Anda di halaman 1dari 32

REFERAT GLAUKOMA Referat Ini Dibuat Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Bagian Ilmu Penyakit Mata Program Studi

Pendidikan Profesi Dokter

Pembimbing: dr. Amaranita, Sp.M Disusun oleh: Marissa Skolastika Sopi Indrayati Oddy Litanto Fifi Arvin Sudibyo

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL

BANDUNG 2012 DAFTAR ISI DAFTAR ISI .................................................................................................. i BAB I. PENDAHULUAN ..1 BAB II. ANATOMI &FISIOLOGI MATA ..3 2.1 Anatomi Mata........................................................................................... 3 2.2 Fisiologi Aquos Humor.............................................................................9 BAB III GLAUKOMA SUDUT TERBUKA...............................................14 3.1 Definisi.....................................................................................................14 3.2 Epidemiologi............................................................................................14 3.3 Klasifikasi.................................................................................................15 3.4 Faktor Risiko............................................................................................15 3.5 Patogenesis...............................................................................................15 3.6 Gejala Klinis............................................................................................18 3.7 Diagnosis..................................................................................................19 3.8 Pemeriksaan Penunjang............................................................................19 3.9 Penatalaksanaan Glaukoma......................................................................26 3.10 Prognosis.................................................................................................29 BAB IV. KESIMPULAN ...............................................................................30 DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................31

BAB I PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk kehidupan manusia. Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam mata, sudah cukup untuk menimbulkan gangguan yang hebat, apabila keadaan ini diabaikan, dapat menimbulkan penyakit yang sangat gawat. Salah satu penyakit mata yaitu glaukoma. Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2 % penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital ,glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi humor aquoeus dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma. Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat, kira3

kira 2,2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA 2.1 Anatomi Mata I. Cavitas Orbita
A. Tulang-Tulang Pembentuk Cavitas Orbita

1. Struktur
a.

Atap Orbita, dibentuk oleh os.frontale dan sedikit kontribusi


(1)

ala minor ossis sphenoidale Lateral : terdapat fossa glandulae lacrimalis, tempat Anterior : terapat os frontale, pada margo supraorbitalis Superior : terbentuk oleh dasar fossa crania anterior Lamina Papyracea, bagian os.ethmoidales yang bertumpunya kelenjar air mata
(2)

didapatkan foramen supraorbitale.


(3) b.

Dinding Medial, terdiri dari os.ethmoidale dan os.lacrimale


(1)

terbentuk dari cellulae ethmoidales


(2) c.

Lekukan saccus lacrimale pada os.lacrimale

Dinding Lateral, dibentuk os.zygomaticus dan ala mayor ossis Dasar Orbita, dibentuk oleh os.maxilla, dengan sedikit

spenoidales
d.

kontribusi dari os.palatinum. 2. Lubang dan celah pada cavitas orbita


a.

Canalis Opticus didapatkan pada ala minor ossis sphenoidale,

dan merupakan penghubung cavitas orbitalis dengan fossa cranii media. Sauran ini dilalui oleh :

(1)

N.Opticus (N.II) yang mengurus persyarafan sensoris A.Ophtalmica

penglihatan. (2)
b.

Fissura Orbitalis Superior , memisahkan ala mayor dan ala

minor ossis sphenoidale, juga sebagai penghubung cavitas orbitas dan fossa crania anterior, dilewati oleh :
(1)

N.Oculomotorius (N.III)

Mempersyarafi otot-otot ekstrinsik bola mata, juga mengandung komponen parasimpatis yang mempersyarafi m.ciliaris dan m.sphincter pupillae
(2)

N.Trochlearis N.Ophtalmicus

(N.IV), (N.V1),

mempersyarafi merupakan

m.obliquus divisi dari

superior
(3)

N.trigeminus yang juga mengurus persyarafan sensoris wajah.


