Anda di halaman 1dari 35

Presentasi Kasus

HIPERTENSI GESTASIONAL DAN KETUBAN PECAH SEBELUM WAKTUNYA

Oleh: Rezky Nawati, S.Ked Ardeshelly Adnan, S.Ked Suciarsih, S.Ked Tri Noli Ipriyona, S.Ked Indah Nur Maya Sari Daulay, S.Ked Arum Villa Utami, S.Ked Susi Susanti, S.Ked Tri Utami Pratiwi, S.Ked Heldasari Sianturi, S.Ked Swastu Nurul Azizah, S.Ked Enggrajati Moses H.S, S.Ked Pembimbing: dr. H.M.Iqbal Hamas, SpOG BAGIAN KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA RUMAH SAKIT H.M RABAIN MUARA ENIM 2012

HALAMAN PENGESAHAN
Makalah dengan judul : HIPERTENSI GESTASIONAL DAN KETUBAN PECAH SEBELUM WAKTUNYA Oleh : Rezky Nawati, S.Ked Ardeshelly Adnan, S.Ked Suciarsih, S.Ked Tri Noli Ipriyona, S.Ked Indah Nur Maya Sari Daulay, S.Ked Arum Villa Utami, S.Ked Susi Susanti, S.Ked Tri Utami Pratiwi, S.Ked Helda Sianturi, S.Ked Swastu Nurul Azizah, S.Ked Enggrajati Moses H.S, S.Ked Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit H.M Rabain Muara Enim. Muara Enim, April 2012

Pembimbing

dr. H.M.Iqbal Hamas, SpOG

KATA PENGANTAR
Alhamdulillah segala puji bagi Allah atas rahmat dan karunia-Nyalah akhirnya telaah ilmiah yang berjudul Ketuban Pecah Sebelum Waktunya dan Hipertensi Gestasional ini dapat diselesaikan tanpa kendala yang berarti. Makalah ini ditujukan sebagai salah satu syarat mengikuti kepaniteraan klinik senior di Departemen Obstetri Ginekologi RS Mohammad Rabain Muara Enim. Ucapan Terima kasih yang sebanyak-banyaknya penulis sampaikan kepada dr. Iqbal Hamas, SpOG selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan dan banyak kemudahan dalam penyusunan telaah ilmiah ini. Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan telaah ilmiah ini masih banyak kekurangan dan kekeliruan. Untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan dengan harapan penulisan telaah ilmiah yang akan datang lebih baik dari sekarang.

Muara Enim, April 2012

Penulis

BAB I REKAM MEDIS


IDENTIFIKASI Nama Umur Agama Status Pekerjaan MRS : Ny. M : 30 tahun : Islam : Menikah : Ibu rumah tangga : 18 April 2012 pukul 12.00 WIB

Alamat: Tanjung Munting

ANAMNESIS (18 April 2012 pukul 12.00 WIB) Keluhan Utama : mau melahirkan dengan keluar air-air Riwayat Perjalanan Penyakit : 6 jam sebelum masuk rumah sakit os mengeluh keluar air-air, banyaknya 2 kali ganti celana dalam, jernih, bau (-), keluar darah lendir (+), perut mules yang menjalar ke pinggang, hilang timbul, makin lama makin sering dan kuat (+), riwayat trauma (-), post coital (-), riwayat perut diurut (-). Os datang ke bidan dan dikatakan pecah ketuban dan tekanan darah tinggi. Riwayat darah tinggi sebelumnya (-), riwayat darah tinggi dalam keluarga (-), mual (-), muntah (-), penglihatan kabur (-), sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-). Os kemudian di rujuk ke RS H.M.Rabain. Os mengaku hamil cukup bulan dan gerakan anak masih bisa dirasakan. Riwayat Obstetri : G 2P1A0 1. Aterm, spontan, laki-laki, bidan, BB : 3100 gr 2. Hamil ini Riwayat Kehamilan Lalu Preeklampsi-eklampsia/hiperemesis : (-) Perdarahan post partum : (-)

Penyakit-penyakit lain Trauma (kecelakaan lalu lintas) Operasi yang lalu Riwayat Kehamilan Sekarang Menarche Haid Lamanya Banyaknya HPHT Taksiran persalinan Lama Hamil Gerakan anak dirasakan Periksa hamil Riwayat Persalinan Dikirim oleh His mulai sejak tanggal Darah lendir Ketuban Riwayat Perkawinan Riwayat Sosial Ekonomi Riwayat Gizi PEMERIKSAAN FISIK Status Present : - Keadaan umum - Kesadaran - BB/TB - TD - Nadi : Bidan

: (-) : (-) : (-)

: 13 tahun : Teratur, siklus 28 hari : 7 hari : Biasa : 11-7-2011 : 18-4-2012 : 38-39 minggu : 5 bulan yang lalu : tidak pernah

: 18-04-2012 jam 06.00 WIB : 18-04-2012 jam 06.00 WIB : Pecah tanggal 18-04-2012 jam 06.00 WIB : 1 kali, lama 6 tahun : Sedang : Baik

: sakit sedang : compos mentis : 64 kg/155 cm : 170/100 mmHg : 88 x/menit

- RR - Suhu - Konjungtiva - Sklera - Cor - Pulmo - Payudara - Hepar/lien - Edema pretibial - Varises - Refleks - Lain-lain Status Obstetri:

: 20 x/menit : 36,8C : pucat -/: ikterik -/: gallop (-), murmur (-) : bising nafas vesikuler (+) N, ronkhi (-), wheezing (-) : hiperpigmentasi +/+ : sulit dinilai : +/+ : -/: fisiologis +/+, patologis -/:-

