9, 10 Jantung
9, 10 Jantung
JANTUNG
PADA JANTUNG TERDAPAT SUATU MEKANISME KHUSUS YANG MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH OTOT JANTUNG UNTUK MENIMBULKAN DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMA OTOT JANTUNG BERKONTRAKSI SECARA TERUS MENERUS DAN SANGAT TERGANTUNG PADA KONSENTRASI ION KALSIUM (Ca++) DALAM CAIRAN EKSTRASELULER (ion C++ ini dilepas oleh retikulum sarcoplasma yang terletak di dalam serat otot jantung) JIKA POTENSIAL AKSI MENJALAR DI SEPANJANG MEMBRAN OTOT JANTUNG, MAKA POTENSIAL AKSI TERSEBUT AKAN ME NYEBAR KE BAGIAN DALAM SERAT OTOT JANTUNG, MENYEBAB KAN MEMBRAN TUBULUS SARKOPLASMIK LONGITUDINAL SEGERA MELEPASKAN ION ION Ca++ KE DALAM SARKOPLAS MA OTOT DARI RETIKULUM SARKOPLASMA SELANJUTNYA ION Ca++ BERDIFUSI KE DALAM MIOFIBRIL DAN MENGKATALISIS REAKSI KIMIA YANG MEMPERMUDAH PER GESERAN FILAMEN AKTIN DAN MIOSIN
OTOT JANTUNG
OTOT JANTUNG MENGANDUNG AKTIN DAN MIOSIN (diaktifkan oleh ion Ca++ dan ATP) OTOT JANTUNG AKTIF TERUS MENERUS DALAM SUATU KETER ATURAN IRAMA KONTRAKSI (sistole) DAN RELAKSASI (diastole) TANPA PENGATURAN OLEH SYARAF (involunter)
OTOT JANTUNG ADALAH TERDIRI DARI CAMPURAN KOLAGEN DAN FIBRIL GLIKOPROTEIN ION Ca++ MENGAKTIFKAN PROTEIN PENGATUR (KALMODULIN) KONTRAKSI OTOT JANTUNG, DAN MEKANISME PENGATURAN INI MEMERLUKAN ENZIM FOSFATASE / MIOSIN KINASE
HORMON YANG BERPEGARUH TERHADAP KONTRAKSI OTOT JANTUNG ADALAH : EPINEFRIN, NOREPINEFRIN, ASETILKOLIN, VASOPRESIN, OKSITO SIN, SEROTONIN DAN HISTAMIN HORMON INI BERFUNGSI MEMBUKA SALURAN UNTUK ION Ca++, Na+, YANG MENIMBULKAN DEPOLARISASI MEMBRAN SEL OTOT JAN TUNG, SETELAH TERJADI PERANGSANGAN OLEH SYARAF
FOSFO CREATIN
OKSIGENASI JANTUNG
METABOLISME JANTUNG BERJALAN SECARA AEROBIK (JANTUNG MEMERLUKAN OKSIGEN, SEHINGGA JUMLAH OKSIGEN > BANYAK PADA OTOT JANTUNG DARI PADA OTOT KERANGKA) PADA TEKANAN SISTOLIK YANG TINGGI, KEBUTUHAN OKSIGEN MENINGKAT, DAN SEBAGIAN BESAR ENERSI KIMIA YANG TIMBUL DIRUBAH MENJADI PANAS KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG SEBANDING DENGAN TEGANG AN OTOT JANTUNG PADA WAKTU KONTRAKSI
INFARK MIOKARDIAL
LESI KOMPLIKATA
PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFIKASI, NEKROSIS, PERDARAHAN, TROMBOSIS, ULSERASI MENYEBABKAN INFARK MIOCARDIA
HIPERLIPIDEMIA
PENYEBAB HIPERLIPIDEMIA DIANTARANYA ADALAH : * OBESITAS * DIABETES MELITUS (resistensi insulin dengan / tanpa intoleransi glukosa) * ASUPAN ALKOHOL BERLEBIHAN * HIPERTHYROIDISME * GANGGUAN PADA GINJAL * HIPERLIPIDEMIA GENETIS
LIPID PLASMA : CHYLOMIKRON VLDL LDL
