Anda di halaman 1dari 13

INFARK MIOKARD AKUT A.

DEFINISI Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan se cara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningka tan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup . B. ETIOLOGI Infark miokard dapat disebabkan oleh : penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komp lit akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. C. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah : 1. Klinis a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan geja la utama. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak terta hankan lagi. c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bant uan istirahat atau nitrogliserin (NTG). e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis bera t, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat kar ena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulka n pengalaman nyeri) 2. Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung 1). CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. 2). LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal 3). AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. 3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetr is. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ial ah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

PATHWAYS

D. `

DIAGNOSTIK Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara : Anamnesis Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut : Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leh er dan rahang. Nyeri dada lebih dari 30 menit Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat

Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan pucat ( Schneider & Seckler, 1981 ) Skor nyeri menurut White 0 : Tak mengalami nyeri 1 : Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas 2 : Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, m isalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll. Pemeriksaan EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetr is.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian iala h adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Pemeriksaan Enzim jantung 1). CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. 2). LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal 3). AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam k embali normal dalam 3 atau 4 hari E. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard deng an: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik. 1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada. 2. Analgesik (morfin sulfat). Farmakoterapi : Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG). Antikoagulan (Heparin). Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan <t-pA> , anistr eplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural. PROSES KEPERAWATAN Pengkajian Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakh ir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. 1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko : Penyakit pembuluh darah arteri. Serangan jantung sebelumnya. Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif. Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L). Perokok Diet tinggi garam dan tinggi lemak. Kegemukan.( BB idealTB 100 10 % ) Wanita pasca menopause karena terapi estrogen. 2. : Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan

Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai : Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian Diaforesis. Mual dan muntah kadang-kadang.

Dispneu. Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, t urunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bun yi jantung). Demam (dalam 24 48 jam ). 3. Kaji nyeri dada sehubungan dengan : Faktor perangsang. Kualitas. Lokasi. Beratnya. 4. Pemeriksaan Diagnostik EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T. Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru. Enzim jantung (Gawlinski, 1989) Kreatinin kinase (CK) isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 24 j am dan kembali normal antara 3 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard. Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 12 jam, memuncak dalam 3 4 ha ri dan normal 6 12 hari. Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 12 jam dan bertamb ah pekat dalam 1 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh. Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, an alisa gas darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyu mbatan pembuluh darah arteri koronaria Kemungkinan dibuktikan oleh : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan pe rawatan di RS. Kriteria : Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infar k RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan : Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O 2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen 2. Nyeri

Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri co roner. Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah me ringis, gelisah, delirium perubahan nadi TD Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama Kriteria : Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang , tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg Rencana tindakan : Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebu t. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, vi sualisasi, atau bimbingan imajinasi. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekana n hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area inters tisial/ jaringan ) Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan kepera watan selama di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru be rsih dan berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %) Perencanaan tindakan : Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitun g keseimbangan cairan Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

4. Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran a lveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg da n Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Tindakan :

Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan ada nya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk , penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja ata u tanda vital berubah. 5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperaw atan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan :: Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak bera t. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas ata u memerlukan pelaporan pada dokter.

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan Dapat dihubungkan dengan : Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan stat us kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup. Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dap at dicegah Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidi kan kesehatan selam di RS Kriteria : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan peng obatan & efek samping / reaksi merugikan Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat. Tindakan : Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program aud io/ visual, Tanya jawab dll. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifi tas yang berlebihan, Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, r ekreasi aktifitas seksual.

