Anda di halaman 1dari 48

OLEH NURUL HIDAYAH

PEMBIMBING dr. Herawati Isnanijah SpJP

Nama pasien Umur Tanggal lahir Berat badan Tinggi badan Alamat Pekerjaan Jenis kelamin Suku bangsa Agama

: Tn A : 35 tahun : 01-07-1977 : 48kg : 170 : kalisari pasar rebo Jaktim : security : laki-laki : jawa : islam

Keluhan utama Cepat lelah sejak 1 hari sebelum datang ke poli jantung RSUD Pasar Rebo terutama jika mengangkat benda berat. Keluhan tambahan Tidak ada

Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke poli jantung RSUD Pasar Rebo diantar oleh keluarganya dengan keluhan cepat lelah terutama jika mengangkat benda berat sampai sesak (ngos-ngosan) tidak mengeluarkan bunyi nyaring, lebih berat saat menarik nafas yang dirasakan sejak satu hari sebelum ke RS. Keluhan dirasakan pasien semakin terasa sehingga mengganggu aktifitas karena cepat merasa lelah. Keluhan membaik saat pasien istirahat. keluhan sesak pada malam hari sampai terbangun disangkal. pasien tidur hanya menggunakan satu bantal. keluhan nyeri dada, bengkak pada ekstremitas, berdebar-debar, batuk, demam, dan keringat malam disangkal. Nafsu makan normal. Buang air besar dan kecil tidak ada masalah. Pasien merupakan anak pertama dari 2 bersaudara riwayat kelahiran normal, tampak sianosis maupun riwayat penyakit kelainan jantung saat lahir disangkal karena pasien lupa.

Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit hipertensi disangkal Riwayat penyakit kencing manis disangkal
Riwayat penyakit keluarga Riwayat penyakit jantung tidak tahu Riwayat penyakit hipertensi disangkal Riwayat penyakit kencing manis disangkal

Riwayat kebiasaan Merokok

STATUS GENERALIS Keadaan umum : sakit ringan Kesadaran : komposmentis Tekanan darah :163/103 mmHg Nadi : 100x/menit reguler isi cukup simetris Suhu : 36,50C Pernafasan : 28x/menit

ASPEK KEJIWAAN Tingkah laku : dalam batas normal Proses berfikir : dalam batas normal Kecerdasan : dalam batas normal

KULIT Warna : coklat Jaringan parut : tidak ada Pertumbuhan rambut : normal Suhu raba : hangat Keringat : normal Kelembaban : lembab Turgor : normal Ikterus : tidak ada Sianosis : tidak ada Edema : tidak ada

KEPALA Bentuk Posisi Penonjolan

: normocephal : simetris : tidak ada

MATA Exophthalmus Enopthalmus Edema kelopak Konjungtiva anemis Sklera ikterik

: tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

TELINGA Pendengaran Membran timpani Darah Cairan MULUT Bibir Lidah Uvula

: dalam batas normal : tidak dilakukan : tidak ada : tidak ada

: tidak sianosis : tidak deviasi, tidak kotor : tidak deviasi, tidak hiperemis

LEHER Tekanan vena jugularis Kelenjar tiroid Kelenjar getah bening

: 5-2 : tidak membesar : Sublingual, Submandibula, Supraklavikula tidak membesar.

PARU Inspeksi

Palpasi
Perkusi Auskultasi

: bentuk dan ukuran kedua hemithorak simetris dalam keadaan statis dan dinamis : nyeri tekan (-), fremitus taktil (+/+) , fremitus vokal (+/+) : terdengar sonor pada kedua lapang paru : suara nafas vesikuler kanan dan kiri rhongki(-/-), whezing (-/-)

JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi

Auskultasi

: iktus kordis terlihat : iktus kordis teraba di 2cm kekiri dari linea mid klavikula sinistra : batas jantung kanan ICS IV linea parasternal dextra batas jantung kiri ICS V linea axilaris anterior sinistra batas pinggang jantung ICS II linea mid klavikula sinistra : BJ I dan II reguler, murmur (+)trikuspid, gallop (-)

