Anda di halaman 1dari 15

1. Pengertian Pneumonia atau radang paru-paru ialah inflamasi paru-paru yang disebabkan oleh bakteria, virus atau fungi.

Ia juga dikenali sebagai pneumonitis, bronchopneumonia dan community-acquired pneumonia (Mansjoer, 2000). Menurut Price (2005) pneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (Dahlan, 2007). Jadi pneumonia adalah peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh bakteri, virus atau fungi yang menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Berdasarkan tempat letak anatomisnya, pneumonia dapat diklasifikasikan menjadi empat, yaitu (Price, 2005): a. Pneumonia lobaris Seluruh lobus mengalami konsolidasi, eksudat terutama terdapat intra alveolar. Pneumococcus dan Klebsiella merupakan organism penyebab tersering. b. Pneumonia nekrotisasi Disebabkan oleh jamur dan infeksi tuberkel. Granuloma dapat mengalami nekrosis kaseosa dan membentuk kavitas. c. Pneumonia lobular/bronkopneumonia Adanya penyebaran daerah infeksi yang bebercak dengan diameter sekitar 3 sampai 4 cm yang mengelilingi. Staphylococcus dan Streptococcus adalah penyebab infeksi tersering. d. Pneumona interstitial Adanya peradangan interstitial yang disertai penimbunan infiltrate dalam dinding alveolus, walaupun rongga alveolar bebas dari eksudat dan tidak ada konsolidasi. disebabkan oleh virus atau mikoplasma. Menurut Depkes RI (2002) klasifikasi pneumonia menurut program P2 ISPA antara lain : a. Pneumonia sangat berat Ditandai dengan sianosis sentral dan tidak dapat minum, harus dirawat di rumah sakit.

b. Pneumonia berat

Ditandai dengan penarikan dinding dada, tanpa sianosis dan dapat minum, di rawat rumah sakit dan diberi antibiotic. c. Pneumonia sedang Ditandai dengan tidak ada penarikan dinding dada dan pernafasan cepat, tidak perlu dirawat, cukup diberi antibiotik oral. d. Bukan pneumonia Hanya batuk tanpa tanda dan gejala seperti di atas, tidak perlu dirawat, tidak perlu antibiotik.

2. Etiologi Menurut (Smeltzer and Bare, 2001) etiologi pneumonia, meliputi : a. Pneumonia bakterial Penyebab yang paling sering: Streptoccocus pneumonia Jenis yan lain : Staphiloccocus aureus menyebakan pneumonia stapilokokus Klebsiella pnemoniae menyebabkan pneumonia klebsiella Pseudomonas aerugilnosa menyebabkan pneumonia pseudomonas Haemophilus influenzae menyebabkan haemophilus influenza

b. Pneumonia atipikal Penyebab paling sering : Mycoplasma penumoniae menyebabkan pneumonia mikoplasma Jenis lain : Legionella pneumophila menyebakan penyakit legionnaires Mycoplasma penumoniae menyebabkan pneumonia mikoplasma Virus influenza tipe A, B, C menyebakan pneumonia virus Penumocyctis carini menyebakan pneumonia pnemosistis carinii (PCP) Aspergillus fumigates menyebakan pneumonia fungi Cipittaci menyebabkan pneumonia klamidia (pneumonia TWAR) Mycobacterium tuberculosis menyebabkan tuberculosis

c. Pneumonia juga disebabkan oleh terapi radiasi (terapi radisasi untuk kanker payudara/paru) biasanya 6 minggu atau lebih setelah pengobatan selesai ini menyebabkan pneumonia radiasi. Bahan kimia biasanya karena mencerna kerosin atau inhalasi gas menyebabkan pneumonitis kimiawi. Karena aspirasi/inhalasi (kandungan lambung) terjadi ketika refleks jalan nafas protektif hilang seperti yang

terjadi pada pasien yang tidak sadar akibat obat-obatan, alkohol, stroke, henti jantung atau pada keadaan selang nasogastrik tidak berfungsi yang menyebabkan kandungan lambung mengalir di sekitar selang yang menyebabkan aspirasi tersembunyi.

