Anda di halaman 1dari 25

BAB 2. PEMBAHASAN 2.1 ARITMIA 2.1.

1 Definisi Aritmia merupakan suatu perubahan dalam formasi dan atau penyebaran konduksi listrik otot jantung yang menyebabkan perubahan kecepatan denyut jantung (rate), irama (rhythm) atau susunan potensial aksi yang dapat berakibat letal (sudden cardiac death) atau simptomatik (sinkope, near sinkope, pusing, dan berdebar) (Silbernagel, 2000 dan Hardiono, 2010). Aritmia menurut A. Muin dalam PAPDI 2006 adalah: a. Irama yang berasal bukan dari nodus SA b. Irama yang tidak teratur, meskipun ia berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia c. Frekuensi kurang dari 60 x/menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100 x/menit (sinus takikardi) d. Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra vesikuler 2.1.2 Epidemiologi Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap tahunnya. Atrial fibrilasi mengenai 2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75 % orang yang terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. AF merupakan aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia<65 tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun. . Di Amerika Utara, prevalensi AF diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050 ( Iswanto, 2011)

2.1.3 Anatomi dan Fisiologi Penghantaran Listrik Pada Jantung

Lapisan jantung terdiri dari :


1. Perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas :

Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini ( vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml.
2. Epikardium adalah bagian terluar dari otot jantung. 3. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab

atas kemampuan kontraksi jantung.

4. Endokardium lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis

endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah.

Sistem konduksi jantung terdiri dari :


SA ( Sinoatrial ) node : merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat

pada dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior dan vena cava inferior. Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10).
AV ( atrioventricular ) node : merupakan serabut serabut saraf yang

terletak di bagian basal dari interatrial dalam atrium kanan.


Bundle of His ( berkas His) : menyebar dari nodus AV, yang memasuki

selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Bercabang menjadi right dan left bundle branch kemudian menjadi serabut purkinje. Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel.

Penyebaran potensial aksi pada ventrikel terdiri dari 4 fase yaitu :


1. Fase 0: Initial rapid depolarization.

Pada fase ini terjadi influks natrium akibat pembukaan saluran natrium saat terjadi peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium. Awal depolarisasi adalah keadaan polarisasi (resting membrane potential) dimana muatan sisi dalam membran lebih negative dibanding sisi luar (polarisasi).
2. Fase 1: Brief initial repolarization.

Pada fase ini saluran kalium mulai terbuka.


3. Fase 2: Prolonged plateau.

Pada fase ini saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks kalium.
4. Fase 3: Late rapid repolarization dimana terjadi pembukaan saluran

lambat kalium.
5. Fase 4: Resting membrane potential (-100 mv)

Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi) (Price, 2002 dan Muchtar, 2007)

2.1.4 Etiologi Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).


2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.


3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat

anti aritmia lainnya.


4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung.


6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. 10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. 11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system

konduksi jantung) (Dennis lee, MD 2011)

2.1.5 Klasifikasi Aritmia a. Irama Berasal Dari Nodus SA


Irama sinus normal, yaitu irama jantung pada umumnya Sinus bradikardi, irama sinus yang kurang dari 60x/menit. Sering ditemukan pada olahragawan yang erlatih, gangguan faal nodus sinus pada usia lanjut, miksedema (hipotiroid), hipotermia, vagotonia, tekanan intracranial yang tinggi.

Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernafasan ataupun tidak. Merupakan kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat saat inspirasi dan lambat saat ekspirasi.

Sinus takikardi, peningktan aktivitas node SA 100 kali/ menit atau lebih Block sinoatrial, suatu kedaan dimana pembentukan impuls di nodus masih normal tetapi impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga gelombang p pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi 2 kali PP yang normal. Keadaan ini bisa ditemukan pada stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis, penyakit jantung coroner, terutama infark jantung bagian inferior, keracunan digitalis atau obat anti aritmia yang lain.

b. Aritmia Atrial
-

Fibrilasi atrial (AF) dengan respon venrikel cepat, normal, atau lambat

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).
-

Fluter atrial

Irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak) Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis, penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis
-

Atrial takikardi, biasanya paroksismal (PAT, Paroksismal atrial takikardi) ada juga yang disertai dengan blok hantarannya dan disebut sebagai PAT dengan blok

ekstrasistol atrial atau premature atrial beats, hal ini terjadi karena adanya impuls yang berasal dari atrium yang timbul secara prematur.

c. Aritmia AV Junctional ada yang timbul pasif, yaitu karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih
-

irama AV junctional, biasanya bradikardia; bisa tinggi, sedang atau rendah AV jungsional takikardi non paroksismal AV jungsional ekstrasistol

