
Gambar 1. Patosiologi edema Paru ( diku p dari Loraine et al. NEJM 2005 : 353: 2791)
MARIA IRAWATY
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrosta k yang cepat dalam kapiler paru menyebabkan peningkatan ltrasi cairan transvascular.(Gambar 1B). Peningkatan tekanan hidrosta k di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan ventrikel kiri ( 18 25 mmHG) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih nggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru,membanjiri alveolus.(gambar 1b) Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut : Meningkatnya konges paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung. Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. Insusiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung. Edema paru kardiogenik ini merupakan bagian dari spectrum klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didenisikan sebagai : munculnya gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang dak normal. European Society of Cardiology (ESC) membagi AHFS menjadi 6 klasikasi yaitu : ESC 1 : Acute Decompensated Heart Failure ESC 2 : Hypertensive Acute Heart Failure ESC 3 : Pulmonary oedema ESC 4 : Cardiogenic Shock ESC 5 : High output Failure :AHF pada sepsis ESC 6 : Right Heart Failure Bila edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrosta k maka sebaliknya, edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus.(1C) Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein nggi karena membran pembuluh darah lebih permeable untuk dilewa oleh protein plasma. Akumulasi cairan edema ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan ltrasi cairan ke dalam paru dan kecepatan cairan tersebut dikeluarkan dari alveoli dan intersisial. Diagnosis Tampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan. Edema intersisial menyebabkan sesak dan takipne. Alveolus yang penuh cairan menyebabkan hipoksemia arteri dan dapat disertai batuk dan sputum kemerahan ( frothy). - Anamnesis Anamnesis dapat menjadi petunjuk kearah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan CHF.
Pemeriksaan sik Terdapat takipnu, ortopnu (manifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi, akral dingin dengan sianosis, menggunakan otot bantu nafas, frophy sputum, ronki basah dan terdapat wheezing. Khususnya pada edema paru kardiogenik terdapat JVP meningkat, gallop, bunyi jantung 3 dan 4 dan terdapat edema perifer. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang relevant diperlukan untuk mengkaji e ologi edema paru. Pemeriksaan tersebut melipu diantaranya pemeriksaan hematologi (complete blood count), fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, troponin I dan Brain Natriure c pep de (BNP). Brain Natriu c Pep de (BNP) dan prekursornya Pro BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma berhubungan dengan PAOP, LEVEDP dan LVEF . Khususnya pada pasien gagal jantung menggunakan pro BNP dengan nilai 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensi tas 91% dan spesisitas 93%.1.Richard dkk melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV lling Pressure. 2 Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test diagnosis ru n untuk menegakkan CHF berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi CHF Eropa dan Amerika ( AHA Guidelines).3 Buk peneli an menunjukkan bahwa Pro BNP/ BNP memiliki nilai prediksi nega f dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya. Rontgent Paru Gambaran rontgent paru dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dari edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema dak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensivitas dan spesisitas rontgent paru, seper rotasi, inspirasi, ven lator, posisi pasien dan posisi lm.1.
Tabel 2. Beda Gambaran Radiologi edema Paru Kardiogenik dan Non Kardiogenik
Gambaran Radiologi Ukuran Jantung Lebar pedikel Vaskuler Distribusi Vaskuler Distribusi Edema Efusi pleura Peribronchial Cung Garis septal Air bronchogram Edema Kardiogenik Edema Non Kardiogenik Normal atau membesar Biasanya Normal Normal atau melebar Biasanya normal Seimbang Normal/seimbang rata / Sentral Patchy atau perifer Ada Biasanya dak ada Ada Biasanya dak ada Ada Biasanya dak ada Tidak selalu ada Selalu ada
diku p dari Loraine et al. NEJM 2005 : 353: 2793

