Anda di halaman 1dari 8

Escherichia coli

Escherichia colitergolongbakteri Gram-negatif, bersifatmotil, uniform, tidak tahan asam, tidak membentuk spora dan mempunyai flagella. Escherichia coli berbentuk batang pendek (koko basil) dengan ukuran 2-3 x 0,6m. Ada beberapa klasifikasi Escherichia coliberdasarkan sifat dan kerusakan yang ditimbulkan pada hospes. Escherichia colipada manusia dikenal 7 kelompok yaitu Enterohaemorhagic Escherichia coli(EHEC), yang termasuk ke dalam kelompok EHEC adalah Escherichia coli serotipe O157:H7 yang bersifat toksik terhadap ginjal (hemolytic uremia syndrom/HUS). Mekanisme kolonisasi dan invasi antigen EHEC belum diketahui secara pasti tapi dilaporkan antigen fimbia juga terlibat dalam proses tersebut. EHEC tidak invasive terhadap sel-sel mukosa, EHEC menghasilkan toksin yang mirip dengan toksin Shigella. Toksin ini berperan dalam respon inflamatorik yang disebabkan EHEC (Todar, 2002). Enteropathogenic Escherichia coli(EPEC), EPEC menginduksi diare cair yang mirip dengan ETEC, EPEC menghasilkan adesin non fimbria yang membentuk intimin, suatu protein membran luar yang memediasi tahap akhir dari adherenc. Beberapa tipe EPEC disebut juga sebagai Enteroadherent Escherichia coli (EAEC) (Todar, 2002). Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC), merupakan penyebab diarepada bayi dan anak-anak di negara-negara yang berkembang dan daerah yang sanitasinya kurang baik. ETEC dapat diisolasi dari makanan dan air yang terkontaminasi pada daerah-daerah yang endemik. Toksin yang dihasilakn oleh ETEC adalah heat labile toxin (LT) dan atau heat stabile toxin (ST). Gen-gen tersebut bisa terdapat pada plasmid-plasmid yang sama atau terpisah. LT enterotoksin sangat mirip dengan toksin yang dihasilkan oleh Cholera baik struktur maupun bentuk reaksinya dan mempunyai reseptor yang sama pada saluran pencernaan. ST enterotoksin merupakan toksin yang berasal dari kelompok peptida dengan berat molekul sekitar 2000 Dalton, berat molekul yang kecil ini menyebabkan peningkatan siklus GMP pada sitoplasma sel. Hal ini menyebabkan terpisahnya elektrolit dari cairan tubuh sehingga terjadi diare (Todar, 2002). Enteroaggregative Escherichia coli (EaggEC), menghasilkan toksin yang disebut enteroaggregatstabile toxin (EAST) yang mempunyai kemampuan agregatif terhadap sel-sel hospes, EaggEC melekat pada mukosa intestinal dan menyebabkan diare yang tidak berdarah

tanpa melakukan invasi atau menyebabkan terjadinya reaksi inflamatorik, Uropathogenic Escherichia coli (UPEC), Neonatal meningitis Escherichia coli (Todar, 2002). Khusus pada ayam dinamakan avian enteropathogenic Escherichia coli (APEC), menyebabkan gangguan pada ayam umumnya berasal dari O1, O2, dan O78. Serotipe O8:K50 dan O9:K30 mampu menyebabkan kematian pada anak ayam umur 1 hari (Arne et al. , 2000). Isolasi dan identifikasi Esherichia coli dilakukan untuk menguatkan diagnosa.

Isolasibakteridibutuhkansampeldariunggas yang terinfeksiEsherichia coliterutamaadalah organ-organ dalam yang mengalamiperubahansertaterlihatadanyalesiakibatinfeksibakteriini. Organ dalam yang biasanyamengalamiperubahandanterdapatlesiakibatinfeksiEscherichia coliadalahhati, jantung, air sac, yolk sacdansaluranpencernaan.

Isolasidanidentifikasidilakukanpada media buatansepertibrilliantgreenagar (BGA) dan media agar eosinmethylen Bbue (EMB) yang merupakan media

diferensialuntukmembedakanEscherichia colidenganbakterienterik lain (Jawetzet al. , 1987). Patogenesitas dan Faktor Virulensi Patogenesitasadalahkemampuanorganismeuntukmenimbulkanpenyakit. Mikroorganismemenyeranghospesyaitubilamerekamemasukijaringantubuhdanberkembangbia kdisitu, makaterjadilahinfeksi. Responhospesterhadapinfeksiialahterganggunyafungsitubuh, halinidisebutpenyakit. Jadi, patogenadalahmikroorganismeataumakroorganismemanasaja

yang mampumenimbulkanpenyakit (Pelczardan Chan, 1988). Kemampuansuatumikroorganismepatogenikuntukmenyebabkaninfeksi dipengaruhitidakhanyaolehsifat-sifatmikrobaitusendiri, tetapijugaolehkemampuanhospesuntukmenahaninfeksi. Derajatkemampuansuatumikrobauntukmenyebabkaninfeksidisebutvirulensi. Apabilasuatumikrobalebihmampumenimbulkansuatupenyakit, makadikatakanmikrobatersebutlebihvirulendaripada yang lain. Padakebanyakankasus, sifat(patogenesitasnya)

sifatmenyebabkanvirulensisuatumikroorganismepatogenikitutidakjelasataubelumdiketahui. Namun, telahdiketahuibahwabeberapabakterimengekskresikansubstansi, sedangkan yang lain mempunyaistrukturkhusus yang turutmenyumbangkepadavirulensinya (Pelczardan Chan, 1988). Endotoksin Banyakmikroorganisme, terutamabakteri Gram negatif,

tidakmengeksresikantoksinterlarutdarisel yang utuhlagihidup, tetapimenghasilkanendotoksin

yang

dilepaskanhanyabilaselnyahancur.

Adanyasubstansiberacun

di

dalampopulasibakterisemacamitudisebabkankarenaterlisisnyabeberapadariselitu (Pelczar dan Chan, 1988). Enzimekstraseluler Virulensibeberapamikroorganismesebagianbesardisebabkanolehproduksienzimekstras eluler. Hemolisinialahsubstansi yang melisissel-seldarahmerah, Galur-

membebaskanhemoglobinnya.

galurhemolitikbakteripatogeniklebihvirulendaripadagalur-galur non hemolitikdalamspesies yang sama. Hemolisinbakteridariberbagaispesiesberbedadalamsifatkimiawisertacarakerjanya. Kemampuanmenembusjaringandiperbesarolehproduksihemolisin. tipehemolisinbakteri, tipe yang Ada 2

pertamaialahekstraselulerdandapatdipisahkandariselyang keduameliputihemolisin agar darah. yang

selbakteridengancarapenyaringan.

Tipehemolisin

menghasilkanperubahan-perubahankasatmatapadacawan

Padacawan-

cawaninikolonibakterihemolitikdikelilingiolehdarahjernihdantakberwarnakarenaselseldarahmerahtelahterlisisdanhemoglobinnyadiubahmenjadisenyawatakberwarna. Inidisebut -hemolisis. Tipe-tipebakterilaindapatmereduksi hemoglobin menjadimethemoglobin, yang mengakibatkanterbentuknyadaerahkehijauan di sekelilingkoloni. Inidisebut -hemolisis (Pelczar dan Chan, 1988). Kapsul Virulensibakteridalambanyakhaldipengaruhiolehadaatautidakadanyakapsul. Bilapatogenkehilangankapsulnya, makamerekakehilangankemampuannyamenyebabkanpenyakit. Bertambahnyavirulensipadagalurgalurberkapsuldisebabkanolehkemampuanpolisakaridakapsuluntukmencegahfagositosisataup enelananolehfagosithospes. sifatpermukaankapsul yang Kemampuaninimungkindisebabkanolehsifatmencegahfagositsehinggatidakmembentukkontak yang sepertimisalnyaolehmutasi,

cukuperatdenganbakteri yang menelannya (Pelczar dan Chan, 1988). Pili Banyakbakteri non patogenikmemilikipili, samahalnyasepertibanyakbakteri non patogenikmemilikikapsul. Organel-organelinidapatmeningkatkanvirulensibeberapapatogen.

Telahdilaporkanbahwadimilikinyapilimembentukorganismemelekatdenganlebihbaikpadaper mukaanseldanjaringanhospes. (menyebabkaninfeksisalurankemih) SebagaicontohEscherichia coli

nampaknyamempunyaipili.

Adanyapilidapatdikaitkandenganvirulensi (Pelczar dan Chan, 1988).

FaktorVirulensiEscherichia coli Endotoksin adalah bagian dari dinding sel luar bakteri yang berkaitan dengan bakteri Gram negatif karena membentuk komponen membran luar dari dinding sel bakteri tersebut. Aktivitas biologi endotoksin diakitkan dengan lipopolisakarida (LPS). Toksisitas LPS tergantung pada komponen lipid A dan imunogenitasnya bergantung pada komponen polisakarida. Antigen dinding sel (antigen O) bakteri Gram negatif merupakan komponen LPS. LPS sering terlibat dalam proses patologi bakteri Gram negatif. Terdapat tiga jenis antigen utama pada Escherichia coli yaitu somatik (antigen O), kapsul (antigen K), dan flagela (antigen H). Dilaporkan terdapat lebih dari 200 jenis antigen O, 80 antigen K dan lebih dari 50 antigen jenis H. Gabungan dari antigen0antigen ini menghasilkan berbagai jenis serotipe Escherichia coli (Smith, 1980). Escherichia coli mempunyai beberapa faktor virulensi yang berhubungan dengan proses resistensi terhadap pertahanan tubuh, kemampuan hidup dalam cairan fisiologis dan efek sitotoksik (Altekruse, 2001). Salah satu faktor adesi adalah fimbriae menunjukkan virulensi Escherichia coli (Arne et al. , 2000). Antigen K-1 juga merupakan penentu virulensi pada Escherichia coli. Antigen K-1 berperan dalam menghambat kerja komplemen, proses fisiologis dan respon imunologis lainnya. Dua jenis enterotoksin yang diproduksi oleh golongan enterotoksigenik yaitu heat labile toxin (LT) dan heat stabile toxin (ST) (Todar, 2002). Adesi Proses adesimerupakantahapawalinfeksibakteri yang

berperandalamkolonisasinyapadapermukaanselhospes. Adesibakteripadapermukaanselmemperpendekjarakantarabakteridenganpermukaantubuhsehi nggamempermudahtoksinataumetabolitlain dihasilkanbakteriuntukmelekatpadareseptornya di permukaanselhospes (Todar, yang 2005).

Adesiberupatonjolan-tonjolanfilamendisebutpili/fimbria. Adesininimengikatreseptorspesifikpadamembranpermukaanselepitel (Bellanti, 1993). Mekanismeorganismepatogendalammenimbulkanpenyakitpadahospesnyadapatmelaluiperleka tanorganismepadaselepitel, produksitoksindankemampuanmengadakanperubahangenetis. Perlekatanmikroorganismepadaselhospesberkaitandengansifatpermukaanseldarikeduanya. Cara mikroorganismemenimbulkaninfeksipertama kali primer, penembusandaninvasijaringan,

adalahmenembuskulitataumembranmukosasebagaipertahanan

selanjutnyamelekatpadapermukaanepitelkulitmelanjutkegastrointestinalis, traktusrespiratoriusdantraktusurogenitourius (Bellanti, 1993). Fagositosis Fagositosis penting dalam melindungi tubuh terhadap infeksi. Ada 2 tipe sel khusus yang terlibat dalam proses fagositik, yaitu granulosit polimorfonuklear (terutama neutrofil) dan makrofag. Sel-sel polimorfonuklear (PMN) merupakan garis depan pertahanan internal hospes. Sel-sel PMN ini dihasilkan di dalam sumsum tulang dan dilepaskan ke dalam darah dalam jumlah besar. Sel-sel PMN melaksanakan fungsinya setelah meninggalkan peredaran dan memasuki situs-situs peradangan di dalam jaringan, sel-sel PMN banyak mengandung enzim dan substansi antimikrobial untuk membunuh dan merusak bakteri. Makrofag dibentuk dari prekursor edar monosit, yang juga dihasilkan di dalam sumsum tulang. Segera setelah monosit meninggalkan peredaran dan melaksanakan tugas fagositiknya di dalam jaringan disebut makrofage (Pelczar dan Chan, 1988). Proses fagositosis mensyaratkan melekatnya mikroba terlebih dahulu kepada sel fagositik. Pada fagositosis, fagosit menjulurkan kaki-kai palsu kecil di sekeliling mikroba setelah terjadinya perlekatan. Kaki palsu ini melebur dan membentuk vakuola dengan cara melipatnya membran plasma fagosit ke arah dalam untuk menelan bakteri, vakuola ini disebut fagosom. Kejadian-kejadian berikutnya bergantung kepada kegiatan butiran-butiran lisosom. Butiran-butiran ini bergerak ke arah fagosom, melebur dengan dindingnya untuk membentuk fagolisosom dan melepaskan isinya (enzim-enzim hidrolitik) ke dalam vakuola. Dengan demikian mengawali pembunuhan dan pencernaan mikroba secara intraseluler. Di dalam fagolisosom, kebanyakan mikroba terbunuh dalam waktu beberapa menit, meskipun penghancuran secara lengkap dapat memakan waktu berjam-jam (Pelczar dan Chan, 1988). http://yudhiestar. blogspot. com/2010/01/escherichia-coli. html

Patogenesis Infeksi Bakteri E. coli


Posted on 13 December 2010

1. ETEC (Enterotoxigenic Escherichia coli) ETEC merupakan sebagian kecil dari spesies E. coli, yang sesuai dengan asal katanya, menyebabkan sakit diare yang diderita oleh orang dari segala umur dari berbagai lokasi di dunia. Organisme ini sering menyebabkan diare pada bayi di negara-negara kurang berkembang dan pada para pengunjung dari negara-negara maju. Penyebab penyakit yang mirip dengan kolera ini telah dikenali selama sekitar 20 tahun. Gastroenteritis merupakan nama umum dari penyakit yang disebabkan oleh ETEC, walaupun penyakit ini sering juga dijuluki travelers diarrhoea (diare pada orang yang melakukan perjalanan). Gejala klinis yang paling sering terjadi dalam kasus infeksi ETEC antara lain diare berair, kram perut, demam ringan, mual, dan rasa tidak enak badan. Dosis infektifPenelitian pada sukarelawan mengindikasikan bahwa diperlukan dosis ETEC yang relatif besar (100 juta hinggal 10 milyar bakteri) sehingga bakteri ini dapat membentuk koloni di dalam usus halus, dapat berkembang biak dan dapat menghasilkan racun. Racun yang dihasilkan bakteri ini merangsang sekresi cairan. Dengan dosis infektif yang tinggi,

diare dapat terjadi dalam 24 jam setelah infeksi. Untuk bayi, dosis infektif organisme ini mungkin lebih sedikit.

2. EPEC (Enteropathogenic Escherichia coli) EPEC didefinisikan sebagai E. coli yang termasuk serogroup yang secara epidemiologi merupakan patogen, tetapi mekanisme virulensinya (cara bakteri ini menimbulkan penyakit) tidak terkait dengan ekskresi/dihasilkannya enterotoxin E. coli yang khas. Diare bayi ( Infantile diarrhoea ) merupakan nama penyakit yang biasanya disebabkan oleh EPEC. EPEC menyebabkan diare berair atau berdarah. Diare berair umumnya disebabkan oleh perlekatan bakteri dan perubahan integritas usus secara fisik. Diare berdarah disebabkan oleh perlekatan bakteri dan proses perusakan jaringan yang akut, mungkin disebabkan oleh racun yang mirip dengan racun Shigella dysenteriae,yang disebut juga verotoxin. Dalam kebanyakan strain-strain ini, racun yang mirip dengan racun Shigella tersebut lebih berkaitan dengan keberadaan sel daripada ekskresi dari sel. Dosis infektif EPEC sangat mudah menginfeksi bayi dan dosis infektifnya diduga sangat rendah. Dalam beberapa kasus penyakit pada orang dewasa, dosis infektifnya diduga mirip dengan penghuni usus besar (colonizer) yang lain (total dosis lebih dari 106 ).

3. EIEC (Enteroinvasive Escherichia coli) Tidak diketahui makanan apa saja yang mungkin menjadi sumber jenis-jenis EIEC patogenik yang menyebabkan penyakit disentri (bacillary dysentery). Enteroinvasive E. coli (EIEC)/ E. coli penyerang saluran pencernaan dapat menyebabkan penyakit yang dikenal sebagai bacillary dysentery (disentri yang disebabkan oleh bakteri berbentuk batang). Jenisjenis EIEC yang menyebabkan penyakit ini berhubungan dekat dengan Shigella spp. Setelah masuk ke dalam saluran pencernaan, organisme EIEC menyerang sel epithel (sel-sel pada permukaan dinding usus bagian dalam), dan menimbulkan gejala disentri ringan, yang sering salah didiagnosa sebagai disentri yang disebabkan oleh jenis Shigella . Penyakit ini ditandai adanya lendir dan darah dalam kotoran individu yang terinfeksi. Dosis infektif Dosis infektif EIEC diduga hanya sekitar 10 organisme (sama dengan Shigella ).

4. EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli) EHEC berkaitan dengan konsumsi daging, buah, sayuran yang tercemar, khususnya di negara berkembang. Pangan asal hewan yang sering terkait dengan wabah EHEC di Amerika Serikat, Eropa, dan Kanada adalah daging sapi giling (ground beef). Selain itu, daging babi, daging ayam, daging domba, dan susu segar (mentah). Serotipe utama yang berkaitan dengan EHEC adalah E. coli O157:H7, yang pertama kali dilaporkan sebagai penyebab wabah foodborne disease pada tahun 1982-1983. EHEC ini

menghasilkan Shiga-like toxins sehingga disebut pula sebagai Shiga Toxin Producing E. coli (STEC). Shiga toxin ini mematikan sel vero, sehingga disebut pula Verotoxin-Producing E. coli (VTEC). Bakteri ini umumnya tinggal di usus hewan, khususnya sapi, tanpa menimbulkan gejala penyakit. Bakteri ini juga dapat diisolasi dari feses ayam, kambing, domba, babi, anjing, kucing, dan sea gulls. Infeksi EHEC sering menimbulkan diare berdarah yang parah dan kram bagian perut, namun kadang tidak menimbulkan diare berdarah atau tanpa gejala sama sekali. Pada anak di bawah umur 5 tahun dan orang tua sering menimbulkan komplikasi yang disebut Hemolytic Uremic Syndrome (HUS), yang ditandai dengan rusaknya sel darah merah dan kegagalan ginjal. Kirakira 2-7% infeksi EHEC mengarah ke HUS. Di Amerika Serikat, anak-anak yang mengalami kegagalan ginjal akut banyak disebabkan oleh HUS akibat EHEC. Infeksi EHEC ini dapat juga menimbulkan kematian, khususnya pada anak-anak dan orang tua, berkaitan dengan timbulnya Hemorrhagic Colitis (HC), HUS, dan thrombotic thrombocytopenic purpura.

5. EAEC (Enteroaggregative Escherichia coli) EAEC telah ditemukan di beberapa negara di dunia ini. Transmisinya dapat food-borne maupun water-borne. Patogenitas EAEC terjadi karena kuman melekat rapat-rapat pada bagian mukosa intestinal sehingga menimbulkan gangguan. Mekanisme terjadinya diare yang disebabkan oleh EAEC belum jelas diketahui, tetapi diperkirakan menghasilkan sitotoksin yang menyebabkan terjadinya diare. Beberapa strain EAEC memiliki serotipe seperti EPEC. EAEC menyebabkan diare berair pada anak-anak dan dapat berlanjut menjadi diare persisten. Masa inkubasi diperkirakan kurang lebih 20 48 jam.

6. DAEC (Diffuse-Adherence Escherichia coli) Nama ini diberi berdasarkan ciri khas pola perekatan bakteri ini dengan sel-sel HEP-2 dalam kultur jaringan. DAEC adalah kategori E. coli penyebab diare yang paling sedikit diketahui sifat-sifatnya. Namun demikian data dari berbagai penelitian epidemiologi di lapangan terhadap diare pada anak-anak di negara-negara berkembang menemukan DAEC secara bermakna sebagai penyebab diare yang umum ditemukan dibandingkan dengan kelompok kontrol. Sedangkan studi lain gagal menemukan perbedaan ini. Namun bukti-bukti awal menunjukkan bahwa DAEC lebih patogenik pada anak prasekolah dibandingkan dengan pada bayi dan anak di bawah tiga tahun (Batita). Pada penelitian lain ada strain DAEC yang dicobakan pada sukarelawan tidak berhasil menimbulkan diare dan belum pernah ditemukan adanya KLB (Kejadian Luar Biasa) diare yang disebabkan oleh DAEC. Sampai saat ini belum diketahui reservoir bagi DAEC, begitu pula belum diketahui cara-cara penularan dan faktor risiko serta masa penularan DAEC.