Pemeriksaan luar (18 April 2012 pukul 12.00 WIB) Tinggi fundus uteri 3 jbpx (33 cm), memanjang, puka, terbawah kepala, penurunan 4/5, DJJ 132x/menit, teratur, His 2x/10/25, TBJ: 3100 gram. Inspekulo Portio livide, OUE terbuka, fluxus (+), fluor (-), erosi (-), laserasi (-), polip (-). Pemeriksaan dalam Portio lunak, posisi posterior, pembukaan 3 cm, pendataran 50%, terbawah kepala, penurunan HI-II, penunjuk sutura sagitalis lintang. Nitrazin test (+) Pemeriksaan panggul Promontorium tidak teraba, konjugata diagonalis >13,5; konjugata vera >11,5; linea innominata teraba 1/3-1/3, sakrum konkaf, spina iskiadika tidak menonjol, arkus pubis >900, dinding samping lurus. Kesan: Panggul luas, DKP (-), Bentuk PAP Ginekoid Indeks gestosis : 4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah rutin: - Hb - Ht - LED Urinalisa : Protein Diagnosis: G2P1A0 hamil aterm dengan hipertensi gestasional dan KPSW 6 jam inpartu kala I fase laten janin tunggal hidup presentasi kepala. Prognosis: Ibu : Dubia ad bonam Janin : Dubia ad bonam Tindakan 1. Stabilisasi 1-3 jam Pemberian O2 IVFD RL gtt XX/menit Pemasangan kateter menetap : (-) : 10,6 g% : 38 vol% : 15 mm/jam Trombosit Hitung jenis Leukosit : 274.000 /mm3 : 0/1/0/87/6/6 : 11.000/mm3

2. Observasi his, denyut jantung janin , tanda vital ibu 3. Nifedipine 3 x 10 mg 4. Injeksi MgSO4 40% 8 gr Boka dan Boki, maintenance 4 gr Boka/Boki tiap 6 jam sampai 24 jam (i.m) 5. Injeksi Cefotaxime 2 x 1 gr 6. Induksi setelah stabilisasi dengan drip oksitosin 5 IU dalam Rl 500 cc dimulai gtt X/menit dinaikan hingga HIS adekuat gtt max XL/menit 7. Rencana partus pervaginam (akhiri kala II dengan tindakan) 8. Cek labor (darah rutin, urin rutin, kimia darah) 9. Konsul PDL dan Mata

FOLLOW UP Tanggal /pukul 15.00 WIB IG 3 Status Present KU : sedang Sens: CM TD : 160/90 mmHg N T : 90x/m : 36,8C RR : 20x/m Status Obstetri PL : tifut 3 jbpx (33cm), memanjang, punggung kanan, terbawah kepala, penurunan 4/5, His 3x/10/30, DJJ 140x/menit VT : portio lunak, posisi medial, Eff. 75%, 4cm, terbawah kepala, penurunan HI-II, penunjuk UUK 17.00 WIB IG 3 KU : sedang Sens: CM TD : 160/90 mmHg N T : 88x/m : 36,8C RR : 20x/m kanan lintang PL : tifut 3 jbpx (33cm), memanjang, punggung kanan, terbawah kepala, penurunan 3/5, His 4x/10/40, DJJ 135x/menit VT : portio lunak, posisi medial, Eff. 75%, 6cm, G2P1A0 aterm hipertensi gestasional dan riwayat pecah ketuban 11 jam inpartu kala I fase aktif janin tunggal presentasi kepala. hidup hamil dengan Rencana pervaginam kala II tindakan) Observasi his, denyut jantung janin , tanda vital ibu Injeksi MgSO4 40% 4 gr Boka/Boki tiap 6 jam sampai 24 jam (i.m) partus (akhiri dengan Diagnosis G2P1A0 aterm hipertensi gestasional dan riwayat pecah ketuban 9 jam inpartu kala I fase aktif janin tunggal presentasi kepala. hidup Terapi hamil dengan Rencana pervaginam kala II tindakan) Observasi his, denyut jantung janin , tanda vital ibu Lanjutkan drip oksitosin dalam RL 500 cc hingga HIS adekuat XL/menit gtt max partus (akhiri dengan

terbawah kepala, penurunan HII, penunjuk UUK kanan depan 19.00 WIB IG 3 KU : sedang Sens: CM TD : 140/90 mmHg N T : 84x/m : 36,7C RR : 20x/m PL : tifut 3 jbpx (33cm), memanjang, punggung kanan, terbawah kepala, penurunan 2/5, His 4x/10/35, DJJ 138x/menit VT : portio lunak, posisi anterior, Eff. 100%, 8cm, terbawah kepala, penurunan HIII, penunjuk UUK 20.00 WIB IG 3 KU : sedang Sens: CM TD : 140/90 mmHg N T : 84x/m : 36,7C RR : 22x/m kanan depan PL : tifut 3 jbpx (33cm), memanjang, punggung kanan, terbawah kepala, penurunan 1/5, His 4x/10/45, DJJ 142x/menit VT : portio tidak teraba, posisi anterior, Eff. 100%, G2P1A0 aterm hipertensi gestasional dan riwayat pecah ketuban 14 jam inpartu kala I fase aktif janin tunggal presentasi kepala. hidup G2P1A0 aterm hipertensi gestasional dan riwayat

