SEBUAH STUDI BERBASIS POPULASI KEJANG SETELAH CEDERA OTAK TRAUMATIS There have been many studies of seizures

after penetrating war injuries. terdapat banyak penelitian tentang kejang setelah melewati masa pengobatan. Namun, kebanyakan studi tentang kejang pasca-trauma pada penduduk sipil melibatkan memilih risiko bedah saraf keseluruhan series. secara keseluruhan, resiko dari kejang adalah setinggi 53 persen setelah cedera perang dan berkisar 1,8-5,0 persen pada penduduk sipil. Kurang banyak diketahui tentang karakteristik dari cedera otak traumatis di warga sipil yang berhubungan dengan suatu peningkatan risiko dari kekejangan dan besarnya resiko itu dan juga durasi peningkatan resikonya. Kami telah mempelajari kejang pasca-trauma di Olmsted County, Minnesota, selama 50 tahun dari tahun 1935 sampai 1984, dengan tindak lanjut yang diperpanjang hingga akhir 1994. Penelitian ini merupakan kelanjutan dari penelitian kami tentang kejang pasca-trauma dengan jangka waktu dari tahun 1935 sampai 1974, tetapi ini mencakup kasus tambahan penelitian pada tahun 1975 sampai 1984, serta tambahan tindak lanjut dari studi pokok. Kasus cedera otak traumatis diidentifikasi melalui Sistem Linkage Rekam Medik dari Rochester Epidemiology Project di Mayo Clinic. Sistem ini meliputi diagnosis dibuat untuk rawat inap, rawat jalan, dan kunjungan gawat darurat, bahkan jika mereka tidak menghasilkan hospitalization.7 Diagnosa yang berpotensi mewakili cedera otak traumatis yang terakhir (cedera kepala, patah tulang tengkorak, hematoma subdural, memar otak, cedera, gegar otak, dan kehilangan kesadaran). Karena diagnosa termasuk semua luka dan memar pada wajah dan tengkorak serta luka yang lebih serius, hanya sekitar 10 persen dari diagnosis memenuhi kriteria kami untuk cedera kepala dengan bukti keterlibatan otak. Antara tahun 1935 dan 1984, total 5984 cedera memenuhi kriteria kami untuk cedera otak traumatis. METODE Kasus cedera otak traumatis diidentifikasi melalui Sistem Hubungan Rekam Medik dari Rochester Epidemiology Project di Mayo Clinic. Sistem ini termasuk diagnosis yang dibuat untuk rawat inap, rawat jalan, dan kunjungan gawat darurat, bahkan jika mereka tidak harus rawat inap. Diagnosa yang berpotensi mewakili cedera otak traumatis yang diulas adalah (cedera kepala, patah tulang tengkorak, hematoma subdural, memar otak, cedera, gegar otak, dan kehilangan kesadaran). Karena diagnosa termasuk semua luka dan memar pada wajah dan tengkorak serta luka yang lebih serius, hanya sekitar 10 persen dari diagnosis memenuhi kriteria kami untuk cedera kepala dengan bukti keterlibatan otak. Antara tahun 1935 dan 1984, total 5984 cedera memenuhi kriteria kami untuk cedera otak traumatis.

Tidak semua pasien yang mengalami cedera otak traumatis dimasukkan dalam evaluasi kejang pasca-trauma. Dari total 5984 episode cedera otak traumatis, 98 terdapat pada pasien yang diketahui memiliki epilepsi, dan pasien tersebut dianggap tidak memenuhi syarat untuk suatu studi awal kejang pasca-trauma. Pada 626 pasien yang mengalami cedera otak traumatis yang fatal (didefinisikan sebagai cedera yang mengakibatkan kematian dalam satu bulan) dan juga dikecualikan dari evaluasi selanjutnya. Selain itu, kami dikecualikan 397 pasien yang telah memasuki tahap kedua atau tahap berikutnya dari cedera otak traumatis dan 322 pasien dengan cedera kepala yang tidak dapat dipastikan secara langsung tetapi ditemukan sebagai akibat dari gejala sisa cedera, seperti sakit kepala atau masalah penglihatan. Dengan demikian, 4541 pasien dilibatkan dalam evaluasi kami tentang kejang pasca-trauma.