AV jungsional takikardi paroksismal

10

d. Aritmia Supra Ventrikuler Lainnya


-

Aritmia SV multifocal/ wandering pace maker Multifokal SV takikardi Multifocal SV takikardi dengan blok SV ekstrasistol non conducted Irama Idio Ventrikuler, biasanya non paroksismal, dan idio ventrikuler takikardi/non paroksismal, PVT (Paroksismal ventrikuler takikardi)

e. Aritmia Ventrikuler
-

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.
-

VFl ( Fluter ventrikuler) adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

Parasistol ventrikuler Ventrikel fibrilasi adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P,

11

QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

f. Gangguan Hantaran Pada Sekitar Berkas HIS Dan Percabangannya Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)

LBBB Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan

V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

RBBB

12

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat (Trisnohadi, 2006)

2.1.6 Patofisiologi Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi 1. Gangguan pembentukan impuls gangguan ini dapat dibagi menjadi: a. kelainan automatisasi pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia b. trigger automatisasi dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed afterdepolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik

13

maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai. 2. Gangguan konduksi a. re-entry Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant. b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi) impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting. c. Blok Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block (Muchtar, 2007)

14

2.1.8 Gejala Klinis Sebuah aritmia mungkin "Silent" dan tidak menimbulkan gejala apapun. Gejala-gejala yang mungkin muncul :

Palpitasi Dada berdebar debar Pusing atau kepala terasa melayang Sesak napas Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada Merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah) Kesadaran menurun Syncope Bradikardi atau takikardi Hipotensi Syok Edema paru Akral dingin Penurunan kondisi urin (Muchtar, 2007)

Tanda yang dapat terjadi :

2.1.9 Diagnosis Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti :

Electrocardiogram (ECG or EKG):

Sebuah gambar impuls listrik yang berjalan melalui otot jantung. Sebuah EKG dicatat pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang melekat pada kulit lengan, dada dan kaki.

Ambulatory monitors, seperti :

15

Holter monitor: Rekorder kecil yang portable dimana menempel pada elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu selama 24 jam.

Transtelephonic monitor: monitor kecil ditempelkan pada elektroda, biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme jantung pasien dikirim melalui line telepon ke dokter.

Transtelephonic monitor with a memory loop: rekorder kecil yang portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien.

Stress test: sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau memburuk dengan latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah ada penyakit jantung atau jantung koroner yang menjadi penyebab kelainan ritme.

Echocardiogram: alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan jika ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia. Tes ini dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas.

Cardiac

catheterization: menggunakan

local

anestesi,

kateter

dimasukan melalui pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray. Pada kateter dimasukan kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri koroner, rongga jantung dan katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot dan katup jantung.

Electrophysiology study (EPS): kateterisasi khusus jantung yang dapat mengevaluasi sistem konduksi jantung. Kateter dimasukan untuk merekam aktivitas elektrik jantung. Alat ini digunakan untuk menentukan penyebab kelainan ritme jantung dan penanganan yang sesuai. Selama tes, aritmia dapat dimunculkan dan dihentikan.

Tilt table test (passive head-up tilt test or head upright tilt test): merekam tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan dengan posisi kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini digunakan untuk mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.

16

1.1.10 Penatalaksanaan Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia yang diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau operasi. Farmakologi Terapi Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat yang sering digunakan : Anti aritmia Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko penggumpalan darah atau terjadinya stroke

Vaughan-Williams Klasifikasi Class Basic Mechanism Comments I IA IB IC II III sodium-channel blockade - moderate - weak - strong beta-blockade potassium-channel blockade calcium-channel blockade Reduce phase 0 slope and peak of action potential. Moderate reduction in phase 0 slope; increase APD; increase ERP. Small reduction in phase 0 slope; reduce APD; decrease ERP. Pronounced reduction in phase 0 slope; no effect on APD or ERP. Block sympathetic activity; reduce rate and conduction. Delay repolarization (phase 3) and thereby increase action potential duration and effective refractory period. Block L-type calcium-channels; most effective at SA and AV nodes; reduce rate and conduction.

IV

17

Class

Known as

Examples

Mechanism

Clinical uses [ 1 ]

Ventricular prevention of

arrhythmias

fastIa channel blockers

Quinidine

(Na + )

channel block

paroxysmal recurrent atrial fibrillation (triggered by vagal overactivity)

Procainamide (intermediate Disopyramide association/dissociation)

procainamide

in Wolff-Parkinson-White syndrome

treatment during

and and

prevention immediately

after myocardial

Lidocaine Phenytoin Mexiletine

(Na + ) (fast

channel block

infarction , practice discouraged

though is given

this now the

Ib

association/dissociation)

increased risk of asystole

ventricular atrial

tachycardia

fibrillation Ic

Flecainide Propafenone Moricizine

(Na ) (slow

channel block

prevents paroxysmal treats recurrent

atrial fibrillation

association/dissociation)

tachyarrhythmias of abnormal conduction system .