Lanjutkan

drip

oksitosin dalam RL 500 cc hingga HIS adekuat hamil dengan XL/menit Rencana pervaginam kala pecah II tindakan) Observasi his, denyut jantung janin , tanda vital ibu Nifedipine 3 x 10 mg Lanjutkan drip oksitosin dalam RL 500 cc hingga HIS adekuat XL/menit gtt max gtt max partus (akhiri dengan

ketuban 13 jam inpartu kala I fase aktif janin tunggal presentasi kepala. hidup -

hamil dengan

Pimpin persalinan

lengkap, terbawah kepala, penurunan HIII+, penunjuk UUK kanan depan

LAPORAN PERSALINAN Pada pukul 20.15 WIB (18 April 2012) lahir neonatus hidup laki-laki dengan berat badan 3200 gram, panjang badan 46 cm, dan AS 8/9 FT AGA. Pada pukul 20.20 WIB plasenta lahir lengkap dengan berat 550 gram, PTP 52 cm, diameter 18 x 20 cm.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Hipertensi Dalam Kehamilan Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 15 % penyulit kehamilan dan

merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Klasifikasi Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 adalah: a. Hipertensi kronik TD sebelum kehamilan 140/90 mm Hg atau terdiagnosis sebelum kehamilan 20 minggu, tidak timbul penyakit trofoblas gestasional Gejala menetap setelah 12 minggu postpartum b. Preeklampsia-eklampsia Preeklampsia : Didapatkan tekanan darah lebih atau sama dengan 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1 + Dipstick Gejala menghilang setelah 12 minggu post partum. Adanya kejang yang timbul pada penderita preeklampsia, Atau didapatkan kejang pada usia kehamilan di atas 20 minggu. c. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia Timbulnya proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita yang telah memiliki hipertensi kronik pada usia kehamilan di atas 20 minggu. Terjadi peningkatan mendadak dalam proteinuria atau

Eklampsia ;

tekanan darah atau trombosit <100,000 / L pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu. d. Hipertensi gestasional Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang direklasifikasi sebagai transient jika bukti untuk preeklampsia tidak muncul, dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu postpartum. 2.2. Hipertensi Gestasional 1. Pengertian Hipertensi gestasional atau hipertensi transien adalah peningkatan tekanan darah yang timbul pada kehamilan >20 minggu tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsi tetapi tanpa proteinuria. Jika preeklampsia tidak terjadi selama kehamilan dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu postpartum maka didiagnosis transient hypertension dalam kehamilan. Namun, jika tekanan darah menetap setelah postpartum, didiagnosis menjadi hipertensi kronik (NHBPEP, 2000). Hipertensi gestasional dan preeklampsia meningkatkan risiko komplikasi pada kehamilan seperti berat lahir bayi yang rendah dan kelahiran prematur. Proteinuria adalah penanda yang mendefinisikan sistem kebocoran endotel luas yang menjadi ciri sindrom preeklampsia. Meskipun demikian, ketika tekanan darah meningkat drastis sangat berbahaya untuk ibu dan janin jika kita mengabaikan peningkatan ini hanya karena proteinuria belum muncul .

2.

Epidemiologi Hipertensi gestasional adalah penyebab utama hipertensi dalam kehamilan

yang menyerang 6-7% ibu primigravida dan 2-4% ibu multigravida. Insiden ini meningkat pada kehamilan ganda dan riwayat preeklampsia.

3.

Diagnosis Diagnosa hipertensi gestasional ditegakkan apabila tekanan darah sistolik

140 mmHg atau tekanan darah diastolic 90 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu sebelum kehamilan tekanan darah sebelumnya normal dan tekanan darah kembali normal pada 12 minggu setelah melahirkan.

Alogaritzma dalam membedakan penyakit hipertensi dalam kehamilan (Wagner, 2004). Diagnosis Hipertensi Gestasional: 1. Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu 2. Tidak ada proteinuria 3. 4. Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum Terdapat tanda-tanda atau gejala preeklampsia,

Pada waktu pertama kali diagnosis: 1. 2. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air ketubannya. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis awal. Bila NST non reaktif dan desakan darah tidak meningkat, maka NST ulang hanya dilakukan bila ada perubahan pada kondisi ibu.

4.

Patogenesa hipertensi gestasional Penyebab hipertensi gestasional hingga kini belum diketahui dengan

jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, diantaranya: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin Teori adaptasi kardiovaskularori genetic Teori defisiensi gizi Teori inflamasi a. Mekanisme Remodeling Arteri Spiralis Pada Kehamilan Normal Invasi trofoblas Ke lapisan otot arteria spiralis Masuk ke jar sekitar a. spiralis

Degenerasi lapisan otot

Jaringan matriks jadi gembur

A. spiralis mudah distensi dan dilatasi TD dan Resistensi Vaskular Aliran darah uteroplasenta agar aliran darah ke janin cukup dan perfusi jaringan Remodelling Arteri Spiralis

1.Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Tidak terjadi invasi trofoblast pada lapisan otot a. spiralis dan jar. matriks sekitar Lap.otot a.spiralis tetap kaku & keras Lumen a. spiralis tidak distensi dan dilatasi A. spiralis vasokontriksi Kegagalan Remodelling Arteri Spiralis Aliran darah uteroplasenta Hipoksia & iskemia plasenta

Bagan II. Mekanisme Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

2.Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel Kegagalan Remodelling Arteri Spiralis Plasenta mengalami iskemi dan hipoksia Menghasilkan oksidan (radikal bebas)

Oksidan berupa Radikal Hidroksil

RH merusak memb. sel yang mengandung banyak as. lemak tak jenuh As.lemak tak jenuh peroksida lemak Antioksidan (Vit. E) pd kehamilan Peroksida lemak

Merusak memb. sel endotel Disfungsi endotel Gang. Metabolisme PG Prostasiklin (PGE2) vasodilator kuat Agregasi sel trombosit di daerah endotel yang rusak Tromboksan (TXA2) vasokonsttrikotor kuat Vasokontriksi PD - Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus - permebilitas kapilar - produksi bahan vasopresor (endotelin) - Faktor koagulasi