ABDOMEN Inspeksi : bentuk perut tidak buncit Palpasi : nyeri tekan diseluruh kuadran (-), hepar tidak teraba, lien tidak membesar, ballotement ginjal (-) Perkusi : terdengar timpani di keempat kuadran Auskultasi : bising usus (+) normal

EKSTREMITAS
Lengan Dextra Tonus otot Massa otot Sendi Gerakan Kekuatan Edema Luka Varises Normal Normal 5 Normal Normal 5 Normal Normal 5 Normal Normal 5 Normal Normal Normal Normal Normal Sinistra Normal Tungkai Dextra Normal Sinistra Normal

INTERPRETASI

Sinus takikardi QRS rate 130x/menit Gelombang P normal (0,8) PR interval normal (0,12) Axis normal (lead I (+) dan aVF (+)) Terdapat ST depresi di lead II, III, aVF (inferior), dan di V3, V4, V5 (anterior) T inverted di lead II, III, aVF (inferior), dan di V1, V2, V3, V4, V5, V6 (extensif anterior)

LED Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC

:2 : 21,0 : 62 : 6,7 : 10160 : 382000 : 92 : 31 : 34

Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Kimia darah Glukosa darah puasa Fungsi ginjal Ureum Kreatinin

:1 :4 :0 : 54 : 35 :6 : 99 : 30,4 : 1,2

HASIL 2D Systemic diam Pulmonic diam M-Mode Ao diam LA diam LA/Ao IVSd LVIDd LVPWd IVSs LVIDs LVPWs EDV ESV EF %FS SV EPSS : 1,8cm :2,3cm : 2,6cm :3,3cm : 1,47cm : 0,5cm : 4,4cm : 0,9cm : 0,7cm : 3,0cm : 1,0cm : 87ml : 36ml : 50% : 31% : 51ml : 0,6cm Doppler TR Vmax TR maxPG RAP RVSP Systemic VTI Pulmonic VTI Qp/Qs

: 5,49 m/s : 120,59 mmHg : 10,00 mmHg :130,59 mmHg : 11,8cm :16,5cm :2,28

REFERAL DIAGNOSE FINDINGS Study indication : referred for evaluated of congenital heart disease Situs solitus AV-VA concordance, semua PV ke LA IAS intak, IVS intak PDA (+) 1,3-1,5 CM continous flow Dimensi ruang jantung RA, RV dilatasi, LV smallest Kontraktilitas global LV normal dengan EF 56% EPSS : 6 LVEDP : normal Analisa segmental : global normokinetik Kontraktilitas global RV normal dengan TAPSE : 22mm Katup mitral : normal, katup trikuspid : TR severe, TVG 120 mmHg, RVP 130 mmHg Katup aorta dan katup pulmonal : normal

CONCLUSION Referred for evaluation of congenital heart disease. Fungsi sistolik LV & RV normal PDA (+) 1,3-1,5 cm continous flow, PH severe

Pasien datang ke poli jantung RSUD Pasar Rebo diantar oleh keluarganya dengan keluhan cepat lelah terutama jika mengangkat benda berat disertai sesak (ngos-ngosan) yang dirasakan sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit yang semakin memberat sehingga menganggu aktifitas. Hasil pemeriksaan fisik Cor Palpasi iktus kordis teraba di linea axilaris anterior Perkusi batas jantung kanan ICS IV linea parasternal dextra, batas jantung kiri ICS V linea axilaris anterior sinistra batas pinggang jantung ICS II linea mid klavikula sinistra. Auskultasi Bunyi jantung I dan II reguler murmur trikuspid

PDA (Patent Ductus Arteriosus)

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang Pasien cepat merasa lelah terutama saat beraktifitas dan sesak (ngos-ngosan) saat mengangkat benda berat. Perkusi batas jantung kanan ICS IV linea parasternal dextra, batas jantung kiri ICS V linea axilaris anterior sinistra batas pinggang jantung ICS II linea mid klavikula sinistra. Auskultasi Bunyi jantung I dan II reguler murmur trikuspid Hasil echocardiography menunjukan PDA (+) 1,3-1,5 cm continous flow, PH severe

Ace inhibitor Diuretik B- blocker

Ad vitam Ad functionam Ad sanationam

: dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah).

(Milliken,2010).

Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan kelainan jantung yang sering ditemukan dengan perkiraan sebesar 15% pada kasus penyakit jantung congenital dewasa atau sekitar 1 dari 2000 kelahiran. Kelainan ini terjadi akibat adanya kegagalan penutupan ductus arteriosus yang normalnya terjadi saat lahir. Adanya defek yang besar mengakibatkan berkurangnya usia hidup dengan tingkat mortalitas sebesar 0.5% pertahun, dan rata-rata kematian terjadi pada dekade ketiga atau keempat. Tingkat mortalitas pada usia 30 tahun sebesar 20 % dan meningkat 4% setiap tahunnya.

(Chorne, 2007)

Beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan 1. Faktor Prenatal Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu 2. Faktor Genetik Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan Kelainan kromosom seperti Sindrom Down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Schneider, 2006)

Duktus ini merupakan otot arteri dengan lapisan otot polos tebal pada tepi medialnya Keseimbangan dari faktor vaskular yang menyebabkan relaksasi dan kontraksi

Relaksasi
prostaglandin yang tinggi Hipoksemia produksi nitrat oksida pada ductus tersebut.

Kontraksi
penurunan kadar prostaglandin peningkatan tekanan oksigen parsial peningkatan reseptor prostaglandin endotelin prostaglandin-1 norepinefrin asetilkolin bradikinin

Menurunnya responsifitas duktus terhadap oksigen Relaksasi aktif dari prostaglandin dan prostasiklin

Kelainan struktur otot polos duktus

Kecil (<3mm) asimptomatik Sedang (4-5mm) Tidak mau menyusui Berat badannya tidak bertambah Berkeringat secara berlebihan Kesulitan dalam bernafas Jantung yang berdenyut lebih cepat Mudah kelelahan Pertumbuhan terhambat Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif Berat (>5mm) Gejala PDA sedang lebih berat Takhipnoe Takikardi Banyak berkeringat

Kecil

Tidak ditemukan kelainan fisik Bising kontinyu di subklavia kiri Diastolik pendek Bising sistolik Tekanan darah, nadi, pernafasan normal

Sedang

Frekuensi nafas sedikit lebih cepat Nadi teraba kuat akibat tekanan nadi yang melebar Takikardi Dispnoe Takipneu Hiperaktifitas prekordium Thrill sistolik pada kiri atas tepi sternum Pulsus seler

Berat

Berat disertai HP : Aliran akan berbalik menjadi kanan ke kiri dan memberikan gejala sianosis

(PDA) Besar gambaran kardiomegali dengan pembesaran dominan ventrikel kiri dan atrium kiri, gambaran pembesaran arteri paru utama, dan pembuluh darah perifer paru yang melebar; aorta asenden menonjol; gambaran meningkatnya corakan vena paru, edema interstisial, dan edema paru ketika terjadi kegagalan ventrikel; mungkin dapat terjadi PDA dengan kalsifikasi pada orangdewasa PDA Sedang cardiomegaly sedang dengan gambaran penonjolan ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, penonjolan arteri pulmonalis utama dan gambaran vaskuler paru yang meningkat di bagian paru-paru perifer; aorta asenden menonjol; mungkin dapat terjadi PDA dengan kalsifikasi pada orang dewasa

PDA Kecil Biasanya normal; mungkin sedikit menonjol pada arteri paru utama dan perifer

Gold standart

Menunjukkan ruang-ruang jantung normal jika duktus kecil. Sedangkan pada shunt besar, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri bertambah aortic end pada PDA ditemukan pertama kali dan kemudian ditemukan kembali pada arteri paru-paru. Sulitnya dalam mendokumentasikan ukuran, bentuk, dan perjalanan ductus. aliran turbulen tinggi dengan kecepatan jet dalam arteri paru dapat diandalkan untuk deteksi oleh pencitraan aliran warna Doppler. Teknik ini sensitif dalam mendeteksi bahkan untuk PDA kecil.

Echocardiography memberikan informasi diagnostik yang penting tentang asosiasi malformasi kardiovaskular kongenital.