(4)

N. Abduscens (N.VI), mempersyarafi m. rectus V.Ophtalmica, yang mengalirkan pengembalian darah

lateralis
(5)

vena mata yang sebagian besar ke sinus cavernosus. B. Palpebra 1. Kelopak Mata, melindungi aspek anterior mata
a. Membentuk saccus konjunctiva yang membuka ke arah kulit

muka sebagai rima palpebrarum.


b. Rima palpebrarum dibatasi oleh margo palpebrarum dibatasi

oleh margo palpebrae superior dan inferior.


c. Kedua margo palpebrales bertemu paga canthus medialis dan

lateralis.
d. Pada margo palpebrae dapat ditemukan 2 baris supercilia. 2. Struktur : palpebra superior lebih lebar dan lebih aktif daripada

palpebra inferior. Setiap kelopak terbentuk oleh jaringan ikat


5

tarsus superior dan inferior, yang berfungsi sebagai pemberi bentuk pada kelopak mata serta sebagai pelindung bola mata. 3. Otot-Otot
a. M.Orbicularis oculi pars palpebralis, salah satu otot mimik

wajah, terletak diantara kulit kelopak mata dan tarsus. (1) Kontraksi otot ini menghasilkan kedipan mata, antara lain berfungsi dalam mengalirkan air mata untuk membasahi bola mata bagian luar.
(2) Memperoleh persyarafan oleh N.facialis (N.VII) b. M.Levator palpebrae superior, termasuk otot ekstrinsik mata (1) Bersama otot-otot ekstrinsik lainnya melekat di belakang

bola mata kemudian melebar membentuk aponeurosis dan berakhir pada tarsus superior. (2) Berfungsi mengangkat palpebra pada saat elevasi bola mata
(3) Dipersyarafi oleh N.oculomotorius (N.III) c. M. Tarsalis superior merupakan otot involunter (1) Kontraksi

otot

ini

memperlebar

pembukaan

rima

palpebrarum (2) Diinervasi oleh persyarafan simpatis 4. Conjunctiva


a. Conjunctiva palpebra, melapisi permukaan dalam kelopak

mata
b. Conjunctiva bulbi, melapisi bagian depan sclera c. Lekukan yang terjadi karena peralihan kedua conjunctiva

disebut fornix conjunctivae, superior dan inferior


5. Glandula Lacrimalis bertumpu pada fossa glandule lacrimalis

mengalirkan sekresi glandula lacrimalis ke bagian lateral fornix conjunctivae superior. 6. Apparatus lacrimalis
6

a. Lacus Lacrimalis, suatu area berbentuk segitiga pada medial

canthus, tertutup oleh plica semilunaris


b. Papilla lacrimalis dengan punctum lacrimale yang diteruskan

sebagai canaliculi lacrimalis.


c. Canaliculi

Lacrimales

Superior

dan

Inferior

bersatu

membentuk saccus lacrimalis.


d. Saccus lacrimalis terletak dalam os lacrimalis dan dilanjutkan

sebagai ductus nasolacrimalis.


C. Musculi Externi Bulbi Oculi. Didalam cavitas orbita didapatkan tujuh otot-

otot volunter, enam diantaranya merupakan otot penggerak bola mata. 1. Aksis Orbita. Bola mata bergerak dalam 3 aksis yang bekerja secara mutual a. Elevasi dan depresi, terjadi pada axis trasnversa b. Abduksi dan adduksi, pada axis vertical c. Intorsi dan ekstorsi, pada axis anteroposterior
2. Annulus tendineus (Zinn) terbentuk oleh origo empat otot rektus

yang melekat pada apex orbita.


3. Empat otot rectus dari Annulus tendineus menuju ke depan bola

mata kemudian berinsersi pada bagian anterior bola mata :


a. M.Rectus Superior, untuk elevasi bola mata, dipersyarafi oleh

N.Oculomotorius (N.III)
b. M.Rectus Inferior, untuk depresi bola mata, c. M.Rectus Lateralis, untuk abduksi bola mata d. M.Rectus Medialis, untuk adduksi bola mata II.