18

contraindicated post-

immediately

myocardial infarction. Propranolol Esmolol Timolol Metoprolol Atenolol Bisoprolol


II

Betablockers

beta

blocking

decrease myocardial prevent recurrence

Propranolol also shows some class I action

infarction mortality

of tachyarrhythmias In Wolff-Parkinson(sotalol:) ventricular

Amiodarone Sotalol Ibutilide Dofetilide Dronedarone E-4031 K + channel blocker Sotalol is blocker [ 2 ] also a beta

White syndrome

III

tachycardias and atrial fibrillation

(Ibutilide:) atrial

flutter and atrial fibrillation

prevent

recurrence

of paroxysmal slowIV channel blockers


Verapamil Diltiazem

supraventricular Ca 2+ channel blocker tachycardia

reduce ventricular

rate in patients with atrial fibrillation Used V


in

supraventricular especially with in Atrial

Adenosine Digoxin

Work

by

other

or arrhythmias, Failure

unknown

mechanisms Heart

(Direct nodal inhibition). Fibrillation,

contraindicated

in ventricular arrhythmias. Perubahan Pola Hidup

19

Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi diharapkan menghindari factor resiko tersebut : Berhenti merokok Membatasi konsumsi alcohol Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein ( teh atau kopi ) Electrical Cardioversion Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi. Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan mensinkronisasi jantung dan memacu jantung kembali ke normal ritme.

Permanent Pacemaker Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan nadi yang normal. Pacemaker memiliki pulse generator dan lead yang menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya digunakan untuk menghindari terjadinya denyut jantung yang lemah. Penatalaksanaan Pada Kegawat daruratan Aritmia a. Pada Bradikardi Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut : Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas

20

Berikan oksigen Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri Pasang jalur IV line

Perhatikan EKG : Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut: Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg. Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit. Bradikardi = Detak nadi <60x/min Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 Kondisi klinis tidak adekuat lakukan langkah sebagai berikut: Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan Cari dan pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung) Pastikan jalan napas aman Bantu jalan napas jika dapat menyokong seperti tangani penyebab yang diperlukan beri O2 Ukur tensi, oximetri, monitor EKG, pasang infus hipoglikemia, hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma (Karo-karo et al, 2008)

Observasi monitor kondisi klinis

Perfusi baik

Persiapkan pacu jantung transkutan . jika pada EKG terlihat AV blok derajat 2 tipe 2 atau total AV blok, pertimbangkan pemberian atropine 0,5 mg iv/5 menit (maks dose 3 mg) sambil menunggu pacu jantung trancutan. Pertimbangkan pemberian Perfusi buruk epineprin (2-10 mcg/min) atau dopamine 2-10 mcg/KgBB/min) diinfuskan.

Persiapkan pacu jantung transvenus 21 Obati penyebab dasar Knsultasi ke dokter ahli jantung

b. Pada Takikardi Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) maka harus dicari penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya. Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan Hidup Jantung Lanjut (Karo-karo et al, 2008). GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI

22

1.2 OBAT SALURAN PERNAFASAN Obat-obatan yang sering digunakan pada penyakit saluran pernafasan dapat digolongkan menjadi 3 golongan:

23

Anti asma dan PPOK

Obat asma terdiri dari obat pelega (diberikan saat serangan akut) dan obat pengontrol (untuk pencegahan serangan asma dan diberikan secara terus-menerus) Pada saat seragan asma, obat-obatan yang diberikan berupa:
-

Bronkodilator

(2 agonis kerja cepat dan

ipratropium bromide) Agonis 2 kerja cepat: salbutamol, terbutalinprokaterol Antikolinergik : fenoterol Metilsantin : ipratropium bromide, theofilin, aminofilin
-

Kortikosteroid sistemik, teofilin lepas lambat,

metilprednisolon, prednisolon. Pengobatan asma jangka panjang:


-

Inhalasi kortikosteroid: flutikason propionate, bude 2 agonis jangka panjang: prokaterol, fomoterol, Antileukotrin: zafirlukas Teofilin lepas lambat (Kepmenkes, 2009)

sonide
-

salmeterol
-

Farmakoterapi untuk PPOK antara lain (Buist, 2006)


Bronkodilator Antikolinergik Kortikosteroid Metilxantin Obat batuk Antiusive


-

Central: opiate dan non opiate Perifer

Ekspectoran : gliseril guaiacolate Mukolitik : bromheksin dan derivat Obat golongan dekongestan dan obat hidung lainnya