Ekhokardiogra Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. Ekhokardiogra dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru. Kateterisasi pulmonal Pengukuran tekanan baji pulmonal ( Pulmonary artery occlusion pressure/PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untuk menentuksn penyebab edema paru akut. Lorraine dkk mangusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk membedakan kedua jenis edema tersebut ( gambar 2). Disamping itu, ada sekitar 10% pasien dengan edema paru akut dengan penyebab mul ple. Sebagai contoh, pasien syok sepsis dengan ALI , dapat mengalami kelebihan cairan karena resusitasi yang berlebihan. Begitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung konges dapat mengalami ALI karena pneumonia.1
Pengelolaan Sepsis
b. Ven lasi Menggunakan Ven lasi protec ve lung atau protocol venlasi ARDS net. Penatalaksanaan Edema Paru kardiogenik Sasarannya adalah : Mencapai oksigenisasi adekwat. Memelihara stabilitas hemodinamik Mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan a erload. Penatalaksanaan : Posisi setengah duduk Oksigen terapi Morphin IV 2,5mg Diure k Nitroglycerine inotropik Buk peneli an menunjukkan bahwa pilihan terapi yang terbaik adalah : Vasodilator intravena sedini mungkin (Nitroglycerine , nesiri de, nitropruside ) dan diure ka dosis rendah. Nitroglycerine merupakan terapi lini pertama pada semua pasien AHF dengan tekanan darah sistolik > 95100mmHg dengan dosis 20g/min sampai 200g /menit (Rekomensi ESC IA). Bahkan dosis yang sangat rendah ( < 0,5g/kg/min) dari nitroglycerin akan menurunkan LVED
Penatalaksanaan Penatalaksanaan Edema Paru Non Kardiogenik (ARDS) a. Supor f Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan adalah : o Suport Kardiovaskular o Terapi Cairan o Renal Suport
MARIA IRAWATY
dan LVES tanpa turunnya tekanan darah dn perfusi perifer.4 Bila dibandingkan dengan diure k maka nitroglycerin memiliki beberapa keuntungan yaitu lebih efek f dalam mengontrol edema paru berat dengan prol hemodinamik yang lebih stabil, penurunan wall stress dan LVEDP yang lebih cepat tanpa menurunkan CO.4 VAP Kema an pasien yang dirawat di ICU dak hanya disebabkan oleh penyakit dasarnya tetapi juga oleh infeksi nosokomial. Pneumonia merupakan salah satu infeksi nosokomial yang tersering, yang terjadi pada lebih dari 27% pasien penyakit kri s. Sebagian besar nosokomial pneumonia berhubungan dengan pemakaian ven lator mekanik (VAP). VAP didenisikan sebagai pneumonia yang terjadi 48 jam setelah intubasi endotrakeal dan penggunaan alat ven lasi mekanik.5 Diagnosis Diagnosis Klinis Melakukan diagnosis VAP memerlukan kecurigaan klinis yang nggi ditambah dengan pemeriksaan klinis, radiologi dan mikrobiologi dari sekresi jalan napas.Biasanya kecurigaan akan adanya VAP mbul jika pada pasien ditemukan inltrat paru yang progresif, leukositosis, demam dan sekresi trakeobronkial yang purulen. Sayangnya, dak seper CAP, kriteria klinis pneumonia di atas memiliki nilai diagnosis yang terbatas pada kasus VAP yang sudah tegak. Fabregas dkk melalukan peneli an yang membandingkan kriteria klinis tersebut di atas dengan hasil histologi dan kultur jaringan paru post mortem. Peneli an tersebut melaporkan bahwa kriteria diagnosis tersebut memiliki sensitas 69% dan spesisitas 75%. Jika ke ga variable klinis tersebut dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis maka sensi tasnya turun menjadi 23% dan sebaliknya jika hanya satu kriteria yang digunakan maka spesitasnya turun menjadi 33%. Ke dakakuratan kriteria klinis tersebut dapat dimenger karena sekresi trakeobronkial purulen sering terjadi pada pasien yang menggunakan ven lasi mekanik tanpa disertai pneumonia. Demikian pula halnya dengan tanda sistemik dari pneumonia, seper demam dan lekositosis, dapat merupakan akibat sitokin proinamasi yang sering terjadi pada trauma, pembedahan, ARDS, DVT dan infark paru. Pada pasien ARDS, sensi tas kriteria klinis tersebut labih rendah lagi. Bell et al melaporkan bahwa terdapat sekitar 46% false nega ve VAP pada pasien-pasien dengan ARDS. Konsekuensinya, kecurigaan VAP pada pasien ARDS harus lebih nggi. Bahkan satu kriteria klinis VAP, hemodinamik yang tak stabil tanpa penyebab yang jelas, dan perburukan analisa gas darah sudah seharusnya melakukan pemeriksaan lebih lanjut kearah VAP.6 Untuk menambah spesisitas diagnosis VAP maka Pugin dkk mengusulkan sistem skoring terhadap kriteria klinis tersebut ( Clinical pulmonary infec on score/CPIS). Jika CPIS > 6 maka berkorelasi baik terhadap adanya VAP.Tapi sayang, data dari beberapa peneli an lain menunjukkan ternyata spesisitas sistem skoring ini pun rendah. Sing dkk mengusulkan modikasi CPIS yang dak
berdasarkan kultur tetapi dengan menggunakan pewarnanaan gram dari spesimen BAL. Dengan demikian , spesisitasnya meningkat. 7 Pemeriksaan Radiologi Hasil pemeriksaan Radiogra paru juga memiliki masalah dalam hal nilai sensi tas dan spesisitasnya. Kwalitas lm yang kurang baik membuat hasil Chest X Ray semakin dak akurat. Peneli an yang dilakukan terhadap 26 pasien bedah menemukan bahwa 26% pasien dengan rontgen thoraks normal ditemukan inltrat pada hasil pemeriksaan CT scan. Secara keseluruhan spesisitas gambaran radioopaq pada C Xray hanya 27%-35%. Pemeriksaan Mikrobiologi Pemeriksaan mikrobiologi berupa pewarnaan gram, kultur sekresi trakea nonkwan ta f dan semikwan ta f merupakan pemeriksaan yang mudah untuk dilakukan. Tetapi pemeriksaan ini hanya menambah sedikit saja nillai sensi tas dan spesisitas diagnosis klinis.( 82% dan 27%). Pedoman penatalaksanaan VAP yang dikeluarkan oleh ATS merekomendasikan kultur kwan ta f dari sekresi aspirasi endotrakeal atau sampel dari bronkoskopi maupun bukan.5,6 Tabel 2. Kriteria klinik CPIS untuk Diagnosis Pneumonia Variabel 0 1 2 Suhu 0 C Lekosit 36,1 - 38,4 4000 - 11000 Tidak ada >240 atau ARDS Tidak ada inltrate Tidak ada, tumbuh lambat Infiltrate d i f u s / patchy Tumbuh sedang atau cepat : tambah 1 poin jika sama dengan gram 38,5 - 38,9 < 4000 - > 11000 Ada, non purulen 39 - 36 <4000> 11000 + band > 500 Ada purulen < 240 , bukan ARDS Terlokalisir
Sekresi PaO2/FIO2 Foto toraks
Mikrobiologi
Diku p dari PorzecanskinI,Bowton DL. Chest 2006; 130: 597-604 Terapi Prinsip pemilihan an bio k pada HAP didasarkan pada ada daknya faktor risiko resisten mul obat (MDR) yaitu : Terapi an mikroba dalam 90 ha terakhir. Telah dirawat 5 hari atau lebih Frekwensi resistensi an bio k di komunitas/unit
rawat rumah sakit nggi.. Adanya faktor risiko HCAP Immnunosupresi
ser ke kiri dengan murmur pansistolik, dan diastolic rumble dan bunyi jantung 3 akibat meningkatnya aliran di mitral. Pasien dengan nonrestrik f besar eisenmenger VSD biasanya akan ditemui adanya sianosis sentral, jari tabuh disertai tanda-tanda hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan. Tindakan Penutupan Penutupan VSD dapat dilakukan dengan dua cara yaitu secara pembedahan dan transcatheter. Indikasi ndakan bedah penutupan VSD adalah : VSD yang bermakna ( Qp/Qs > 1,5 : 1 ) Tekanan sistolik pulmonal > 50mmHg Adanya pembesaran ventrikel dan atrium kanan. Memburuknya fungsi jantung kiri tanpa adanya hipertensi pulmonal. Indikasi rela f: - Adanya VSD perimembran atau VSD outlet dengan aorta regurgitasi yang sedang dan berat. - Endokardi s berulang. - Jika ada hipertensi pulmonal berat justru operasi dak memungkinkan. Disfungsi Miokard pada Sepsis Disfungsi miokard pada sepsis didenisikan sebagai keadaan rendahnya cardiac index atau adanya disfungsi jantung berdasarkan pemeriksaan ekokardiogra pada sepsis berat. Disfungsi miokard pada sepsis ini sering tampil dengan CO yang normal karena berkurangnya SVR dan a erload dan walaupun disfungsi miokard cukup berat namun CO dipertahankan rela f baik oleh dilatasi ventrikel dan takikardi. Peneli an menunjukkan hanya sekelompok kecil yang dengan CO turun. Adanya disfungsi miokard ini disertai peningkatan angka kema an menjadi 70-90% bila dibandingkan kema an pada sepsis tanpa gangguan fungsi kardiovaskular 20%.8 Adapun mekanisme terjadinya disfungsi miokard ini bukan disebabkan oleh kelainan struktur atau hipoperfusi miokard tetapi mul faktorial yaitu : - Toksin bakteri - Sitokin : TNF , IL 1, IL 6 - Mediator - Cardiodepressant factors - Oxygen reac ve species - Katekolamin Diagnosis Secara klinis ditegakkan dengan ditemukannya perubahan biventrikel dengan penurunan EF pada pemeriksaan ekokardiogra dan skin gra radionuclide. Buk secara histopatologi ditemukan adanya miokardi s inter sial dengan terganggunya compliance ventrikel dan fungsi diastolik. Yang menjadi kekhasan disfungsi miokard pada sepsis adalah adanya dilatasi biventritrikel.Fungsi ventrikel kanan juga terganggu sebagai akibat peningkatan a erload ventrikel kanan oleh hipertensi pulmonal sekunder yang disebabkan oleh lesi akut di paru dan atau adanya ARDS. Disamping itu, fungsi ventrikel kanan terganggu juga sebagai akibat menurunnya kontrak litas ventrikel kanan. Seper sudah dibahas di atas bahwa CO yang meningkat dak
Gambar 3. Algoritme Penatalaksanaan HAP/VAP/HCAP (ATS IDSA 2005) Pemberian an bio k empiris spektrum luas harus diiku dengan deekskalasi berdasarkan data klinis dan mikrobiologi serial untuk mencegah munculnya resistensi an bio ka di rumah sakit. Keberhasilan terapi sangat menentukan angka mortalitas VAP dan ini sangat dipengaruhi oleh: 1. Pemilihan an bio k empiris yang dak sesuai 2. Pemberian an bio k yang terlambat Ventrikel Septal Defect (VSD) Pada dasarnya septum ventrikel dibagi menjadi ga yaitu : inlet, trabecular dan outlet. VSD dikelompokkan berdasarkan lokasi dan tepinya menjadi 3 7 : - Muscular VSD : batasnya adalah miokard dan lokasinya bisa trabekular, inlet dan outlet. - Membranous VSD : lokasinya berada di inlet, outlet dan trabekular dan dibatasi oleh daun katup AV dan katum arterial. - Dolby commi ed subarterial VSD, berada di outlet dan dibatasi oleh jaringan ikat katup aorta dan pulmonal VSD restrik f dak akan menyebabkan gangguan hemodinamik dan dapat menutup secara spontan, sedangkan VSD besar (non restriksi) biasanya disertai overload ventrikel kiri, yang progresif menjadi peningkatan tekanan pulmonal dan selanjutnya shunt kira ke kanan. Selanjutnya bila resistensi pulmonal meningkat akan menjadi sindrom Eisenmenger. Gambaran Klinis VSD Dewasa Pasien dewasa dengan VSD restrik f kecil biasanya asimptoma k. Pemeriksaann sik ditemui adanya murmur pansistolik frekuensi nggi dengan punktum maksimum di garis parasternal kiri se nggi interkostal 3-4. Pasien dengan VSD restrik f sedang sering merasa sesak setelah dewasa, yang kemungkinan dicetuskan oleh brilasi atrial. Pada pemeriksaan sik akan ditemui apeks jantung yang berge-
MARIA IRAWATY
dapat menyingkirkan disfungsi miokard pada sepsis.8,9 BNP yang merupakan marker CHF dan troponin I dan T yang merupakan biomarker iskemi miokard juga telah banyak diteli perannya pada disfungsi miokard pada sepsis. Beberapa peneli an kecil melaporkan adanya hubungan antara peningkatan Troponin dan disfungsi ventrikel kiri pada sepsis. Troponin jantung juga dilaporkan berkorelasi dengan lamanya hipotensi dan intensitas terapi vasopresor. Troponin juga dihubungkan gengan peningkatan derajat beratnya sepsis (berdasarkan SAPS II, APACHE II) dan peningkatan risiko kema an . Sehingga, cukup beralasan jika memasukkan Troponin dalam pemantauan pasien dengan sepsis berat dan syok sepsis untuk prognosis dan meningkatkan kewaspadaan terhadap adanya disfungsi jantung.9 Tidak demikian halnya dengan BNP. Peneli an-peneli an yang ada dak menunjukkan hasil yang seragam, sehingga BNP dak dapat dipakai dalam mendiagnosis adanya disfungsi ventrikel pada sepsis. Eveluasi menyeluruh dengan ekokardiogra lebih dianjurkan daripada pemeriksaan BNP..9 Akhir-akhir ini, beberapa peneli an menunjukkan bahwa Pro BNP lebih baik daripada BNP/ANP sebagai marker disfungsi miokard dan sebagai penentu prognosis pada pasien sepsis. Peneli an-peneli an tersebut menunjukkan adanya korelasi antara pro BNP dan LVSWI pada pasien dengan sepsis. Roch dkk meneli 39 pasien syok sep k dengan ven lator mekanik. Mereka melaporkan bahwa kadar BNP pada non survivor lebih nggi dibanding yang survivor ( p = 0,002).Angka pro BNP > 13600 pg/ml selama 24 jam dilaporkan merupakan prediktor mortalitas ICU dengan sensi tas 73% dan spesisitas 83% (AUC 0,8). Walaupun demikian dibutuhkan peneli an lebih lanjut untuk menentukan peran Troponin dan Pro BNP dalam menentukan derajat beratnya penyakit dan dalam menentukan terapi. Terapi Depresi fungsi miokard dengan turunnya curah jantung merupakan penyebab pen ng dari kema an pada pasien sepsis. Resusitasi cairan yang tepat merupakan terapi utama. Berdasarkan panduan Surviving Sepsis Campaign, dobutamin merupakan pilihan untuk inotropik dan untuk meningkatkan curah jantung pada pasien sepsis berat dan syok sep k, dan jika perlu disertai vasopresor pada pasien dengan tekanan pengisian yang adekuat dan tekanan arteri dan CO yang turun. PEMBAHASAN 1. Edema Paru Kardiogenik Saat masuk ICU, pasien didiagnosis sebagai edema paru kardiogenik pada wanita pasca seksio sesarea dan curiga penyakit jantung katup. Diagnosis edema paru kardiogenik pada kasus ini ditegakkan berdasarkan : - Anamnesis : Riwayat sesak nafas yang semakin memberat dengan bertambah beratnya beban sik, dan adanya keluhan ortopneu. Pasien masuk RS dengan keluhan sesak napas hebat .
Pemeriksaan Fisik : ditemukan tanda-tanda kelainan jantung: kongurasi jantung yang membesar, murmur pansistolik di SIC 3-4 di linea parasternal kiri. Pada paru ditemukan adanya ronki basah sedang bilateral. - Pemeriksaan penunjang : Rontgent thorax ditemukan adanya kardiomegali, dan tanda tanda edema paru. Gambaran edema paru yang ditemukan pada pasien ini adalah inltrat yang letaknya di sentral dan adanya garis Kerley B line. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkam pro BNP yang meningkat > 500 pg/ml ( Nilai pro BNP hari ke 12 adalah 700 pg/ml). Coqut dkk melaporkan bahwa nilai Pro BNP < 500 ng/l memprediksi dak adanya disfungsi jantung dengan sensi tas 89% dan spesisitas 43%.. Nilai pro BNP < 500 ini sesuai dengan hasil yang dilaporkan oleh peneli lainnya. Kekuatan nilai diagnoss k Pro BNP ini terletak pada prediksi nega fnya terhadap diagnosis CHF dan semakin bermakna bila dikombinasi dengan variable diagnosis lainnya. 10 Pada pasien ini penyakit jantung yang mendasari kejadian edema paru ini adalah VSD perimembranous. Berdasarkan TEE didapatkan bahwa pe dari VSD ini adalah perimembranous. Jika dilihat dari gambaran klinisnya maka pe VSD kasus ini adalah VSD nonrestriksi dengan LV overload sehingga menimbulkan shunt kiri ke kanan. Perubahan fungsi kardiovaskuler pada kehamilan dan postpartum juga berperan pada kejadian edema paru kardiogenik kasus ini disamping adanya kelainan jantung bawaan tersebut. Seper diketahui pada kehamilan dan pasca persalinan terjadi beberapa perubahan pada curah jantung, volume darah, frekwensi denyut jantung, tekanan darah , resistensi vaskuler, konsumsi oksigen dan massa sel darah merah.( tabel 3)12 Tabel 3. Perubahan Hemodinamik Selama Kehamilan
Parameter Curah jantung Volume darah Frekuensi jantung Tekanan darah SVR VO2 RBC mass Meningkat 3050% Meningkat 1520x/menit T u r u n 5-10mmHg Turun Meningkat 20% Meningkat 1520 Meningkat 300-500cc ap kontraksi Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Kehamilan Meningkat 3050% Persalian Meningkat 50% Postpartum Meningkat 6080% dalam 15-20menit Turun ke baseline Turun ke baseline Turun ke baseline Turun ke baseline Turun ke baseline
Diku p dari Baldisseri MR.FINK Pada wanita dengan kelainan jantung yang berat, perubahan hemodinamik tersebut di atas dapat mengancam nyawa, mengakibatkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas maternal dan janin. Mortalitas wanita hamil dengan penyakit jantung yang dak berat < 1% tetapi akan menjadi 50% bila disertai hipertensi pulmonal atau pe-
nyakit jantung siano k. Umumnya wanita hamil penderita kelainan jantung dengan fungsional class NYHA I-II, dapat mentoleransi perubahan hemodinamik tersebut. Namun kema an akibat jantung pada wanita hamil dengan FC NYHA III-IV adalah 85%.12 Seper diketahui bahwa prinsip penanganan edema paru kardiogenik adalah : - Memelihara oksigenisasi adekuat dan stabilisasi hemodinamik. - Mengurangi preload dan a erload - Koreksi faktor pemberat dan penyakit dasarnya. Melihat kompleksnya kasus ini ( wanita postpartum dangan fc NYHA III-IV, sepsis VAP) maka evaluasi hemodinamik ( LVEDP,PAOP, PAP,PVR dll) waktu demi waktu sangatlah diperlukan. Parameter tersebut di atas diperlukan dalam penatalaksanaan dan pemantauan terapi pada kasus CHF terutama di ICU. Pada kasus ini dengan kondisi ICU yang dak memungkinkan melakukan pemantauan hemodinamik invasif maka dipakai analisa SVcO2 dan kadar pro BNP serial. Beberapa peneli an menunjukkan adanya hubungan nilai BNP/pro BNP dengan PAOP. Sementara peneli an lain melaporkan hal sebaliknya. Jadi buk peneli an belum kuat untuk mendukung nilai pro BNP/BNP dalam menggan kan pemantauan hemodinamik pada kasus di ICU.10 Pro BNP merupakan pep da yang dihasilkan oleh ventrikel. S mulus siologis utama sekresi BNP adalah volume dan pressure overload. Menurunnya kadar BNP dihubungkan dengan perbaikan hemodinamik, menurunnya preload dan resistensi perifer (SVR).10 Berdasarkan data tersebut maka semula dipikirkan untuk menggunakan pro BNP serial sebagai surrogate marker hemodinamik. Sayangnya, waktu paruh yang panjang (2 jam) menyebabkan kadar pro BNP akan bermakna jika diperiksa se ap 12 jam. Seharusnya lebih tepat jika memeriksa kadar BNP yang memiliki waktu paruh lebih pendek (20 menit) sebagai pemantauan terapi. Lagipula adanya variasi intraindividu ( jam ke jam atau hari ke hari) membatasi kemaknaan kadar proBNP dipakai sebagai pemantauan terapi.13 Pasien ini mendapatkan terapi standard CHF yaitu : - Mencapai oksigenisasi adekwat. - Memelihara stabilitas hemodynamik - Mengurangi stress miokard dengan menurunkan preload dan a erload dengan diure c dan NTG. Inotropik diberikan berdasarkan nilai SPO2 dan SVcO2. Terapi diure k dan NTG di trasi sesuai klinis dan hasil pro BNP yang diulang se ap kali terjadi perburukan klinis ( mundurnya mode ven lator, ronki yang bertambah, ra o P/F, dan rontgen thoraks). Pasquate dkk meneli 53 pasien rawat jalan dengan diagnosis CHF . Mereka melaporkan bahwa kebutuhan dosis diure k yang semakin besar berkorelasi dengan peningkatan kadar pro BNP yang diperiksa serial dan menurun pada kasus dengan perbaikan klinis. Kelemahan serial pro BNP sebagai guidance terapi pada kasus ini adalah karena pemeriksaannya dak dapat dilakukan secara bedsite dan memerlukan waktu sekitar 5-6 jam, disamping harganya yang mahal. 2,10. Sehingga dosis diure k dan NTG lebih dulu di trasi hanya berdasarkan tampilan
klinis. Angka serial pro BNP pasien ini cenderung semakin turun, H-13 707 pg/ml , H-17 445pg/ml , H-21: 468pg/ml dan H-26: 345pg/ml . Jika melihat ter pro BNP semakin turun maka kemungkinan gangguan fungsi jantung pasien ini rela f perbaikan. Kemungkinan pasien ini mengalami perburukan oksigenisasi dan kemudian meninggal bukan disebabkan terutama oleh edema paru kardiogeniknya tetapi oleh VAP nya yang belum berhasil diatasi. Angka serial BNP/ Pro BNP ini juga dihubungkan dengan angka survival pasien. BNP/Pro BNP memprediksi prognosis buruk jika meningkat tajam.10,13 Keadaan sepsis dapat menyebabkan depresi miokard sehingga semakin memperburuk kerja jantung pasien ini dan disertai semakin meningkatnya mortalitas menjadi 70-90%. Kadar pro BNP dak dapat dipakai dalam mendiagnosis adanya disfungsi miokard pada sepsis sehingga walaupun kadar pro BNP pasien ini semakin turun kemungkinan terjadinya perburukan fungsi miokard tetap ada. Bila dilihat rontgent thorax terakhir siluet jantung tampak semakin membesar.Untuk menegakkannya seharusnya diperiksa kadar troponin T/I. 9 Hasil AGD pada pasien ini selalu dalam keadaan alkalosis metabolik, yang disebabkan hipoalbumin dan hipokloremia. Hipokloremia ini terjadi karena pemberian furosemid terus menerus. Seper diketahui, keadaan alkalosis hipokloremia ini dapat mempersulit proses weaning alat ven lasi mekanik. Menyadari hal tersebut kemungkinan pasien ini decit cairan intravaskuler dinilai dengan menggunakan PLR yang ternyata dak respon. Disamping itu juga dilakukan pemeriksaan BJ urin yang ternyata hasilnya dalam batas normal. Berdasarkan data-data tersebut maka dosis furosemid diturunkan sampai menjadi 2x20mg po ( hal ini didukung dengan semakin turunnya nilai pro BNP). Seper sudah dibahas di njauan pustaka, bahwa nitrogliserin memiliki keunggulan bila dibandingkan dengan pemberian diure k sebagai lini pertama terapi edema paru kardiogenik.Nitrogliserin lebih cepat dan efek f dalam mengontrol edema paru berat tanpa menurunkan CO dengan prol hemodinamik yang stabil. Sementara diure k dapat menurunkan GFR, ak fasi neurohumoral, semakin bertambahnya vasokonstriksi dan semakin menurunkan isi sekuncup. Beberapa peneli an mennunjukkan bahwa dosis nggi loop diure c meningkatkan angka rawat inap dan mortalitas. Disamping itu, yang perlu diingat adalah bahwa dak semua edema paru disertai keadaan overload cairan. Pasien ini mendapatkan diure k yang lama, dengan jumlah yang cukup besar dan pemberian yang sering dengan cara bolus intravena sehingga menimbulkan gangguan hemodinamik, keseimbangan cairan dan alkalosis hipokloremik. 1. VAP Sepsis Pasien saat masuk RS dak ada riwayat demam dan gejala adanya infeksi paru ( batuk purulen ), walaupun sudah menunjukkan tanda-tanda SIRS ( lekositosis 22700, takikardi 150x/menit dan takipnea). Memasuki hari ke 3 , suhu tubuh semakin naik ( 37,8-38,3), pada pemeriksaan paru ditemukan ronki bertambah di kedua lapang paru, dengan pemerik-
