Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Abses leher dalam adalah abses yang terbentuk di dalam ruang potensial di antara fasia leher sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, sinus paranasal, telinga tengah, leher, dan lainnya1 Manifestasi gejala klinis berupa nyeri tenggorokan dan demam yang disertai dengan terbatasanya gerakan membuka mulut dan leher serta adanya pembengkakan diruang leher dalam. Kuman penyebab tersering adalah golongan bakteri Streptococcus, Staphylococcus, kuman anaerob Bacteriodes atau kuman campuran.1 Abses leher dalam dapat berupa abses peritonsil, abses retrofaring, abses parafaring, abses submandibula dan angina Ludovici (Ludwigs angina).1 Secara epidemiologi penyebab tersering pada abses leher dalam adalah penjalaran infeksi gigi (43%) dan penyalahgunaan narkoba suntikan (12%) dan faringotonsilitis (6%).2 Kuman dari hasil pemeriksaan kultur penyebab tersering dari abses leher dalam adalah kultur Streptococcus viridans (39%), kultur Staphylococcus epidermidis (22%) dan kultur Staphylococcus aureus (22%).2 Abses leher dalam memiliki angka mortalitas sebesar (8%) akibat komplikasi ke arah mediastinitis.3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Leher Leher adalah daerah tubuh yang terletak diantara pinggir bawah mandibula disebelah atas dari incisura supra sternalis serta pinggir atas clavikula disebelah bawah.4 Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh fasia servikal. Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu fasia superfisial dan fasia profunda. Kedua fasia ini dipisahkan oleh otot platisma yang tipis dan meluas ke anterior leher. Otot platisma sebelah inferior berasal dari fasia servikal profunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk berinsersi di bagian inferior mandibula.5 Fasia superfisial merupakan jaringan konektif yang terletak dibawah dermis. Fasia ini berisikan platysma dan vena-vena superfisialis. Fasia profunda mengelilingi daerah leher dalam dan terdiri dari 3 lapisan, yaitu:5 - Lapisan superfisial Lapisan ini juga dikenal dengan sebutan lapisan selimut (investing layer). Lapisan ini mengelilingi leher, membungkus muskulus sternokleidomastoideus, dan muskulus trapezius Selain otot, lapisan ini juga membungkus kelenjar submandibular dan parotis. Ruangan yang terbentuk adalah trigonum coli posterior di kedua sisi lateral leher dan ruang suprasternal Burns.5 - Lapisan tengah Lapisan ini juga dikenal dengan nama lapisan viseral yang mencakup fasia pretiroid dan pretrakea. Lapisan ini dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian muskular yang membungkus muskulus infrahyoid dan bagian viseral yang membungkus faring, laring, esofagus, kelenjar tiroid, dan trakea.5 - Lapisan dalam. Lapisan dalam ini berasal dari prosesus spinosus dari tulang vertebra servikal dan ligamentum nuchae. Pada prosesus transversus dari tulang vertebra servikal, lapisan ini terbagi menjadi lapisan alar anterior dan lapisan alar prevertebra posterior. Fasia alar memanjang dari dasar tengkorak ke tulang vertebra torak ke-2, dan bersatu dengan fasia viseral. Fasia ini terletak diantara lapisan viseral dan lapisan prevertebra. Fasia prevertebra terletak di sebelah anterior dari corpus vertebra dan memanjang sepanjang kolumna vertebralis.5

Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang leher, ruang suprahioid dan ruang infrahioid.5 1. Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari:5 a. b. c. d. 2. ruang retrofaring ruang prevertebra ruang bahaya ruang pembuluh darah viseral

Ruang suprahioid terdiri dari: a. b. c. d. e. f. ruang submandibula ruang parafaring ruang parotis ruang mastikor ruang peritonsil ruang temporalis.

3.

Ruang infrahioid a. ruang pretrakeal

Ruang Faring Dinding anterior ruang ini adalah dinding belakang faring yang terdiri dari mukosa faring,fasia faring basilaris dan otot otot faring. Ruang ini berisi jaringan ikat jarang dan fasia prevertebralis. Ruang ini dimulai dari dasar tengkorak di bagian atas sampai batas paling bawah dari fasia servikalis. Serat serat jaringan ikat di garis tengah mengikatnya pada vertebra. Disebelah lateral ruang ini berbatasan dengan fosa faringomaksilaris.6

Ruang Parafaring Ruang ini berbentuk kerucut dengan dasarnya yang terletak pada dasar tengkorak dekat foramen jugularis dan puncaknya pada kornu mayus os hyoid. Ruang ini dibatasi dibagian dalam oleh muskulus kostriktor faring superior.Batas luarnya adalah ramus ascenden mandibula yang melekat dengan muskulus pterigoid interna dan bagian posterior kelenjar parotis.6

2.2.ABSES PERITONSIL (QUINSY)

a. Definisi Abses peritonsil (PTA) adalah suatu infeksi pada leher dalam akibat perjalanan infeksi superficial dan progresif dari infeksi selulitis tonsilar.7.8

Pembesaran palatum mole Tonsil

Gambar 1. Abses Peritonsil 7,8 b. Etiologi Proses ini terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil.1 Abses peritonsiler disebabkan oleh bakteri yang bersifat aerob dan bakteri yang bersifat anaerob. Bakteri aerob yang menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus beta hemollitikus Group A, Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan bakteri anaerob yang menyebabkan abses peritonsilar adalah Fusobacterium, pigmented Prevotella, Peptostreptococcus.1,7,8

c. Manifestasi Klinis Penderita biasanya mengalami keluhan demam, malaise, odinofagia (nyeri menelan, nyeri telinga (otalgia ipsilateral). Pada pemeriksaan fisik didapatkan mulut berbau (foetor ex ore), suara gumam (hot potato voice), sukar membuka mulut (trismus), limfadenitis servikal, pembengkakan tonsil, pembengkakan palatum mole dan uvula berdeviasi kesisi kontralateral.1,7,8

d. Diagnosis Anamnesis dari gejala klinis dan pada pemeriksaan fisik pada abses peritonsil yaitu penderita biasanya mengalami keluhan demam, malaise, odinofagia (nyeri menelan, nyeri telinga (otalgia ipsilateral). Pada pemeriksaan fisik didapatkan mulut berbau (foetor ex ore), suara gumam (hot potato voice), sukar membuka mulut (trismus), limfadenitis servikal, pembengkakan tonsil, pembengkakan palatum mole dan uvula berdeviasi kesisi kontralateral.1,7,8 Pada pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosa abses peritonsilar adalah dengan mengumpulkan pus dari abses menggunakan aspirasi jarum dan lakukan pemeriksaan kultur.7,8 Pada pemeriksaan CT scan pada tonsil dapat terlihat daerah yang hipodens yang menandakan adanya cairan pada tonsil dan pembesaran yang asimetris pada tonsil.7,8

Gambar 2. Aspirasi Pus untuk gold diagnosis abses peritonsil 7,8

Area abses Tonsil kanan Uvula

Gambar 2. Abses peritonsilar kanan 7,8


5

e. Diagnosa Banding 7,8 1. Abses tonsilar 2. Adenitis servical 3. Limfoma 4. Infeksi gigi 5. Selulitis peritonsilar 6. Infeksi kelenjar salvias 7. Aneurisma arteri carotis interna

f. Penatalaksanaan Antibiotika oral Amoxicilin 825 mg 2 x 1, Penisilin 500 mg 4 x 1, Metronidazole 500 mg 4 x 1, Clindamisin 600 mg 2 x 1 dan antibiotika intravena Penisilin G 10 Juta Unit / 6 jam, Ampisilin 3 gram / 6 jam, untuk yang alergi Penisilin dapat diberikan Clindamisin 900 mg / 8 jam.7,8 Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir.1,7,8 Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi a chaud. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi a tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi a froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.1 g. Komplikasi 1,7,8 Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahan aspirasi paru, atau piema. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum sehingga terjadi mediastinitis. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.

h. Prognosis Abses peritonsiler dapat berulang bila tidak dilakukan tonsilektomi, maka ditunda sampai 3 - 6 minggu berikutnya.7,8

2.3.ABSES RETROFARING a. Definisi Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah retrofaring.1 b. Etiologi 1 Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara bersamaan. Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah. 1. Kuman aerob : Streptococcus beta hemolyticus group A (paling sering), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus nonhemolyticus, Staphylococcus

aureus, Haemophilus sp. 2. Kuman anaerob : Bacteroides sp, Veillonella, Peptostreptococcus, Fusobacteria. c. Gejala dan Tanda Klinis Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas. Gejala dan tanda klinis yang sering dijumpai pada anak : 1. Demam 2. Sukar dan nyeri menelan 3. Suara sengau 4. Dinding posterior faring membengkak (bulging) dan hiperemis pada satu sisi. 5. Pada palpasi teraba massa yang lunak, berfluktuasi dan nyeri tekan 6. Pembesaran kelenjar limfe leher (biasanya unilateral). Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk, dan bisa dijumpai adanya : 1. Kekakuan otot leher (neck stiffness) disertai nyeri pada pergerakan 2. Air liur menetes (drooling) 3. Obstruksi saluran nafas seperti mengorok, stridor, dispnea Gejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya tidak begitu berat bila dibandingkan pada anak. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior faring, pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis. Gejala yang dapat dijumpai adalah : 1. Demam 2. Sukar dan nyeri menelan 3. Rasa sakit di leher (neck pain) 4. Keterbatasan gerak leher 5. Dispnea

d. Penatalaksanaan
7

1. Mempertahankan jalan nafas yang adekuat : Posisi pasien supine dengan leher ekstensi Pemberian O2 Intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasi fiber optik Trakeostomi / krikotirotomi

2. Medikamentosa a. Antibiotik ( parenteral ) Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik yang diberikan harus mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif. Dahulu diberikan kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama, tetapi sejak dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan laktamase kombinasi obat ini sudah banyak ditinggalkan. Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi kedua (seperti cefuroxime) atau lactamase resistant penicillin seperti ticarcillin/ clavulanate, piperacillin/ tazobactam, ampicillin/ sulbactam. Pemberian antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari. b. Simtomatis. c. Bila terdapat dehidrasi, diberikan cairan untuk memperbaiki keseimbangan cairan elektrolit. d. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika. 3. Operatif a. Aspirasi pus (needle aspiration) b. Insisi dan drainase : Pendekatan intraoral (transoral) untuk abses yang kecil dan terlokalisir. Pasien diletakkan pada posisi Trendelenburg, dimana leher dalam keadaan hiperekstensi dan kepala lebih rendah dari bahu. Insisi vertikal dilakukan pada daerah yang paling berfluktuasi dan selanjutnya pus yang keluar harus segera diisap dengan alat penghisap untuk menghindari aspirasi pus. Lalu insisi diperlebar dengan forsep atau klem arteri untuk memudahkan evakuasi pus.

Pendekatan eksterna (external approach) baik secara anterior atau posterior untuk abses yang besar dan meluas ke arah hipofaring. Pendekatan anterior dilakukan dengan membuat insisi secara horizontal mengikuti garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antara tulang hioid dan klavikula. Kulit dan subkutis dielevasi untuk memperluas pandangan sampai terlihat m.sternokleidomastoideus. Dilakukan insisi pada batas anterior m.sternokleidomastoideus. Dengan menggunakan klem erteri bengkok, m. sternokleidomastoideus dan selubung karotis disisihkan ke arah lateral. Setelah abses terpapar dengan cunam tumpul abses dibuka dan pus dikeluarkan. Bila diperlukan insisi dapat diperluas dan selanjutnya dipasang drain (Penrose drain). Pendekatan posterior dibuat dengan melakukan insisi pada batas posterior berlawanan m.sternokleidomastoideus. dari abses. Kepala diputar fasia kearah yang m.

Selanjutnya

dibelakang

sternokleidomastoideus diatas abses dipisahkan. Dengan diseksi tumpul pus dikeluarkan dari belakang selubung karotis.

e. Komplikasi 1. Massa itu sendiri : obstruksi jalan nafas 2. Ruptur abses : asfiksia, aspirasi pneumoni, abses paru 3. Penyebaran infeksi ke daerah sekitarnya : a. inferior : edema laring , mediastinitis, pleuritis, empiema, abses mediastinum b. lateral : trombosis vena jugularis, ruptur arteri karotis, abses parafaring c. posterior : osteomielitis dan erosi kollumna spinalis 4. Infeksi itu sendiri : necrotizing fasciitis, sepsis dan kematian.

f. Prognosis Pada umumnya prognosis abses retrofaring baik apabila dapat didiagnosis secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase awal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan yang sempurna. Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas mencapai 40 - 50% walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri karotis mempunyai angka mortalitas 20 40% sedangkan trombosis vena jugularis mempunyai angka mortalitas 60%.
9

2.4.ABSES PARAFARING a. Definisi Abses parafaring adalah kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang parafaring.1 b. Etiologi Kuman penyebab biasanya campuran aerob dan anaerob. 1 c. Patofisiologi Infeksi terjadi secara langsung; proses supurasi yang menjadi sumber infeksi; atau penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring, atau submandibula. 1 d. Faktor Predisposisi Diabetes melitus, lupus eritematosus, dll. e. Gambaran Klinis Demam, leukositosis, nyeri tenggorok, nyeri menelan, trismus, indurasi atau pembengkakan di daerah sekitar angulus mandibula, dan pembengkakan dinding lateral faring hingga menonjol ke arah medial. f. Pemeriksaan Penunjang Foto jaringan lunak AP menunjukkan penebalan jaringan lunak parafaring dan pendorongan trakea ke samping depan. Dengan tomografi komputer terlihat jelas abses dan penjalarannya. 1 g. Diagnosis Banding Parotitis, abses submandibula, dan tumor. 1 h. Penatalaksanaan Pasien dirawat inap di rumah sakit sampai gejala dan tanda infeksi reda. Diberikan antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob secara parenteral. Sebelum ada hasil kultur, diberikan penisilin 600.000-1.200.000 unit atau ampisilin 34 x 1-2 gram atau gentamisin 2 x 40-80 mg, kloramfenikol 3 x 250-500 mg, metronidazol 3 x 250-500 mg. Abses segera dievakuasi secara eksplorasi dalam anestesi umum. Caranya melalui insisi dari luar dan intraoral. Dari luar, insisi dilakukan 2 jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara tumpul dilanjutkan dari batas anterior otot

sternokleidomastoideus ke arah atas belakang menyusuri bagian medial mandibula dan m. pterigoid interna mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat dalam selubung karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari

10

pertengahan insisi horizontal ke bawah di depan otot sternokleidomastoideus (cara Mosher). Insisi intraoral dilakukan bila perlu sebagai tambahan terhadap insisi luar, pada dinding lateral faring. Ekplorasi dilakukan dengan klem arteri menembus otot konstriktor faring superior ke dalam ruang parafaring anterior. i. Komplikasi Peradangan intrakranial, mediastinum; kerusakan dinding pembuluh darah sehingga terjadi perdarahan hebat akibat ruptur pembuluh karotis; komplikasi pada nervus vagus; edema laring; pendorongan trakea; periflebitis, endoflebitis, tromboflebitis; dan septikemia. 1

2.5.ABSES SUBMANDIBULA a. Definisi Abses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah submandibula. 1

b. Etiologi Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain. Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob, anaerob, maupun fakultatif anaerob. Kuman aerob yang sering ditemukan adalah Stafilokokus, Streptococcus sp, Haemofilus influenza, Streptococcus

Pneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp, Neisseria sp. Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram negatif, seperti Bacteroides, Prevotella, maupun Fusobacterium. 1 c. Gejala dan Tanda Klinis Pasien biasanya akan mengeluhkan demam, air liur yang banyak, trismus akibat keterlibatan musculus pterygoid, disfagia dan sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas oleh lidah yang terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya pembengkakan di daerah submandibula (gambar 5), fluktuatif, dan nyeri tekan. Pada insisi didapatkan material yang bernanah atau purulent (merupakan tanda khas). Angulus mandibula dapat diraba. Lidah terangkat ke atas dan terdorong ke belakang.7,8,11
11

Gambar 9. Abses submandibula 8 d. Pemeriksaan penunjang a) Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin, didapatkan leukositosis. Aspirasi material yang bernanah (purulent) dapat dikirim untuk dibiakkan guna uji resistensi antibiotik. b) Radiologis a. Rontgen jaringan lunak kepala AP b. Rontgen panoramik Dilakukan apabila penyebab abses submandibuka berasal dari gigi. c. Rontgen thoraks Perlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum, empisema subkutis,

pendorongan saluran nafas, dan pneumonia akibat aspirasi abses. d. Tomografi komputer (CT-scan) CT-scan dengan kontras merupakan pemeriksaan baku emas pada abses leher dalam. Berdasarkan penelitian Crespo bahwa hanya dengan pemeriksaan klinis tanpa CT-scan mengakibatkan estimasi terhadap luasnya abses yang terlalu rendah pada 70% pasien (dikutip dari Pulungan). Gambaran abses

12

yang tampak adalah lesi dengan hipodens (intensitas rendah), batas yang lebih jelas, dan kadang ada air fluid level (gambar 6 dan gambar 7). 4,10

Gambar 10. CT-scan pasien dengan keluhan trismus, pembengkakan submandibula yang nyeri dan berwarna kemerahan selama 12 hari. CT-scan axial menunjukkan pembesaran musculus pterygoid medial (tanda panah), peningkatan intensitas ruang submandibular dan batas yang jelas dari musculus platysmal (ujung panah).13

Gambar 11. Axial CT-scan menunjukan infeksi pada ruang submandibula. Tampak abses multifokal.13

e. Penatalaksanaan Terapi yang diberikan pada abses submandibula adalah : 1. Antibiotik (parenteral) Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab, uji kepekaan perlu dilakukan. Namun, pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Antibiotik
13

kombinasi (mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif) adalah pilihan terbaik mengingat kuman penyebabnya adalah campuran dari berbagai kuman. Secara empiris kombinasi ceftriaxone dengan metronidazole masih cukup baik. Setelah hasil uji sensistivitas kultur pus telah didapat pemberian antibiotik dapat disesuaikan. 2-4,11 Berdasarkan uji kepekaaan, kuman aerob memiliki angka sensitifitas tinggi terhadap terhadap ceforazone sulbactam, moxyfloxacine, ceforazone,

ceftriaxone, yaitu lebih dari 70%. Metronidazole dan klindamisin angka sensitifitasnya masih tinggi terutama untuk kuman anaerob gram negatif. Antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari. 2-4,11 2. Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan. Evakuasi abses (gambar 4) dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid, tergantung letak dan luas abses.11 Bila abses belum terbentuk, dilakukan panatalaksaan secara konservatif dengan antibiotik IV, setelah abses terbentuk (biasanya dalam 48-72 jam) maka evakuasi abses dapat dilakukan. 3. Mengingat adanya kemungkinan sumbatan jalan nafas, maka tindakan trakeostomi perlu dipertimbangkan.

Gambar 12. Insisi abses submandibula8 4. Pasien dirawat inap 1-2 hari hingga gejala dan tanda infeksi reda.11

f. Komplikasi Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Infeksi dari submandibula paling sering meluas ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini cukup tipis.12 Perluasan ini dapat secara langsung atau melalui ruang mastikor melewati musculus
14

pterygoid medial kemudian ke parafaring. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya.4 Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum menyebabkan medistinitis. Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehingga terjadi perdarahan hebat, bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul tromboflebitis dan septikemia.12

g. Prognosis Pada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila dapat didiagnosis secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi tidak terjadi. Pada fase awal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi dan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan yang sempurna.Apabila telah terjadi mediastinitis, angka mortalitas mencapai 40-50% walaupun dengan pemberian antibiotik. Ruptur arteri karotis mempunyai angka mortalitas 20-40% sedangkan trombosis vena jugularis mempunyai angka mortalitas 60%.