Bulbus Oculi (Bola Mata) Bola mata merupakan struktur yang lentur dengan bagian luar terbungkus oleh jaringan ikat fibrosa, sedangkan bagian dalam diisi oleh cairan yang mempertahankan bentuk bola mata. 1. Tunica Fibrosa Bulbi
7

a. Sclera, tampak berwarna putih dan menempati 5/6 bagian bola

mata. Merupakan tempat perlekatan otot-otot ekstraokular. Bagian depannya dilapisi oleh konjungtiva bulbi yang transparan dan mengandung banyak pembuluh-pembuluh darah kecil. Peralihan sclera dan kornea disebut dengan limbus corneae.
b. Cornea,berwarna transparan dan menempati 1/6 bagian bola mata

depan. Bagian ini tidak mengandung pembuluh darah (avascular), sangat sensitif, dipersyarafi oleh N.V1 dan berperan dalam reflek kornea. 2. Tunica Vasculosa Bulbi
a. Choroid, terutama terdiri dari pembuluh-pembuluh darah yang

berasal dari a.cilliaris brevis, dan pengembalian darah oleh venae verticose.
b. Corpus Cilliare merupakan lanjutan choroid ke bagian anterior. (1) Corpus Ciliare menopang lensa melalui serabut-serabut Zonula Zinii

yang berinsertio ke dalam kapsula lensa.


(2) M. Ciliaris yang memanjang sampai limbus corneae. Otot ini berperan

dalam mengatur ketegangan Zonula Ciliaris Zinii yang kemudian berefek pada pencembungan lensa. c. Iris Membagi ruangan antara cornea dengan lensa menjadi Camera Anterior dan Posterior. Iris mengandung pigmen yang bervariasi, pada ujung-ujungnya membentuk gambaran papilla. Otot-otot pada iris dapat mempengaruhi besarnya papilla, yaitu (i) M.Spihncter papillae yang dikontrol oleh komponen parasimpatis (N.III), (ii) M.Dilator Pupilae yang dikontrol oleh persyarafan simpatis. 3. Tunica Interna Bulbi Retina

Suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran daripada serabut-serabut saraf optik. Dibagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat macula lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1 - 2 mm yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Kira-kira 3 mm kearah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan, disebut papil saraf optik, yang ditengahnya agak melekuk dinamakan ekskavasi faali. Retina terdiri atas lapisan: 1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut. 2. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
3. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan

batang. Ketiga lapis diatas avascular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid. 4. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal 5. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral 6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion. 7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua. 8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arch saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina. 9. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca. 4. Anatomi Sudut Filtrasi Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus terdiri dari 2 lapisan
9

yaitu epitel dan stroma. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari : 1. Trabekula korneoskleral Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uveal Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3.

Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe) Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum Pektinatum Rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

10

2.2 Fisiologi Aquos Humor 2.2.1 Produksi Cairan Aquos Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar): 1. Transpor aktif (sekresi) Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien elektro kimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat.Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+ ATPase. 2. Ultrafiltrasi Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui.
3. Difus

K + pump diaktivasi

11

Difusi berhubungan

adalah dengan

pergerakan

pasif

ion-ion

melewati sangat

membran

yang

pengisian.

Sodium

bertanggungjawab

untuk pergerakan cairan kedalam kamera okuli posterior. 2.2.3 Komposisi Cairan Aquos Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depandan bilik mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari pada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea danglukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam mmol/kg adalah Na+(144), K+(4,5), Cl-(110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol(0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit. 2.2.4 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris melalui sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera(jalur non trabekula). 1. Jalur trabekulum (konvensional) Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalamtiga bagian : - Uveal - Korneoskleral Jukstakanalikular

12

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelialyang membatasi dinding dalam kanal Schlemm.Sekali berada dalam kanal Schlemm , Akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episkleramelalui kumpulan kanal sklera. 2. Jalur uveosklera (nonkonvensional) Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sclera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolism pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik. Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.

13

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular. Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalahlapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis. 2.2.5 Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO) Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini Waktu siang Detak jantung Pernafasan Intake cairan Medikasi sistemik Obat-obatan topical

14

BAB III GLAUKOMA SUDUT TERBUKA (KRONIS) 3.1. Definisi Glaukoma sudut terbuka primer, sering disebut juga sebagai glaukoma kronis, bersifat progresif, yang umumnya merupakan penyakit mata yang menyerang orang dewasa, bilateral, dengan karakteristik : Peningkatan TIO > 21 mmHg Kerusakan nervi optici glaukomatosa Sudut COA terbuka Kehilangan lapang pandang yang progresif Tidak adanya tanda-tanda glaukoma sekunder atau neuropati nonglaukomatosa Glaukoma sudut terbuka sekunder dimana glaukoma tidak didapatkan kelainan pada pangkal iris serta kornea perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan trabekuler karena hal lain yang mendasari.