MARIA IRAWATY
saan laboratorium lekosit 11520 dan procalcitonin 1,92.Pasien didiagnosis dengan VAP. Jika dilihat dari onset terdiagnosisnya VAP terjadi < 5 hari maka kasus ini termasuk VAP early onset tetapi karena pasien ini mendapat an bio ka selama 4 hari terakhir (An bio k prolaksis seksio sesarea yang terus diberikan) maka pasien ini termasuk VAP dengan risiko nggi kuman MDR sehingga pilihan an bio ka empirisnya sesuai dengan VAP late onset adalah meropenem dan gentamisin,dengan mengambil bahan sputum dari aspirasi endotrakeal sebelumnya. Hari perawatan ke 10 keluar hasil kultur sputum, yang hasilnya adalah Acinetobacter baumanii. Acinetobacter Baumanii merupakan salah satu an mikroba yang disebut sebagai Dicult to treat (DTT). Mikroba yang termasuk DTT adalah P auroginosa, Oxacillin resisten Staphylococcus aureus dan Acinetobacter baumanii. An bio k kemudian dideekskalasi dengan ampicillin sulbactam. Pemakaian an bio ka prolaksis operasi yang diteruskan sampai hari keempat, an bio k empiris yang diteruskan sampai lebih dari 3 hari ( karena hasil kultur jadi setelah 5 hari) merupakan faktor yang perperan terhadap terjadinya infeksi oleh bakteri DTT. Peneli an melaporkan bahwa separuh dari kasus infeksi oleh mikroba DTT disebabkan oleh pemakaian an bio ka yang dak sesuai dengan pedoman penggunaan an bio ka.12 Sejumlah peneli an menunjukkan bahwa adanya infeksi bakteri DTT ini merupakan penentu survival pasien. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan serial procalcitonin, dan lekosit , rontgen thoraks untuk mengevaluasi nilai CPIS. Hanya disayangkan bahwa rontgent thorax dak selalu dapat diulang karena keterbatasan dana. Pada hari ke 30 pasien jatuh menjadi sepsis berat ( sepsis yang disertai disfungsi organ, hipoperfusi dan hipotensi). Disfungsi organ yang terjadi melipu hipoksemia ( PaO2/FIO2 < 300). Laktat pada hari ke 30 ini belum sempat diperiksa, tetapi jika kita melihat AGD maka terdapat unmeassured anion ( kira-kira -9), yang kemungkinan adalah laktat. Menjelang hari ke 31, MAP turun menjadi < 65. Sangat disayangkan pasien ini dak dilakukan resusitasi cairan terlebih dahulu tetapi hanya menaikkan dosis dobutamin dan norepinefrin saat SVcO2 turun ( 49%). Se daknya mungkin saat itu dapat dilakukan passive leg raising untuk menilai apakah pasien ini masih respon respon terhadap cairan. Pasien kemudian meninggal pada hari ke 31. Pasien ini juga diduga mengalami perburukan fungsi jantung akibat semakin memburuknya sepsis VAP. Kecurigaan ini didukung oleh semakin membesarnya siluet jantung secara bermakna bila dibandingkan rontgent thoraks hari ke 27. Turunnya kadar pro BNP ( 468-343) dak dapat menyingkirkan kemungkinan tersebut. Disamping itu keadaan hipoksemia/desaturasi juga berperan dalam menyebabkan memburuknya fungsi jantung pasien ini. Infeksi yang dak terkontrol walaupun an bio k empiris sudah diberikan sesuai guidelines VAP dan sesuai pola kuman di ICU RSCM dan didekskalasi sesuai hasil kultur, hal ini kemungkinan disebabkan oleh : 1. Hasil kultur sputum yang dak kwan ta f , sehing-
ga mikroorganisme yang dihasilkan bukan penyebab infeksi sebenarnya. Guidelines VAP ATS merekomendasikan pemeriksaan kultur kwan ta f. Hasil kultur yang nonkwan ta f atau semikwan ta f memiliki spesisitas yang rendah ( 27%) , kita dak tahu jika mikroorganisme tersebut merupakan penyebab infeksi atau hanya kolonisasi.5 2. Pasien mengalami paralisis system immune ( CARS), sehingga dak mampu mengeliminasi infeksi primer. Dengan demikian terapi juga seharusnya diarahkan untuk mens mulasi sistem imun seper interferon atau GM CSF yang dalam hal ini dak mungkin dilakukan karena keterbatasan dana dan sarana. 15 Status nutrisi yang dak baik juga berperan pada keadaan sepsis yang sulit diatasi ini. Pasien masuk RS dalam keadaan status nutrisi yang kurang, dan selama perawatan berat-badan dan lingkar lengan atas tampak semakin berkurang. Seper diketahui bahwa otot skeletal merupakan tempat penyimpanan glutamine. Berkurangnya massa otot yang sangat bermakna menunjukkan telah terjadinya desiensi glutamine yang disebabkan sepsis yang berkepanjangan. Roth dkk pada tahun 1982 melaporkan bahwa sepsis menyebabkan sangat berkurangnya glutamine otot dan hal ini berhubungan dengan survival.Oleh karena itu maka intervensi terapi nutrisi yang mengandung glutamine, selenium, zinc dan coper kemungkinan berperan pada kasus ini.16 SIMPULAN 1. Penatalaksanaan edema paru berbeda sesuai penya: edema paru kardiogenik atau non kardiogenik. 2. Pro BNP dapat dipakai untuk membantu mendiagnosis kemungkinan adanya disfungsi jantung sebagai e ologi keadaan distress pernapasan, karena memiliki nilai prediksi nega f yang nggi tetapi dak dapat dipakai sebagai penentu terapi. 3. Kadar pro BNP dikombinasi dengan hasil temuan klinis lainnya (MAP, SPO2, SVcO2, PLR dll) dapat dipakai untuk menentukan terapi pada pengelolaan pasien di ICU dengan sarana yang terbatas. 4. Nitrogliserin lebih terpilih sebagai terapi edema paru kardiogenik 5. Jika dibandingkan diure k karena lebih efek f dalam mengontrol edema paru tanpa menurunkan CO dan hemodinamik lebih stabil. 6. Hasil kultur yang nonkuan ta f atau semikuan ta f memilikI spesisitas yang rendah ( 27%) , kita dak tahu jika mikroorganisme tersebut merupakan penyebab infeksi atau hanya kolonisasi. 7. Pemberian an bio ka yang dak tepat dan sesuai terapi standar merupakan faktor risiko infeksi oleh bakteri Dicult to treat. DAFTAR PUSTAKA 1. Lorraine B,Ma hay. Acute pulmonary edema. N Eng J Med 2005: 353 : 2788-96 2. Pasquate et al. Plasma surfactant B : A novel Biomarker
3.
4. 5.
6.
7.
8.
9. 10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
in Chronic Heart Failure. Circula on 2004 : 110 : 10911096 ACC/AHA 2005 Guideline Update for diagnosis and managemen CHF in the adult summary ar cle. Circulaon 2005;112;1825-1852 Kruger W, Ludwan A. Acute Heart Failure. Birkhauser.2009. Berlin: 48-65 ATS IDSA. Guidelines for the Management of adults with Hospital acquired, Ven lator associated and Healthcare associated Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171 : 388-416 Koenig SM, Truwit JD. Ven lator Associated Pneumonia: Diagnosis , treatment and preven on. Clinical Microbiology Review. 2006 : 63-57 Webb GD et al. Diseases of The Heart, Percardium, and Pulmonary Vasculature Bed. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP eds. Brawnwalds Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. Vol 2.8th ed. Philadelphia: Sanders elsivier.2008 p.1583-1585. Maeder M etal. Sepsis associated Myocardial dysfuncon : diagnos c and prognos c impact of cardiac troponin and natriure c pep des. Chest 2006; 129 ; 13491366 Morsch RD etal. Sepsis and myocardial dysfunc on. Einstein. 2006;4(4): 338-342 Collinson PO. Commentary Natriure c pep de determina on in cri cal care medicine: part of rou ne clinical prac ce of research test only. Cri cal Care 2009 : 13 : 105 Reichlin T, Noveanu M, Mueller C. Use of Natriure c pep des in the emergency department and the ICU. In Vincent ed. Year Book of Intensive care and emergency medicine. 2009.Berlin Heidelberg: Springer 2009.p. 523-527 Baldisseri MR. Cardiovascular and endocrinologic changes Associated with Pregnancy. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL etc eds. Textbook of Cri cal Care 5th ed.Philadelphia : Sanders elsivier 2005. p. 1535-39 Prahash et al. B type Natriure c pep de: A diagnos c, prognos c, and therapeu c tool in heart failure. American Journal of Cri cal Care. 2004 ; 13 : 46-55 Garcin, Leone,Antorini, Charvet et al. Non adherence to guidelines an avoidable cause of failure of empirical an microbial therapy in the presence of dicult to treat bacteria. Intensive Care Med. 2010 :36:75-82 Monneret,et al. Monitoring Immune disfunc ons in the sep c pa ent : A New Skin for the old ceremony. Mol Med 2008 : 14: 64-78 Berger MT, Chlorelo RL. An oxidant supplementa on in sepsis and systemic inammatory response syndrome. Crit Care Med 2007;5,No 9 (suppl): S584-589
I STUDI PUSTAKA I
Kesadaran Intraopera f dalam Anestesi Umum dan Pembentukkan Post-trauma c Stress Disorder
Intra-opera ve Awareness in General Anesthesia and the Development of Post-trauma c Stress Disorder
Maria Blandina ABSTRACT Intra opera ve awareness can be dened as the unexpected and explicit recall by pa ents of intra opera ve events that occur during general anesthesia. It is a complica on of surgical general anesthesia that is o en overlooked. Conscious awareness with explicit recall has been known to poten ally result in severe long-term psychological sequelae such as PTSD. The incidence rate for intra opera ve awareness in general surgical popula on varied between 0.10% and 1.0% (with an excep on of 0.0068% incidence rate reported in one study). Larger percentages were es mated for pa ents undergoing cesarean sec ons and cardiac surgeries with incidence rates of 0.26% and 0.5%, respec vely. The majority of cases were discovered within days or weeks a er the opera on and auditory percep on was the most common complaint reported by pa ents in the studies. The incidence of PTSD following awareness was found inconclusive due to the limited number of studies inves ga ng psychological sequelae of intra opera ve awareness and conic ng results between the studies performed. Awareness detec on should be included in clinical rou nes with the aim of improving anesthe c prac ce and postopera ve professional psychiatric assessment and follow-up should be established as standard prac ce for those in need of further assistance a er experiencing intra operave awareness. Keywords: general anesthesia, sequelae, psychological; post-trauma c stress disorder; awareness, intra opera ve; incidence. ABSTRAK Kewaspadaan intraopera f (intra opera ve awareness) didenisikan sebagai kemampuan pasien untuk mengingat kembali secara eksplisit peris wa-peris wa yang berlangsung pada saat pasien dalam pengaruh anestesia umum. Hal ini merupakan komplikasi dari anestesia umum yang sering sekali terabaikan. Kewaspadaan yang disertai ingatan eksplisit akan peris wa-peris wa intraopera f berpotensi mengakibatkan gejala psikologis berat jangka panjang seper Post-Trauma c Stress Disorder (PTSD). Insiden kewaspadaan intraopera f pada bedah umum bervariasi antara 0,1% dan 1,0% (dengan pengecualian angka insiden 0,0068% pada satu literatur). Persentase lebih besar didapatkan pada caesarean sec on dan bedah jantung dengan angka insiden 0,26% dan 0,5%. Kebanyakan dari kasus ditemukan beberapa hari hingga beberapa minggu setelah operasi dan persepsi auditorik merupakan keluhan yang paling sering dilaporkan oleh pasien. Insiden PTSD setelah terjadinya kewaspadaan intraopera f belum dapat disimpulkan dikarenakan terbatasnya jumlah studi yang menginves gasi gejala psikologis setelah kewaspadaan intraopera f dan angka-angka insiden yang bertentangan yang didapatkan dari studi-studi yang telah dilakukan. Deteksi kewaspadaan intraopera f seharusnya diikutsertakan dalam ru nitas klinik dengan tujuan meningkatkan kualitas pelayanan anestesia, dan evaluasi psikiatrik pascaopera f dan follow up seharusnya ditetapkan sebagai standar praktek anestesia bagi mereka yang membutuhkan penanganan lebih lanjut setelah mengalami kewaspadaan intraopera f. Kata Kunci: anestesia, umum; sequelae, psikologis, posttrauma c stress disorder; awareness, intra opera f; insidens. INTRODUCTION Intra opera ve awareness can be dened as the unexpected and explicit recall by pa ents of intra opera ve events that occur during general anesthesia.1 It has been recognized as a complica on of general anesthesia since 1846 when William Morton successfully demonstrated the use of ether but overlooked the pa ents recollec on of the surgery.2,3 The types of intra opera ve awareness differ from one pa ent to another and can usually be characterized by the dura on of awareness, whether or not pain and/or anxiety are experienced, and whether or not the paent is able to explicitly recall of the event.4 The worst and most feared cases of intra opera ve awareness are those of awake paralysis where the pa ents are fully aware for a prolonged period of me, subjected to pain and anxiety,
Maria Blandina
Department of Anesthesia and Pain Management The Royal Melbourne Hospital
Developement of Post-traumatic Stress Disorder Table 1. Studies evalua ng incidence of awareness between 1990 and 2008 Study (CounDates Design Sample Popula on try) performed size
Sandin et al. (Sweden) Myles et al. (Australia) Wennervirta et al. (Finland) Errando et al. (Spain) 1997-1998 Prospec ve cohort study Prospec ve cohort study Prospec ve crosssec onal study 11,785 All pa ents > 15 yo who have had GA All pa ents receiving GA (excluding obstetrics and paediatrics) All pa ents > 15 yo undergoing surgery using general anesthesia All pa ents > 15 yo scheduled for elec ve or urgent surgery requiring GA, excluding cardiac surgery and pa ents transferred to Cri cal Care Unit All cardiac surgery pa ents
Kesadaran Intraoperatif dalam Anestesi Umum dan Pembentukkan Post-traumatic Stress Disorder I Intraoperative Awareness in General Anesthesia and the
1993-1999 April 1998-June 1999
10,811 3,843
April 1995-April Prospec ve obser1997 & Decem- va onal study ber 1998-November 2001 January 1995-January 1996 June 2005 January 2007 April 2001 December 2002 Prospec ve crosssec onal study Prospec ve observa onal study Prospec ve, nonrandomized, cohort study Prospec ve observa onal study
4,001
Ranta et al. (Finland) Paech et al. (Australia) Sebel et al. (USA)
929
1,095
All women > 18 yo undergoing Caesarean Sec on under GA All pa ents > 18 yo receiving GA, normal mental status, able to provide informed consent. All pa ents > 18 yo who underwent GA
19,575
Pollard et al. (USA)
177,468
GA = General Anesthesia yo = years old
January 2002 December 2004
1. 2. 3. 4. 5.
Table 2. Modied Brice interview10 What is the last thing you remember before going to sleep? What is the rst thing you remember waking up? Do you remember anything between going to sleep and waking up? Did you dream during your procedure? What was the worst thing about your opera on?
and able to fully recall the experience a erwards. The majority of awareness cases, however, are brief and without experience of pain/anxiety.4 The causes of awareness are s ll uncertain and the problem is thought to be mul factorial. However, there are a few plausible causes that may explain the occurrence of awareness. Firstly, central nervous system target receptors may have inherited variability in their expression and/or func on, which may result in unpredictable pa ent-specic variability in dose requirements of anesthe c drugs. The basis underlying this theory is yet to be elucidated, but
preclinical studies involving mice have uncovered a gene c deciency in one type of receptor for the inhibitory neurotransmi er g-aminobutyric acid (GABA) that presented resistance to the memory-blocking proper es of etomidate. Secondly, low physiologic reserves (e.g. poor cardiac funcon, severe hypovolemia) may render the pa ents less capable of tolera ng an amnesic level of anesthesia because it may catastrophically worsen their state of hypotension. Insucient anesthe c drugs could then result in awareness. Thirdly, a pacemaker or drugs such as -blockers may conceal the physiologic characteris cs that normally indi-
MARIA BLANDINA
cate the need for a dose change. And lastly, equipment malfunc on or misuse may compromise drug delivery systems pu ng the pa ents at risk for awareness.1 Previous studies have shown that the incidence of awareness in general anesthesia is approximately 0.18% when neuromuscular blockers are used and 0.10% in the absence of such drugs.5,6 Assessing anesthe c depth when muscle relaxants are used is par cularly dicult because of the absence of motor responses to s muli.4 Muscle paralysis is perhaps the reason for higher incidence of awareness in view of the fact that the pa ents are unable to signal the anesthe sts when they are aware. Conscious awareness with explicit recall have been known to result in pa ent dissa sfac on on anesthe c care, distress, and poten al long-term psychological symptoms.6,7 Although the numbers are not similar in all studies performed, approximately 56% of pa ents experiencing conscious awareness during general anesthesia have been found to develop PTSD as a complica on.7 The characterisc symptoms of PTSD include depression, anxiety a acks, sleep disorders, and ashbacks and nightmares of the trauma c experience. PTSD have also been known to be diagnosed in pa ents without explicit recall of the events but develop symptoms such as recurrent dreams about being buried alive which indicate that intra opera ve awareness may have occurred.4 In a sense, suerers of PTSD are incapable of leaving the event behind. In 1982, Turnstall and Lowit8 gave an account of a pa ent who developed sleep phobia a er experiencing conscious awareness with pain during general anesthesia for a caesarean sec on. This pa ent experienced a sense of panic and a sinking feeling when lying on her back, had recurrent nightmares, diculty going to sleep, and felt unable to breathe when she nally fell asleep. This problem drama cally altered her life and personality in the years that followed. This review aims to assess the incidence of intra opera ve awareness in general anesthesia and the psychological impact and psychiatric sequelae that may develop a erwards, with the inten on of increasing our knowledge about intra opera ve awareness, awareness-induced PTSD, and ways of preven ng such an unfortunate event from occurring. This review begins by summarizing research on the incidence of intra opera ve awareness and inves gates psychological symptoms following intra opera ve awareness. Further discussion then focuses on monitoring awareness in general anesthesia, risk factors for awareness, and strategies for preven ng awareness and the development of PTSD in pa ents with conscious awareness and recall. METHODS The literature search was conducted using computerized databases including PUBMED, The Cochrane Library, and MEDLINE in order to iden fy the relevant ar cles that have been published un l April 2009. Ar cles were retrieved using the keywords: awareness AND general anesthesia, awareness AND general anesthesia AND pos rauma c stress disorder, and also intra-opera ve awareness AND psychological sequelae. The search was limited to studies that were published in English and
used human adult subjects. Publica ons on pediatric cases were excluded because awareness in children has not been reported to result in PTSD. This may be caused by the difference between a childs expecta ons of surgery than an adults in which an adult would expect to be fully unconscious without any memory throughout the procedure. The reported incidence of hos le behavioral changes and sleep disturbances of children who suered intra opera ve awareness was found to be not signicantly dierent than those in children without awareness.9 A total of sixty-seven ar cles were acquired by the search and only seven ar cles met the inclusion criteria. Abstracts were read thoroughly before complete ar cles were obtained and the references from the relevant publica ons were manually explored to ascertain further poten al ar cles. In the end, eleven publica ons were reviewed, including one literature review. RESULTS All available literature on awareness in general anesthesia and PTSD were considered for inclusion in the review. Prospec ve randomized controlled trials and metaanalyses were originally preferred for the review; however, given the absence of level I (NHMRC guidelines) and scarcity of level II (NHMRC guidelines) evidence, observa onal studies on awareness in general anesthesia, case series and cohort studies were also considered. Retrospec ve reviews and expert opinion were not eliminated. Study Designs The majority of selected studies evaluated the incidence of awareness (Table 1) and only a few addressed psychological sequelae of intra opera ve awareness. These studies employ dierent strategies in discovering the incidence of awareness and PTSD. Sandin et al.5 inves gated the possibility of awareness or awake paralysis in 11,785 pa ents who had undergone general anesthesia. Interviews were performed by trained sta using the Brice modied interview (Table 2) and took place before the pa ent le the post-anesthesia care unit (PACU); 1-3 days a er; and 7-14 days a er the surgery. A similar method was also used by Sebel et al.10 in interviewing 19,575 pa ents in the recovery room and follow-up interview up to two weeks following the surgery. Errando et al.11 also used a similar strategy (with the excep on of u lizing their own structured interview) when interviewing 4,001 pa ents in PACU immediately a er the surgery and follow-up interviews to conrm awareness episodes on the seventh and thir eth day a er surgery. In another study conducted in Australia, Myles et al.12 calculated the incidence of awareness when evalua ng pa ents sa sfac on with anesthesia. Their interviews took place within 24 hours a er the surgery and the pa ents were asked whether they were sa sed, somewhat dissa sed, or dissa sed with the anesthe c service they had received. The reasons for pa ents dissa sfac on were further explored a erwards. Another study by Wennervita et al.13 aimed to assess the incidence of awareness and recall during general anesthesia in outpa ent surgery and used inpa ents