Para pasien yang diperhatikan sejak awal pemulihan dari cedera otak traumatis hingga berikutnya menjadi kejang yang tak beralasan (97 pasien), cedera otak traumatis lanjut (334 pasien), yang mengakibatkan kematian (373), operasi intrakranial (10), migrasi dari delapan-county wilayah tenggara Minnesota (1139), atau tindak lanjut yang terakhir pada tahun 1995 (2588). Untuk pasien rawat inap, tanggal awal pemulihan didefinisikan sebagai tanggal dikeluarkan dari rumah sakit, kecuali bila cedera lain memperpanjang tinggal di rumah sakit, dalam hal tanggal berakhirnya perawatan oleh layanan neurologis tercatat sebagai tanggal pemulihan. Untuk pasien rawat jalan dan pasien di ruang gawat darurat tetapi tidak tercatat, tanggal pemulihan didefinisikan sebagai hari setelah pasien itu mulai dirawat. Tindak lanjut tidak selesai karena kasus migrasi dari Minnesota tenggara dan karena kesulitan dalam memastikan dan mengklasifikasikan kejang terakhir pada pasien yang telah pindah.

Informasi klinis dan demografi telah dikelompokkan pada keadaan dan karakteristik dari cedera otak traumatis. Gambaran klinis yang didokumentasikan termasuk adanya dan lamanya kehilangan kesadaran atau amnesia antegrade atau retrograde, kehadiran dan jenis patah tulang tengkorak, adanya memar otak atau hematoma subdural atau epidural, dan adanya kejang awal. Dan didefinisikan bahwa hal itu terjadi pada minggu pertama setelah cedera, namun cedera untuk waktu lama atau berlarut-larut (misalnya, infeksi atau hematoma subdural berulang), periode awal kejang diperpanjang untuk satu bulan. Hanya 16 dari 117 pasien yang mengalami kejang awal dengan kejang pertama yang lebih dari satu minggu setelah cedera.

Kejang yang terjadi setelah pemulihan dari cedera otak traumatis (kejang terakhir) yang diketahui dari catatan medis. Catatan medis tentang kemungkinan kejang yang terakhir termasuk salah satu

bukti yang potensial atau bagi kami. Dari 143 pasien penderita kejang setelah sembuh dari cedera otak traumatis, 97 diklasifikasikan sebagai kejang yang aneh atau tak beralasan, 46 pasien diklasifikasikan memiliki gejala kejang akut yang berhubungan dengan struktural yang tidak baik atau metabolik akut sistem saraf pusat (dalam 41 pasien) atau demam (dalam 5 pasien ). Kami tidak mengevaluasi efek obat antikonvulsan pada kejang akhir, karena hanya 35 dari 4541 pasien menerima obat ini selama enam bulan atau lebih. Analisis Statistik Analisis ini hanya termasuk pada kejang pasca-trauma yang tak beralasan sebagai suatu hasil akhir. Angka-angka yang diamati pada kejang yang tak beralasan dibandingkan dengan angka-angka yang diharapkan, yang didasarkan pada usia dan jenis kelamin dikhususkan pada tingkat insiden di Rochester, Minnesota, untuk diagnosis gangguan awal kejang yang tak beralasan dan pada orang yang sedang dalam tahun atau tahun masa tindak lanjut. Akumulasi kemungkinan dari kejang tak beralasan setelah cedera otak traumatis diperkirakan dengan menggunakan metode Kaplan-Meier. Akumulasi insiden dalam populasi yang didasarkan pada metode kepadatan mengubahkan tingkat resiko. Pentingnya faktor prognostik ditentukan oleh Cox proportional- analisis bahaya. Seperti dalam penelitian kami sebelumnya, kami membagi cedera otak traumatis menjadi tiga kategori keparahan klinis. Cedera otak traumatis parah yang ditandai oleh satu atau lebih dari fitur berikut: otak memar (didiagnosis berdasarkan pengamatan selama operasi atau gejala neurologis fokal), hematoma intrakranial, atau kehilangan kesadaran atau post-traumatic amnesia selama lebih dari 24 jam. Sedang cedera otak traumatis yang ditandai oleh satu atau lebih dari fitur berikut: hilangnya kesadaran atau post-traumatic amnesia berlangsung 30 menit sampai 24 jam atau patah tulang tengkorak. Cedera otak traumatis ringan yang ditandai dengan tidak adanya patah tulang dan hilangnya kesadaran atau post-traumatic untuk amnesia kurang dari 30 menit. Untuk analisis ini, kita lebih lanjut membagi cedera otak ringan traumatis menjadi mereka dengan hilangnya kesadaran didokumentasikan dan orang dengan hanya amnesia saja. Memar otak didiagnosis oleh computed tomography (CT) hanya selama 10 tahun terakhir dari 50 tahun penelitian kami, dan tidak ada dari 34 pasien dengan cedera ringan atau sedang cedera otak traumatis dan kelainan pada CT mengalami kejang. HASIL Distribusi usia pasien dengan cedera otak traumatis adalah sebagai berikut: lahir sampai 4 tahun, 542 pasien, 5 sampai 14 tahun, 1.184 pasien, 15 sampai 64 tahun, 2.546 pasien, dan 65 tahun atau lebih, 269 pasien. Kelompok yang diikuti dengan total 53.222 orang-tahun, dengan periode follow-up