TD

Bagan III. Mekanisme Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas & Disfungsi Endotel 3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin Pada perempuan hamil normal, terdapat Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang berfungsi sebagai berikut : a. HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel NK ibu, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). b. HLA-G mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Namun, pada hipertensi dalam kehamilan di plasenta, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Penurunan HLA-G akan menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Padahal Invasi trofoblas penting agar jaringan desidua lunak dan longgar sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis. 4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah karena adanya sintesis PG pada sel endotel pembuluh darah. Akan tetapi, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor. 5. Teori Genetik Ada faktor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuan akan mengalami preeklampsia dan 8% anak menantu mengalami preeklampsia. 6. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan, seperti defisiensi kalsium pada wanita hamil dapat mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. 7. Teori Stimulus Inflamasi Pada kehamilan normal plasenta akan melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa proses apoptosis dan nektrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini selanjutnya akan merangsang proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Hal tersebut berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stress oksidatif produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas. Sehingga menjadi bebas reaksi inflamasi dalam darah ibu sampai menimbulkan gejala-gejala preeklampsia padai ibu. 5.Faktor Resiko Hipertensi Dalam Kehamilan 1. Usia a. Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat b. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten 2. Paritas a. angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua b.primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat 3. Ras / Golongan etnik Hal ini bias (mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnik di banyak negara) 4. Faktor keturunan Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai + 25% 5. Faktor gen Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotipe ibu

dan janin 6. Diet / gizi Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obesitas / berat badan berlebih. 7. Iklim / musim Di daerah tropis insidens lebih tinggi 8. Tingkah laku / sosioekonomi a. Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. b. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan / insidens hipertensi dalam kehamilan. 9. Hiperplasentosis a. Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. b. Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus c. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya. d. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.

7.Tatalaksana Pengelolaan obstetrik tergantung umur kehamilan a. Bila penderita tidak inpartu : 1) Umur kehamilan < 37 minggu: bila tanda dan gejala tidak memburuk, kehamilan dapat dipertahankan sampai aterm. 2) Umur kehamilan > 37 minggu

Kehamilan dipertahankan sampai timbul permulaan partus Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat dipertimbangkan dilakukan induksi persalinan

b. Bila penderita sudah inpartu : Pantau perjalanan persalinan. c. Konsultasi Selama dirawat di rumah sakit dilakukan konsultasi pada :

Bagian penyakit mata, Bagian penyakit jantung, dan Bagian lain atas indikasi

2.3.

Ketuban Pecah Sebelum Waktunya


A. Definisi Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum pembukaan 3 cm tanpa memandang usia kehamilan. Sedangkan ketuban pecah dini (KPD) atau premature rupture of membrane (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum onset persalinan atau pada usia kehamilan 37 minggu atau lebih. Jika selaput ketuban pecah sebelum kehamilan 37 minggu, disebut preterm premature rupture of membrane (PPROM). B. Faktor Risiko

Walaupun telah banyak publikasi mengenai KPSW, namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti, Banyak faktor risiko yang berhubungan dengan KPSW, antara lain: 1. Infeksi Terdapat bukti tidak langsung bahwa infeksi saluran genital menjadi pencetus pecahnya selaput ketuban pada hewan percobaan dan manusia. Identifikasi mikroorganisme patogen pada flora vagina manusia segera setelah pecah ketuban mendukung konsep bahwa infeksi bakteri menjadi penyebab utama patogenesis dari KPSW. Data epidemiologi menunjukkan hubungan antara koloni saluran genital oleh streptokokus grup B, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, dan mikroorganisme penyebab vaginosis bakteri (bakteri anaerob, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp, dan mikoplasma genital) dengan peningkatan risiko KPSW. Infeksi intrauterin menjadi predisposisi pecahnya selaput ketuban melalui beberapa mekanisme, semuanya menyebabkan degradasi dari matriks ekstraseluler. Beberapa organisme yang termasuk dalam flora vagina

menghasilkan protease yang dapat menurunkan kadar kolagen dan melemahkan selaput ketuban. Respon inflamasi ibu terhadap infeksi bakteri menghasilkan mekanisme potensial lain terjadinya pecah ketuban. Respon inflamsi cepat oleh neutrofil polimorfonuklear dan makrofag ke tempat infeksi menghasilkan cytokines, matrix metaloproteinas dan prostaglandin. Cytokines termsuk interleukin-1 dan tumor necrosis factor a, dihasilkan oleh monosit, dan cytokines ini merangsang peningkatan MMP-1 dan MMP 3 pada sel-sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi ibu juga menyebabkan produksi prostaglandin oleh selaput ketuban yang akhirnya meningkatkan risiko KPSW diakibatkan oleh iritabilitas uterin dan penurunan kolagen selaput ketuban. Strainstrain tertentu bakteri vagina menghasilkan phospolipase A2, yang menyebabkan pelepasan prostaglandin prekursor, asam arachidonat oleh membran fosfolipid dari selaput ketuban. Selain itu respon imun terhadap infeksi bakteri termasuk produksi cytokines oleh aktifitas miosit meningkatkan produksi prostaglandin E2 oleh sel-sel korion. Prostaglandin (khususnya prostaglandin E2 dan prostaglandin

F2) telah diketahui sebagai mediator dalam persalinan pada seluruh mamalia dan prostaglandin E2 mengurangi sintesis kolagen pada selaput ketuban dan peningkatan ekspresi MMP-1 dan MMP-3 pada fibroblas manusia. Komponen lain dari respon ibu terhadap infeksi adalah produksi glukokortikoid. Pada kebanyakan jaringan, aktifitas antiinflamasi glukokortikoid diakibatkan penekanan produksi prostaglandin. Pada beberapa jaringan termasuk selaput ketuban, glukokortikoid secara berlawanan menekan stimulasi produksi prostaglandin. Selain itu deksametason dapat mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III pada kultur utama sel epitel selaput ketuban. Beberapa temuan ini menduga bahwa glukokortikoid dihasilkan oleh respon terhadap stres infeksi mikroba yang memudahkan pecahnya selaput ketuban. 2. Hormon Progesteron dan estradiol dapat menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon tersebut menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 dan meningkatkan inhibitor jaringan metaloproteinase pada fibroblas seviks kelinci Relaxin, suatu hormon protein yang mengatur remodeling jaringan ikat dihasilkan secara lokal oleh desidua dan plasenta serta melawan efek inhibisi dari estradiol dan progesteron dengan meningkatkan aktifitas MMP-3 dan MMP-9 dalam selaput ketuban manusia.8 Ekspresi gen relaxin meningkat sebelum proses persalinan aterm pada selaput ketuban janin manusia. 3. Program kematian sel Program kematian sel atau apoptosis telah diketahui pada proses remodeling berbagai jaringan reproduktif, termasuk pada serviks dan uterus, apoptosis ditandai dengan fragmentasi inti DNA dan katabolisme sub unit 28S ribosomal RNA yang dibutuhkan untuk sintesis protein. Selaput ketuban dan korion manusia yang diperoleh pada kehamilan aterm setelah pecah sebelum waktunya mengandung banyak sel-sel apoptosis di daerah yang berdekatan dengan daerah ruptur dan sedikit sel apoptosis di daerah lain dari selaput ketuban.8 Oleh karena itu pada kasus korioamnionitis, apoptosis sel epitel selaput ketuban sering terlihat berdekatan dengan sel granulosit, diduga bahwa respon imunologi ibu dapat

mempercepat kematian sel pada selaput ketuban. 4. Regangan selaput ketuban Overdistensi uterus diakibatkan oleh polihidramnion dan kehamilan ganda dapat menyebabkan regangan selaput ketuban dan meningkatkan risiko KPSW. Regangan mekanis dari selaput ketuban menyebabkan produksi beberapa zat amnion, termasuk prostaglandin E2 dan interleukin-8. Regangan juga meningkatkan aktifitas MMP-1 dalam selaput. Prostaglandin E2 meningkatkan iritabilitas uterus, menurunkan produksi MMP-1 dan MMP-3 oleh sel fibroblas.10,11 Produksi interleukin-8 dan prostaglandin amnion memperlihatkan perubahan biokimia pada selaput ketuban yang mungkin dimulai oleh trauma fisik (regangan selaput ketuban), sesuai dengan hipotesis akibat trauma dan biokimia dari pecah selaput ketuban.

Gambar 2. Diagram skematik mengenai berbagai mekanisme yang dapat mencetuskan terjadinya KPSW (Bilic, 2005)

4. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetase). 5. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang di dapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. 6. Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. 7.Keadaan sosial ekonomi 8.Faktor lain 9.Faktor golongan darah 10.Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban. 11.Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. 12.Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum. 13.Defisiensi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). Faktor risiko ketuban pecah dini persalinan preterm 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Kehamilan multipel : kembar dua (50%), kembar tiga (90%) Riwayat persalinan preterm sebelumnya Perdarahan pervaginam pH vagina di atas 4.5 Kelainan atau kerusakan selaput ketuban. Flora vagina abnormal Fibronectin > 50 ng/ml Kadar CRH (corticotropin releasing hormone) maternal tinggi misalnya pada stress psikologis, dsb, dapat menjadi stimulasi persalinan preterm Inkompetensi serviks (leher rahim) 10. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih)

11. Riwayat kpd sebelumya 12. Trauma 13. Servix tipis / kurang dari 39 mm, serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu 14. Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis C. Mekanisme Pecah Selaput Ketuban Pecahnya selaput ketuban sewaktu inpartu merupakan akibat kelemahan secara umum akibat kontraksi uterus dan tegangan yang berulang-ulang. Kekuatan regangan selaput ketuban berkurang pada preparat histologi yang diperoleh setelah inpartu dibandingkan dengan yang diperoleh dari persalinan sesar tanpa inpartu. Kelemahan umum selaput ketuban lebih sulit ditentukan antara KPSW dengan selaput ketuban yang dipecahkan secara buatan selama proses persalinan. Selaput ketuban yang pecah sebelum waktunya, lebih sering tampak hanya kelemahan fokal saja daripada kelemahan umum Daerah di sisi dekat ruptur disebut zona restriksi yang ditandai oleh daerah pembengkakan dan kerusakan fibrin jaringan kolagen antara jaringan padat, fibroblas dan lapisan spongiosa. Oleh karena daerah ini tidak termasuk seluruh daerah sisi ruptur, daerah ini dapat muncul sebelum selaput ketuban pecah dan menjadi titik awal pecahnya ketuban. Agar kekuatan regangan dapat terpelihara harus melibatkan keseimbangan antara sintesis dan degradasi dari komponen matriks ekstraseluler. Diduga bahwa perubahan pada selaput ketuban, termasuk penurunan kandungan kolagen, struktur kolagen yang berubah dan peningkatan aktifitas kolagenolitik, berhubungan dengan KPSW. D. Gejala Klinis Gejala klinis yang dapat timbul pada pasien KPSW antara lain: 1.Gejala utama berupa keluarnya cairan dari vagina, yang dapat keluar sebagai pancaran yang besar dan mendadak atau sebagai suatu tetesan yang konstan lambat. 2.Keluarnya cairan berupa air-air dari vagina setelah kehamilan 22 minggu

3.Ketuban dinyatakan pecah dini jika terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. 4.Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi pada kehamilan preterm sebelum kehamilan 37 minggu maupun kehamilan aterm. E. Diagnosis Diagnosis KPSW memerlukan anamnesis menyeluruh, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Penderita sering mengeluhkan keluar cairan tibatiba dengan pancaran terus menerus. Seorang dokter harus menanyakan pada penderita adakah kontraksi uterus, perdarahan pervaginam, baru saja intercourse, atau adakah demam. Penting memastikan kapan taksiran persalinan sebab informasi ini mempengaruhi pengobatan selanjutnya yaitu: 1.Melihat cairan amnion dalam vagina Bukti cairan yang keluar dari vagina atau aliran dari muara serviks saat penderita batuk atau ketika fundus ditekan dapat membantu menentukan adanya KPSW. Harus dilakukan pemeriksaan dengan spekulum untuk menentukan adakah pembukaan dan pendataran serviks. 2.Nitrazin test Metode diagnostik menggunakan kertas nitrazin (lakmus) dan pemeriksaan gambaran daun pakis memilki sensitifitas mendekati 90%.15 pH normal vagina adalah antara 4,5-6,0,sedangkan cairan amnion lebih bersifat alkali, dengan pH antara 7,1-7,3. Kertas lakmus berubah biru pada pH diatas 6. 3. Fern test Merupakan pemeriksaan swab terpisah untuk mengambil cairan dari forniks posterior atau dinding vagina. Sewaktu cairan mengering pada kaca objek, dapat dilihat adanya gambaran daun pakis (arborisasi) di bawah mikroskop. Terdapatnya daun pakis ini mengindikasikan adanya KPSW. 4.Evaporation test Pada test ini, cairan endoserviks diambil dan dipanaskan hingga cairan tersebut menuap. Jika terdapat residu berwarna putih yang tertinggal, berarti terdapat

cairan amnion. Jika residu berwarna coklat, berarti selaput ketuban masih utuh.3 5.Ultrasonografi Pada kasus dimana penderita diduga memiliki riwayat KPSW, tetapi pemeriksaan fisik gagal memastikan diagnosis, pemeriksaan USG dapat membantu. 6.Intraamniotic Fluorescen Amniosintesis dapat membantu menentukan ada atau tidaknya pecah ketuban. Dimasukkan 1 ml indigo carmine dye yang telah dicampur dengan 9 ml normal salin steril. Jika ketuban telahpecah, gambaran warna biru keluar ke dallam tampon vagina setelah 30 menit. 7.Amnioskopi Merupakan tindakan invasif dan jarang dilakukan untuk mendiagnosis KPSW. Pada penderita dengan selaput ketuban utuh tindakan ini justru mengakibatkan KPSW dan dapat membawa infeksi bakteri. 8.Diamineoxidase test Diamineoxidase merupakan enzim yang dihasilkan oleh desidua yang berdifusi ke dalam cairan amnion. Terdapatnya enzim ini dalam vagina cukup akurat dalam mendiagnosis KPSW. Hanya saja tes ini membutuhkan prosedur laboratorium sehingga tidak praktis dapat digunakan. 9.Fetal fibronectin3 Fetal fibronectin merupakan glikoprotein dengan berat molekul besar terdapat dalam jumlah banyak dalam cairan amnion. Dapat dideteksi pada endoserviks atau vagina pada penderita KPSW dengan pemeriksaan ELISA. Tes ini memiliki akurasi tinggi dan tidak dipengaruhi oleh darah. 10.Alfa Fetoprotein test3 Alfa Fetoprotein (AFP) terdapat dalam jumlah yang banyak dalam cairan ketuban tetapi tidak terdapat dalam sekresi vagina atau urine. Tes ini tidak bak digunakan pada kehamilan aterm karena kadar AFP berkurang dengan bertambahnya usia kehamilan dan akurasinya dapat berkurang oleh kontaminasi dengan darah ibu. F. 1. Pengobatan Antibiotik

Pemberian antibiotik pada penderita dengan KPSW dapat menurunkan infeksi neonatal dan memperpanjang periode laten. Sebuah metanalisis8 memperlihatkan bahwa penderita yang mendapatkan antibiotik setelah KPSW dibandingkan dengan yang tidak mendapatkan antibiotik, mengurangi kejadian endometritis post partum, chorioamnionitis, sepsis neonatal, pneumonia neonatal dan hemoragi intravnetrikuler. 2. Tokolitik Terapi tokolitik dapat memperpanjang periode laten untuk waktu yang singkat tetapi tidak memperlihatkan peningkatan luaran janin yang baik. Terapi tokolitik jangka panjang pada penderita KPSW tidak direkomendasikan dengan pertimbangan belum ada hasil penelitian lebih lanjut. 3. Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid dapat menrunkan morbiditas dan mortalitas perinatal setelah KPSW16 antara lain risiko RDS, hemoragi intraventrikuler dan enterokolitis nekrotikan. G. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ketuban pecah sebelum waktunya dapat dibedakan atas penatalaksanaan secara konservatif dan aktif. 1. Konservatif Rawat di rumah sakit, jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu tidak ada tanda infeksi, tes busa negatif beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu ada infeksi, beri antibiotik beri lakukan induksi, nilai tanda-tanda infeksi, berikan deksametason Bila tidak didapatkan komplikasi dan usia gestasi 28-37 minggu, TBJ > 1500g, diberikan obat-obatan: 2. 3. 4. 5. 6. Tokolitik Sedatif : Fenobarbital (luminal) 3 X 30 mg/hari Antibiotika: Amoksisilin 3 X 500 mg (5 hari) Deksametason 3 x 5mg/hari (2 hari) -> mematangkan paru Bila dalam 3 x 24 jam air ketuban tidak keluar -> Mobilisasi

7. 8. 9.

Bila terjadi infeksi (AL >15.000, suhu >38C, air ketuban keruh) akhiri kehamilan Kortikosteroid untuk pematangan paru Vitamin C dosis tinggi

Komplikasi : Suhu > 38,2C Leukosit > 15000/mm3 Air ketuban berbau, kental, dan hijau kuning4 Apabila setelah pengobatan diberikan air ketuban tidak lagi keluar, maka penderita boleh pulang dengan nasihat : 1. 2. Tidak boleh bersetubuh Vagina tidak boleh diirigasi 3. Tidak memakai celana dalam, pembalut wanita atau semua yang memudahkan terjadinya infeks 2. Penatalaksanaan aktif Indikasi penatalaksanaan aktif bila : Didapatkan komplikasi Usia kehamilan kurang dari 28 minggu atau lebih dari 37 minggu Janin mati dalam kandungan Indeks tokolitik 8 Penatalaksanaan aktif meliputi : a. Pemberian antibiotik bila : 1) Terjadinya komplikasi 2) Inpartu 3) Ketuban pecah < 12 jam1 4) Adanya rencana terminasi dengan induksi atau akselerasi, seksio sesaria b. Dilakukan terminasi Pervaginam bila :

1) Usia gestasi < 28 minggu 2) Janin mati4 Perabdominam bila : 1) Kontra indikasi tetes pitosin 2) Letak lintang 3) Presentasi lain yang tidak memungkinkan pervaginam 4) Skor Bishop < 5

H.

Komplikasi
1. Neonatal a. Peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal yang berhubungan dengan prematuritas b. Komplikasi c. Infeksi. 2. Maternal a. Infeksi Korioamnionitis dan infeksi fetus dapat menyebabkan septicemia, pneumonia, infeksi traktus urinaria, atau infeksi lokal seperti omphalitis atau konjunctivitis b. Peningkatan risiko seksio sesaria 3. Prematuritas selama kehamilan dan persalinan yang dapat meningkatkan risiko resusitasi neoatal

a.

Respiratory distress syndrome (RDS) b. Intraventricular hemorrhage (IVH) c. Enterokolitis nekrosis (NBC) 4. Deformitas fetus sindrom8

a. b. c. d.

Retardasi pertumbuhan Anomali muka dan tungkai fetus Hipoplasi pulmonary Alveoli imatur

I.

Pencegahan Ketuban pecah sebelum waktunya dapat berisiko menimbulkan infeksi

pada janin maupun terjadi kelahiran yang prematur. Risiko ini dapat dikurangi bila ibu mengkonsumsi suplemen vitamin C pada saat memasuki usia separuh masa kehamilan. Kesimpulan ini merupakan hasil penelitian dari National Institute of Perinatology di Meksiko City, pada 120 wanita hamil yang secara acak diberikan 100 mg vitamin C, pada saat kehamilan memasuki usia 20 minggu. Vitamin C telah diketahui berperan penting dalam mempertahankan keutuhan membran (lapisan) yang menyelimuti janin dan cairan ketuban. Walaupun penelitian sebelumnya telah menghubungkan kadar yang rendah dari vitamin C pada ibu dengan meningkatnya risiko terjadinya KPSW, tapi penelitian itu tidak menjelaskan tentang penggunaan suplemen vitamin C dalam menurunkan risiko terjadinya KPSW. Untuk itu, penelitian di Meksiko ini dilakukan. Dari hasil pemberian suplemen vitamin C yang dimulai pada saat usia kehamilan 20 minggu, menunjukkan peningkatan dari kadar vitamin C dalam darah dibanding dengan kelompok kontrol (tidak diberikan suplemen vitamin C). Dan peningkatan ini berhubungan juga dengan menurunnya risiko untuk mengalami KPSW. Pada kelompok kontrol, terjadi KPSW pada 14 dari 57 kehamilan (25%), sedang pada kelompok ibu yang diberikan vitamin C, terjadi penurunan KPSW, yaitu hanya terjadi pada 4 dari 52 kehamilan (8%). Pada kasus seluruh kelahiran prematur, 40% lebih disebabkan karena KPSW. Mungkin dengan pemberian suplemen Vitamin C dapat membantu para ibu mencegah terjadinya ketuban pecah dini, sehingga kehamilan dapat dipertahankan hingga tiba masa persalinan.

BAB III ANALISIS KASUS Pada anamnesis pasien ini ditemukan adanya keluhan keluar air-air sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit yang warnanya jernih, tidak ada bau, banyaknya 2 kali ganti celana dalam. Didapatkan juga tidak ada riwayat trauma, tidak ada riwayat coitus satu hari sebelum masuk rumah sakit, dan tidak ada riwayat perut diurut. Hal ini menunjukkan bahwa ketuban yang pecah sebelum waktunya mungkin disebabkan karena adanya faktor lain yang diduga dapat menyebabkan KPSW adalah infeksi asimptomatik di mana pada pasien ini tidak dijumpai adanya febris dan leukositosis. Saat masuk rumah sakit pasien mengaku sudah keluar darah lendir dan perut mules yang menjalar ke pinggang, hilang timbul, makin lama makin sering dan kuat. Dari hal tersebut dapat disimpulkan bahwa sudah ada tanda-tanda inpartu pada pasien. Pasien mengaku sudah diperiksa tekanan darahnya di bidan dan didapatkan sebesar 170/100 mmHg. Pasien mengaku tidak ada riwayat darah tinggi sebelumnya, mual muntah, penglihatan kabur, sakit kepala, dan nyeri ulu hati. Hal ini menyingkirkan kriteria diagnosa penyakit hipertensi dalam kehamilan yang lain seperti impending eklampsi, superimposed preeklampsia dan hipertensi kronik. Pada kasus ini, hipertensi gestasional ditegakkan dari hasil anamnesis yaitu ibu menyangkal ada riwayat hipertensi sebelum kehamilan, akhir-akhir ini ibu mengeluh kakinya bengkak. Selain itu dari hasil pemeriksaam fisik didapatkan tekanan darah ibu 170/100 mmHg, edema pretibial (+). Dari hasil pemeriksaan lab proteinuria (-).