3. Patofisiologi Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari anak sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya , adalah yang paling berisiko. Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ paru-paru. Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah. Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia (Sipahutar, 2007). Proses pneumonia mempengaruhi ventilasi. Setelah agen penyebab mencapai alveoli, reaksi inflamasi akan terjadi dan mengakibatkan ektravasasi cairan serosa ke dalam alveoli. Adanya eksudat tersebut memberikan media bagi pertumbuhan bakteri. Membran kapiler alveoli menjadi tersumbat sehingga menghambat aliran oksigen ke dalam perialveolar kapiler di bagian paru yang terkena dan akhirnya terjadi hipoksemia (Engram 1998). Setelah mencapai alveoli, maka pneumokokus menimbulkan respon yang khas terdiri dari empat tahap yang berurutan (Price, 2005) : 1. Kongesti (24 jam pertama) : Merupakan stadium pertama, eksudat yang kaya protein keluar masuk ke dalam alveolar melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor, disertai kongesti vena. Paru menjadi berat, edematosa dan berwarna merah. 2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) : Terjadi pada stadium kedua, yang berakhir setelah beberapa hari. Ditemukan akumulasi yang masif dalam ruang alveolar,

bersama-sama dengan limfosit dan magkrofag. Banyak sel darah merah juga dikeluarkan dari kapiler yang meregang. Pleura yang menutupi diselimuti eksudat fibrinosa, paru-paru tampak berwarna kemerahan, padat tanpa mengandung udara, disertai konsistensi mirip hati yang masih segar dan bergranula (hepatisasi = seperti hepar). 3. Hepatisasi kelabu (3-8 hari) : Pada stadium ketiga menunjukkan akumulasi fibrin yang berlanjut disertai penghancuran sel darah putih dan sel darah merah. Paru-paru tampak kelabu coklat dan padat karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang. 4. Resolusi (8-11 hari) : Pada stadium keempat ini, eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag dan pencernaan kotoran inflamasi, dengan

mempertahankan arsitektur dinding alveolus di bawahnya, sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula. (Underwood, 2000). Pathway (terlampir)

4. Manifestasi Klinik Manifestasi klinik pneumonia menurut Mansjoer (2000): a. Manifestasi nonspesifik infeksi dan toksisitas berupa demam, sakit kepala, iritabel, gelisah, malaise, anoreksia, keluhan gastrointestinal. b. Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipneu, ekspektorasi sputum, cuping hidung, sesak napas, merintih, dan sianosis. Anak yang lebih besar lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. c. Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernapas bersama dengan peningkatan frekuensi napas), perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, dan ronkhi. d. Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak dada tertinggal di daerah efusi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, friction rub, nyeri dada karena iritasi pleura, kaku kuduk/meningismus (iritasi meningen tanpa inflamasi), nyeri abdomen (kadang terjadi bila iritasi mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah). Sedangkan menurut (Price,2006), yaitu: a. Pneumonia bacterial Tanda dan gejala awitan pneumonia pneumococus bersifat mendadak, disertai menggigil, demam, nyeri pleuritik, batuk, dan sputum yang berwarna seperti karat.

Ronki basah dan gesekan pleura dapat terdengar diatas jaringan yang terserang, pernafasan cuping hidung, penggunaan otot-otot aksesoris pernafasan b. Pneumonia virus Tanda dan gejala sama seperti gejala influenza, yaitu demam, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot dan kelemahan, nadi cepat, dan bersambungan (bounding) c. Pneumonia aspirasi Tanda dan gejala adalah produksi sputum berbau busuk, dispneu berat, hipoksemia, takikardi, demam, tanda infeksi sekunder d. Pneumonia mikoplasma Tanda dan gejala adalah nadi meningkat, sakit kepala, demam, faringitis.

5. Penatalaksanaan Medis Menurut Misnadiarly (2008) penatalaksanaan untuk pneumonia bergantung pada penyebab, sesuai yang ditentukan oleh pemeriksaan sputum mencakup: Oksigen 1 2 L/menit IVFD dekstrose 10% : NaCl 0,9% = 3:1, + KCl 10 mEq/500 ml cairan Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikkan suhu, dan status hidrasi jika sesak tidak terlalu berat dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang nasogastrik dengan feeding drip Jika sekresi lender berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit Antibiotik sesuai hasil biakan atau diberikan untuk kasus pneumonia community base: Ampisilin 100 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian kloramfenikol 75 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian Untuk kasus pneumonia hospital base: - Sefatoksim 100 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian - Amikasin 10 15 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian

6. Komplikasi Menurut Betz dan Sowden (2002) komplikasi yang sering terjadi menyertai pneumonia adalah: abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang, efusi pleural adalah terjadi pengumpulan cairan di rongga pleura,

empiema adalah efusi pleura yang berisi nanah, gagal nafas, Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial, meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak, pneumonia interstitial menahun, atelektasis adalah (pengembangan paru yang tidak sempurna) terjadi karena obstruksi bronkus oleh penumukan sekresi

rusaknya jalan nafas,

7. Diagnosa Keperawatan a. Gangguan pertukaran gas b.d. perubahan membran aveolar-kapiler ditandai dengan Gas Darah Arteri abnormal, PH artery abnormal,sianosis,nafas cuping hidung,dan gelisah (rewel) b. Hipertermia b.d. dehidrasi dan penyakit ditandai dengan peningkatan suhu tubuh diatas normal, dan kulit terasa hangat. c. Kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan keluarga aktif ditandai dengan penurunan turgor kulit, memebran mukosa kering, dan peningkatan suhu tubuh.

8. Rencana Keperawatan No Diagnosa Tujuan kreteria hasil 1. Gangguan Setelah dilakukan NIC label Respiratory Monitoring 1. Monitor laju 1. Untuk mengetahui status pernapasan 2. Monitor suara pasien 2. Untuk mengetahui apabila adanya 3. Monitor peningkatan kelainan saluran pada dan Intervensi Rasional

pertukaran gas b.d. tindakan perubahan membran keperawatan aveolar-kapiler selama 4x 24 jam

ditandai dengan Gas diharapkan Darah Arteri pertukaran gas dengan

ritme dari nafas

abnormal, PH artery adekuat abnormal,sianosis,n afas

kreteria hasil :

nafas tambahan seperti snoring

cuping NOC label RR

hidung,dan gelisah Respiratory status (rewel) normal

(skla 5)

Ritme respiratory normal (skala 5) Kedalaman nafas normal (skala 5) Akumulasi sputum tidak ada (skala 5) Respiratory status :Gas exchange Tekanan parsial karbondioksid a pada darah arteri normal (skala 5) pH arteri

kelelahan

pernapasan 3. Utuk memantau

4. Monitor peningatan kegelisahan, dan kekurangan oksigen 5. Monitor sekresi dari sistem

keadaan pasien 4. Untuk memantau mengurangi

fisik

dan

kecemasan dari pasien 5. Untuk memantau adanya sekret saluran

pernafasan pasien

6. Berikan perawatan

terapi

pada

napas klien 6. Untuk mengencerkan dan mempermudah

nebulizer sesuai kebutuhan

Oxigen therapy 7. Bersihkan skresi mulut hidung

sekret dari

keluar saluran

normal (skala 5) Tidak terjadi sianosis (skala 5)

pernapasan

dan trakea sesuai kebutuhan 8. Memeberikan terapi sesuai kebutuhan 9. Monitor oksigen aliran oksigen 7. Untuk mempermudah jalan napas 8. Mengatasi terjadinya defisit O2 9. memastikan kebutuhan oksigen 10. Monitor kerusakan kulit sesuai klien yang untuk

dari

gesekan 10. mencegah terjadinya iritasi pada kulit

dengan selang oksigen 2. Hipertermia dehidrasi penyakit b.d. Setelah dilakukan NIC : Vital Signs dan tindakan ditandai keperawatan Monitoring 1. Monitor TTV

1. Untuk mengetahui kondisi umum pasien.

dengan peningkatan selama 4x 24 jam suhu tubuh diatas diharapkan normal, dan kulit tubuh terasa hangat. dalam normal suhu pasien batas

pasien (tekanan darah, suhu, pernapasan). dan tanda gejala nadi, dan

2. Untuk memantau adanya peningkatan suhu pasien. tubuh

dengan 2. Monitor laporkan dan

kriteria hasil : NOC : Vital Signs - Suhu dalam normal tubuh batas

hipertermi.

