PENDAHULUAN Campak merupakan penyakit menular akut dari saluran pernafasan yang disebabkan o leh virus, dan ditandai

dengan 3 stadium, yaitu : stadium prodromal, stadium eru psi, dan stadium konvalesens. Campak merupakan penyakit dengan insidensi yang ti nggi pada anak dapat berakibat serius bahkan fatal, serta ditemukan endemis di s ebagian besar dunia. Penyakit ini menular dengan cepat pada populasi yang belum memiliki imunitas terhadap campak. Pada tahun 1970, terjadi wabah campak di pula u Lombok (dilaporkan 330 kematian di antara 12.107 kasus) dan pulau Bangka (65 k ematian di antara 407 kasus). Kematian pada penyakit campak biasanya diakibatkan oleh komplikasi, seperti pneumonia dan ensefalitis. Sampai sekarang wabah dan k ejadian luar biasa campak masih sering terjadi di beberapa daerah dengan angka k esakitan dan angka kematian cukup tinggi. Cara yang paling efektif untuk mencega h dan memberantas penyakit campak adalah melalui vaksinasi, yang merupakan kenda la di beberapa daerah terutama pedesaan dimana akses pelayanan kesehatan, khusus nya program imunisasi masih terbatas1. DEFINISI Campak merupakan penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dan secara kha s terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium prodromal, erupsi, dan konvalesens2. Penyakit ini umumnya menyerang anak dan sangat mudah menular. Seseorang yang men derita campak dapat menularkan pada 90% orang yang belum mendapat imunisasi apab ila kontak dengannya3. Manusia merupakan satu-satunya reservoir untuk campak. Ol eh karena itu penyakit ini sebenarnya dapat dieradikasi, sebagaimana smallpox4. Campak (measles, Ing.) disebut juga rubeola ( nama ilmiah ). Nama lainnya yaitu : hard measles, red measles, seven-day measles, eight-day measles, nine-day meas les, 10-day measles, dan morbili. Penyakit ini sering salah diartikan dengan rub ella, yang merupakan nama ilmiah dari campak German, yang disebabkan oleh virus yang berbeda5. ETIOLOGI Campak disebabkan oleh Morbilivirus, salah satu virus RNA dari famili Paramyxovi ridae1. 1. Bentuk Virus Virus berbentuk bulat dengan tepi kasar dan bergaris tengah 140 nm dan dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nu kleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA), merupakan struktur heliks nukleoprotein dari myxovirus. Selubung luar sering menunjukkan tonjolan pendek, satu protein yang berada di selubung l uar muncul sebagai hemaglutinin1. Gambar 1. Virus Campak Dikutip dari www.stanford.edu 6. 2. Ketahanan Virus Pada temperatur kamar virus campak kehilangan 60% sifat infeksifitasnya selama 3 -5 hari, pada 37C waktu paruh umurnya 2 jam, pada 56C hanya satu jam. Pada media pro tein ia dapat hidup dengan suhu -70C selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pend ingin dengan suhu 4-6C dapat hidup selama 5 bulan. Virus tidak aktif pada PH asam. Oleh karena selubung luarnya terdiri dari lemak maka ia termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% ether selama 1 0 menit dan 50% aseton dalam 30 menit. Dalam 1/4000 formalin menjadi tidak efekt if selama 5 hari, tetapi tidak kehilangan antigenitasnya. Tripsin mempercepat hi langnya potensi antigenik1. 3. Struktur Antigenik Infeksi dengan virus campak merangsang pembetukkan neutralizing antibody, comple ment fixing antibody, dan haemagglutinine inhibition antibody. Imunoglobulin kel

as IgM dan IgG muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan menc apai titer tertinggi sekitar 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedan gkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terukur, sehingga IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibodi protektif dapat terbe ntuk dengan penyuntikkan antigen hemagglutinin murni1. EPIDEMIOLOGI Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan s eumur hidup. Usia puncak insidens penyakit ini adalah umur 5-10 tahun, di negara yang belum berkembang insidens tertinggi pada umur 2 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balit a banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang penyakit campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun. Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama kare na akses pelayanan kesehatan yang sulit, khususnya dalam program imunisasi. Di d aerah transmigrasi sering terjadi terjadi wabah dengan angka kematian yang tingg i. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan dan sumber kejadian luar biasa terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak1.

PATOGENESIS Manusia adalah satu-satunya inang asli untuk virus campak4. Penularan campak ter jadi secara droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Infeksi dimulai di mukosa hidung/fari ng. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat di temukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal. Virus kemudian berm ultiplikasi dengan sangat perlahan dan disitu mulailah penyebaran ke sel jaringa n limforetikular (RES) seperti limpa, dimana virus menyerang limfosit. Virus cam pak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu yang membantu penyebaran ke seluru h tubuh4. 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terbentuk yaitu ketika ke tika virus masuk ke dalam pembuluh darah (viremia primer) dan menyebar ke permuk aan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus . Pada hari 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan konjungti va, mengalami nekrosis pada satu sampai dua lapisan. Pada saat itu virus dalam j umlah banyak masuk kembali ke dalam pembuluh darah (viremia sekunder) dan menimb ulkan manifestasi klinis dari sistem pernafasan diawali dengan keluhan batuk pil ek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. PATOFISIOLOGI Pada stadium prodromal terdapat hiperplasia jaringan limfe. Distribusi yang luas dari giant cell multinuklear (sel retikuloendotel Warthin-Finkeldey) akibat fus i-fusi sel dan inklusi intranuklear terlihat dalam jaringan limfoid di seluruh t ubuh (limfoid, tonsil, terutama appendix). Keadaan tersebut terjadi selama masa inkubasi, biasanya 9-11 hari4. Sebagai reaksi terhadap virus, terjadi proses per adangan epitel saluran pernafasan, konjungtiva dan kulit yang mana terbentuk eks udat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukle us di sekitar kapiler. Respon imun ini diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, t ampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan diagnosis1. Ruam pada kulit terjadi sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, sebagai hasil interaksi sel T imun dan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangs ung sekitar 1 minggu. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisi t sel T 4. Pada kulit, reaksi terutama terjadi di sekitar kelenjar sebacea dan f olikel-folikel rambut 7.

Gambar 2. Patogenesis Campak Dikutip dari Stanford.edu 8. MANIFESTASI KLINIS 1. Fase Prodromal Fase ini berlangsung 2-4 hari, virus terdapat dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorokan, urin, serta darah. Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis campak yaitu bercak koplik, co njungtivitis, coryza, dan cough (tanda 3C), disertai demam ringan sampai sedang. Bercak koplik adalah bintik-bintik berwarna putih kelabu, berukuran sebesar but ir pasir dikelilingi areola berwarna kemerahan, kadang-kadang bercak tersebut be rsifat hemoragis. Selain itu cenderung timbul berhadapan dengan gigi molar bawah , tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan mukosa pipi. Me ski jarang, bercak dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-l angit dan karunkula lakrimalis. Bercak koplik terdiri atas eksudat serosa dan pr oliferasi sel-sel endotel, serupa dengan yang terdapat pada lesi-lesi kulit. Ber cak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Ketika me nghilang pada mukosa penderita masih ditemukan bercak diskolorisasi mukosa kemer ahan7. Gambar 3. Koplik Spot Dikutip dari NEJM 9. Kelenjar limfe pada sudut rahang dan daerah servikal posterior sering mengalami pembesaran disertai splenomegali ringan. Limfadenopati mesenterik menyebabkan ti mbulnya rasa nyeri abdomen. Perubahan patologis campak yang khas pada lapisan mu kosa usus buntu mengakibatkan penyumbatan lumen disusul munculnya gejala apendis itis. Perubahan ini cenderung mereda dengan menghilangnya bercak koplik7.

2. Fase Erupsi Ruam makulopapular muncul 14 hari setelah awal infeksi dan pada saat itu antibod i humoral dapat dideteksi. Ruam ruam kulit biasanya mulai sebagai makula tidak tegas , terdapat pada bagian samping atas leher penderita, di belakang telinga, sepanj ang batas rambut dan pada bagian belakang pipi. Setiap lesi berubah menjadi maku lopapular bersamaan dengan penyebaran cepat ruam kulit di seluruh muka, leher, l engan atas dan bagian atas dada dalam waktu kurang lebih 24 jam pertama, diserta i panas tinggi. Dalam 24 jam berikutnya, lesi-lesi menyebar menutupi punggung, a bdomen, seluruh lengan dan paha. Proses menghilangnya ruam kulit berlangsung dar i atas ke bawah dengan urutan sesuai proses pemunculannya. Lesi pada wajah mulai menghilang pada hari ke 2-3, yaitu pada saat lesi mencapai kaki. Derajat penyak it berhubungan langsung dengan luas dan penyatuan ruam-ruam tersebut7. Gambar 4. Ruam makulopapular pada stadium erupsi Dikutip dari reference.medscape.com10. 3. Fase Konvalesens Pada fase akhir, ruam menjadi hiperpigmentasi dan kadang-kadang deskuamasi, geja la-gejala lainnya menghilang7. DIAGNOSIS Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis yang sangat ber kaitan, yaitu koriza dan konjungtivitis disertai batuk dan demam tinggi pada beb erapa hari serta diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali d

ari belakang telinga kemudian menyebar ke ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmenta si dan deskuamasi. Jadi diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal1. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif 7. 2. Isolasi dan identifikasi virus : Swab nasofaring dan sampel darah yang d iambil dari pasien 2-3 hari sebelum onset gejala sampai 1 hari setelah timbulnya ruam kulit (terutama selama masa demam campak) merupakan sumber yang memadai un tuk isolasi virus. Selama stadium prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada hapusan mukosa hidung7. 3. Serologis: konfirmasi serologi campak berdasarkan pada kenaikan empat ka li titer antibodi antara sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada penampakk an antibodi IgM spesifik campak antara 1-2 minggu setelah onset ruam kulit. Bagi an utama dari respon imun ditujukan langsung pada protein NP. Hanya pada kasus c ampak yang tidak khas, yang pasti bereaksi terhadap protein M yang ada4.

KOMPLIKASI 1. Laringitis akut Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan, s esak, sianosis, dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaik dan geja la akan menghilang1. 2. Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah komplikasi campak yang sering dijumpai (75,2%). yang seri ng disebabkan invasi bakteri sekunder, terutama Pneumokokus, Stafilokokus, dan H emophilus influenza7. Pneumonia terjadi pada sekitar 6% dari kasus campak dan me rupakan penyebab kematian paling sering pada penyakit campak1. 3. Kejang demam Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam kelu ar1. 4. Ensefalitis Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terj adi pada hari ke 4-7 setelah timbul ruam, dan sejumlah kecil pada periode pra-er upsi. Ensefalitis simptomatik timbul pada sekitar 1:1000. Diduga jika ensefaliti s terjadi pada waktu awal penyakit maka invasi virus memainkan peranan besar, se dangkan ensefalitis yang timbul kemudian menggambarkan suatu reaksi imunologis. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nye ri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi, juga dapat ditemu kan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan pre dominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan glukosa dalam bat as normal1. 5. Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE) SSPE (Dawson s disease) merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang dise babkan oleh infeksi oleh virus campak yang persisten, suatu penyulit lambat yang jarang terjadi. Semenjak penggunaan vaksin meluas, kejadian SSPE menjadi sangat jarang. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah campa k adalah 0,6-2,2 per 100.000. Masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun1. Sebagian besar antigen campak terdapat dalam badan inklusi dan sel otak yang ter infeksi, tetapi tidak ada partikel virus matur. Replikasi virus cacat karena kur angnya produksi satu atau lebih produk gen virus, seringkali adalah protein matr

ix. Keberadaan virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan SSPE menandakan kegagalan sistem imun untuk membersihkan infeksi virus4. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku, iritabilitas dan penurunan i ntelektual yang progresif serta penurunan daya ingat, diikuti oleh inkoordinasi motorik, dan kejang yang umumnya bersifat mioklonik. Selanjutnya pasien menunjuk kan gangguan mental yang lebih buruk, ketidakmampuan berjalan, kegagalan berbica ra dengan komprehensi yang buruk, dysphagia, dapat juga terjadi kebutaan. Pada t ahap akhir dari penyakit, pasien dapat tampak diam atau koma. Aktivitas elektrik di otak pada EEG menunjukkan perubahan yang progresif selama sakit yang khas un tuk SSPE dan berhubungan dengan penurunan yang lambat dari fungsi sistem saraf p usat. Laboratorium : Peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi t erhadap campak dalam serum meningkat (1: 1280)11. 6. Otitis media Invasi virus ke telinga tengah umumya terjadi pada campak. Gendang telinga biasa nya hiperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakter i menjadi otitis media purulenta1. 7. Enteritis dan diare persisten Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodr omal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Diare persisten bersifat protein losing enteropathy sehingga dapat memperburuk status gizi1. 8. Konjungtivitis Ditandai dengan mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigenny a dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtiv itis diperburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis yang dapat menyeba bkan kebutaan. 9. 10. 11. 12. Miokarditis Hemorrhagic (black) measles Reaktivasi atau memberatnya penyakit TB Trombositopenia.

DIAGNOSIS BANDING Ruam kulit pada campak harus dibedakan dari eksantema subitum, rubela, mononukle osis infeksiosa, meningokoksemia, demam skarlatina, penyakit riketsia, penyakit serum dan ruam kulit akibat obat, dan lain-lain7. 1. Rubella ( Campak German) Tidak diawali suatu masa prodromal yang spesifi k. Remaja dan dewa muda dapat menunjukkan gejala demam ringan serta lemas dalam 1-4 hari sebelum timbulnya kemerahan. Pembesaran kelenjar getah bening khususnya pada daerah belakang telinga dan oksipital sangat menunjang diagnosis rubella. 2. Eksantema Subitum Gejala demam tinggi selama 3-4 hari disertai iritabili tas biasanya terjadi sebelum timbulnya kemerahan pada kulit dan diikuti dengan p enurunan demam secara drastis menjadi normal. 3. Demam Skarlatina Kelainan kulit pada demam skarlatina biasanya timbul da lam 12 jam pertama sesudah demam, batuk dan muntah. Gejala prodromal ini dapat b erlangsung selama 2 hari. Lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudat iva atau membranosa. 4. Steven-Johnson, drug eruption Tidak memiliki gejala prodromal 5. Penyakit Kawasaki Demam tidak spesifik disertai nyeri tenggorokan sering mendahului kemerahan pada penyakit ini selama 2-5 hari. Sering juga ditemui kon jungtivitis bilateral. 6. Infeksi virus lain Gemam biasanya tidak tinggi, menghilang saat timbulny a kemerahan. Pada infeksi Coxsackie kadang-kadang terjadi bersamaan dengan kemer ahan. 7. Meningococcemia Kemerahan pada kulit 24 jam pertama. Gejala : demam, mun tah, kelemahan umum, gelisah, dan kemungkinan adanya kaku kuduk.

8. Penyakit Rikets Erupsi papulovesikular secara menyeluruh, biasanya tidak mengenai wajah, sering didahului oleh adanya gejala seperti influenza. Sakit ke pala lebih menonjol. 9. Staphylococcal toxic shock syn. Demam tinggi, nyeri kepala, batuk, munta h serta diare, dan renjatan sering mendahului atau juga bersamaan dengan keluarn ya kelainan kulit PENGOBATAN Supportif : o Memperbaiki keadaan umum o Istirahat cukup o Mempertahankan status nutrisi dan hidrasi (cukup cairan dan kalori) o Perawatan kulit dan mata o Perawatan lain sesuai penyulit yang terjadi Simptomatik : o Antipiretik, antitutif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. o Antibiotik bila ada infeksi bakteri sekunder. Vitamin A dosis tinggi (rekomendasi WHO dan UNICEF) o Usia 6 bln-1 thn : 100.000 unit dosis tunggal p.o o Usia >1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o o Dosis tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah didapt tanda defisiensi vitamin A. Apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari2.

PROGNOSIS Biasanya campak sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada penyulit in feksi sekunder/malnutrisi berat, maka penyakit menjadi berat. Kematian disebabka n karena penyulit (pneumonia dan ensefalitis)2. PENCEGAHAN 1. Imunisasi aktif Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu ( 1) vaksin yang berasal dari virus campak hidup yang dilemahkan (tipe Edmonstone B), dan (2) vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (dalam larutan formalin dicampur dengan garam alumunium). Namun sejak tahun 1967, vaksin yang b erasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi, oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat1. Vaksin yang berasal dari virus campak yang dilemahkan berke mbang dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968). Dosis baku minimal pemberian vaksin campak yang dilemahka n adalah 0,5 ml, secara subkutan, namun dilaporkan bahwa pemberian secara intram uskular mempunyai efektivitas yang sama. Vaksin campak sering dipakai bersama-sama dengan vaksin rubela dan parotitis epi demika yang dilemahkan, vaksin polio oral, difteri-tetanus-polio vaksin dan lain -lain. Laporan beberapa peneliti menyatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumny a aman dan tetap efektif 2. 2. Imunisasi pasif Campak dapat dicegah dengan Immune serum globulin (gamma globulin) dengan dosis 0,25 ml/kgBB intramuskuler, maksimal 15 ml dalam waktu 5 hari sesudah terpapar, atau sesegera mungkin. Perlindungan yang sempurna diindikasikan untuk bayi, anak -anak dengan penyakit kronis, dan para kontak di bangsal rumah sakit serta insti tusi penampungan anak. Setelah hari ke 7-8 dari masa inkubasi, maka jumlah antib odi yang diberikan harus ditingkatkan untuk mendapatkan derajat perlindungan yan g diharapkan7. Kontraindikasi vaksin : reaksi anafilaksis terhadap neomisin atau gelatin, keham ilan, imunodefisiensi (keganasan hematologi atau tumor padat, imunodefisiensi ko

ngenital, terapi imunosupresan jangka panjang, infeksi HIV dengan imunosupresi b erat2. KESIMPULAN Penyakit campak merupakan salah satu penyakit menular dengan tingkat insidensi y ang tinggi pada anak-anak. Penularan yang cepat, terutama pada kelompok dengan d aya tahan imun rendah, kepadatan yang tinggi, serta kurangnya akses pelayanan ke sehatan dan pelaksanaan vaksinasi, terutama di daerah pedesaaan. Kematian pada c ampak sering kali disebabkan oleh komplikasi-komplikasinya, seperti pneumonia da n ensefalitis. Penyakit ini dapat dicegah melalui vaksinasi, karena vaksin campa k telah terbukti efektif menurunkan insidensi penyakit.

DAFTAR PUSTAKA 1. Soegeng Soegijanto. Campak. Dalam : ed. Sumarno S. Poorwo Soedarmo, Herr y Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi & Peny akit Tropis. Edisi I. 2002. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Jakarta. p 125-136 . 2. Herry Garna, Alex Chaerulfatah, Azhali MS, Djatnika Setiabudi,. Morbili (Campak, Rubeola, Measles). Dalam : ed. Herry Garna, Heda Melinda D. Nataprawira . Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. 2005. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD : Bandung. p 234-236. 3. Mayo Clinic. Measles. 2007. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/measles.h tml. 20 Agustus 2012 4. Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse Stephen A. Mikrobiologi Kedoktera n. Edisi I. Terjemahan. 2005.Salemba Medika : Jakarta 5. Hooker, Edmond., Stppler, Melissa Conrad. Measles (Rubeola). 2008 www.medi cinenet.com/measles_rubeola/article.htm. 10 maret 2008 6. Measles (http://www.stanford.edu/group/virus/retro/2000/measles.html) 20 Agustus 2012 7. Phillips, Carol.F. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Terjemahan. 1993. EGC : Jakarta. p 198- 203. 8. StanfordEducation. Paramyxovirus. 2005. (http://www.stanford.edu/group/v irus/paramyxo/2005 20 Agustus 2012 9. NEJM. 2006. (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm050576) 20 Agus tus 2012 10. http://reference.medscape.com/features/slideshow/viral-skin 20 Agustus 2 012 11. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Subacute Sclero sing Panencephalitis.2007. http://www.ninds.nih.gov/disorders/subacute_panenceph alitis/subacute_panencephalitis.htm. 20 Agustus 2012