Developement of Post-traumatic Stress Disorder
as controls. A total number of 1500 outpa ents and 2343 inpa ents were interviewed during their stay in the recovery room using a modied version of Brice interview method. Those found to have recollec ons in the recovery room were reinterviewed by one of the researchers on the same day or the following day and later reinterviewed for the third me by phone within 12-24 months a er the opera on to evaluate the possibility of psychological sequelae that may follow (e.g. sleep disturbances, anxiety, depression, preoccupa on with death). Paech et al.14 also used modied Brice interview method in assessing 1095 cases of cesarean sec on under general anesthesia for incidence of awareness and recall. Pa ents were interviewed at two occasions; the rst 2-6 hours postopera vely and the second at least 48 hours a er surgery (but before being discharged from the hospital). Brice modied interview was also used by Ranta et al.15 in evalua ng pa ents conscious recollecons from cardiac surgery. Nine hundred and twenty nine pa ents were interviewed within postopera ve days 1 to 18. Incidence of Awareness In 2000, Sandin et al.5 reported that a er interviewing 11,785 pa ents who had undergone general anesthesia, it was established that the rate of incidence of intra opera ve awareness was 0.18% in cases where neuromuscular blockers were used and 0.10% in the absence of those drugs. A similar incidence of awareness (0.11%) was also reported by Myles et al.6 on the same year when inves gating risk factors for pa ents dissa sfac on a er anesthesia. Sebel et al.10 later conrmed that percentage with an overall incidence of 0.13% in 19,575 pa ents in a mul center study in the United States of America. This rate is equivalent to 1 to 2 cases of intra opera ve awareness in every 1000 pa ents who receive general anesthesia. However, Errando et al.11 reported an incidence rate as high as 1.0% among 4,001 interviewed pa ents or 0.8% if emergency paents were excluded, which is comparable to 8 to 10 cases in every 1000 pa ents receiving general anesthesia. An excep onally low incidence of intra opera ve awareness was reported by Pollard et al.16 in 2007. The authors reviewed the data collected over 3-year period through a major regional medical system in the United States. A dierent, somewhat modied version of Brice ques onnaire than previously used in other studies was u lized as a method for inves ga ng awareness in this study and six awareness cases out of the total of 177,468 pa ents was found. From this result, the authors then calculated a substan ally lower incidence rate of 0.0068%, which is equivalent to 1 case per 14,560 pa ents. Risk Factors for awareness Types of surgery A slightly higher incidence of intra opera ve awareness than is normally reported in the general surgical popula on had been observed by Paech et al.14 amongst the obstetric popula on of women who underwent cesarean sec on. The observed rate of 0.26% conrmed that pregnant women are at high-risk of awareness. Factors that
may account for higher risk of awareness in the obstetric popula on include physiological changes during pregnancy (e.g. an increased cardiac output), which accelerate the redistribu on of intravenous anesthe c agents and reduce the establishment of an adequate par al pressure of volale anesthe c agent, and lighter general anesthesia which is usually given for obstetric pa ents to avoid the depressant eects of vola le agents on the newborn and on the uterine musculature a er delivery. 14, 17 Another group of pa ents with high-risk of awareness are those undergoing cardiac surgery. The main reason for the increased risk is that general anesthesia in cardiac surgery may rely only on opioids and benzodiazepines while vola le agents may o en be avoided in pa ents who already have considerable preopera ve myocardial morbidity and those who may develop complica ons (e.g. coagula on problems) a er bypass surgery.17 A study by Ranta et al.15 inves gated the incidence of awareness with postopera ve recall by surveying the experience of 929 cardiac surgery pa ents. They reported an incidence of 0.5% when only the pa ents with objec ve recollec ons were included which was s ll a higher incidence compared to those in general surgical popula ons. However, the authors claimed that the incidence rate was similar to those in non-cardiac surgery popula ons. Hypovolemic trauma pa ents also have a signicantly increased risk of awareness even though they become more hypotensive with the administra on of anesthe c drugs from which cerebral perfusion is expected to decrease and therefore, theore cally, should reduce awareness17. Postopera ve recall, however, has been known to occur despite signicant hypotension during resuscita on 17 . The incidence rate of awareness in trauma pa ents could not be obtained due to the lack of awareness studies assessing this group of pa ents. Pa ent variability A previous history of awareness and history of difcult intuba on, which could be discovered preopera vely, are both factors which signicantly increase the risk of awareness and may therefore inuence anesthe c requirements. Less readily iden able and more complex factors, such as gene cs, pa ent physiology, and drug interac ons may also play a role in the variability of response to anesthe cs. Chronic use of alcohol, opioids, seda ves, and the acute use of amphetamines may increase anesthe c drugs doses required to produce and maintain anesthesia.17 Age and Gender Minimum alveolar concentra on (MAC) is the standard measurement used to determine the potency of inhaled anesthe c drugs. MAC increases as age decreases and therefore larger inhaled concentra ons of vola le anesthe cs are required in order to maintain the state of unconsciousness in young pa ents.18 An increase in anesthe c requirements in young pa ents compared to elderly paents suggest that younger pa ents are more likely to suffer from awareness.17 In fact, a higher incidence of awareness among children has been reported in the literature. A
MARIA BLANDINA
prospec ve study of awareness by Davidson et al.18 involving 864 children undergoing general anesthesia at the Royal Childrens Hospital in Melbourne, Australia, established an incidence rate of 0.8% which is equivalent to 8 awareness cases in every 1000 children. However, unlike adult cases of awareness, no signs of distress were observed in children who experienced awareness and the postopera ve behavioral disturbances are comparable to those who did not experience awareness. Gender is also a risk factor for awareness. Women are found to be more likely to report intra opera ve awareness and they also recover from anesthesia more rapidly compared with men which suggests that women may be less sensi ve to the eects of anesthe c agents.17 Incidence of PTSD following intra opera ve awareness Lennmarken et al.19 performed a follow-up study to inves gate the long-term mental eects of awareness by ques oning the 18 pa ents iden ed by Sandin et al.5 in the study published two years prior. Only nine out of 18 pa ents were available for evalua on (six of them declined to par cipate) and four out of those nine pa ents were found to have severe psychiatric/psychological symptoms. All four pa ents could recall in detail their trauma c events of awareness and the memories showed no propensity to diminish. They revealed common symptoms of PTSD such as re-experiencing events, feelings of fear and helplessness, ashbacks, panic a acks, anxiety, diculty concentra ng, irrita on, insecurity, sleep disturbances and nightmares. All four of them armed that these symptoms had caused impairment in their social lives for the whole 2 years following the surgery. Samuelsson et al.7 reported 46 pa ents who had experienced awareness under general anesthesia earlier in their lives in a cohort of 2,681 pa ents. Thirty one of them denied any late psychological symptoms while the remaining 15 pa ents experienced nightmares, anxiety, and ashbacks. These symptoms faded within 2 months in 9 out of those 15 pa ents and persisted only in the form of nightmares and ashbacks for years in the other 4 pa ents. The remaining two pa ents developed severe mental problems and underwent psychiatric therapy. However, only one of the two pa ents was diagnosed with PTSD (while the other was diagnosed with schizophrenia) and whether or not it was caused by intra opera ve awareness was obscured by the fact that she had been exposed to extreme mental stress earlier in her life. An incidence rate of 56.3% for PTSD following awareness was accounted by Osterman et al.20 a er interviewing 16 subjects who were recruited from adversements in newspapers, iers in hospitals, self-referred following print and television news stories, or referred by an anesthesiologist. Subjects reported signicant postopera ve distress during their awareness episode, with most common and intense experiences of feeling unsafe and helpless, abandoned by his/her doctors and nurses, feeling betrayed by his/her doctors and nurses, terror, and inability to communicate. Nine out of the sixteen subjects met the DSM-IV diagnos c criteria for PTSD with func onal impair-
ment years a er suering intra opera ve awareness. However, the study is weakened by poten al selec on bias. The more credible percentage was previously established by Schwender et al.21 a er interviewing two groups of pa ents with experience of awareness during general anesthesia (21 pa ents who answered to adversement and 24 pa ents who were referred by colleagues from three large hospitals involved in the study). Twentytwo of 45 pa ents (50%) were found to suer a er eects of their awareness episode (e.g. reluctance to undergo future anesthesia and opera ons, suered anxiety during the day, and had nightmares at night) and three of them (6.6%) developed PTSD syndrome. Schwender et al. also discovered that, during the awareness episode, visual percep on was reported by nearly 50% of pa ents and an incidence of pain percep on of 25% with 17.8% of pa ents suering severe pain localized in the area where the pain s muli occured. All 45 pa ents reported auditory percep on during their episodes: 20 pa ents could recall the remarks made by the surgical team that were emo onally relevant to them (e.g. derogatory remarks) while the other 25 pa ents only recalled theatre conversa ons and noises. Preven on of intra opera ve awareness and PTSD The rst line of awareness preven on starts with preopera ve assessment. Pa ents at high risk of awareness should be iden ed in the pre-admission clinic and their management should be planned a erwards.2 Pa ents at risk of awareness include those having high-risk of awareness surgery (e.g. cardiac surgery and cesarean sec on) or surgery associated with signicant blood loss, pa ents who are medicated with signicant doses of seda ves and analgesic drugs, and pa ents with previous history of awareness.2 This group of pa ents should be provided with informa on about awareness and assured that there would be eorts to prevent such an unfortunate event from happening.2 BIS Monitoring The bispectral index system (BIS) is an apparatus created to indirectly monitor hypno c depth and anesthe c drug concentra ons in general anesthesia by processing electroencephalogram data through a proprietary algorithm, which is then displayed as a calculated dimensionless parameter between 0 and 100 (with 40 to 60 considered appropriate for general anesthesia).2, 12 BIS monitor was the rst device approved by the US Food and Drug Administra on for monitoring anaesthesic depth and it has the capability of reducing the incidence of awareness by aler ng the anaesthe sts when the depth of anesthesia is inadequate. A randomized double-blind controlled trial by Myles et al.12 showed that BIS monitoring could reduce the incidence of awareness by 82% in at-risk adults undergoing relaxant general anesthesia. It also conrmed that awareness during BIS monitoring is less common than during roune care. However, Avidan et al.22 challenged this nding by proposing that BIS monitoring was not proven to be more benecial than a protocol based on end- dal anesthe c gas (ETAG) concentra ons for preven ng anesthesia aware-
ness. However, the study was under-powered to draw any conclusions as there were only two cases of awareness in each group. Beta-Blockers Salomons et al.23 presented two cases of PTSD that persisted for years a er intra opera ve awareness in which the pain symptoms that they re-experienced were similar in loca on to the pain they had felt during their episodes of awareness. These two cases suggested that some s muli that were associated with the trauma may have triggered pain ashbacks and this could be further denoted as fear condi oning that may have occurred around the me of trauma.23 Pitman et al.24 proposed that adrenaline release at the me of a psychologically trauma c event could iniate an exaggerated emo onal memory and fear condioning which consequently manifest as PTSD symptoms. Given this theory, administra on of propanolol to block -adrenergic receptors immediately a er a trauma c event could have a prophylac c eect. A double-blind, placebocontrolled pilot study24 proved that a course of propranolol which begun shortly a er an acute trauma c event is effec ve in reducing PTSD symptoms 1 month later. Further studies, however, are s ll required to reassure this nding. DISCUSSION The word anesthesia originated from the Greek word anaisthsia which literally means loss of feeling or sensa on. 25 Indeed, the aim of anesthesia is to ar cially induce the loss of physical sensa on, most especially pain, with or without loss of consciousness through the administra on of various anesthe c drugs, gases, and any other anesthe c agents. The fundamental role of an anaesthe st in general anesthesia is therefore to keep a pa ent in a state of unconsciousness in conjunc on with complete loss of physical sensa on. Unfortunately, mul ple factors may at mes fail anaesthe sts to achieve this idyllic goal and consequently result in awareness. This review found the incidence rate for intra opera ve awareness in general surgical popula on varied between 0.10% and 1.0% (with an excep on of 0.0068% incidence rate reported in one study 16 and equivalent to 1 to 10 awareness cases per 1000 pa ents. 5, 6, 10, 11 Larger percentages were es mated for pa ents undergoing cesarean sec ons and cardiac surgeries with incidence rates of 0.26% 14 and 0.5% 15, respec vely, which are comparable to 3 and 5 awareness cases per 1000 pa ents. The most common complaint reported by pa ents in these studies was auditory percep on, whether it was the voices of the surgeons conversing with other members of the surgical team or barely audible noises in the background. Other complaints include loss of motor func on, feeling of imminent death, feeling helpless, anxiety, panic, and pain. Most awareness cases in the studies were detected using a modied Brice interview ques onnaire (Table 2) and enquired during the pa ents stay at the PACU and repeated at intervals of days and weeks a er the surgery. The majority of awareness cases were discovered within days or weeks a er the op-
era on and not while the pa ents were in the PACU, which showed that pa ents recollec ons of their awareness episode o en gradually emerged over me. The eects of residual anesthe cs and the pa ents divided a en on in the early recovery period (which is usually more focused on common symptoms such as pain and nausea) are the main causes for delayed recollec ons.17 Addi onally, the trauma of conscious awareness may have dissocia ve effects on the pa ents mental state that leads to the division of memory of the event into sensory fragments and agonizing emo onal states, which consequently hinders these pa ents from fully recoun ng their experience. 17 The greatest concern surrounding intra opera ve awareness is the severe long-term psychological sequelae that may develop a erwards. The extent of psychological impact on pa ents following intra opera ve awareness varies individually. Some may only experience short-term psychological disturbances such as nightmares and diculty sleeping which are resolved within a few weeks, while others may develop debilita ng long-term psychiatric disorder such as PTSD. Four studies that invesgated the psychological sequelae of awareness found incidences of PTSD in 22.2% 19, 56.3% 20 and 6.6% 21 of awareness cases. Limited number of studies and the poten als for selec on bias in the studies performed restrict the condence to draw any conclusions on the true incidence of PTSD following intra opera ve awareness. The development of PTSD in awareness may be due to inescapable stress situa on while pa ents are conscious of intra opera ve s muli. 26 Failure of escaping stressful event through normal ght or ight response results in passive coping mechanism or dissocia on. 26 Paents who suer from dissocia on would appear expressionless, silent, and indierent toward their surroundings. 20 They o en also appear calm and seemingly non-trauma zed by the experience.20 Coping mechanism through parasympathe c ac vity would show reduced heart rate as a physical sign.20 A dissocia ve state around the me of trauma where the pa ents are incapable of narra ng their experience as a result of fragmented memory is a signicant long-term predictor for the development of PTSD.27, 28 Van der Kolk & Fisler 27 explained that considerable narrowing of consciousness occur when people feel threatened. This narrowing of consciousness may advance toward loss of memory for parts or for the en re experience when an individual is trauma zed, leaving him or her unable to give coherent account of the event. Some aspects of the trauma may invade consciousness when the person fails to organize the trauma c memory into a narra ve and results in terrifying percep ons, obssessional preoccupa ons, and soma c reexperiences of the event.27 The three main characteris cs of PTSD are: 1). re-experience, 2). avoidance, and 3). hyperarousal.26 Reexperiencing usually happens in the form of nightmares and ashbacks in which they would re-experience paralysis, auditory percep on, sense of helplessness and anxiety, and some mes even feel the pain of surgical s muli.20 Re-experiencing is usually triggered by reminders that resemble their trauma c situa on such as the state of light sleep or
MARIA BLANDINA