(36- 3. Kaji kulit,

warna suhu,

3. Untuk mengetahui adanya dan tanda gejala

37,50C) dengan skala 5. TTV rentang (tekanan dalam

kelembapan.

normal 4. Identifikasi darah, kemungkinan penyebab perubahan tanda vital. NIC : Temperatur Regulation 5. Anjurkan penggunaan selimut untuk menyesuaikan perubahan suhu tubuh. hangat

hipertermi. 4. Agar dapat

nadi, pernapasan) dengan skala 5.

mengontrol perubahan TTV pasien. 5. Untuk membuat tubuh merasa nyaman.

6. Untuk menghindari terjadinya dehidrasi.

6. Anjurkan asupan dan adekuat. nutrisi cairan 7. Untuk

menurunkan panas badan.

NIC

Fever

Treatment 7. Anjurkan

pemberian kompres hangat. 3. Kekurangan volume Setelah dilakukan NIC label: Fluid 1. Untuk cairan kehilangan keluarga ditandai penurunan kulit, b.d. tindakan cairan keperawatan aktif selama 4x 24 jam dengan diharapkan turgor kebutuhan volume pasien dengan management 1.Monitoring status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, yang nadi adekuat) 2. Untuk memastikan jumlah cairan mengetahui status pasien hidrasi

memebran cairan

mukosa kering, dan terpenuhi peningkatan tubuh.

suhu kriteria hasil : Noc label: Hydrasi: Turgor kembali normal (skala 5) Membrane mukosa tampak lembab (skala 5) Intake cairan yang adekuat (skala 5) kulit

secara tepat 2.Atur catatan

yang masuk dan keluar

intake dan output 3. Untuk cairan akurat secara memenuhi kebutuhan cairan pasien 3.Beri cairan yang sesuai 4. Untuk mengetahui Fluid monitoring: 4.Identifikasi factor risiko factor risiko

ketidakseimbang an cairan dan

ketidakseimbang an cairan

mencegah secara dini tersebut factor

(hipertermi,

Tidak terdapat diare (skala 5)

infeksi, dan diare)

muntah 5. Komplikasi letal dapat selama darah, periode pengobatan antimikroba. terjadi awal

5.Monitoring tekanan

Fluid balance: Nadi normal (skala 5) Intake dan

nadi dan RR

Kurva tubuh memberikan indeks

suhu

output cairan seimbang dalam sehari(skala 5) IV teraphy: 6.Lakukan 5 benar pemberian terapi infuse obat, pasien, frekuensi) 7.Monitoring tetesan dan (benar dosis, rute,

respon

pasien terhadap terapi. Hipotensi yang terjadi dini pada perjalanan penyakit dapat

mengindikasikan hipoksia bakterimia. Antipiretik diberikan dengan kewaspadaan, karena antipiretik dapat mengakibatkan atau

tempat IV selama pemberian

Diarrhea managemenet: 8. Monitoring tanda dan gejala diare 9. Ketahui penyebab diare

penurunan suhu dan demikian mengganggu evalusasi kurva suhu 6. Untuk memastikan dengan

10. Evaluasi

terapi diberikan

mengenai pengobatan terhadap

secara benar

efek 7. Untuk memastikan pemberian terapi

gastrointestinal

11. Instruksikan keluarga memantau untuk

diberikan secara tepat

warna, volume, 8. Untuk frekuensi dan mengetahui tanda dan gejala diare

konsistensi feses 12. Monitoring kulit dan pasien mengethui adanya iritasi

perianal 9. Untuk untuk mengetahui apa factor penyebab dari diare 10. Untuk

dan ulserasi

mengetahui efek obat terhadap

gastrointestinal 11. Untuk

mengetahui perubahan penyakit pasien

12.

Untuk

mengetahui adanya dan iritasi perlukaan

pada kulit pasien 4. Ketidakefektifan Setelah dilakukan NIC label : Family Involvement 1. untuk

regimen terapeutik tindakan keluarga b.d. keperawatan

konflik ditandai

keputusan selama 4x 24 jam dengan diharapkan regimen terapeutik

Promotion 1. Indentifikasi kemampuan keterlibatan keluarga dalam perawatan

mengetahui seberapa tingkat pengetahuan keluarga klien 2. untuk mengetahui tingkat kepedulian keluarga terhadap pasien 3. keterlibatan jauh

ketidakefektifan aktifitas untuk

kluaraga keluarga efektif memenuhi NOC label : Family participation Partisipasi pada rencana perawatan (skala 5) Partisipasi pada penyediaan perawatan Evaluasi dari efektifitas dari perawatan in