Pada pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus 3 jbpx (33 cm), memanjang, punggung kanan, bagian terbawah kepala, penurunan 4/5, DJJ 132 x/menit, teratur, his 2x/10 His 2x/10/25, TBJ: 3100 gram. Dari hasil inspekulo didapatkan portio livide, OUE terbuka, fluxus (+), fluor (-), erosi (-), laserasi(-), polip(-), massa (-). Dan hasil pemeriksaan fisik dalam melalui vaginal toucher didapatkan portio lunak, posisi medial, pembukaan 3 cm, pendataran 75% terbawah kepala, penurunan HI-II, penunjuk sutura sagitalis lintang. Ketuban pecah sebelum memasuki fase aktif dengan pembukaan minimal 3 cm menjelaskan diagnosis KPSW (Ketuban Pecah Sebelum Waktunya) pada pasien ini. Pada KPSW biasanya dilakukan beberapa tes untuk memastikan diagnosis, beberapa cara yang paling mudah dilakukan adalah dengan tes lakmus, speculum dan usg. Pada kasus ini dilakukan pemeriksaan tes lakmus dan hasilnya kertas lakmus merah berubah warna menjadi biru, ini membuktikan bahwa cairan yang keluar dari vagina adalah air ketuban. Pemeriksaan USG tidak dilakukan karena dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lab sudah dapat menegakkan diagnosis KPSW. Pemeriksaan kultur urin sebaiknya dilakukan untuk mengkonfirmasi apakah benar telah terjadi suatu infeksi asimptomatik sehingga dapat diketahui mikroorganisme yang berperan dan secara tidak langsung dapat membantu menentukan pilihan antibiotika yang tepat sehingga terapi yang diberikan kepada pasien menjadi adekuat. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan, dapat ditegakkan diagnosis pasien ini pada saat masuk rumah sakit adalah G2P1A0 hamil aterm dengan KPSW 6 jam belum inpartu janin tunggal hidup presekep. Selanjutnya direncanakan partus pervaginam serta diberikan antibiotik (cefotaxim 2x1 gram IV). Observasi terhadap DJJ dan tanda vital ibu dilakukan untuk mengetahui keadaan janin dan juga keadaan ibu. DJJ di pantau untuk mengetahui jika ditemukan adanya gawat janin yang dapat mengancam janin, dan juga tanda vital ibu untuk mengetahui kondisi ibu atau keadaan yang dapat mengancam nyawa ibu. Saat masuk rumah sakit ternyata pasien ini sudah menunjukkan tanda inpartu kala I Fase laten dengan pembukaan 3 cm. Setelah 3 jam berikutnya,

pasien ini memasuki fase aktif dan pada 5 jam berikutnya pembukaan menjadi lengkap sehingga persalinan mulai dipimpin mengingat usia kehamilan yang aterm dimana bayi sudah viable dan mampu hidup di luar rahim. Pada pukul 20.30 WIB (18 April 2012) lahir neonatus hidup laki-laki dengan berat badan 3200 gram, panjang badan 46 cm, dan AS 8/9 FT AGA. Pada pukul 20.45 WIB plasenta lahir lengkap dengan berat 550 gram, PTP 52 cm, diameter 18 x 15 cm.

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4. 5. Chan Paul D, Johnson S M, Current Clinical Strategies Gynecology and Obstetric. Laguna Hills, California 2006;38-9. Syamsuddin, A, Komar, H. Panduan Partograf. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya; Palembang. 2001. Jazayeri A. Premature Rupture of Membrane. Agustus 2006. Available from: http://www.emedicine.com/MED/topic3246.htm. Sadler, W, T. Embriologi Kedokteran. Ed 5. EGC; 1988. Wiknjosastro Hanifa, Saifuddin Abdul Bari, Rachimhadhi Trijatmo. Ilmu Kebidanan. Ed.3, Cet.5. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta. 1999. 6. 7. Standar Pelayanan Profesi Obgin. Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi RSMH Palembang;Palembang. 2000. American College of Obstetricans and Gynecologist. Premature rupture of membranes. Clinical management guidelianes for obstetriciangynecologist. ACOG practice bulletin no. 1. Int J Gynaecol Obstet 1998;63:75-84. 14. Bendon RW, Faye-Petersen O, Pavlova Z, Qureshi F, Mercer B, Miodovnik M, et al. Fetel membrane hystology in preterm premature rupture of membranes: comparison to controls, and between antibiotic and placebo treatment. Pediatr Dev Pathol 1999;2:552-8. 15. Gillian D. Bryant-Greenwood, Lynnae K. Millar. Center, University of Hawaii, Honolulu, Hawaii.2000. Human Fetal Membranes: Their Preterm Premature Rupture. Pacific Biomedical Research

16.

Supono. 1982. Ilmu Kebidanan Bagian Patologi. Edisi Pertama. Palembang: Bagian Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Pusat Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

17. 18.

Prawirohardjo, Sarwono. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka. Fortney, Kimberly; Szymanski, Linda; Fox, Harold E. Fox; Wallach, Edward (2007). The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.