the process of falling asleep, sounds of clinking silverware, or smell of alcohol.26 Re-experiencing and insomnia are the two most common complaints reported by postawareness pa ents in the studies. Postawareness pa ents have also been known to avoid cues and situa ons that would confront them with their trauma c memories such as hospitals, medical workers, television programs with hospital themes, and some even develop sleep phobias.8, 20 Avoiding these cues and situa on may o en prevent these pa ents from inquiring a ercare and discussing their experience with medical personnel.26 Avoidance was perhaps the reason for pa ents refusal to par cipate in the two year follow-up study by Lennmarken et al19. For this same reason, pa ent recruitment through adver sements to inves gate PTSD would be largely ineec ve. Physiological hyperarousal symptoms in PTSD include easy startle, hypervigilance, and irritability.20 A pa ents understanding of their experience is crucial in preven ng psychological morbidity in postawareness pa ents.4 When awareness is suspected to have happened during a surgery, anaesthe sts or surgeons should clarify with the pa ent the reasons why awareness occurred and reassure that it is unlikely to happen again in the future.1 It should also be noted that, when awareness is suspected to be occurring during a procedure, speaking to the pa ents and telling them that the surgical team is aware that they are awake and that they are ge ng help would signicantly diminish the trauma zing eect of the experience.20, 26 Valida on by medical personnel of the actuality of the traumatic experience has been reported to prevent the development of PTSD and even diminish or stop PTSD symptoms.4, 26 In conclusion, social support and acknowledgement are the most vital protec ve factors against the development of PTSD in pa ents suering intra opera ve awareness.26 Further studies on intra opera ve awareness are necessary to establish more accurate prevalence, expand our comprehension on its psychological impact, improve detec on of awareness, and develop eectual treatment.26 Crea ng a registry for postawareness pa ents similar to the one established by The American Society of Anesthesiologists (www.AwareDB.org) would prove benecial to increase our knowledge of awareness from direct pa ent reports. This program would also be a useful way to educate pa ents by providing helpful informa on on awareness. Finally, educa on on intra opera ve awareness for surgical and anesthesia teams is necessary to further understand the issue as well as gaining knowledge of managing such an event. CONCLUSION It is crucial for surgical and anesthesia teams to acknowledge the reality of surgical experience and recognize the emo onal impact on pa ents. For a variety of reasons, pa ents rarely report awareness and their suerings o en le unrecognized. The propensity for avoidance rather than inquiring assistance in these pa ents makes it necessary to include awareness detec on in clinical rou nes with the aim of improving anesthe c prac ce. Awareness assess-
ment should be an ongoing process that begins in the recovery room and con nued through to follow-up visits with the surgeons. Awareness-induced PTSD should be considered for any pa ent with psychiatric complains following surgery and therefore con nuous postopera ve assessment is vital in discovering the ma er. A thorough periopera ve management of anesthesia is crucial in preven ng intra opera ve awareness and postopera ve professional psychiatric assessment and follow-up should be established as standard prac ce for those in need of further assistance a er experiencing intra opera ve awareness. KEY POINTS Intra opera ve awareness can be dened as the unexpected and explicit recall by pa ents of intra opera ve events that occur during general anesthesia. The causes of awareness are s ll uncertain and the problem is thought to be mul factorial. The extent of psychological impact on pa ents following intra opera ve awareness varies individually; some may only experience short-term psychological disturbances, while others develop debilita ng long-term psychiatric disorder such as PTSD. Re-experience, avoidance, and hyperarousal are the three main characteris cs of PTSD. Further studies on intra opera ve awareness that aim to establish more accurate prevalence, expand our comprehension on its psychological impact, improve detec on of awareness, and develop effectual treatment are indispensable. REFERENCES 1. Orser BA, Mazer CD, Baker AJ. Awareness during anesthesia. Canadian Medical Associa on Journal. 2008;178(2):185-8. 2. Myles PS. Preven on of awareness during anesthesia. Best Prac ce & Research Clinical Anaesthesiology. 2007;21(3):345-55. 3. Lennmarken C, Sydsjo G. Psychological consequences of awareness and their treatment. Best Prac ce & Research Clinical Anaesthesiology. 2007;21(3):357-67. 4. Forman SA. Awareness during general anesthesia: concepts and controversies. Seminars in Anesthesia, Periopera ve Medicine and Pain. 2006;25:211-8. 5. Sandin RH, Enlund G, Samuelsson P, Lennmarken C. Awareness during anesthesia: a prospec ve case study. The Lancet. 2000;355:707-11. 6. Myles PS, Williams DL, Hendrata M, Anderson H, Weeks AM. Pa ent sa sfac on a er anesthesia and surgery: results of a prospec ve survey of 10,811 pa ents. British Journal of Anesthesia. 2000;84(1):6-10. 7. Samuelsson P, Brudin L, Sandin RH. Late Psychological Symptoms a er Awareness among Consecu vely Included Surgical Pa ents. Anesthesiology. 2007;106(2632). 8. Turnstall M, Lowit I. Clinical curio: sleep phobia af-
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
ter awareness during general anesthesia: treatment by induced wakefulness. Bri sh Medical Journal. 1982;285:865. Hammer GB. Awareness during general anesthesia in children. Seminars in Anesthesia, Periopera ve Medicine and Pain. 2006;25:95-9. Sebel PS, Bowdle TA, Ghoneim MM, Rampil IJ, Padilla RE, Gan TJ, et al. The Incidence of Awareness During Anesthesia: A Mul center United States Study. Anesthesia & Analgesia. 2004;99:833-9. Errando CL, Sigl JC, Robles M, Calabuig E, Garcia J, Arocas F, et al. Awareness with recall during general anesthesia: a prospec ve observa onal evaluaon of 4,001 pa ents. Bri sh Journal of Anesthesia. 2008;101(2):178-85. Myles PS, Leslie K, McNeil J, Forbes A, Chan M. Bispectral index monitoring to prevent awareness during anesthesia: the B-Aware randomized controlled trial. Lancet. 2004;363:1757-63. Wennervirta J, Ranta SO-V, Hynynen M. Awareness and Recall in Outpa ent Anesthesia. Anesthesia & Analgesia. 2002;95:72-7. Paech MJ, Sco KL, Clavisi O, Chua S, McDonnell N, Group tAT. A prospec ve study of awareness and recall associated with general anesthesia for caesarean sec on. Interna onal Journal of Obstetric Anesthesia. 2008;17:298-303. Ranta SO-V, MD., Herranen P, RN. , Hynynen M, MD. Paents Conscious Recollec ons From Cardiac Anesthesia. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2002;16(4):424-30. Pollard R, Coyle J, Gilbert R, Beck J. Intra opera ve Awareness in a Regional Medical System: A Review of 3 Years Data. Anesthesiology. 2007;106:269-74. Ghoneim MM. Incidence of and risk factors for awareness during anesthesia. Best Prac ce & Research Clinical Anaesthesiology. 2007;21(3):327-43. Davidson AJ, Huang GH, Czarnecki C, Gibson MA, Stewart SA, Jamsen K, et al. Awareness During Anesthesia in Children: A Prospec ve Cohort Study. Anesthesia & Analgesia. 2005;100:653-61. Lennmarken C, Bildfors K, Enlund G, Samuelsson P, Sandin R. Vic ms of awareness. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 2002;46:229-31. Osterman JE, Hopper J, Heran WJ, Keane TM, van der Kolk BA. Awareness under anesthesia and the development of pos rauma c stress disorder. General Hospital Psychiatry. 2001;23:198-204. Schwender D, Kunze-Kronawi er H, Dietrich P, Klasing S, Forst H, Madler C. Conscious awareness during general anesthesia: pa ents percep ons, emo ons, cogni on and reac ons. Bri sh Journal of Anesthesia. 1998;80:133-9. Avidan MS, Zhang L, Burnside BA, Finkel KJ, al. e. Anesthesia Awareness and the Bispectral Index. The New England Journal of Medicine. 2008;358(11):1097-108. Salomons T, Osterman J, Gagliese L, Katz J. Pain Flashbacks in Pos rauma c Stress Disorder. Clinical Journal of Pain. 2004;20(2):83-7.
24. Pitman R, Sanders K, Zusman R, al. e. Pilot Study of Secondary Preven on of Pos rauma c Stress Disorder with Propanolol. Biological Psychiatry. 2002;51:189-92. 25. ENCARTA. Encarta World English Dic onary [North American Edi on]. Bloomsbury Publishing Plc.; 2009 [updated 2009; cited 2009 May 19th]; Available from: h p://encarta.msn.com/dic onary_1861585551/anesthesia.html. 26. Osterman JE, van der Kolk BA. Awareness During Anesthesia and Pos rauma c Stress Disorder. General Hospital Psychiatry. 1998;20:274-81. 27. Van der Kolk BA, Fisler R. Dissocia on and the Fragmentary Nature of Trauma c Memories: Overview and Exploratory Study. Journal of Trauma c Stress. 1995;8(4):505-25. 28. Davidson A. Consequences of Awareness. Australian and New Zealand College of Anaesthe sts; 2005 [updated 2005; cited 2009 May 20th]; Available from: http://www.anzca.edu.au/events/asm/asm2005/davidsona_awareness-1.htm.
I TINJAUAN PUSTAKA I
Blok Peribulbar: Modalitas Anestesi Rawat Jalan untuk Pembedahan Eviserasi O almika
Intra Peribulbar Block: A Modality in Ambulatory Anesthesia for Ophthalmic Eviscera on Surgery
Andi Salahuddin latori yaitu biaya murah, aman bagi pasien dan nyaman. ABSTRACT The classical extraconal (peribulbar) block was introduced in 1986 as a safer alterna ve to the retrobulbar block, in which the needle p remained outside the muscle cone. Intraconal (retrobulbar) block involves the injec on of a local anaesthe c agent into the muscle cone, behind the globe that is more easy to occur complica on. Muscle cone formed by 4 rec muscles and the superior and inferior oblique muscles. Eviscera on is the surgical removal of the contents of the eye, leaving the white part of the eye and the eye muscles intact. Usually, this procedure under general anaesthesia technique, but that have worried about prolong ven la on a er surgery or other complicaon related general anaesthesia, and ambulatory se ng changes. Knowledge of orbital anatomy and training are essen al for the prac ce of safe orbital regional anaesthesia and similar the aim of ambulatory anaesthesia low cost, pa ent safety and sa sfac on. Keywords: Peribulbar block, modality ambulatory, evisceraon ABSTRAK Blok Peribulber yang telah diperkenalkan tahun 1986 merupakan pilihan cara yang lebih aman dibanding blok retrobulber dimana ujung jarum ditempatkan diluar muscle cone. Pada blok retrobulber ujung jarum ditempatkan di dalam muscle cone, dibelakang bola mata sehingga mudah terjadi komplikasi. Muscle cone dibentuk oleh 4 otot rektus dan otot oblik superior dan inferior. Eviserasi adalah operasi pengeluaran isi bola tanpa mengangkat sklera dan tanpa memotong otot-otot bola mata. Biasanya operasi ini dilakukan dengan teknik anestesi umum. Namun ada kekhawa ran terjadinya prolong ven la on atau komplikasi lainnya sehubungan dengan tehnik anestesi umum yang menyebabkan prosedur ambulatory berubah. Blok Peribulber dapat merupakan suatu modalitas anestesi ambulatori karena dengan teknik ini dapat kita hindari komplikasi akibat anestesi umum. Pengetahuan anatomi bola mata yang baik disertai pela han yang baik diperlukan dalam praktek regional anestesia mata yang aman dan hal ini sesuai dengan tujuan pada anestesi ambuKata kunci: Blok peribulber, modalitas ambulatori, eviserasi. INTRODUCTION The terminology used for regional orbital blocks is controversial. A name based on the likely anatomical placement of the needle is accepted widely. An intraconal (retrobulbar) block involves the injec on of a local anaesthe c agent into the part of the orbital cavity (the muscle cone), behind the globe that is formed by 4 rec muscles and the superior and inferior oblique muscles. The classical extraconal (peribulbar) block was introduced in 1986 as a safer alterna ve to the retrobulbar block, in which the needle p remained outside the muscle cone. The provision of ophthalmic regional anaesthesia for eye surgery varies worldwide. These may be chosen to eliminate eye movement or not and both non-akine c and akine c methods are widely used. Pa ent comfort, safety and low complica on rates are the essen als of regional anaesthesia. The anaesthe c requirements for ophthalmic surgery are dictated by the nature of the proposed surgery, the surgeons preference and the pa ents wishes. Eviscera on surgery is the commonest ophthalmic surgical procedure and general anaesthe c technique is usually preferred. 4,7 Ambulatory anesthesia is tailored to meet the needs of ambulatory surgery so you can go home soon after your opera on. Short-ac ng anesthe c drugs and specialized anesthe c techniques as well as care specically focused on the needs of the ambulatory pa ent are used to make your experience safe and pleasant. In general, if you are in reasonably good health, you are a candidate for ambulatory anesthesia and surgery. A ques on is How about a pa ent with co-excis ng disease (example : Staphyloma cornea with destroyed lung/ asthma bronchiale etc, undergoing to eviscera on surgery ), usually, who are undergoing eviscera on surgery with general anaesthesia
Andi Salahuddin
Department of Anesthesiology, Intensive Care and Pain Management of Dr. Wahidin Sudirohusodo Hospital Faculty of Medicine Hasanuddin University Makassar
Blok Peribulbar: Modalitas Anestesi Rawat Jalan untuk Pembedahan Eviserasi Oftalmika I Intra Peribulbar Block: A Modality in Ambulatory Anesthesia for
Ophtalmic Evisceration Surgery
technique, but some anaesthe st worry about prolong ven la on a er surgery or asthma a ack, and ambulatory se ng changes (see. Fig.1,2) .Based on your medical history, a type of anaesthe c may have an addi onal margin of safety. As an outpa ent, some techniques may allow you to recover more quickly with fewer side eects, for example : peribulbar regional ophthalmic anaesthesia. There are many advantages of regional anesthesia. First, the pa ent is conscious during surgery. Therefore, the pa ent can maintain his own airway, contain his own gastric secre ons, and warn the surgeon of impending complicaons, for example ver go in stapes surgery. Next, unlike general anesthesia, pa ents are awake and usually have a smooth postopera ve course. This allows for less nursing care a er procedures, and shorter recovery mes facilitating outpa ent surgery. Another advantage is the eliminaon of painful aerent s muli for the opera ve site plus the blockade of eerent sympathe c nerves to endocrine glands eliminates or greatly reduces the metabolic endocrine changes seen a er surgical opera ons. 1,2,3 Each pa ent is unique, your anesthesiologist will carefully evaluate you and your health status to determine if you should undergo ambulatory anesthesia.6 With the growth in ambulatory surgery and anesthesia in the United States comes a parallel growth in liability for the anesthesiologist providing ambulatory anesthesia services. The U.S. government es mates that about half of all anesthesia procedures are conducted on an ambulatory basis. The good news for anesthesiologists prac cing in an outpa ent se ng is that fewer than half of all closed anesthesia malprac ce claims arise from procedures conducted on an ambulatory basis.2 Assessment and Prepara on Preopera ve prepara on and assessment vary worldwide. In the UK, the Joint Colleges Working Party Report recommended that pa ents are not fasted but fas ng policies vary considerably. Complica on rates as a result of starva on or aspira on in ophthalmic regional anaesthesia are unknown and dangers remain if a pa ent vomits whilst undergoing any form of anaesthesia and surgery. According to published guidelines and reported evidence, rou ne inves ga on of pa ents undergoing cataract surgery is not essen al because it improves neither the health nor the outcome of surgery, but tests can be done to improve the general health of the pa ent if required. The preopera ve assessment should always include a specic enquiry about bleeding disorders and related drugs. There is an increased risk of haemorrhage and this requires that a clo ng prole is available (and recorded) prior to injec on. Pa ents receiving an coagulants are advised to con nue their medica on. Clo ng results should be within the recommended therapeu c range. Currently there is no recommenda on for pa ents receiving an platelet agents. Procedures under topical, subconjunc val, sub-Tenons or shallow peribulbar blocks are recommended. There are a number of risk factors that predispose the globe to needle penetra on. The presence of a long eye, staphyloma or enophthalmos, faulty technique, a lack
of apprecia on of risk factors, an uncoopera ve pa ent and the use of unnecessarily long needles are some of the contribu ng causes. Pa ents presen ng with axial myopia have greater risk of globe puncture compared with pa ents with normal axial length and carry a risk rate of one perfora on for every 140 needle blocks performed in eyes with an axial length greater than 26 mm. A precise axial length measurement is usually available for intraocular lens dioptre power calcula on before cataract surgery. If the block is performed for other surgery and the axial length measurement is not known, close a en on to the dioptre power of pa ents spectacles or contact lenses may provide valuable clues to globe dimension. In the presence of high myopia, a classical peribulbar block or a single medial peribulbar injec on is advocated. Similar cau on will apply where there is a pre-exis ng scleral buckle from an earlier re nal opera ve procedure. Once the decision is made to operate, the anaesthe c and surgical procedures are explained to the pa ents to enable informed consent. All monitoring and anaesthe c equipment in the opera ng environments should be fully func onal. Blood pressure, oxygen saturaon and ECG leads are connected and baseline recordings are obtained. Intravenous line must be inserted before embarking on a needle block. The presence of a secure intravenous line remains good clinical prac ce. Applied Anatomy As with all regional anaesthe c techniques, knowledge of the anatomy of the orbit and its contents is essenal to the safe prac ce of ophthalmic regional anaesthesia and many excellent textbooks on anatomy are available. The orbit is an irregular four-sided pyramid with its apex poin ng posteromedially and its base facing anteriorly. The annulus of Zinn, a brous ring arising from the superior orbital ssure, forms the apex. The base is formed by the surface of the cornea, the conjunc va and the lids. Globe movements are controlled by the rectus muscles (inferior, lateral, medial and superior) and the oblique muscles (superior and inferior). The rectus muscles arise from the annulus of Zinn near the apex of the orbit and insert anterior to the equator of the globe, forming an incomplete cone. The distance from the inferior temporal orbital rim to the annulus measures 42 to 54 mm. Within the annulus and the muscle cone lie the op c nerve (II), the oculomotor nerves (III containing both superior and inferior branches), the abducent nerve (VI nerve), the nasociliary nerve (a branch of V nerve), the ciliary ganglion and vessels. The superior branch of oculomotor nerve supplies the superior rectus and the levator palpebrae muscles. The inferior branch of oculomotor nerve supplies the medial rectus, the inferior rectus, and the inferior oblique muscles. The abducens nerve supplies the lateral rectus. The trochlear nerve (IV nerve) runs outside and above the annulus, and supplies the superior oblique muscle (retained ac vity of this muscle is frequently observed as anaesthe c agents o en fail to block this nerve). Corneal and perilimbal conjunc val and superonasal quadrant of the peripheral conjunc val sensa ons are
ANDI SALAHUDDIN
mediated through the nasociliary nerve. The remainder of the peripheral conjunc val sensa on is supplied through the lacrimal, frontal and infraorbital nerves coursing outside the muscle cone; hence, intraopera ve pain may be experienced if these nerves are not blocked. The fascial sheath (Tenons capsule) is a thin membrane that envelops the globe and separates it from the orbital fat. It thus forms a socket for the globe. The inner surface is smooth and shiny and is separated from the outer surface of the sclera by a poten al space called the episcleral space. Crossing the space and a aching the fascial sheath to the sclera are numerous delicate bands of connec ve ssue (Fig. 1). Anteriorly, the fascial sheath is rmly a ached to the sclera, about 3 to 5 mm posterior to the corneoscleral junc on. However, the descrip on of Tenons capsule does vary and one major textbook of anatomy suggests that the space under the Tenon capsule is actually a lymph space and this follows the op c nerve and con nues with subarachnoid space. Posteriorly, the sheath fuses with the meninges around the op c nerve and with the sclera around the exit of the op c nerve. The tendons of all 6 extrinsic muscles of the eye pierce the sheath as they pass to their inser ons on the globe. At the site of perfora on the sheath is reected along the tendons of these muscles to form, on each, a tubular sleeve. The superior oblique muscle sleeve extends as far as the trochlea and the inferior oblique muscle sleeve extends to the origin of the muscle. The tubular sleeves for the 4 rec muscles also have expansions. Those for medial and lateral rec are strong and are a ached to the lacrimal and zygoma c bones and are called the medial and lateral check ligaments respecvely. Thinner and less dis nct expansions extend from the superior rectus tendon to that of the levator palpebrae superioris and from the inferior rectus to the inferior tarsal plate. The inferior part of the fascial sheath is thickened and is con nuous medially and laterally with the medial and lateral check ligaments. A matrix of connec ve ssue, which supports and allows dynamic func on of the orbital contents, also controls the injectate spread. Globe and conjung val anesthesia (conduc on block of intraorbital sensory devisions of the ophthalmic branch of the trigeminal nerve) are achieved more easily than globe akinesia (conduc on block of intraorbital porons of the oculomotor cranial nerves III, IV and VI). The oculomotor nerve enter the muscle bellies of the four rectus muscles from the conal surface 1,0 1,5 from the apex of the orbit. Local anaesthe cs, in blocking concentra ons, have to reach an expose 5 10 mm segment of these motor nerve in the posterior intracone space for conduc on block of those nerves and akinesia of their supplied muscles to occur. Retained ac vity of the superior oblique muscle frequently seen a er intraconal local anaesthe cs injec on, because its motor nerve, the trochlear, runs an extraconal course. There is insucient space between the lateral rectus muscle and adjacent lateral orbit wall, and between the inferior rectus muscle and adjacent orbit oor, to consider place injectate in either loca on without risking injury to
the respec ve muscles. Corneal and perilimbal conjung val sensa on is mediated via nasociliary nerve which lies within the cone of muscles; intracone blocks therefore produce anaesthesia of the cornea and conjunc va immediately surrounding it. However the sensa on of the peripheral conjunc va is supplied through the lacrimal, frontal and infraorbital nerve coursing outside the muscle cone; intraopera ve pain maybe experienced in this area a er a solely intracone block.
Fig. 1. Anatomy of the orbit and contents Globe posi on The tradi onal teaching of having pa ent look up and in during retrobulbar block needle placement has been superseded by instruc on to direct their eyes in primary gaze. With the globe in primary gaze the op c nerve assumes a much safer loca on, totally on the medial side of the mid- sagital plane. (g.2,3)
Fig. 2. View from front
Fig. 3. View from above Site and deep injec on Rela vely avascular areas suitable for injec on are the anterior half of the orbit in the inferotemporal quad-
rant, and the compartement of the nasal side of the medial rectus muscle; needle must never be inserted deeply to the orbital apex. (Fig 2,3). Anaesthesia mixture Any of the full potency local anaesthe cs may be used, the eventual choice depending on the availlability, paent age and desired dura on of eect. Concentra ons up to but not exceeding 2% lignocaine (or Bupivacaine 5%) are appropriate. Adrenaline is use commonly for prolonga on of block dura on and to increase extend of block, but may be contraindicated if orbital vascular pathology is present; a concentra on 1: 200.000, given the volume of injectate used in ophthalmic regional anaesthesia, is devoid of systemic eect. Adjuvants3,4,5 Vasoconstrictors: Vasoconstrictors (epinephrine and felypressin) are commonly mixed with local anaesthe c solu on to increase the intensity and dura on of block, and minimise bleeding from small vessels. Absorp on of local anaesthe c is reduced, thus avoiding high concentra ons of local anaesthe c in the plasma. Epinephrine is commonly mixed with the local anaesthe c agent to prolong the dura on and intensity of the block. A concentra on of 1:200,000 has no systemic eect. However, epinephrine may cause vasoconstric on of the ophthalmic artery, compromising the re nal circula on. The use of epinephrinecontaining solu ons should also be avoided in elderly paents suering from cerebrovascular and cardiovascular diseases. Phacoemulsica on cataract extrac on is usually of short dura on; hence the dura on of block achieved by lidocaine without epinephrine usually suces. Dexmetomidine: Dexmedetomidine, a more selecve -2 adrenoceptor agonist, is also known to enhance central neural blockades. 8 Hyaluronidase: Hyaluronidase is an enzyme, which reversibly liquees the inters al barrier between cells by depolymerisa on of hyaluronic acid to a tetrasaccharide, thereby enhancing the diusion of molecules through ssue planes. It is available as a powder readily soluble in local anaesthe c solu on. Hyaluronidase has been shown to improve the eec veness and the quality of needle as well as sub-Tenons block but its use remains controversial. The amount of hyaluronidase used in published studies varies from 5 to150 IU/mL. The UK data sheet limits the concentra on to 15 IU/mL. Orbital swelling due to rare allergic reac ons or excessive doses of hyaluronidase and orbital pseudo-tumour has been reported. Excellent blocks can be achieved without hyaluronidase but there are reports of muscle dysfunc on when it is not used during needle block. pH Altera on: Commercial prepara on of lidocaine and bupivacaine are acidic solu ons in which the basic local anaesthe c exists predominantly in the charged ionic form. It is only the nonionised form of the agent that traverses the lipid membrane of the nerve to produce the conduc on block. At higher pH values, a greater propor on of local anaesthe c molecules exist in the nonionised form, allowing more rapid inux into the neuronal cells. Alkalinisa on has
been shown to decrease the onset me and prolong the dura on of eect a er needle block but no such benet is seen during sub-Tenons block. Others: The addi on of muscle relaxants, clonidine and other chemicals are known to increase the onset and potency of orbital block but their use is neither rou ne nor recommended. Seda on and Ophthalmic Regional Blocks3,4,5 Seda on is commonly used during topical anaesthesia. Selected pa ents, in whom explana on and reassurance have proved inadequate, may benet from seda on. Shortac ng benzodiazepines, opioids and small doses of intravenous anaesthe c induc on agents are favoured but the dosage must be minimal. The rou ne use of seda on is discouraged because of an increased incidence of adverse intraopera ve events. It is essen al that when seda on is administered, a means of providing supplementa on oxygen is available. Equipment and skills to manage any life threatening events must be immediately accessible. Intraocular Pressure (IOP) and Ophthalmic Regional Blocks3,4,5 Changes in intraocular pressure a er retrobulbar and peribulbar injec ons are controversial but IOP is generally reported to increase immediately a er injec on. Prior reduc on of IOP is associated with fewer opera ve complica ons, notably shallowing of the anterior chamber and vitreous loss during large-incision extracapsular cataract extrac ons. These complica ons are less likely to happen during modern small-incision phacoemulsica on procedure as the tendency for the anterior chamber to collapse is reduced. Any rise in IOP may have other serious consequences in pa ents with glaucoma and pa ents with advanced visual eld loss. Retained Visual Sensa ons During Ophthalmic Regional Blocks Many pa ents experience intraopera ve visual sensa ons that include light, colours, movements and instruments during surgery under all forms of local ophthalmic anaesthesia. Although the majority of pa ents feel comfortable with the visual sensa ons they experience, a small propor on nd the experience unpleasant or frightening. Therefore, pa ents receiving orbital blocks should receive preopera ve advice as this may alleviate an unpleasant experience.1,3 Intraopera ve Care and Monitoring The pa ent should be comfortable and so pads are placed under the pressure areas. All pa ents undergoing major eye surgery under local anaesthesia should be monitored with pulse oximetry, ECG, non-invasive blood pressure measurement and the maintenance of verbal contact. Pa ents should receive an oxygen-enriched breathing atmosphere to prevent hypoxia and at a ow rate enough to prevent re-breathing and the ensuing hypercarbia once draped. ECG and pulse oximetry should be con nued. Once
ANDI SALAHUDDIN
the pa ent is under the drapes, verbal and tac le contacts are maintained.1,3 Dirences between younger and older Adult pa ent Younger adult pa ent present more of a challenge an achieving total akinesia than the elderly because of more dense connec ve ssues hindering access of anaesthe cs to the oculomotor nerve.3 Needle Type and syringe size Tradi onal teaching favoured blunt pped, intermediated gauge needles with the supposed advantages that blood vessels were pushed a side rather than traumazed and that ssue planes could be more accurately dene. (Fig.4). Although a commonly held belief among ophthalmologists, it is not true is more dicult to penetrate the globe, the op c nerve sheath or blood vessels with a blunt needle. Larger blunt needles compared with ne dispossible ones cause more serious damage if the globe is penetrated. Because dispossible cu ng needles produce minimal ssue distor on, li le or no pain results. Tac le discrimina on is progressively reduced with increasing needle size. Special a en on should be paid to the lenght of needle entering beyond orbital rim; 31 mm as measured from the orbit rim should never be exceded in order to exclude op c nerve impalement. All needles used for intracone or pericone.
Intracone (Retrobulbar) Block Although there is communality between the fat compartement within and outside the geometric connes of the cone of the rectus muscles, injectate placed in midorbit intraconnaly (see Fig.7) compared with periconnaly (see Fig.6) is more eec ve in producing globe akinesia. Precision placement is the key to avoidance of complicaon.
Fig. 5. Preblock inspec on of the globe and eyelid Tabel.1. Summary nerve supply to the orbit
Fig. 4. Needle for main inferotemporal injec on (27 gauge, 2 cm long). Placement should be oriented tangen ally to the globe with the bevel opening faced towards the globe. Because less force has to be excerted, a change in resistance to injectate ow is detected more easily by the injec ng hand when using a needle mounted on a smaller syringe compared with a larger size. This ability to detect more easily changes in resistance to injec on is more important in the avoidance of complica ons. Preblock Inspec on of The Globe and Eyelids (See Fig. 5.) Most, but not all, inferotemporal injec ons may be made with tranconjunc val entry. If on digital retrac on of the pa ents lower eyelid in a downward and outward direc on the eyelid margin is found to be ghtly held agains the globe, if the globe is deeply, recessed within the globe if there is the wide lateral canthal fold, or if the pa ent is blinking uncontrollably, a transcutaneous approach is o en the safest choice. In all cases the axial length measurement of the globe is carefully note; in the presence of high myopia, pericone as opposede to intracone, placement or even general anaesthesia may be more prudent.
eliminates intraopera ve discomfort, some mes encountered in low volume solely intracone techniques. The rou ne combina on of inferotemporal pericone injec on with superonasal pericone injec on (medial compartement block recommended) (Fig.9.) produces block anaesthesia/ akinesia, intraopera ve pa ent comfort and eyelid akinesia be er than other techniques. Inferotemporal injec on The lower lid is retracted manually and the needle is placed halfway between the lateral canthus and the lateral limbus (edge of the iris). The injec on is not painful as it is passing through an already anaesthe sed conjunc va. If there is not enough room for the needle to be posi oned correctly then the injec on may be made directly through the skin (see.Fig.9) .
Fig.6.Periconal/ Extraconal (Peribulbar) block.
Fig. 9. Superonasal pericone injec on. Classically the point of needle inser on was made in line with the edge of the limbus, however more recently a point midway between here and the lateral canthus has been adopted. The needle is advanced in the sagi al plane, parallel to the orbital oor passing under the globe. There is no need to apply pressure to the syringe as it will easily advance without resistance. When the needle p is judged to be past the equator of the globe the direc on is changed to point slightly medial (20) and cephalad (10 upwards) to avoid the bony orbital margin. Advance the needle un l the hub (which is at 2.5 cm) is at the same depth as the iris. It is important to orientate the bevel of the needle facing the globe and any movement of the eye during needle inser on should alert the anaesthe st to possible globe penetra on. Avoid any tendancy to wiggle the needle to conrm the globe is disengaged as this only increases the risk of perfora on. Following nega ve aspira on, 5-8 ml of the solu on is slowly injected. There should not be any resistance while injec ng. If resistance is encountered, the p of the needle may be in one of the extraocular muscles and should be reposi oned. During the injec on the lower lid may ll with the anaesthe c mixture and there may be some conjunc val oedema (chemosis). Should the upper lid close quickly or the globe become tense or proptosed a er only small volumes of local anaesthe c mixture the needle point is likely to be retrobulbar, and cau on should be taken not to inject further. Within 5-10minutes of this injec on, most pa ents will develop adequate anaesthesia and akinesia. Some paents however may not and a top up injec on can be given either at the same site or via a nasal approach.1,3,5 The same needle is inserted through the skin/ conjunc va on the nasal side, medial to the caruncule and di-
Fig.7. Intracone (Retrobulbar) block
Fig.8.. Inferotemporal pericone injec on Pericone (Peribulbar, Periocular) Block Although injectate deposited within the orbit but not entering the geometric connes of the cone of the rectus muscles was introduced as being safer than intraconal blocking for avoidance of serious complica ons, nevertheless problems have been reported. Knowledge of orbital anatomy is as important as with intracone techniques. A failure rate to achieve akinesia with periconal blocking of up to 50% has been reported, there are many varia ons of the pericone technique, a common one as being placement in two loca ons, one in the inferotemporal kwadrant, and one in the superonasal quadrant. A preferable alterna ve to the la er site of injec on is the fat compartement of the nasal side of the medial rectus muscle. Access of local anaesthe cs to the motor nerve supply of the superior oblique muscle and, by spread through the orbital septum, of the orbicularis muscle, are promoted. Addi onally enhance peripheral conjunc val anaesthesia,
ANDI SALAHUDDIN
rected straight back parallel to the medial orbital wall pointing slightly cephalad (20) un l the hub of the needle is at the same level as the iris. The needle traverses the tough medial canthal ligament and may require rm gentle pressure. This may cause the the eye to be pulled medially briey. A er negave aspira on up to 5ml of the anaesthe c mixture is injected. The eye is then closed with adhesive tape. A piece of gauze is placed over the lids and pressure applied with a Macintyre oculopressor or Honan balloon for 10 minutes at a pressure of 30 mmHg. If no oculopressor is available gently press on the eye with the ngers of one hand. This is to lower intraocular pressure (IOP) by reducing aqueous humour produc on and increasing its reabsorb on. Assessment of the block is usually judged a er an interval of 10 minutes.1,3,5 The signs of a succesful block are:5 Ptosis (drooping of the upper lid with inability to open the eyes) Either no eye movement or minimal movement in any direc on (akinesia) Inability to fully close the eye once opened.
Fig.10. Assesment of the block ( eye movement lateral, medial, inferior, superior) A simple akinesia score known as the Brahma score can be used for assessment of the block. Eye movement is assessed in four direc ons inferior, superior, medial and lateral. Normal movement is scored at 3, par al movement at 2 and and ickering movement at 1 and no movement is scored at zero. A score of less than 2 is acceptable. Since the local anaesthe c is placed outside the muscle cone the concentra on around the op c nerve may not be sucient to abolish vision completely. Some light percep on will therefore remain, however the pa ent is not able to see the opera on. If, a er 10 minutes the block is inadequate a supplementary injec on of 2-5 ml of the anaesthe c mixture may be required. If the residual eye movements are downward and lateral, the supplementary injec on is given at the inferotemporal site and if upward and medial, at the nasal site. Pressure is then reapplied for a further 10 minutes.5 Complica ons of Needle Block 3,5 There are many complica ons of needle blocks, ranging from simple to serious, that have been reported in many reviews. The complica ons may be limited to the orbit or may be systemic. Orbital complica ons include failure of the block, corneal abrasion, chemosis, conjunc val haemorrhage, vessel damage leading to retrobulbar haemorrhage, globe perfora on, globe penetra on, op c nerve damage and extraocular muscle damage. Systemic complica ons, such as local anaesthe c agent toxicity, brainstem
anaesthesia and cardio-respiratory arrest, may be due to intravenous or intrathecal injec ons or the spread or misplacement of drug in the orbit during or immediately a er injec on.3 Intravascular injec on and anaphylaxis can occur, hence resuscita on facili es must always be readily available. Haemorrhage - retrobulbar haemorrhage is characterised by rapid orbital swelling and proptosis along with a sudden rise of IOP and usually requires surgery to be postponed. The surgeon should be informed immediately and the pulsa on of the central re nal artery assessed. A lateral canthotomy can be performed to alleviate the rise in IOP. It is very rare with shallow retrobulbar or peribulbar injecons (0.07%). Subconjunc val haemorrhage is less signicant as it will eventually be absorbed. Subconjunc val oedema (chemosis): This is un-desirable as it may interfere with suturing. It can be minimised by slowing the rate of injec on. It rapidly disappears when gentle pressure is applied to the closed eye. Penetra on or perfora on of the globe (<0.1%) this is more likely to occur in myopic eyes which are longer but also thinner than normal and may have developed staphylomata. A diagnosis of perfora on may be made if there is pain at the me the block is performed, sudden loss of vision, hypotonia, a poor red reex or vitreous haemorrhage. Perfora on may be avoided by carefully inser ng the needle tangen ally and by not going up and in un l the needle p is clearly past the equator of the globe. Central spread of local anaesthe c - this is due to either direct injec on into the dural cu which accompanies the op c nerve to the sclera or to retrograde arterial spread. A variety of symptoms may follow including drowsiness, vomi ng, contra-lateral blindness caused by reux of the drug to the op c chiasma, convulsions, respiratory depression or arrest, neurological decit and even cardiac arrest. These symptoms usually appear within about 5min. Oculomedullary reexes discussed below. Op c nerve atrophy. Op c nerve damage and re nal vascular occlusion may be caused by direct damage to the op c nerve or central re nal artery, injec on into the op c nerve sheath or haemorrhage within the nerve sheath. These complica ons may lead to par al or complete visual loss. Oculomedullary reexes5 Oculocardiac reex causes bradycardia, nodal rhythms, ectopic beats or sinus arrest due to pressure, torsion or trac on on the extraocuar muscles. It is a trigeminovagal reex the aerent arc is via long and short ciliary nerves to the ciliary ganglion and the ophthalmic division of the trigeminal nerve with the eerent impulses conveyed by the vagus. This reex most commonly occurs in paediatric squint pa ents. Local anaesthe c blocks may a enuate the aerent arc and muscarinic antagonists block the eerent limb at the level of the heart. Hypercarbia sensi ses the reex and should be avoided.3,4,5 Oculorespiratory reex may cause shallow breathing, reduced respiratory rate and even full respira-