mulai dari per hari sampai per sepuluh tahun . Selama tindak lanjut, 97 pasien telah beralasan kejang, di antara 22 hanya satu kejang dan di antara 75 beberapa kejang. Figure 1 menunjukkan kemungkinan akumulasi kejang dalam kelompok sesuai dengan tingkat keparahan cedera otak traumatis dan timbulnya kejang pada populasi umum. Kemungkinan akumulasi lima tahun adalah 0,7 persen pada pasien dengan luka ringan, 1,2 persen pada mereka dengan cedera moderat atau tidak terlalu parah, dan 10,0 persen pada mereka dengan luka parah. Total akumulasi kejadian 30-tahun adalah 2,1 persen untuk cedera ringan, 4,2 persen untuk luka sedang, dan 16,7 persen untuk luka parah. Jumlah kejang yang diharapkan dari 4541 pasien, atas dasar usia-spesifik tingkat insiden di Rochester, Minnesota, adalah 31,2. Rasio kejadian standar adalah 3,1 (95 persen interval kepercayaan, 2,5-3,8). Namun, standar rasio kejadian secara keseluruhannya keliru karena perbedaan besar dalam risiko sesuai dengan tingkat keparahan cederanya dan durasi dari tindak lanjutnya. Tabel 1 Menunjukkan standar rasio kejadian sesuai dengan mengacu pada tingkat keparahan cederanya. Insiden kejang jelas meningkat di dalam kelompok pasien dengan cedera otak traumatis parah atau sedang, tetapi kelompok dengan cedera ringan hanya mengalami sedikit peningkatan. Untuk semua pasien dengan cedera otak traumatis ringan, rasio kejadian standar adalah 3,1 pada tahun pertama setelah cedera dan 2,1 untuk empat tahun ke depan Tabel 2 but there was little or no increase over the expected number of seizures thereafter. The standardized incidence ratio for the first five years after the injury was slightly higher among the patients with mild traumatic brain injuries and loss of consciousness (2.5; 95 percent confidence interval, 1.2 to 4.4) than among those with mild injuries and only post-traumatic amnesia (2.1; 95 percent confidence interval, 0.7 to 4.9). The elevated risk of unprovoked seizures among the patients with mild traumatic brain injuries was not explained by the presence of early seizures, since none of the 36 patients with mild injuries and early seizures also had late unprovoked seizures. tapi ada sedikit atau tidak ada peningkatan atas jumlah yang diharapkan setelah kejangnya. Standar rasio kejadian untuk lima tahun pertama setelah cedera sedikit lebih tinggi di antara pasien dengan

cedera otak traumatis ringan dan kehilangan kesadaran (2,5; 95 persen interval kepercayaan, 1,2 sampai 4.4) dibandingka dengan mereka yang cedera ringan dan hanya pasca-trauma amnesia (2,1; 95 persen interval kepercayaan, 0,7-4,9). Risiko peningkatan kejang tak beralasan di antara pasien dengan cedera otak traumatis ringan tidak dijelaskan oleh adanya kejang awal, karena tidak ada 36 pasien dengan luka ringan dan kejang awal juga telah terlambat mengalami kejang tak beralasan. Di antara pasien cedera otak traumatis berat, risiko kejang diangkat selama tahun pertama dari tindak lanjut (standar rasio kejadian, 95,0) dan tetap secara signifikan meningkat di seluruh tindak lanjut (tabel 2) Di antara pasien dengan cedera otak traumatis moderat, risiko kejang nyata meningkat hingga 10 tahun setelah cedera, tetapi tidak sesudahnya (tabel 2) Selain 97 pasien penderita kejang tak beralasan, ada 46 pasien dengan gejala kejang akut. Kejang gejala yang terkait dengan penarikan etanol (pada 20 pasien), penyakit serebrovaskular (dari 7), demam (di 5), penghinaan beracun (di 4), penghinaan metabolik lainnya (di 4), tumor (di 4), dan beberapa akut penghinaan (dalam 2). Tingginya insiden kejang yang terkait dengan penarikan etanol atau alkohol (20 kasus, dibandingkan dengan 4,6 kasus yang diharapkan) tidak berhubungan dengan keparahan cedera otak. Pada kelompok pasien penderita luka ringan, ada 10 kasus penarikan terkait dengan kejang, dibandingkan dengan 2,8 kasus yang diharapkan (rasio standar kejadian, 3,6, 95 persen memungkinkan, 1,7-6,6). meningkatnya pengaruh kejang yang berhubungan dengan penarikan etanol itu sepertinya merupakan suatu akibat dari hubungan antara konsumsi etanol (alkohol) dan cedera otak traumatis, bahkan di antara pasien penderita cedera otak traumatis ringan.