TINJAUAN TEORI CHF A. DEFINISI Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantu ng gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan at au kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrik el kiri (Braundwald ) B. ETIOLOGI Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan me nurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungs i otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degene ratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya al iran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan a sam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terja dinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubung an dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jant ung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jan tung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yan g ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup g angguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mamp uan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstrikti f, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gag al jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoks ia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksi gen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantu ng. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menu

runkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4kelainan fungsional : I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat C. MANIFESTASI KLINIS Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan c urah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventr ikel mana yang terjadi . Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu m emompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : o Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Da pat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang d inamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) o Batuk o Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkul asi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomni a yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. o Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Gagal jantung kanan 1. Kongestif jaringan perifer dan viseral. 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penamb ahan berat badan, 3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar 4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena da lam rongga abdomen. 5. Nokturia 6. Kelemahan. D. EVALUASI DIAGNOSTIK Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Penguk uran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PA WP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmo nal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan komputer E. PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan adalah : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat far makologi, dan Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi anti diuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis : Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekue nsi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hat i hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap pen yemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dit uruinkan Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. PROSES KEPERAWATAN Pengkajian Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi ada nya tanda-tanda dan gejala kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sist emis. Aktifitas /istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat i stirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat berakt ifitas. Sirkulasi Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll TD, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galop nadi perifer bekurang perubahan dalam denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi edema. Inegritas ego Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung Eliminasi Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ kons ipasi. Makanan / cairan Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan ektri mitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum d ll. Hygiene Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang Neurosensori Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen sakit pada otot gelisah Pernafasankeamanan Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas w arna kulit. Interaksi socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan Pemeriksaan Diagnostik : (a) Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efu si pleura yang menegaskan diagnosa CHF. (b) EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI). (c) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.

F.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemi a jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli Kemungkinan dibuktikan oleh : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Interfensi : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan pe rawatan di RS. Kriteria : Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infar k RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan : Monitor Frekuensi dan irama jantung Observasi perubahan status mental Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O 2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran a lveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg da n Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Tindakan : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan ada nya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk , penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja ata u tanda vital berubah. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekana

n hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area inters tisial/ jaringan ) Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan kepera watan selama di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru be rsih dan berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %) Perencanaan tindakan : Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitun g keseimbangan cairan Observasi adanya oedema dependen Timbang BB tiap hari Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik. Kaji JVP setelah terapi diuretic Pantau CVP dan tekanan darah.

Pola nafas tidak efektif Yang berhubungan dengan : Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali Kemungkinan dibukikan oleh : Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA t idak normal. Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Norma l , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal. Interfensi : Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolabora si pemberian Oksigen dan px GDA Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperaw atan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan :: Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak bera t. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas ata u memerlukan pelaporan pada dokter.

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Ja karta. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Pener bit FKUI, Jakarta Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Pro fesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.

BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir-ak hir ini insiden penyakit jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi men unjukan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai penyakit jan tung. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko. Faktor resiko yang ada dapat di modifikasi artinya dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan factor resiko yang non modifiable yang merupakan konsekwensi ge netic yang tak dapat dikontrol. Contohnya ras, dan jenis kelamin. Penyakit koron er Serangan Jantung atau lebih kita kenal dengan infark miokard adalah istilah yang sama. Gejala ini akibat adanya kerusakan ireversibelsel jantung. Kerusakan ini akan mengalami degenerasi dan akhirnya menimbulkan jaringan parur. Bila k erusakan ini meluas akhirnya jantung mengalami kegagalan pemompaan darah sehin gga tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh akan darah sehingga curah jantung t idak adekuat. Keadaan ini kita kenal dengan gagal jantung. Penyebab GGK masih b anyak yang akan kita bicarakan pada makalah ini.

TUJUAN Dalam penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa mampu : Memahami pengertian, etiologi, manifestasi klinik, dan pemeriksaan diagnostik AMI & CHF Menerapkan prinsip asuhan keperawatan dengan pendekatan proses keperawatan mel iputi pengkajian, diagnosa keperawatan , rencana tindakan , implementasi dan efa luasi pada kasus AMI & CHF. RUANG LINGKUP Etiologi, pathofisiologi, manifestasi klinis & pemeriksaan diagnostik AMI & CHF. Pengkajian keperawatan secara komperhensif pada kasus AMI & CHF. Diagnosa Keperawatan yang lazim terjadi pada kasus AMI & CHF. Intervensi Keperawatan Evaluasi