15

3.2 Epidemiologi Glaukoma Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi,2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. Di Amerika Serikat, kira-kira 2,2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3,3 juta pada tahun 2020. Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui Negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%. Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%). 3.3 Klasifikasi Glaukoma Sudut Terbuka Primer Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder

3.4 Faktor Risiko

16

3.5 Patogenesis Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekan intra-okuler. Peningkatan tekanan intra-okuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intra-okuler dengan keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransikan peningkatan tekanan intra-okuler tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensiokuler); yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intra-okuler normal (glaukoma tekanan darah). Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus. Tekanan intra-okuler yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan penurunan lapangan pandang yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan pertama dijumpai penurunan lapangan pandang glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut manjadi jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat diobati, tekanan intra-okuler tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa kontrol tekanan intraokuler memperlambat kerusakan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. mekanisme terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah adanya hambatan pada jaringan
17

trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata yang bebas. Mutasi pada lokus 15 dalam genom manusia sejauh ini telah diidentifikasi memiliki hubungan dengan glaukoma sudut terbuka primer. Empat gen telah diidentifikasi antara lain: MYOC gene (chromosome 1q21-q31), coding for the glycoprotein myocilin that is found in the trabecular meshwork and other ocular tissues, the OPTN gene on chromosome 10p, which codes for optineurin, the WDR36 gene on chromosome 5q22, and the NTF4 gene on chromosome 19q13.3. Dari keempat ini, MYOC adalah gen paling sering bermutasi dalam glaukoma sudut terbuka primer: penelitian terhadap pasien yang tidak berhubungan glaukoma sudut terbuka primer menemukan mutasi myocilin di setidaknya 4% dari orang dewasa. Sejumlah mutasi yang berbeda telah dijelaskan dalam gen MYOC, meskipun fungsi normal myocilin dan perannya dalam menyebabkan glaukoma masih belum sepenuhnya dapat ditentukan. Penggunaan steroid topikal juga berperan dalam peningkatan tekanan intra okuler; steroid poten memiliki kecenderungan lebih besar untuk meningkatkan TIO. Kecenderungan ini lebih ditandai pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer. Steroid sistemik jauh kurang rentan menyebabkan elevasi TIO, tapi substansial, mungkin tergantung dosis. Sehingga dianjurkan skrining untuk semua pasien yang menggunakan steroid sistemik, terutama deksametason. Mekanisme yang tepat dari respon steroid belum pasti, tetapi mungkin dimediasi oleh peningkatan produksi myocilin trabecular meshwork cell. Sedangkan glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain : a. Glaukoma pigmentasi Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap dipermukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan
18

trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar. b. Sindrom pseudo-exfoliasi Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni glass blower cataract),prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dan di jalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun. c. Glaukoma akibat steroid Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaucoma yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal inikemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu. d. Glaukoma Fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan. Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. 3.6 Gejala klinis : Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yang sangat pelan-pelan (a silent disease) Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat.

19

Hampir selalu bilateral,sering satu mata terkena terlebih dahulu dan keadaannya sering lebih berat dari mata yang satu lagi. Injeksi siliar umumnya tidak terlihat. Refleks pupil agak lamban. Tekanan bola mata meninggi. COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka. Lapangan pandangan mengecil atau menghilang. Atropi nervus optikus dan terdapat cupping. Tes provokasi positif. Untuk mendiagnosis Glaukoma sebelumnya lakukan anamnesis untuk

3.7 Diagnosis mengetahui riwayat pasien mulai dari keluhan, riwayat keluarga, riwayat penyakit terdahulu, apakah ada alergi pada pengobatan ataupun ada intoleransi pengobatan. Setalah itu lakukan pemeriksaan mata pasien. Glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang 3.8 Pemeriksaan Penunjang Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan.Pemeriksaan tersebut meliputi:

20

a. Tajam penglihatan Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma. b. Tonometri Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu: 1. Digital Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, T n+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan T n-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.
2. Tonometer Schiotz

Tonometer Schiotz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. Pasien tidur terlentang tanpa menggunakan bantal, dan diberi anestesi local (pantokain) pada kedua mata. Dengan pasien menatap lurus ke depan, kelopak mata ditahan agar tetap terbuka dengan menarik kulit palpebra dengan hati-hati pada tepian orbita. Tonometer diturunkan oleh tangan lainnya sampai ujung cekung laras menyentuh kornea. Dengan gaya yang ditetapkan dengan beban terpasang, tonjolan plunger berujung tumpul menekan pada kornea dan sedikit melekukkan pusat kornea. Tahanan kornea, yang
21

sebanding dengan tekanan inraokuler, akan mendesak plunger ke atas. Sewaktu bergeser ke atas didalam selongsong, plunger menggeser jarum penunjuk skala. Makin tinggi tekanan intraokuler, makin besar tahanan kornea terhadap indentasi, makin tinggi pula geseran plunger ke atas, sehingga makin jauh menggeser jarum penunjuk skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari ZeigerAusschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler. 3. Tonometer aplanasi Goldmann Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal. Dengan alat ini, kekakuan sclera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat. Setelah anestesi lokal dan pemberian flourescein, pasien duduk di depan slitlamp dan tonometer disiapkan. Agar dapat melihat flourescein, dipakai filter cobalt blue dengan penyinaran paling terang. Setelah memasang tonometer didepan kornea, pemeriksa melihat melalui slitlamp okuler saat ujungnya berkontak dengan kornea. Sebuah percounter balance yang dikendalikan dengan tangan mengubah-ubah beban yang diberikan pada ujung tonometer. Setelah berkontak, ujung tonometer meratakan bagian tengah kornea dan menghasilkan garis flourescein melingkar tipis. Sebuah prisma di ujung visual memecah lingkaran ini menjadi dua setengah lingkaran yang tampak hijau melalui okuler slitlamp. Beban tonometer diatur secara man ual sampai kedua setengah lingkaran tersebut tepat bertumpuk.

22

c. Gonioskopi Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer kedepan (peripheral anterior sinechiae) Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan yang dilihat pada prisma goniolen :1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.3) Sclera spur, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.4) Trabekulum meshwork 5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Dengan lensa goniskopi dapat melihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan anestesi local. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.Nilai derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris (sudut tertutup), derajat 1 bila tidak terlihat bagian jalinan trabekulum sebelah belakang dangaris Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit, derajat 2 bila sebagian kanal Schlem terlihat, derajat 3 belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat, derajat 4 badan siliar terlihat (sudut terbuka)

23

d. Lapang Pandang (perimetry) Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).

e.Oftalmoskopi Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil saraf optik. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma. Diskus

24

optikus normal. Lihat batas tegas dari diskus optikus, demarkasi yang jelas dari cup, dan warna pink cerah dari sisi neuroretinal.
f . T o n o gr a f i

Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Dengan tonografi diukur derajat penurunan tekanan bola mata bila diberikan tekanan dengan tonometer schiotz. Tonometer yang dipakai adalah semacam tonometer schiotz dan bersifat elektronik yang merekam tekanan bola mata selama 4 menit dan berguna untuk mengukur pengaliran keluar cairan air mata. Pada tonografi terlihat kurva fasilitas pengeluaran cairan bilik mata, juga terlihat pulsasi nadi intraocular. Nilai tonografi C=0, 18 adalah normal, bila C kurang dari 0,18 maka keadaan ini dicurigai menderita glaukoma.

g. Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test , dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis. Uji lain pada glaucoma : Uji Kopi

25

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15- 20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapatmencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg. Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya. 3.9 Penatalaksanaan Glaukoma

26

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Pengobatan glaucoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. Pengobatan dengan obat-obatan yaitu :

Miotik :
o

Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari meningkatkan pengeluaran air mata outflow Eserin -1 %, 3-6 kali 1 tetes sehari air mata outflow meningkatkan pengeluaran

Pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal yaitu diteteskan pada waktu tekanan intaokuler menaik. Efek samping : meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorpsi ke dalam sirkulasi sistimik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis lebih tinggi dapat menyebabkan keringat berlebih, salvias, tremor, bradikardi, hipotensi.