Tabel 3 Untuk menunjukkan tingkat rasio kejang terkini sesuai dengan faktor klinis dan faktor demografi. Campuran terkuat adalah hubungan antara adanya memar otak atau hematoma subdural dan kejang terkini. Karena otak memar dan hematoma subdural memiliki kedua efek independen dan efek gabungan (melalui interaksi) terhadap risiko kejang berikutnya, tiga variabel yang digunakan dalam model multivariat: memar otak bersamaan dan hematoma subdural, memar otak saja, dan hematoma subdural saja . Dalam kedua model multivariat, memar otak sendiri dan hematoma subdural saja tetap sebagai faktor resiko terkuat. Faktor-faktor dalam model 1 adalah otak memar, hematoma subdural, kehilangan kesadaran atau post-traumatic amnesia yang berlangsung lebih dari 24 jam, patah tulang tengkorak linear pada pasien 5 tahun keatas, patah tulang tengkorak depresi, usia 65 tahun atau lebih, dan kejang awal. Dalam model 2, tengkorak fraktur linear dan depresi patah tulang tengkorak digabungkan menjadi sebuah faktor tunggal, dan kejang awal mulai terjadi.

Di antara anak di bawah usia lima tahun dengan fraktur linear, terdapat sedikit peningkatan kejang (tingkat rasionya, 1,5, 95 persen memungkinkan, 0,5 sampai 4.8). Rasio Tingkat univariat adalah 3,3 untuk fraktur linear pada pasien lima tahun atau lebih tua dan 5,2 untuk depresi patah tulang pada pasien dari segala usia (Tabel 3). Rasio Tingkat depresi patah tulang lebih rendah dalam analisis multivariat dibandingkan dalam analisis univariat karena depresi patah tulang sering disertai dengan lesi intrakranial. Karena tingkat rasio yang sama, depresi patah tulang dan linear pada orang lima tahun atau lebih tua yang dikombinasikan dengan model 2.

Adanya kejang awal (di 117 dari pasien) juga merupakan faktor resiko kuat untuk mengakibatkan kejang akhir dalam analisis univariat (rasio tingkat, 5,5), namun tingkat rasio untuk kejang awal hanya 1,4 ketika analisis telah disesuaikan untuk faktor lainnya. Karena hampir seluruh efek kejang awal prognostik yang kuat dihilangkan oleh penyesuaian untuk faktor prognostik lainnya, variabel ini didapati dari model 2.

Kehilangan kesadaran atau amnesia dikategorikan sesuai dengan durasinya: kurang dari 30 menit, 30 menit sampai 24 jam, atau lebih dari 24 jam. Tingkat rasio adalah 8,4 untuk durasi lebih dari 24 jam dibandingkan dengan salah satu yang kurang dari 30 menit. Untuk 570 pasien yang telah kehilangan kesadaran atau post-traumatic amnesia berlangsung dari 30 menit sampai 24 jam, risiko relatif kejang pasca-trauma adalah 1,0. Dengan demikian, hanya kehilangan kesadaran atau post-traumatic amnesia selama lebih dari 24 jam tetap merupakan faktor prognostik.

Tingkat rasio kejang tak beralasan pada orang 65 tahun atau lebih tua, dibandingkan dengan mereka yang lebih muda dari 65, adalah 2,5, yang kira-kira sama dengan luasnya pengaruh tingkat rasio untuk kedua kelompok umur pada populasi umum.