24

Nasal dekongestan Antihistamin

1.2.1

Obat saluran pernapasan penyebab aritmia Golongan methylxanthine (teofilin dan aminofilin) merupakan inhibitor

a. golongan methylxanthine fosfodiesterase non spesifik yang meningkatkan cAMP dalam otot polos saluran napas tetapi juga dilaporkan mempunyai berbagai aksi non bronkodilator. Obat golongan methylxanthine dapat meningkatkan denyut jantung, meningkatkan otomatisasi atrium, dan meningkatkan konduksi intra-kardiak sehingga menimbulkan gangguan irama jantung seperti sinus takikardi, denyut atrium prematur, takikardi supra-ventrikuler, fibrilasi atrium unifokal dan multifokal serta aritmia ventrikel. Teofilin lebih sering memberi efek samping aritmia yang tergantung dosis (dose dependent). Mekanisme terjadinya aritmia karena teofilin adalah melalui penghambatan pada reseptor adenosin A1 (Barnes, 2010) b. Golongan beta agonis Cara kerja obat adrenergik beta 2 adalah merelaksasi otot polos saluran napas dengan merangsang reseptor adrenergik beta 2 sehingga meningkatkan cAMP. Pemberian obat adrenergik beta 2 secara oral lebih sering menimbulkan efek samping daripada secara inhalasi, dan efek samping yang terjadi tergantung dosis (dose dependent). Stimulasi pada reseptor beta 2 adrenergik dapat menimbulkan sinus takikardi waktu istirahat dan mempresipitasi gangguan irama jantung pada individu yang sangat rentan walaupun jarang terjadi pada terapi inhalasi. Efek samping yang lain adalah hipokalemia, peningkatan konsumsi oksigen waktu istirahat pada terapi dosis tinggi (Rabe et al, 2007). Efek sistemik dosis tunggal salmeterol 50 mcg dan formoterol 12-24 mcg telah diteliti pada pasien-pasien dengan riwayat aritmia jantung ringan-sedang dan hipoksemi (PaO2 <60 mmHg). Disimpulkan salmeterol 50 mcg dan formoterol 12 mcg mempunyai safety margin lebih tinggi dari formoterol 24 mcg pada penderita PPOK dengan aritmia jantung dan hipoksemi (Johnson, 2007).

25

Obat-obat golongan agonis beta-adrenergik dapat menyebabkan takikardi, meningkatkan konduksi nodus atrio-ventrikuler, memperpendek periode refrakter nodus atrio-ventrikuler, dan memperpanjang fase 3 (fase repolarisasi lambat) yang tampak pada EKG sebagai pemanjangan interval QT (Long QT Syndrome), dimana hal tersebut dapat memicu aritmia spontan (Kallergis et al, 2005).
c. Antibiotik

Pemberian antibiotik diindikasikan pada PPOK eksaserbasi karena infeksi. Pemilihan antibiotika berdasarkan atas sensitifitas terhadap S pneumonia, H influenza dan M catarhalis. Pilihan antibiotika pada umumnya adalah amoksilin, kotrimoksazol dan eritromisin. Sebagai pilihan alternatif adalah kombinasi amoksilin dan asam klavulanat, sepalosporin, klaritromisin, azitromisin (PDPI, 2003). Antibiotika golongan makrolid dan kuinolon dapat menyebabkan pemanjangan interval QT (Long QT Syndrome), melalui penghambatan kanal potasium pada fase repolarisasi cepat akhir (Simko et al, 2008). Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada penderita PPOK, yaitu hipokalemia dan hipomagnesemia. Hipokalemia pada PPOK terjadi karena asupan kalium yang kurang (malnutrisi), atau kalium masuk ke dalam sel yang terjadi karena peningkatan aktifitas beta-adrenergik (PDPI, 2003). Kondisi hipokalemia dapat mencetuskan terjadinya takikardi ventrikel dan Torsade de Pointes (Dharma S. 2010). Torsade de Pointes merupakan bentuk takikardi ventrikel yang biasanya ditemukan pada penderita dengan interval QT yang memanjang. Pemanjangan interval QT dapat disebabkan oleh kelainan elektrolit, terutama hipokalsemia, hipomagnesemia dan hypokalemia (Thaler MS, 2009). Hipomagnesemia dapat disebabkan asupan yang tidak adekuat. Hipomagnesemia secara klinis mempunyai gejala neurologis dan muskuler, mirip gejala hipokalsemia. Dapat terjadi tetani, tanda Chvostek, dan tanda Trousseau, kejang dan aritmia jantung, terutama aritmia ventrikel. Pada EKG terjadi pemanjangan interval PR, pelebaran QRS, inversi gelombang T, dan gelombang U yang

26

menonjol (OCallaghan C.A., 2009). Gagal napas dan asidosis respiratoris merupakan komplikasi yang sering pada penderita PPOK berat. Gagal napas disebabkan gangguan pertukaran gas di saluran napas bagian perifer mulai bronkiolus terminalis sampai alveolus (PDPI, 2003).

27

Anda mungkin juga menyukai