2.6.ANGINA LUDOVICI a. Definisi Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati.1 b. Etiologi Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci. Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida, Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas, Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella. 1 c. Gambaran Klinis Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, malnutrisi, dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas.
15

Gejala klinis ekstraoral meliputi eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang terinfeksi, disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis intraoral meliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah, sulit menelan (disfagia), hipersalivasi (drooling), kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria).15 Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan sianosis menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang perlu mendapat penanganan segera.16

Gambar 13. Pembengkakkan berat dari submandibula bilateral dan regio cervikal anterior pada anak usia 4 bulan dengan angina Ludwig.

Gambar 14. Edema dan indurasi dari dasar mulut mengakibatkan peninggian lidah pada anak usia 5 tahun dengan angina Ludwig.

d. Diagnosis
16

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. a. Anamnesa Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi. Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita mungkin akan mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan menelan, yang

mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan makan dan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil.17 b. Pemeriksaan fisik Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi menyebar ke belakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan menyebabkan lidah terdorong ke atas-belakang sehingga menyumbat jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saat bernapas akan terdengar suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalami dehidrasi akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang dimakan. Demam tinggi mungkin ditemui, yang menindikasikan adanya infeksi sistemik. 17 c. Pemeriksaan penunjang Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti laboratorium maupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis.16

Laboratorium: Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi drainase. 16 Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang menginfeksi (aerob dan atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik dalam terapi. 16

Pencitraan: R: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini dapat

17

menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal infeksi atau abses, serta struktur tulang rahang yang terinfeksi. 16 USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum untuk menentukan letak abses. 16 CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat membantu
16

dalam

memutuskan

kapan

dibutuhkannya pernapasan buatan.

MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas. 16

e. Penatalaksanaan Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: 16 1) Menjaga patensi jalan napas. 2) Terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi. 3) Dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental. Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan adanya teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung dengan menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak. Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan anestesi lokal. 16 Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik dan operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta

18

mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam. 16 Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan. Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam) merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan metronidazole, regimen terapi. 16 Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.18 clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-

clavulanate harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan

Gambar 15. Kondisi pasien post-trakeostomi namun masih membutuhkan drainase abses. Tampak depan dan samping menunjukkan pembengkakkan submandibular dan sublingual.

19

Gambar 16. Kondisi pasien 3 hari post-operasi, memperlihatkan drainase submandibula bilateral dan occluded tracheostomy tube.

f. Komplikasi Angina Ludwig merupakan selulitis bilateral dari ruang submandibular yang terdiri dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan ruang submaksilar. Secara klinis, kedua ruang ini berfungsi sebagai satu kesatuan karena adanya hubungan bebas serta kesamaan dalam tanda dan gejala klinis. Celah buccopharingeal, yang dibentuk oleh m. styloglossus melalui m. constrictor media dan superior, merupakan penghubung antara ruang submandibular dengan ruang pharingeal lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara langsung melalui celah buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana selulitis akan dengan cepat menjadi berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan napas yang berat.16 Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar secara mudah ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan hingga mediastinum dan ruang subphrenik. Selain gejala obstruksi jalan napas yang dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi dari angina Ludwig dapat berupa trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang terinfeksi, dan pembentukan abses subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah dilaporkan meliputi sepsis, mediastinitis, efusi perikardial/pleura, empiema, infeksi dari carotid sheath yang mengakibatkan ruptur a. carotis, dan thrombophlebitis supuratif dari v. jugularis interna.16

g. Prognosis Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang. Sekitar 45% 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang
20

terinfeksi, disertai dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi.17 Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.4 Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang adekuat serta penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.18