tory arrest. The aerent pathways are similar to the above reex and it is thought that a connec on exists between the trigeminal sensory nucleus and the pneumotac c centre in the pons and medullary respiratory centre. Again this reex is commonly seen in strabismus surgery and atropine has no eect. If controlled ven la on is not rou nely employed then extra a en on is needed.5 Oculoeme c reex is likely responsible for the high incidence of vomi ng a er squint surgery (60- 90%). Again this is a trigemino-vagal reex with trac on on the extraocular muscles s mula ng the aerent arc. Whilst aneme cs may reduce the incidence, a regional block technique provides the best prophylaxis.5 Jerome Morrel. et.al demonstrate in randomized, double-blind, controlled study that 1% ropivacaine peribulbar (PB) block in conjunc on with general anesthesia (GA) were similar with respect to the incidence of postopera ve nausea and vomi ng. Overall, PB block combined with GA improves opera ve condi ons and postopera ve analgesia compared with GA combined with subcutaneous normal saline injec on into the inferior eyelid. 6 Regional versus general anaesthesia.1,3,4,5 Advantages May be performed as day cases. Produce good akinesia and anaesthesia. Minimal aect on IOP. Requires minimum equipment. Disadvantages Not suitable for some pa ents (children, mentally handicapped, deaf, language barrier). Complica ons as above. Depends on the skill of anaesthe st. Unsuitable for certain types of surgery (e.g. dacrocystorhinostomy-DCR). RECOVERY IN THE SURGICAL FACILITY What can I expect a er the opera on un l I go home? A er surgery, you will be taken to the postanesthesia care unit, o en called the recovery room. Your anesthesiologist will direct the monitoring and medica ons needed for your safe recovery. For about the rst 30 minutes, you will be watched closely by specially trained nurses. During this period, you may be given extra oxygen, and your breathing and heart func ons will be observed closely. In some facili es, you may then be moved to another area where you will con nue to recover, and family or friends may be allowed to be with you. Here you may be oered something to drink, and you will be assisted in ge ng up. Will I have any side eects? The amount of discomfort you experience will depend on a number of factors, especially the type of surgery. Your doctors and nurses can relieve pain a er your surgery with medicines given by mouth, injec on or by numbing the area around the incision. Your discomfort should be tolerable, but do not expect to be totally pain-free. Nausea or
vomi ng may be related to anesthesia, the type of surgical procedure or postopera ve pain medica ons. Although less of a problem today because of improved anesthe c agents and techniques, these side eects con nue to occur for some pa ents. Medica ons to minimize postopera ve pain, nausea and vomi ng are o en given by your anesthesiologist during the surgical procedure and in recovery. When will I be able to go home? This will depend on the policy of the surgery center, the type of surgery and the anesthesia used. Most paents are ready to go home between one and four hours a er surgery. Your anesthesiologist will be able to give you a more specic me es mate. Occasionally, it is necessary to stay overnight. All ambulatory surgical facili es have arrangements with a hospital if this is medically necessary. What instruc ons will I receive? Both wri en and verbal instruc ons will be given. Most facili es have both general instruc ons and instrucons that apply specically to your surgery. In general, for 24 hours a er your anesthesia: Do not drink alcoholic beverages or use nonprescripon medica ons. Do not drive a car or operate dangerous machinery. Do not make important decisions. You will be given telephone numbers to call if you have any concerns or if you need emergency help a er you go home. RECOVERY AT HOME What can I expect? Be prepared to go home and nish your recovery there. Pa ents o en experience drowsiness and minor a er eects following ambulatory anesthesia, including muscle aches, sore throat and occasional dizziness or headaches. Nausea also may be present, but vomi ng is less common. These side eects usually decline rapidly in the hours following surgery, but it may take several days before they are gone completely. The majority of pa ents do not feel up to their typical ac vi es the next day, usually due to general redness or surgical discomfort. Plan to take it easy for a few days un l you feel back to normal. Know that a period of recovery at home is common and to be expected. CONCLUSION Eye blocks provide excellent anaesthesia for ophthalmic surgery and success rates are high. Sa sfactory anaesthesia and akinesia can be obtained with both needle and cannula. Although rare, orbital injec ons may cause severe local and systemic complica ons. Knowledge of orbital anatomy and training are essen al for the prac ce of safe orbital regional anaesthesia and the aim of ambulatory anaesthesia low cost, pa ent safety and sa sfac on come true. REFERENCE
ANDI SALAHUDDIN
1.
2. 3.
4.
5.
6.
7.
8.
Hamilton, R.C. Techniques of Orbital Regional Anesthesia. Bri sh Journal Of Anesthesia 1995;75: 88 92. Posner, KL: Liability Prole of Ambulatory Anesthesia. ASA Newsle er. 2000; 64(6):10-12. Chandra M Kumar. Review Ar cle: Ophthalmic Regional Block. Ann Acad Med Singapore 2006;35:158-67 American Society of Ophthalmic Plas c and Reconstruc ve Surgery. COPYRIGHT 2005, ASOPRS. ALL RIGHTS RESERVED Dr. Kim Chish . Anaesthesia for Ophthalmic Surgery Part 1, 25/5/2009. ANAESTHESIA TUTORIAL OF THE WEEK 135, 25TH MAY 2009. email worldanaesthesia@mac.com. Jerome Morel, MD. et.al. Preopera ve Peribulbar Block in Pa ents Undergoing Re nal Detachment Surgery Under General Anesthesia: A Randomized Double-Blind Study. Anesth Analg 2006;102:1082 7. Bakht Samar Khan, Mohammad Naeem Khan, Akbar Shah, Zia ul Islam. Eviscera on, Enuclea on, and Exentra on: painful but life saving surgical procedures. Pakistan J. Med. Res. 2005. Vol. 44, No.2. Takuya Miyawaki, DDS, PhD, et.al. Dexmedetomidine Enhances the Local Anesthe c Ac on of Lidocaine via an -2A Adrenoceptor. Anesth Analg 2008;107:96 101
I PEDOMAN BAGI PENULIS I
Majalah Anestesia & Cri cal Care menerima ar kel peneli an yang original yang relevan dengan bidang kesehatan dan kedokteran. Majalah Anestesia & Cri cal Care juga menerima njauan pustaka, laporan kasus, penyegaran ilmu kedokteran, penegasan, dan surat kepada redaksi. 1. Ar kel peneli an: Berisi ar kel mengenai hasil peneli an original dalam ilmu kedokteran dan ilmu kesehatan pada umumnya. Format terdiri atas: Pendahuluan: Berisi latar belakang, masalah, dan tujuan peneli an. Bahan dan cara: Berisi desain peneli an, tempat dan waktu, populasi dan sampel, cara pengukuran data, dan analisis data. Hasil: Dapat disajikan dalam bentuk teksbular, tabular, atau grakal. Berikan kalimat pengantar untuk menerangkan tabel atau gambar tetapi jangan mengulang apa yang telah disajikan dalam tabel atau gambar. Diskusi: Berisi pembahasan mengenai hasil peneli an yang ditemukan. Bandingkan Hasil tersebut dengan Hasil peneli an lain. Jangan mengulang apa yang telah ditulis di bab Hasil. Kesimpulan: Berisi pendapat penulis berdasarkan hasil peneli annya. Ditulis ringkas, padat, dan relevan dengan hasil. 2. Tinjauan Pustaka: Merupakan ar kel review dari jurnal dan atau buku mengenai ilmu kedokteran dan kesehatan yang mutakhir. 3. Laporan Kasus: Berisi ar kel tentang kasus di klinik yang cukup menarik dan baik untuk disebarluaskan di kalangan Sejawat lainnya. Format terdiri atas: Pendahuluan, Laporan Kasus, Pembahasan. 4. Penyegaran ilmu kedokteran: Berisi ar kel yang mengulas berbagai hal lama tetapi masih up do date dan perlu selalu diingat. 5. Penegasan: Tulisan atau laporan yang menyangkut dunia kedokteran atau kesehatan yang perlu disebarluaskan. Petunjuk umum Makalah yang dikirim adalah makalah yang belum pernah dipublikasikan. Untuk menghindari duplikasi, Majalah Anestesia & Cri cal Care dak menerima makalah yang juga dikirim pada jurnal lain pada waktu yang bersamaan untuk publikasi. Penulis harus memas kan bahwa seluruh penulis pembantu telah membaca dan menyetujui makalah. Semua makalah yang dikirimkan ke Majalah Anestesia & Cri cal Care akan dibahas para pakar dalam bidang keilmuan dan redaksi. Makalah akan dievaluasi oleh dewan redaksi dan bila diperlukan akan dilakukan perubahan dengan dak mengubah isi dan maksud
makalah. Makalah yang perlu perbaikan format atau isi akan dikembalikan pada penulis untuk diperbaiki. Penulisan Makalah Makalah termasuk tabel, da ar pustaka, dan gambar harus dike k dalam Microso Word, 2 spasi, pada kertas ukuran 21,5 X 28 cm (kertas A4), dengan jarak dari tepi minimal 2,5 cm, jumlah halaman maksimal (ar kel asli: 15 halaman, laporan kasus: 10 halaman, njauan pustaka: 20 halaman, penyegaran: 3 halaman, dan surat kepada redaksi: 1 halaman). Se ap halaman diberi nomor secara berurutan dimulai dari halaman judul sampai halaman terakhir. Kirimkan dalam bentuk makalah 2 buah dan disket. Makalah yang dikirim dak akan dikembalikan pada penulis. Halaman judul Halaman judul berisi judul makalah, nama se ap penulis dengan gelar akademik ter nggi dan lembaga aliasi penulis, nama dan alamat korespondensi, nomor telepon, nomor faksimili, dan alamat e-mail. Judul singkat dengan jumlah maksimal 40 karakter termasuk huruf dan spasi. Abstrak dan kata kunci Abstrak untuk Ar kel Peneli an, Tinjauan Pustaka, dan Laporan Kasus dibuat dalam bahasa Indonesia dan Inggris dalam bentuk terstruktur dengan jumlah maksimal masing-masing 250 kata. Abstrak ar kel peneli an harus berisi Latar belakang dan tujuan peneli an, Metode, Hasil Utama, dan Kesimpulan Utama. Abstrak dibuat ringkas dan jelas sehingga memungkinkan pembaca memahami tentang aspek baru atau pen ng tanpa harus membaca seluruh makalah. Kata kunci dicantumkan pada halaman yang sama dengan abstrak, sesuai dengan UNIFORM REQUIREMENTS yang diterbitkan oleh Interna onal Commi ee of Medical Journal Editors di Vancouver, Bri sh Columbia pada tahun 1997. Br Med J 1998;296:401-5. Pilih 3-5 buah kata yang dapat membantu penyusun indeks. Cara Penulisan Da ar Pustaka Penulisan Da ar Pustaka: Nomor kepustakaan berdasarkan urutan datang didalam teks, Vancouver style. Contoh cara penulisannya: Dari Jurnal: 6. Ohata H, lida H, Dohi S, Watanabe Y. Intravenous dexmedetomidine inhibits cerebrovascular dilata on induced by isourane and sevourane in dogs. Anest
PEDOMAN BAGI PENULIS
Analg 1999;89:370-7. 7. Andrew PJ, Murugavel S, Deehan S. Conven onal mul modality monitoring and failure to detect ischemic cerebral blood ow. J Neurosurg Anesthesiol 1996;8(3):220-6. Dari buku: 1. Avellino AM, Lam AM, Winn HR. Management of acute head injury. In: Albin MS, ed. Textbook of neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscience perspec ves. New York:McGraw-Hill, Inc;1997,1137-75. 2. Le Roux PD, Winn HR. Surgical management of acutehead injury. In: Lam AM, ed. Anesthet ic managementof acute head injury. New York: McGraw-Hill, Inc; 1995,101-104. Catatan 1. Pada penulisan daf tar pustaka mohon diperha kan penempatan tanda k, koma, k koma; k dua, dan mana yang harus dicetak miring. 2. Apabila ada kesulitan pengiriman naskah ke alamat Redaksi, dapat mengirimkan ke alamat Prof. Dr. Amir S. Madjid, dr., SpAn KIC melalui E-mail: majalah. anestesia@gmail.com. Contoh Abstrak Peneli an Abstract Background and objec ve: There is a few study of adding sodium bicarbonate to ropivacaine. The objec ve of this study is to evaluate ecacy sodium bicarbonate as addi ve to ropivacaine on the onset and dura on of epidural blockade. Methods: This studies included 32 pa ents on epidural anesthesia for inguinal herniorraphy. The subject were divided into two groups, 16 pa ents for each group, group 1 ropivacaine 20 ml that added 0,03 meq sodium bicarbonate 8,4% prior the solu on was injected and group II ropivacaine 20 ml that added 0,1 ml saline. The pa ents were given 15 ml/kg Lactats ringer as preloading 15 minutes before epidural anesthesia. Intraopera ve outcomes compared included the onset and the dura on of sensory and motor blockade, peak level of sensory blockade, and the side eects. Result: Ropivacaine that added 0,03 meq sodium bicarbonate hasten the onset of sensory and motoric blockade. However, the dura on of epidural blockade, peak level of sensory blockade, quality of intraopera ve analgesia, relaxa on and side eect comparable. Conclusion: Adding 0,03 meq sodium bicarbonate 8,4% to ropivacaine solu on prior injec on produces epidural anesthesia with hasten the onset of sensory and motoric blockade without changes the dura on of sensory and motoric blockade. Keywords: epidural anesthesia, herniorrhaphy,
ropivacaine, sodium bicarbonate. Abstrak Latar Belakang dan Tujuan: Masih sedikit peneli an tentang penambahan sodium bikarbonat pada ropivakain. Peneli an ini untuk mengetahui efek vitas sodium bikarbonat sebagai tambahan pada ropivakain terhadap mula kerja dan lama kerja blokade epidural. Metode: Peneli an ini dilakukan terhadap 32 pasien status sik ASA I-II, usia 18-60 tahun yang menjalani herniora dengan anestesi epidural. Pasien dibagi dalam 2 kelompok, masing-masing 16 orang, kelompok I Ropivakain 0,75% 20 ml ditambah 0,03 meq sodium bikarbonat 8,4% beberapa saat sebelum obat disun kkan, kelompok II Ropivakain 0,75% 20 ml ditambah 0,1 ml salin. Pasien diberikan cairan ringer laktat 15 ml/kg sebagai preloading 15 menit sebelum ndakan anestesi epidural. Diteli mula kerja, lama kerja blokade motorik dan sensorik, nggi blokade sensorik puncak, efek tas dan efek samping intraopera f. Hasil: Pada kelompok ropivakain-sodium bikarbonat mula kerja blokade sensorik dan motorik lebih cepat daripada kelompok ropivakain-salin sedangkan lama kerja, nggi blokade sensorik puncak, kualitas analgesia dan relaksasi motorik serta efek samping sebanding. Simpulan: Penambahan 0,03 meq sodium bikarbonat 8,4% pada 20 ml ropivakain 0,75% menghasilkan anestesi epidural dengan mula kerja blokade sensorik dan motorik yang lebih cepat tanpa mempengaruhi lama kerja. Kata kunci: anestesi epidural, herniora, ropivakain, sodium bikarbonat. Contoh Abstrak Laporan Kasus Abstract In severe head injury due to trac accident or other traumas that causes intracranial and extracranial haemmorhage and contussio cerebri, that requires an immediate craniotomy surgery to evacuate the blood clot, will need a spesic anesthesia technique and monitoring equipment in order to achieve a maximum result, especially in pa ents with an underlying disease before the head injury occured. For example in pa ents with history of chronic renal failure (uremic), heart problems, diabetes mellitus, obesity, etc. These problems are quite challenge for anesthesiologist in order to perform a good and accurate periopera ve management in preopera ve, durante opera ve, and post opera ve. A solid team of anesthesiologist, neurosurgeon, internist, nephrologist and cardiologist must work together to achieve the best result for the pa ent. This is a case report of 43 years old male, 110 kg,
who has admi ed to the hospital with main complaint of nausea, vomi ng, weakness and anorexia. The pa ent was diagnosed with chronic renal failure with ureum 395 mg/dl and crea nine 24,4mg/dl. This pa ent was advised by the nephrologist and internist to underwent a hemodialysis treatment, but the pa ent refused the treatment. The pa ent fell from the stairs and sueres a decrease in consciousness with GCS E1V2M3. Subdural haematome with Subarachnoid Haemorrhage and Contussio cerebri was found in CT Scan. A Cito craniotomy surgery was performed to evacuate the hematome. The opera on was well managed and a free heparin post opera ve hemodialysis was performed. On the third day, while having a hemodialysis session, the pa ents blood pressure decreased to 70/40 mmHg and heart rate 50x/min then the pa ent had a cardiac arrest. The pa ents death was presumed due to side eects of hemodialysis which are hypotension and Dialysis Disequillibrium Syndrome. Keywords: severe head injury, chronic renal failure, hemodialysis, dialysis disequllibrium syndrome. Abstrak Pada pasien yang mengalami trauma kepala berat baik oleh karena kecelakaan lalu lintas maupun trauma lainnya yang menyebabkan pendarahan intrakranial, ekstrakranial, maupun contussio cerebri (memar otak) yang harus segera dilakukan ndakan pembedahan kraniotomi untuk evakuasi bekuan darah, memerlukan suatu teknik anestesi tertentu dan alat monitoring khusus untuk mencapai hasil yang maksimal, apalagi keadaan pasien mempunyai kelainan penyakit penyerta sebelum terjadinya trauma kepala. Misalnya pada pasien dengan penyakit ginjal kronik (uremia), kelainan jantung, diabetes melitus, obesitas dan lainlain. Hal ini merupakan permasalahan atau tantangan untuk dokter anestesi untuk melakukan manajemen periopera f yang teli , baik dari prabedah, bedah dan pascabedah. Dalam pelaksanaannya diperlukan suatu m yang dapat bekerjasama antara dokter anestesi, bedah saraf, penyakit dalam, nefrologis, dan kardiologis agar mendapatkan hasil yang maksimal dalam ndakan tersebut. Tulisan ini merupakan laporan kasus seorang laki-laki 43 tahun dengan berat badan 110 kg yang dirawat di rumah sakit dengan keluhan mual, muntah, lesu dan dak ada nafsu makan. Pasien ini didiagnosis dengan gagal ginjal kronis dengan ureum 395 mg/ dl dan krea nin 24,4 mg/dl. Pada pasien ini dianjurkan oleh nefrologis dan internis untuk segera dilakukan hemodialisis (HD) namun pasien menolak untuk dilakukan hemodialisa. Tiba- ba pasien terjatuh ke ka menuruni tangga dan mengalami penurunan kesadaran dengan Glasgow Coma Scale (GCS) E1 V2 M3. Pada CT Scan dijumpai subdural hematom dengan perdarahan subaraknoid dan contussio cerebri.
Dilakukan cito kraniotomi untuk evakuasi hematom. Operasi berjalan dengan lancar dan pada pasca bedah dilakukan hemodialisis tanpa memakai an koagulan (free heparin). Namun, pada hari ke ga pascabedah saat dilakukan HD kedua ba- ba pasien mengalami penurunan tekanan darah 70/40 mmHg dan denyut jantung 50x/menit dan akhirnya mengalami hen jantung dan dilakukan RJPO, tapi dak berhasil. Pasien meninggal diduga dari HD, yaitu hipotensi dan Dialysis Disequillibrium Syndrome (DDS) yang menyebabkan edema otak akut. Kata Kunci: trauma kepala berat, gagal ginjal kronis, hemodialisis, Dialysis Disequllibrium Syndrome. Contoh Abstrak Tinjauan Pustaka Abstract Evidenced Based Medicine (EBM) is the conscien ous, explicit, and judicious use of the current best evidence in making decisions about the care of individual pa ents. The prac ce of EBM means integra ng individual clinical exper se with the best available external clinical evidence from systema c research. Good doctors use both individual clinical exper se and the best available external evidence, and either of them is not enough. An ever changing and rapidly developed nature of medical eld is basic reason why EBM become an important need for pa ents management. EBM prac se is a life long and self directed learning process, where needs for important clinical informa on on diagnos cs, prognos cs, treatment and other related clinical issue must be con nued by cri cal appraisal and prudent applica on. EBM is not restricted to randomized trials and metaanalysis. It involves tracking down the best external evidence with which to answer our clinical ques ons. However, some ques ons about therapy do not require randomized trials or cannot wait the trial to be conducted. And if no randomized trial has been carried out pa ents predicament we follow the trail to the next best external evidence and work from there. EBM process need a master new skills such as ability on searching informa ons eciently, and applica ons of formal method on reviewing the evidence. Keywords: Evidenced Based Medicine, metaanalysis, clinical prac ce Abstrak Evidence Based Medicine (EBM) adalah penggunaan buk terbaik dan terkini secara berha ha , teli , tegas, dan bijaksana dalam membuat keputusan tentang perawatan atau penanganan pasien secara individual. Prak k EBM berar penanganan pasien secara individual dengan buk klinis eksternal
terbaik yang ada dari peneli an yang sistema s. Seorang dokter yang baik menggunakan keduanya, baik keahlian klinis individu maupun buk eksternal terbaik yang tersedia, salah satu saja dak akan mencukupi. Perubahan yang terus-menerus dan begitu cepat dalam bidang kedokteran menjadi alasan kuat mengapa EBM semakin menjadi kebutuhan dalam pelayanan kesehatan. Prak k EBM adalah suatu proses seumur hidup dan belajar terarah mandiri, di mana perawatan pasien kita sendiri mendorong kebutuhan akan informasi yang pen ng tentang diagnosis, prognosis, pengobatan, dan isu-isu klinik serta perawatan kesehatan lainnya, yang diiku dengan peneli an secara kri s validitas buk -buk tersebut, menerapkan hasil penelaahan ini semua pada prak k klinik, serta mengevaluasi kerja. EBM dak sekedar terbatas pada randomized trials atau metaanalisis. EBM melibatkan pencarian buk eksternal terbaik yang digunakan untuk menjawab berbagai masalah klinis. Banyak masalah pengobatan dak memerlukan randomized trials atau dak dapat menunggu suatu uji dilakukan, dalam hal seper ini dapat digunakan buk eksternal yang ada dan mulai bekerja dengan memanfaatkannya. EBM menuntut seorang klinisi menguasai skill baru, di antaranya adalah kemampuan pencarian literatur yang esien, dan aplikasi dari aturan formal suatu buk hasil peneli an untuk menilainya. Kata kunci: Evidence Based Medicine, metaanalisis, prak k klinik.
Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Januari 2010 83