DISKUSI
Kami menemukan ada hubungan yang kuat antara tingkat keparahan cedera otak traumatis dan risiko kejang tak beralasan yang akan datang. Kami juga menemukan bahwa keparahan cedera berkorelasi dengan jangka waktu selama risiko kejang meningkat. Risiko kejang akhir setelah cedera otak traumatik yang parah turun dengan cepat namun bertahan selama masa tindak lanjut dalam penelitian kami. Dengan demikian, bahkan kejang tak beralasan yang terjadi lebih dari 10 tahun setelah cedera otak traumatik yang parah dapat memungkinkan untuk cedera lagi.

Perkiraan relatif resiko kejang kambuh setelah perjuangan untuk sembuh sangat tinggi: 580 selama tahun pertama dan 25 selama 10 tahun pertama, dibandingkan dengan risiko dalam kejadian pada umumnya. Dalam studi sebelumnya, kami menemukan juga yang tidak terlalu parah tapi tidak signifikan dari kejang setelah cedera otak traumatis ringan. Dalam studi ini, dengan kelompok yang jauh lebih besar, kami menemukan risiko lebih dari 1,5 (95 persen memungkinkan, 1,0-2,2) antara orang-orang dengan cedera otak traumatis ringan, dan risiko dalam kelompok ini terus meningkat selama lima tahun.

Insiden kejang tak beralasan meningkat setelah cedera otak traumatis ringan mungkin jika pemastian kejang tak beralasan berikutnya lebih akurat dalam kelompok pasien kami dengan cedera otak traumatis daripada populasi seluruh Rochester, Minnesota, yang digunakan sebagai pembanding. Untuk studi di Rochester, kasus diidentifikasi melalui Rochester Epidemiology Project, sedangkan untuk penelitian ini, semua catatan medis adalah yang terkini(terakhir), dan setiap entri(pendapat manapun) menunjukkan(mengulas) kejang yang terkini dan diklasifikasikan oleh salah satu dari kami. Namun, kami membandingkan pemastian kasus dengan dua metode dan menemukan bahwa lebih dari 90 persen dari kejang tak beralasan dipastikan dalam studi lanjutan yang diidentifikasi dari keseluruhan studi. Selain itu, standar rasio luasnya kejadian untuk kelompok berisiko rendah dalam studi ini dan dalam studi kelompok lainnya yang dekat dengan 1,0 dan karena itu tingkat kesalahan data berkurang.

Kambuhnya kejang tak beralasan(aneh) yang meningkat dalam kelompok dengan cedera otak traumatis ringan mungkin karena karakteristik pasien dan tidak melukai diri mereka sendiri. Para pasien dengan cedera(luka) ringan mungkin untuk beberapa alasan beresiko tinggi mengalami kejang tak beralasan(aneh atau tidak terdata). Di sisi lain, tidak adanya peningkatan risiko kejang tak beralasan(aneh atau tidak terdata) dalam kelompok besar lebih dari lima tahun setelah cedera tidak mendukung kecenderungan pokok atau kecenderungan yang menghasilkan perbedaan sebagai kepastian penjelasan dari keseluruhan peningkatan.

Dalam evaluasi kami tentang kejang pasca-trauma pada kelompok besar warga sipil yang menderita cedera otak traumatis, memar otak dan hematoma subdural yang faktor risiko terkuat untuk kejang terakhir, dan peningkatan risiko kejang pada pasien dengan faktor-faktor bertahan selama setidaknya 20 tahun. Patah tulang tengkorak dan kehilangan kesadaran berkepanjangan adalah pemberi petunjuk yang cukup tepat tapi tidak sebaik dari kejang terakhir(terkini). Untuk pasien penderita ringan, cedera kepala tertutup dan kehilangan kesadaran atau pasca-trauma amnesia

kurang dari 30 menit, menjadi tahap sedang, peningkatan risiko dua kali lipat hanya sampai tahun kelima setelah cedera.

Terjemahan figure 1 dan tabel-tabel Figure 1 Akumulasi kemungkinan kejang tak beralasan pada 4541 Pasien dengan Cedera Otak Traumatik, Menurut Keparahan Cedera dan Insiden Kejang dalam Populasi Umum. Tabel 1 Standar Insiden Rasio untuk Kejang antara 4541 Pasien dengan Trauma Cedera Otak, Menurut Keparahan Cedera tersebut. Tabel 2 Standar Rasio Insiden untuk Kejang Menurut Keparahan Trauma Cedera Otak dan Interval(jarak waktu) setelah Cedera Tabel 3 Tingkat Rasio untuk Kejang setelah Trauma Cedera Otak