BAB III KESIMPULAN

1. Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. 2. Gejala dan tanda klinik biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat. 3. Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang selama periode Oktober 2009 sampai September 2010 didapatkan abses leher dalam sebanyak 33 orang. Abses submandibula (26%) merupakan kasus kedua terbanyak setelah abses peritonsil (32%), diikuti abses parafaring (18%), abses retrofaring (12%), abses mastikator (9%), dan abses pretrakeal (3%). 4. Pada umumnya prognosis abses leher dalam baik apabila dapat didiagnosis secara dini dengan penanganan yang tepat dan komplikasi dapat dihindari. 5. Pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat menghasilkan penyembuhan yang sempurna.
21

DAFTAR PUSTAKA

1. Arsyad, E. Iskandar, N. Bashiruddin, J. Dwi, R. 2007.Abses Leher Dalam. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, Pp. 226 230. 2. Parhiscar,A. Deep neck abscess. [citied 2012 June 5]. Available From : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11713917. 3. Experanza, M. Francisco, J. Alfonso, J. Mortality deep neck abscess. [citied 2012 June 5]. Available From : http://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-

2004/cg044k.pdf. 4. Snell, R. 2006. Anatomi Klinik. Jakarta : EGC, Pp. 685. 5. Elizabeth, J. Anatomy of deep neck space. [citied 2012 June 5]. Available From : http://www.utmb.edu/otoref/grnds/Deep-Neck-Spaces-2002-04/Deep-neckspaces-2002-04.pdf. 6. Arsyad, E. Iskandar, N. Bashiruddin, J. Dwi, R. 2007.Abses Leher Dalam. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, Pp. 215. 7. Steyer, T. Diagnosis and treatment peritonsilar abscess. [citied 2012 June 5]. Available From : http://www.aafp.org/afp/2002/0101/p93.html. 8. Gallioto, N. Peritonsilar abscess. [citied 2012 June 5]. Available From : http://intranet.emergency.med.ufl.edu/med_students/peds_rotation/reading_assign ment/peritonsillar%20abscess.pdf. 9. Calhoun KH, Head and neck surgery-otolaryngology Volume two. 3nd Edition. USA: Lippincott Williams and Wilkins. 2001. 705,712-3 10. Ballenger JJ. Penyakit telinga hidung tenggorok kepala dan leher. Jilid 1. Edisi ke13. Jakarta: Bina Rupa Aksara,1994.295-304 11. Deep Neck Space Infections (updated 08/06). Diunduh dari

http://www.entnyc.com/coclia_deep.pdf. [Diakses tanggal 1 Januari 2011] 12. Pictures of submandibular neck. Otolaryngology Houston. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/837048-overview. Januari 2011] 13. Micheau A, Hoa D. ENT anatomy: MRI of the face and neck - interactive atlas of human anatomy using cross-sectional imaging (updated 24/08/2008 10:51 pm). [Diakses tanggal 1

22

Diunduh dari http://www.imaios.com/en/e-Anatomy/Head-and-Neck/Face-andneck-MRI. [Diakses tanggal 1 Januari 2011]. 14. Rambe AYM. Abses Retrofaring. Fakultas kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Universitas Sumatra Utara. Diunduh dari USU digital library 2003. [Diakses tanggal 1 Januari 2011] 15. Soetjipto D, Mangunkusumo E. Sinus paranasal. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi ke-6. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 145-48 16. Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh K, Kurita K, Natsume N, et all. Odontogenic infection pathway to the submandibular space: imaging assessment. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2002; 31: 1659 17. Adams, G.L. 1997. Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies, Buku Ajar Penyakit THT, hal.333. EGC, Jakarta. 18. Bechara Y. Ghorayeb. Otolaryngology - Head & Neck Surgery http://www.ghorayeb.com/PeritonsillarAbscess.html 19. Damayanti. Kumpulan Kuliah Stomatologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara. 20. Winters S. A Review of Ludwig's Angina for Nurse Practitioners. Journal of the American Academy of Nurse Practitioners. December 2003;Vol. 15(Issue 12). 21. Anonymous. Ludwig's Angina. available at: http://www.mdguidelines.com/ludwigs-angina 22. Raharjo SP. Penatalaksanaan Angina Ludwig. Jurnal Dexa Media. Januari-Maret 2008;Vol.21

23