Akan menampakkan aliran turbulen retrograd(membalik) sistolik dan atau diastolik dalam arteri pulmonalis dan aliranretrograd aorta pada diastole

Menampakkan tekanan normal atau naik padaventrikel kanan dan arteri pulmonalis, tergantung dari besarnya shunt Adanya darah yang teroksigenisasi yang masuk dalam aerteri pulmonalmemperkuat adanya shunt dari kiri ke kanan

Duktus arteriosus persisten


Neonatus / bayi Gagal jantung (+) Prematur Cukup bulan antifailure gagal gagal Operasi ligasi berhasil reaktif Gagal jantung (-) Anak / remaja

HP (-) L ke R

HP (+) R ke L hiperoksia nonreaktif

Ibuprofen / indometasin + antifailure


berhasil Menutup spontan

Umur >12 mggu Berat >4-6kg


Transcatheter closure konservatif

Untuk penutupan duktus 1. Indometasin, untuk bayi prematur usia <48 jam Dosis awal 0,2 mg/kgBB oral/iv Dosis kedua dan ketiga 0,1 mg/kgBB, dengan interval 24 jam Usia 2-7 hari Dosis kedua dan ketiga 0,2mg/kgBB

Usia >7 hari 0,25 mg/kgBB


Pemberian selama 5-7 hari, untuk mencegah pembukaan kembali duktus yang menutup.

2. Ibuprofen Dosis pertama 10mg/kgBB Dosis kedua dan ketiga 5mg/kgBB

1. Amplatzer Duct Occluder (ADO)

2. Gianturco coil

3. Nit-occluder

Penutupan spontan sesudah masa bayi sangat jarang terjadi, namun sesudah penutupan sesudah tindakan pembedahan prognosis baik, gejala gagal jantung cepat menghilang, perkembangan fisik segera membaik, pembesaran jantung segera kembali normal, serta bising seperti mesin (machinery like) menghilang. Pada pasien dewasa, prognosis lebih tergantung pada kondisi pembuluh darah paru dan status miokardium jika kardiomiopati kongestif muncul sebelum penutupan duktus. Pasien dengan hipertensi paru minimal atau reaktif dan perubahan miokard terbatas mungkin memiliki harapan hidup normal.
(Chorne, 2007) (Milliken,2010)

1. Wahab AS. Duktus arteriosus Paten. Dalam :Wahab AS. Kardiologi Anak: PenyakitJantung Kongenital Yang Tidak Sianotik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2006: 69-762. 2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi i, Simadribrata K M, Setiati S. Ilmu PenyakitDalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi IV. Jakarta: 2007: 1641-463. 3. Guyton AC. Hall JE. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2007. 353-56.4. 4. Snell RS. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006. 108,141 5. Desantis ERH, Clyman RI. Patent Ductus Arteriosus: Pathophysiology and Management Patent Ductus Arteriosus Journal of Perinatology. 2006 : 14-186. 6. Schneider DJ, moore JW. Patent Ductus Arteriosus. University of Illinois College of Medicine at Peoria and Cardiac Catheterization Laboratory, Children's Hospital of Illinois, Peoria, Ill (DJS); 2006. 1147. 7. Ontoseno T. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis Pada Neonatus Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unair - RSUDr.Soetomo Surabaya. 2003. 8-98. 8. Baraas F. Pengantar Penyakit Jantung Pada Anak. Jurnal kardiologi Indonesia. Vol.XVII No. 2. 19949. 9. Mulyadi M D,dkk. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan Tanpa Bedah.Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.10. Affandi 10. M. Penyakit Jantung Bawaan: Apa Yang Harus Dilakukan. Cermin DuniaKedokteran No. 31.1993. 1117. 11. Madiyono, Bambang, Sri Endah Rahayuningsih, Rubiana Sukardi. 2005. PenangananPenyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. Jakarta:UKK Kardiologi IDAI 12. Bernstein, Daniel. Paten Duktus Arteriosus. Dalam: Nelsons Ilmu Kesehatan Anak.Waldo E (ed). Ilmu Kesehatan Anak. Vol 2. Jakarta: EGC.2000