LIPOPROTEIN DENSITAS RENDAH (kadar trigliserida tinggi) LIPOPROTEIN DENSITAS SEDANG (kadar kolesterol tinggi) LIPOPROTEIN DENSITAS TINGGI (kadar protein tinggi)
HDL
PENINGKATAN SUHU TUBUH MENINGKATKAN FREKUENSI DE NYUT JANTUNG (JANTUNG BERDENYUT LEBIH KERAS)
ION Ca++ MENGAKTIVASI OTOT JANTUNG SEHINGGA TIMBUL KON TRAKSI KELEBIHAN ION Ca++ MENYEBABKAN JANTUNG SPASMUS KENAIKAN KONSENTRASI ION Ca++ MEMBANGKITKAN PROSES KONTRAKSI JANTUNG, SEHINGGA JIKA TERJADI KEADAAN KEKURANGAN ION Ca++ AKAN TERJADI KELEMAHAN JANTUNG
SYOK SIRKULASI
SYOK SIRKULASI ADALAH KETIDAK CUKUPAN ALIRAN DARAH DI SELURUH TUBUH SEHINGGA JARINGAN MENJADI RUSAK KARENA ALIRAN DARAH BERKURANG TERUTAMA DALAM PENYEDIAAN OKSIGEN DAN ZAT GIZI SYOK SIRKULASI DAPAT MENYEBABKAN JARINGAN MENGELUAR KAN BAHAN TOKSIK (HISTAMIN, SEROTONIN, ENZIM) YANG ME NYEBABKAN KERUSAKAN SISTEM SIRKULASI JARINGAN YANG RUSAK BERAT AKIBAT SYOK SIRKULASI ADALAH HATI (karena berkurangnya zat gizi ke hati menyebabkan hati sangat peka terhadap toksin) TRANSPORT AKTIF Na++ DAN K+ MELALUI MEMBRAN SEL BER KURANG MENYEBABKAN NaCl BERTUMPUK DALAM SEL / RUANG ANTAR SEL DAN ION K+ HILANG DARI SEL, MASUK KE RUANG ANTAR SEL (menyebabkan terjadi oedema)
SYOK SIRKULASI
SYOK SIRKULASI DAPAT MENYEBABKAN PELEPASAN ENDOTOKSIN DARI BAKTERI GRAM NEGATIF (Coliform dan Clostridium sp.) PADA SALURAN PENCERNAAN YANG MATI (masih meninggalkan toksin) UNTUK DIABSORBSI (karena dinding usus mengalami nekrosis dan rusak) DAN USUS DAPAT MENJADI GANGREN TOKSIN YANG IKUT BERSIRKULASI DENGAN DARAH, MASUK KE JANTUNG KARENA JANTUNG LEMAH (pasokan nutient kurang, akibat dari hambatan sirkulasi) MENYEBABKAN TOKSIN MASUK KE JANTUNG MENYEBABKAN DEPRESI JANTUNG AKTIVITAS MITOKONDRIA MENGALAMI DEPRESI BERAT, PENURUNAN KEMAMPUAN PEMBENTUKAN ATP / PENURUNAN ENERSI JATUNG / JANTUNG MELEMAH KERUSAKAN OTOT JANTUNG, MENYEBABKAN JARINGAN KE KURANGAN ZAT GIZI DAN OKSIGEN, JARINGAN NEKROSIS SEHINGGA LISOZIM PADA JARINGAN TERURAI MENYEBABKAN PELEPASAN ENZIM HIDROLASE INTRASEL KE LUAR SEL
METABOLISME DEPRESI ZAT MAKANAN (terutama GLUKOSA) MENGALAMI
KERUSAKAN JANTUNG
Penyumbatan pembuluh arteri koroner oleh gumpalan lemak dapat menyebabkan anoksia lokal yg fatal, dan lambat laun terjadi degenerasi bagian otot jantung dan disebut infraksi miokardial Kerusakan tsb menyebabkan ezim-enzim ini bocor dari sel jantung yg rusak ke dalam aliran darah. Pengukuran konsentrasi SGOT dan SGPT di dalam serum dan enzim jantung yg lain yaitu Creatin kinase dalam serum (SCK) dapat memberikan informasi penting tentang tingkat kerusakan jantung Enzim Creatin Kinase (CK) merupakan enzim jantung pertama yg muncul di dalam darah setelah serangan jantung. Kemudian disusul oleh SGOT dan selanjutnya SGPT Enzim Dehidrogenase laktat (LD) juga bocor dari otot jantung yg mengalami kerusakan / Anaerob
KREATIN + ATP
ENZIM CREATIN KINASE DALAM SERUM (SCK), DAPAT MEMBERIKAN INFORMSI PENTING TENTANG TINGKAT KERUSAKAN JANTUNG CREATIN KINASE (CK / SCK) ADALAH ENZIM YANG PERTAMA KALI MUNCUL DI DALAM DARAH SETELAH SERANGAN JANTUNG CREATIN KINASE CEPAT MENGHILANG DI DALAM DARAH ENZIM BERIKUTNYA YANG MUNCUL ADALAH NYA DISUSUL OLEH ENZIM SGPT SGOT, DAN SELANJUT PERVAGINAL
ENZIM CK JUGA MUNCUL SETELAH PERSALINAN NORMAL, AKIBAT DARI KONTRAKSI MIOMETRIUM
CH3 C = O + NADH + H+
HCOH + NAD+
COOH LAKTAT
COOH PIRUVAT
ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) JUGA MUNCUL PADA OTOT JANTUNG YANG RUSAK (ANAEROB) AKTIVITAS LD TOTAL DALAM SERUM MENINGKAT PADA PENYAKIT YANG MENGALAMI KERUSAKAN SEL SEL YANG RUSAK (NEKROSIS) MENGALAMI KEADAAN ANAEROB, SE HINGGA PIRUVAT CENDERUNG DIRUBAH MENJADI LAKTAT OLEH ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE
JANTUNG KORONER
TERJADI KARENA PENYUMBATAN PEMBULUH DARAH KORONER YANG ADA PADA JANTUNG, AKIBAT TRIGLISERIDA, HDL DAN LDL YANG TINGGI
JANTUNG KORONER
ARTERIOSKLEROSIS PEMBULUH DARAH KORONER MERUPA KAN PENYEBAB PENYAKIT ARTERI KORONARIA YANG PALING SERING SUMBATAN PADA PEMBULUH ARTERI KORONARIA ADALAH AKIBAT DARI PENIMBUNAN LEMAK DAN JARINGAN FIBROSA, SEHINGGA LUMEN MENJADI SEMPIT, RETENSI ALIRAN DARAH DAN PENYEDIAAN DAN KEBUTUHAN AKAN OKSIGEN TIDAK STABIL SUMBATAN INI DAPAT DIBEDAKAN MENJADI : a. ENDAPAN LEMAK / SEL OTOT POLOS PEMBULUH DARAH YANG BERISI LEMAK (kolesterol atau asam oleat) PADA LAPISAN TERDALAM ARTERI, YANG DAPAT BERKEMBANG MENJADI PLAK FIBROSA b. PLAK FIBROSA, MENYEBABKAN TERJADINYA OBSTRUKSI PADA PEMBULUH DARAH KORONER TERJADI PENEBALAN PADA DINDING ARTERI TERDIRI DARI INTI PUSAT LIPID DAN DEBRIS SEL NEKROSIS YANG DITUTUPI OLEH JARINGAN FIBROSA YANG MENGANDUNG BANYAK KOLAGEN c. LESI KOMPLIKATA, PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFI KASI, SEL NEKROSIS, PERDARAHAN DAN TERJADI ULTERASI MENYEBABKAN INFARK MIOCARDIAL
LIPID PLASMA
LIPID TIDAK LARUT DALAM PLASMA, SEHINGGA LIPID HARUS TERIKAT PADA PROTEIN PROFIL PROTEIN PLASMA : KHYLOMIKRON V L D L (VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN) L D L (LOW DENSITY LIPOPROTEIN)
MENGANDUNG TRIGLISERIDA PALING TINGGI MENGANDUNG KOLESTEROL PALING TINGGI MENGANDUNG LIPOPROTEIN PALING TINGGI
ISKEMIA
ISKEMIA (suatu keadaan tidak tercukupinya bahan makanan pada miocardium) DAPAT TERJADI KARENA TIDAK CUKUPNYA ALIRAN DARAH KE OTOT JANTUNG, SEHINGGA METABOLISME JANTUNG TERGANGGU BIASANYA BERSIFAT SEMENTARA ISKEMIA DAPAT MENGAKIBATKAN : a. MIOCARDIUM KEKURANGAN OKSIGEN b. TERJADI AUMULASI CO2 c. KEKURANGAN ZAT GIZI DALAM HAL INI MIOCARDIUM TIDAK MATI, KARENA DARAH MASIH MENGALIR PADA BAGIAN TERSEBUT (arus darah byang mengalir pada bagian tersebut masih mampu mempertahankannya untuk hidup) BISANYA BAGIAN YANG MENGALAMI ISKEMIA MENONJOL KELUAR (ABNORMAL)
INFARK MIOCARDIUM
PADA ISKEMIA TERJADI KEKURANGAN OKSIGEN PADA MIO CARDIUM AKIBATNYA TERJADI METABOLISME ANAEROB, DAN MENYEBAB KAN MENUMPUKNYA HASIL METABOLISME ANAEROB, YAITU ASAM LAKTAT DALAM METABOLISME ANAEROB INI ENZIM YANG BERPERAN ADALAH LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) MENINGKATNYA ENZIM LD DALAM SERUM MENUNJUKKAN JUGA ADANYA CIDERA JANTUNG (enzim yang seharusnya berada dalam miocardium, akan masuk ke dalam serum, karena terjadi cidera / luka pada miocardium) ASAM LAKTAT YANG TINGGI MENYEBABKAN pH DARAH TURUN / ASIDOSIS ASIDOSIS MENGAKIBATKAN PENURUNAN CURAH JANTUNG (curah darah berkurang / melemah)
INFARK MIOCARDIUM
CIDERA JANTUNG YANG DAPAT DISEBABKAN OLEH : a. TRAUMA MEKANIK, MEMBRAN MIOCARDIUM TETAP PERMEABLE, SEHINGGA TIDAK TERJADI REPOLARISASI LENGKAP b. INFEKSI, MIOCARDIUM RUSAK c. ISKEMIA DAERAH OTOT SETEMPAT ADA OKLUSI PADA PEMBULUH DARAH KORONER ISKEMIA YANG BERLANGSUNG LEBIH DARI 30 MENIT, DAPAT ME NYEBABKAN KERUSAKAN SEL JANTUNG DAN BERLANJUT DE NGAN NEKROSIS BAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI NEKROSIS BERHENTRI KONTRAKSI SECARA PERMANEN KARENA TERJADI CIDERA (miocardium rusak) MAKA ENZIM CK DILEPASKAN (pada miocardium CK MB paling banyak terdapat)
TROPONIN
KONTRAKSI OTOT DIPERANTARAI OLEH TROPOMIOSIN DAN KOM PLEKS TROPONIN (ada 3 troponin, yaitu Troponin C / Tn C, yang mengikat dan mendeteksi ion Ca++ yang mengatur kontraksi, Troponin I / Tn I adalah komponen inhibitorik yang mengikat aktin dan Troponin T / Tn T yang mengikat miosin)
TROPONIN JANTUNG DILEPAS DARI MIOKARDIUM YANG CIDERA : PADA AWAL KERUSAKAN JANTUNG, CK MB MEMUNCAK, TROPONIN JANTUNG CEPAT KELUAR KE SIRKULASI DAN KADARNYA DALAM SE RUM TINGGI, SELANJUTNYA KADAR LH JUGA MUNCUL DALAM SERUM
HORMON ADRENALIN
MERUPAKAN HORMON AMINA ( mudah larut dalam air) YANG TARGET UTAMANYA ADALAH HATI, OTOT KERANGKA, JANTUNG DAN SISTEM VASCULAR KELENJAR ADRENALIN MENGHASILKAN HORMON KATEKOLAMIN YANG TERDIRI DARI HORMON : ADRENALIN / EPINEFRIN, NORADRENALIN / NOREPINEFRIN DAN DOPAMIN ( diturunkan dari tirosin melalui 3, 4 dehidroksifenilalanin / DOPA)
HORMON INI : MENINGKATKAN DENYUT JANTUNG, TEKANAN DARAH, MENYIAP KAN SISTEM CARDIOVASCULAR UNTUK TINDAKAN DARURAT MERUPAKAN OBAT, KHUSUSNYA PADA KEADAAN BAHAYA KETI KA SISTEM CARDIOVASCULAR DALAM KEADAAN GAWAT
HORMON ADRENALIN
EFEK HORMON KATEKOLAMIN PADA KARDIOVASCULAR : KADAR KATEKOLAMIN PADA PLASMA DIPERLUKAN UNTUK MENIMBULKAN EFEK KARDIOVASCULAR DAN METABOLIK (ekskresi air, Na+, K+ dan Ca++ serta Fosfat)
MENINGKATKAN KECEPATAN DAN FREKUENSI KONTRAKSI OTOT JANTUNG / MENINGKATKAN IRITABILITAS (kepekaan) MIOKARDIUM DENGAN CARA MENGAKTIFKAN RESEPTOR PADA MIOKARDIUM MENINGKATKAN FREKUENSI DENYUT DAN CURAH JANTUNG, TERJADI VASOKONTRIKSI DI BAGIAN PERIFER, MENYEBABKAN PENINGKATAN TEKANAN DARAH
MENINGKATKATKAN PANAS KONSUMSI OKSIGEN DAN PRODUKSI
MENGATUR MOBILISASI GLUKOSA DAN LEMAK, GLIKOGENO LISIS PADA OTOT JANTUNG DAN HEPAR MENYEBABKAN PENINGKAT AN PENGGUAAN GLUKOSA
PERUBAHAN KONSENTRASI BAHAN BAHAN TERSEBUT, DIGUNA KAN UNTUK PENEGAKAN DIAGNOSIS / MEMANTAU ATAU MEREN CANAKAN PENGOBATAN BAHAN YANG DIUKUR : BAHAN BAHAN YANG SECARA NORMAL ADA DALAM SIRKULASI METABOLIT BAHAN YANG DIKELUARKAN AKIBAT KERUSAKAN SEL, KELAINAN PERMEABILITAS, KELAINAN PROLIFERASI SEL. OBAT DAN ZAT TOKSIK
ENZIM
PROTEIN YANG MENGATUR METABOLISME DENGAN IKUT SERTA PADA HAMPIR SEMUA FUNGSI SEL ENZIM JUMLAHNYA RIBUAN, TETAPI HANYA BEBERAPA YANG SECARA RUTIN DIPERIKSA UNTUK DIAGNOSIS KLINIS JUMLAH ENZIM YANG TINGGI DALAM SERUM DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI INDIKATOR ADANYA KERUSAKAN ORGAN ENZIM AMINOTRANSFERASE ADALAH ENZIM YANG MENGKATALISIS PE MINDAHAN REVERSIBLE SATU GUGUS AMINO DAN SEBUAH ASAM KETO, ENZIM INI BERFUNGSI UNTUK PEMBENTUKAN ASAM AMINO YANG TEPAT, YANG DIPERLUKAN UNTUK MENYUSUN PROTEIN HATI ENZIM AMINO TRANSFERASE SELAIN BERGUNA UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT HATI JUGA DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG DAN GINJAL
ENZIM TRANSFERASE
PEMINDAHAN GUGUS AMINO DIKATALISIS OLEH ENZIM TRANSAMINASE / AMINOTRANSFERASE gugus amino dipindahkan secara enzimatik ke atom karbon pada ketoglutarat, dan dihasilkan asam -keto selanjutnya terjadi aminasi ketoglutarat menjadi L glutamat tujuan reaksi aminasi adalah mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam amino dalam bentuk satu asam amino yaitu L glutamat TRANSAMINASE SPESIFIK BAGI KETOGLUTARAT ketoglutarat adalah molekul penerima gugus amino enzim tersebut tidak spesifik terhadap substratnya, dan dinamakan seuai dengan molekul pemberi aminonya L glutamat berperan menyampaikan gugus amino kepada lintas biosintetik tertentu
L ALANIN + KETOGLUTARAT
PIRUVAT + L GLUTAMAT
L ASPARTAT + - KETOGLUTARAT
OKSALOASETAT + L - GLUTAMAT