168 172 1 PB

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

168 172 1 PB

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pelindung Ketua Umum PP IDSAI Bambang Tutuko, dr., SpAnKIC Penasehat Prof. Dr. Tatang Bisri, dr.

ANESTESIA & CRITICAL CARE

Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi Indonesia (IDSAI)

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 i

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 iii

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 1

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 2

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 3

10. 11. 12.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 4

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 5

Tabel 5. Hubungan antara pemberian efedrin dan jenis cairan coloading.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 6

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 7

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 8

Bintartho A, Pryambodho, Susilo

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 9

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 10

SUSILO, PRYAMBODHO, BINTARTHO A

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 11

Gambar 4. Sebaran ketinggian blokade sensorik menit ke60

Tabel 2. Waktu dan skala blokade motorik

Waktu Tercapainya Blok Motorik Maksimal

Gambar 5. Sebaran nilai APGAR menit pertama

SUSILO, PRYAMBODHO, BINTARTHO A

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 13

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 14

SUSILO, PRYAMBODHO, BINTARTHO A

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 15

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 16

SUSILO, PRYAMBODHO, BINTARTHO A

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 17

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 19

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 20

Tabel 4. Tekanan dan volume kaf pipa endotrakea

(cmH2O) (cmH2O) (cmH2O)

29,20 + 1,15 29,36 + 3,99 0,96 + 4,08

1,97 1,13 0,80

0,01* 0,16 0,54

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 21

Kelompok Perlakuan Jenis sampel Kontrol Total

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 22

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 23

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 24

16. 17. 18.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 25

Tatalaksana Ensefali s dan Epilepsi di ICU

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 26

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 27

Ensefalitis dan Epilepsi I Encephalitis and Epilepsy

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 28

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 29

Ensefalitis dan Epilepsi I Encephalitis and Epilepsy

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 30

Gambar 3. Foto toraks tanggal 10-3-2010.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 31

Ensefalitis dan Epilepsi I Encephalitis and Epilepsy

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 32

29-3-2010 : Cefepime 3 x 1 gr. Pasien rencana pindah ke IMC.

Gambar 4. Foto toraks tanggal 25-3-2010

Gambar 5. Bronkoskopi tanggal 28-3-2010

Ensefali s Pasien ini masuk ke rumah sakit dan dirawat den-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 33