tujuan kesehatan

pasien 2. Identifikasi harapan keluarga terhadap pasien

professtional care

3. Ajak keluarga pasien ikut

anggota dan untuk dalam

keluarga dalam perawatan akan menambah motifasi klien

perencanaan perawatan mencakup hasil yang diharapkan dan dari tindakan rencana 4. mengetahui mekanisme koping keluarga berkaitan dengan pemberian yang asuhan keperawatan 5. pemberian informasi yang benar 5. berikan informasi krusial pada keluarga keluarga bertujuan untuk mengurangi kepada

keperawatann 4. Identifikasi mekanisme koping

digunakan oleh keluarga

pasien

tentang

kecemasan keluarga terhadap pasien

kondisi pasien

Resiko

keterlambatan Child development NIC Label : b.d : 2 month Developmental 1. teciptanya hubungan yang terapeutik dan ssaling mendukung dengan keluarga bertujuan untuk mempermudah perawat Ssediakan keluarga dengan akurat, informasi yang berkenaan dengan kondisi, pengobatan dan kebutuhan anak actual pemberian intervensi 2. agar keluarga dalam dan

perkembangan nutrisi adekuat, prematuritas yang

tidak - anak tersenyum Care dan (skala 5) refleks 1. Ciptakan hubungan terapeutik mendukung dengan keluarga

menggenggam (skala 5) menampilkan

ketertarikan dalam rangsang (skala 5) menampilkan 2. suara

ketertarikan dalam rangsangan visual (skala 5) Berinteraksi gembira dengan

mengetahui apa saja yang perlu dilakukan untuk mendukung pemenuhan kebutuhan kelancaran dan

dengan terutama

tenaga (skala 5) functioning (kekuatan system untuk dari 3. keluarga mencapai Family

Iinformasikan keluarga tentang pentingnya perkembangan dan persoalan

tumbuh kembang anak 3. agar keluarga

kebutuhan anggota keluarga transisi perkembangan mental) Meregulasi 4. selama

mengetahui tentang pentingnya menjaga perkembangan anak

anaknya Monitor stimulus (contohnya

kebiasaan anggota keluarga (skala 5)

cahaya, kegaduhan), lingkungan anak dan kurani

4.stimulus

yang

berlebihan akan dapat mengganggu perkembangan anak

sebagaimana mestinya 5. Sediakan tempat duduk

5.menyediakan tempat nyaman yang untuk

yang nyaman di area yang tenang untuk menyusui 6. Gunakan gerakan lambat, lembut yang lemah ketika

ibu menyusui

6.Memberikan sentuhan lembut yang untuk

menggendong, menyusui dan

mnciptakan kenyaman anak bagi

merawat anak 7. Pertimbangkan partisipasi keluarga dalam menyusui 8. Dukung keinginan ibu

7.Partisipasi keluarga penting dalam menyusui 8.Pemberian ASI sangan dalam pembentukan anti body anak 9.Meningkatkan stimulasi perkembangan si anak penting

untuk menyusui 9. Sediakan stimulasi menggunakan rekaman music

instrumental dan lain-lainnya sebagaimana mestinya

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2008. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar Indonesia Tahun 2007. Jakarta: Depkes RI Barbara Engram (1998), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Jilid I, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Bare Brenda G & Smeltzer Suzan C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol. 1, EGC, Jakarta. Betz, C. L., & Sowden, L. A 2002, Buku saku keperawatan pediatri, RGC, Jakarta. Carpenito, Lynda Juall.1995.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis.Jakarta : EGC Dahlan, Zul. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Depkes RI 2002, Pedoman penanggulangan P2 ISPA, Depkes RI, Jakarta

Doenges, Marilynn, E. dkk (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Mansjoer, Arief dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FKUI Jakarta

Misnadiarly. 2008. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia pada Anak, Orang Dewasa, Usia Lanjut, Pneumonia Atipik & Pneumonia Atypik Mycobacterium. Jakarta: Pustaka Obor Populer.

Nanda. 2011. Diagnostik keperawatan. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC

Prize, Sylvia dan Wilson Lorraine. 2006. Infeksi Pada Parenkim Paru: Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit volume 2 edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC