Anda di halaman 1dari 7

III. ANALISIS LAPORAN KASUS III.

1 Analisis patofisiologi penyakit Vitamin D merupakan salah satu vitamin yang di perlukan oleh tubuh manusia yang dapat di peroleh melalui makanan seperti : ikan, telur, susu dan keju. Selain itu, sumber vitamin D juga dapat di peroleh melalui produksi sel kulit apabila terkena sinar matahari secara langsung. Vitamin D khususnya dapat membantu metabolisme kalsium dan mineralisasi tulang (Almatsier, 2002). Vitamin D meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran cerna dan juga membantu mengontrol penyimpanan kalsium dalam tulang. Mekanisme bagaimana vitamin D meningkatkan absorpsi kalsium terutama dengan menunjang transport aktif kalsium melalui epitel ileum. Vitamin D terutama meningkatkan pembentukan protein pengikat kasium dalam sel epitel usus yang membantu absorpsi kalsium. Fungsi spesifik vitamin D berkaitan dengan keseluruhan metabolisme kalsium tubuh dan pembentukan tulang. (Guyton, 2007) Nelson dkk (2000) menyatakan bahwa vitamin D berfungsi dalam homeostasis kalsium-fosfor bersama-sama dengan parathormon dan calcitonin. Kalsium dan fosfor sangat diperlukan pada proses-proses biologik. Kalsium penting untuk kontraksi otot, transmisi impul syaraf, pembekuan darah dan struktur membran. Fosfor memegang peranan penting sebagai komponen DNA dan RNA, fosforilasi protein-protein untuk pengaturan jalur-jalur metabolik. Kalsium dan Fosfor serum pada kadar tertentu penting untuk mineralisasi tulang secara normal dengan meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfor di dalam sistem pencernaan sehingga kadarnya di dalam darah meningkat. Hal ini dilakukan dengan mengambil kalsium dari tulang dan mendorong penyimpanannya oleh ginjal..Vitamin D juga berperan sebagai kofaktor bagi enzimenzim, seperti lipase dan ATP-ase.

Namun yang jelas, fungsi vitamin D tersebut di dalam tubuh harus di ikuti oleh kadar yang normal bagi tubuh itu sendiri karena kekurangan ataupun kelebihan dari kadar vitamin D yang diperlukan oleh tubuh dapat menyebabkan hasil yang merugikan bagi tubuh manusia sendiri. Misalnya, saat seseorang kekurangan vitamin D maka tubuh akan mengalami pertumbuhan kaki yang tidak normal dimana betis akan membentuk huruf O dan X. Begitu pula apabila seseorang kelebihan kadar dari vitamin D di dalam tubuhnya maka akan bersifat toksik bagi tubuh dengan gejala diare, muntah serta dehidrasi berlebihan. Intoksisitas vitamin D merupakan suatu kondisi dimana terjadi kelebihan/dosis vitamin D terlalu tinggi di dalam tubuh. Kelebihan vitamin D menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium didalam darah(hipercalsemia). Peningkatan kadar kalsium dalam darah berlebih akan menyebabkan terjadinya endapan kalsium pada organ organ diseluruh tubuh terutama ginjal. Toksisitas vitamin D tidak akan diakibatkan oleh vitamin D dari sumber endogen meskipun seseorang terpapar secara berlebihan dari sinar matahari. Hal ini disebabkan karena prokolekalsiferol dan kolekalsiferol akan mengalami proses transformasi hanya sesuai kebutuhan sedangkan sebagian lagi akan menjadi beberapa fotoisomer dengan aktivasi biologic yang sangat rendah. Bayi di dalam kasus ini merupakan salah satu contoh dari kasus yang mengalami intoksisitas akibat kelebihan vitamin D dan akhirnya juga turut mengalami gangguan pada ginjal berupa nefrokalsinosis. Hal ini dikarenakan pada dasarnya semua anak termasuk bayi perlu mendapatkan 400 IU vitamin D setiap hari, dan jumlah ini tidak dapat diperoleh dengan pemberian ASI. Beberapa orang memperoleh vitamin D dari sinar matahari namun ada juga yang memberikan pemberian suplemen vitamin D dalam bentuk tetes kepada bayi yang minum ASI segera setelah lahir. Hal ini sebenarnya di perkenankan asalkan dosis yang di berikan pada bayi sesuai dengan kebutuhan vitamin D bayi tersebut dan berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter. Namun, dalam kasus ini yang menjadi masalah adalah pemberian vitamin D yang berlebihan dari orang tua anak tanpa meminta

pertimbangan dari dokter terlebih dahulu (300,000 IU) sehingga terjadilah suatu proses keracunan vitamin D yang dialami bayi dan menimbulkan kondisi patologis bagi bayi tersebut. Hal ini didukung oleh adanya gejala seperti diare, penurunan nafsu makan dan data hasil pemeriksaan yang menunjukkan peningkatan serum level diatas normal, peningkatan serum phosphorus, peningkatan rasio kalsium urine/kreatinin urine di atas normal, peningkatan 25hydroxy vitamin D serta hasil USG abdomen yang menunjukkan adanya kalsifikasi bilateral minimal yang terjadi pada parenkim ginjal. Adanya kalsifikasi ini menunjukkan selain mengalami intoksisitas akibat vitamin D bayi tersebut juga mengalami nefrokalsinosis. Proses awal terjadinya intoksisitas vitamin D sehingga berlanjut mengalami nefrokalsinosis adalah sebagai berikut (Guyton,2007):
Kolekalsiferol (vitamin D3) Hati Penghambatan 25-Hidroksikolekalsiferol Ginjal Aktivasi 1,25-Dihidroksikolekalsiferol Epitel Usus Hormon paratiroid

Protein Mengikat Kalsium

ATPase yang dirangsang kalsium

Fosfatase Alkali Penghambatan

Absorpsi kalsium dari usus

Konsentrasi ion kalsium plasma

Proses diatas normalnya terjadi di dalam fungsi fisiologis dari tubuh untuk mempertahankan kadar kalsium dalam tubuh tetap dalam batas normal. Namun karena pada bayi di dalam kasus diberikan suplemen tambahan vitamin D dalam jumlah besar (300,000 IU) maka akibatnya terjadilah intoksikasi vitamin D yang menyebabkan hiperkalemia. Hal ini didasarkan dari tingginya konsumsi vitamin D yang terlalu tinggi sehingga menyebabkan tubuh tidak lagi mampu untuk mengkompensasi kelebihan vitamin D tersebut. Akibatnya kadar konsentrasi dari ion kalsium plasma meningkat. Pada penyerapan vitamin D (yang diubah dari 25(OH)vitamin D di hati) atau 25-(OH)vitamin D itu sendiri, kalsitriol terlepas dari ikatan dengan protein, meningkatkan kadar kalsitriol bebas.Peningkatan ini menyebabkan hiperkalsemia karena peningkatan absorpsi kalsium intestinal dan peningkatan resorpsi tulang. Keadaan hiperkalsemia ini akan menyebabkan terjadinya nefrokalsinosis. Nelson dkk (2000) menyatakan bahwa nefrokalsinosis didefiniskan sebagai peningkatan kadar kalsium ginjal, paling sering disebabkan oleh hiperkalsemia dan hiperkalsiuria, yang menyebabkan deposisi kalsium di parenkim ginjal

(nefrokalsinosis kortikal) atau piramida medula (nefrokalsinosis medular). Kelainan metabolisme kalsium, seperti hiperkalsemia dan hiperkalsiuria dapat memicu deposisi garam kalsium dalam parenkim ginjal (nefrokalsinosis). Deposisi yang meluas dapat menyebabkan penyakit tubulointerstisial kronik dan insufisiensi ginjal. Tanda-tanda awal kerusakan akibat hiperkalsemia terlihat pada tingkat intraselular di dalam sel-sel epitel tubulus. Keadaan ini menyebabkan distorsi mitokondria, sitoplasma, dan membran basalis. Debris kalsium di sel menyebabkan oklusi tubulus, mengakibatkan atrofi obstruktif nefron, inflamasi non spesifik, dan fibrosis interstisial. Drainase urin yang terganggu melalui tubulus yang berkalsifikasi menyebabkan atrofi daerah korteks dan mengakibatkan parut korteks. Abnormalitas fungsional konsentrasi urin (osmolalitas)

adalah perubahan pada ginjal yang pertama kali terdeteksi. Dampak ini berhubungan dengan menurunnya transpor klorida di dalam segmen asenden nefron. Kerusakan lain fungsi tubulus, seperti asidosis tubular dan nefritis salt-losing, juga dapat terjadi. Deposisi kalsium yang terus berlanjut dan tidak disadari akhirnya menyebabkan insufisiensi ginjal kronik. Nefrokalsinosis dapat diperberat dengan pembentukan batu ginjal, yang memperburuk insufisiensi ginjal, menyebabkan uropati obstruktif. Selain itu dapat pula ditemukan gambaran histologis berupa deposit kristal kalsium fosfat atau kalsium oksalat di dalam interstisium ginjal. Pada pasien di dalam kasus ditemukan gejala berupa diare dan penurunan nafsu makan hal ini terjadi karena adanya intoksikasi vitamin D yang menyebabkan gangguan hiperkalsemia sehingga menyebabkan timbulnya manifestasi klinis berupa gangguan gastrointestinal. Gejala-gejala gastrointestinal dihubungkan dengan aksi depresi sistem saraf otonom dan akibat hipotoni otot. Peningkatan sekresi asam lambung sering terjadi pada hiperkalsemia dan meningkatkan manifestasi gastrointestinal. Anoreksia, nausea, dan muntah meningkat dengan peningkatan volume residual lambung. Konstipasi dipicu oleh dehidrasi yang sering bersama-sama hiperkalsemia. Nyeri perut yang kemudian memicu obstipasi. (Ginayah,2011)

Selain itu, hiperkalsemia juga dapat menimbulkan gejala gangguan pada ginjal. Hiperkalsemia menyebabkan defek tubular ginjal reversibel yang

mengakibatkan hilangnya kemampuan pemekatan urin dan poliuria. Penurunan asupan cairan dan poliuria berperan pada gejala yang dihubungkan dengan dehidrasi. Penurunan reabsorpsi pada tubulus proksimal terhadap natrium, magnesium, dan kalium terjadi akibat deplesi garam dan air yang disebabkan oleh dehidrasi seluler dan hipotensi. Sedangkan untuk gejala nefrokalsinosis pada kasus ini tidak ada yang khas.

10

11