Simpatomimetik
o

Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari menghambat produksi humor aquos

Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi. Beta blocker
o

Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari menghambat produksi humor aquos

Efek samping : hiptensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus, pada wanita hamil harus dipertimbangkan dulu sebelum memberikannya.

27

Carbonic anhidrase inhibitor


o

Asetazolamid 250 mg, 4 x 1 tablet (menghambat produksi humor aquos) Efek samping : poliuria, anoreksia, muntah, mengantuk, trombositopenia, granulositopenia kelainan ginjal

Sebelumnya pasien harus diberikan edukasi untuk memahami bahwa pengobatan glaucoma sudut terbuka adalah suatu proses seumur hidup dan bahwa penilaian ulang secara teratur oleh dokter spesalis mata. Dimulai dengan obat penghambat adrenergic-beta topical kecuali apabila terdapat kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin (atau dipivefrin) dan pikokarpin merupakan pilihan utama. Apabila tekanan intraocular belum dapat dikontrol secara efektif denga terapi topical atau tekanan intraokuler masih lebih dari 21 mmHg, mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Asetazolamid oral biasanya diberikan setelah tindakan-tindakan tersebut dilakukan atau, dalam penatalaksanaan jangka panjang, pasien tidak dapat dioperasi. Pembedahan Tindakan operasi dilakukan berdasarkan indikasi yaitu : Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bwah 22 mmHg Lapangan pandang terus mengecil Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya Tidak mampu beli obat Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan

Jenis- jenis pembedahan : 1. Laser Trabeculoplasty

28

Dilakukan pada glaucoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman Tingkat mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus,terapi medikamentosa tetapdiperlukan. keberhasilan dengan argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.

2. Pembedahan Filtrasi Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

29

Sklerektomi Scheie : kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.

3.10 Prognosis Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

BAB IV KESIMPULAN Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang

menyebabkankerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papilnervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta

30

kerusakan lapangpandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor risikonya. Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera occulianterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yangpenting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbuskornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula. Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) yaitu:Transport aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari Camera occulianterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur nontrabekula). Glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati optica yang kronis, progresif lambat, dengan kerusakan syaraf optik yang tampak pada diskus optikus dan defek lapang pandang. Glaukoma sudut terbuka sekunder adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler. Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapangpandang, juga Terapi Laser. DAFTAR PUSTAKA

Oftalmoskopi,

Tonografi,

Tes

provokasi.

Penatalaksaan

Glaukoma dapatmelalui Terapi Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat

Davey, Patrick. 2002. Mata Merah dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga.Hal. 108-109

31

Ilyas, Sidarta.2009.Glaukoma.Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta. Hal 212216.Ed.2

James, Bruce. 2006. Glaukoma dalam Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Penerbi Erlangga. Hal. 95-109 Kanski J.J., Bowling B. 2011. Glaucoma. Clinical Ophthalmology A Systematic Approach. 11thEd. Elsevier Saunders. China; P.312-399. Lang, F. 2003. Sistem Neuromuskular dan Sensorik dalam Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 322323

Lewis T.L., Barnebey H.S., Bartlett J.D., Blume A.J., Fingered M., Lalle P.A., Mann D.F. 2002. Optometric Clinical Practice Guidelines Care of the Patient with Open Angle Glaucoma. American Optometris Association. 2nd Ed. USA.

Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Akut dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. Hal. 59-60 Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Kronis dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. Hal. 61-62 Robin and Cotran. 2005. Pathologic Basis of Disease ed. 7. Philadelphia : Elsevier Saunders. Page 1444-1445. Vaughan, Daniel.2000 .Glaukoma dalam Opthamologi Umum. Jakarta : Widya Medika.Hal. 220-239

32