P. 1
Pemeriksaan Lab pasien

Pemeriksaan Lab pasien

|Views: 14|Likes:
Dipublikasikan oleh Insan_aqid

More info:

Published by: Insan_aqid on Dec 13, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/16/2014

pdf

text

original

Pemeriksaan Laboratorium pada penyakit Cardiovaskuler

Penyakit pembuluh darah koroner (CAD)
 

Atherosclerosis Peny. Jantung iskemik/koroner
– – –

Angina pektoris stabil Angina pektoris tidak stabil Infark miokard akut

Peny. Jantung reumatik

Atherosclerosis   Penebalan di lapisan subintima endotel Menyumbat dan menurunkan aliran darah .

 Pemeriksaan laboratorium – – Mencari faktor risiko CAD dan CVD Tidak menentukan diagnosis .

Total Kol LDL Kol HDL Trigliserida .Profil lipid aman < 200 < 130 > 60 < 200 risiko > 240 > 190 < 35 > 400     Kol.

 Kol. Total < 200 200 – 239 > 240 < 100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 > 190 diinginkan batas tinggi tinggi optimal mendekati optimal batas tinggi tinggi sangat tinggi  Kol LDL .

 Kol. HDL < 40 > 60 < 150 150 – 199 200 – 249 > 500 rendah tinggi normal batas tinggi tinggi sangat tinggi  TG .

Apo B   Komponen utama polipeptida LDL Apo B – 100 – – VLDL dan LDL Transport endogen Chilomikron Transport lemak dari usus  peredaran darah  Apo B – 48 – –  Meningkat  atherosclerosis .

stroke . PJK.Lp (a) – – Apo – a LDL like protein containing Apo – B 100    Merusak plasminogen Dapat menghambat fibrinolisis Meningkat  atherosclerosis.

Homocystein  Memicu atherosclerosis: – – – Menginduksi rusaknya endotel Stimulasi oksidasi LDL proliferasi vaskuler smooth muscle  Meningkat  > 15 umol/L .

  ACA – Meningkatkan sintesis PAF Kadar tinggi  trombosis Fibrinogen – .

Darah koroner atau cabang-cabangnya. Penyumbatan > 75% lumen arteria  iskemia dan Akut miokardial infark (AMI) . Jantung koroner   Penyumbatan sebagian atau menyeluruh dari satu atau lebih pemb.Peny.

Enzym/petanda jantung .AMI  Patofisiologi – Atherosklerosis  iskemia  infark  Kriteria WHO – – – Gejala klinis EKG Tes lab.

LDH Mioglobin Troponin Hs-CRP . CKMB.Petanda jantung     Enzyme – CPK.

 Mioglobin – – – Komponen protein  oksigenasi BM kecil  mudah dilepas ke sirkulasi Sensitivitas > 90%. tidak spesifik  Creatinin Kinase & isoenzimnya – – Enzim jaringan termasuk otot Fungsi  energi metabolisme .

 Sub-unit CK: B – M Isoform: – CK-BB – CK-MM – CK-MB  20% di otot jantung –  sensitivity of 96.6% .8% and specificity of 89.

Trop tropomiosin.7kd) ikat kompl.5kd) hambat kontraksi saat istirahat.  Troponin T (39. Troponin – Unit kontraktil otot serat lintang  Filamen tipis – Kompleks troponin  Troponin C (18kd) ikat Ca & inisiasi kontraksi.  Filamen tebal .  Troponin I (22.

.

I 22.T 39.Mioglobin BM (kd) Meningkat Peak Return 17.5 3-4 jam cTn.8 2-4 jam 9-12 jam 24-36 jam CK-MB 82 4-6 jam cTn.7 3-4 jam 24-48 jam 12-24 jam 12-16 jam 24-72 jam 5-9 hari 10-14 hari .

 Hs-CRP – – Akut fase reaktan Inflamasi sistemik dihubungkan dng ruptur plak  kejadian akut koroner Mengkatalisis reversibel laktat ke piruvat Meningkat pada infark 8-12 jam post infark Puncak 24-48 jam Menurun pada hari ke 7-12  LDH – – – – – .

 Klinis – – . Reaksi tipe autoimmun kolagen vaskuler 5-15 tahun Inflamasi di sendi. jantung dan kulit. Jantung reumatik   Kerusakan katub jantung akibat karditis reumatik akut yang berulang-ulang. Demam reumatik akut – – 2-3 minggu Post infeksi Streptococcus hemolyticus grup A.Peny.

fibrinogen dan alfa 2 globulin meningkat . leukosit.Pemeriksaan laboratorium PJR   Tidak ada tes spesifik Tes hanya membuktikan – – adanya infeksi Streptococcus yg baru dan proses inflamasi berlangsung  LED. CRP.

 Tes menunjukkan infeksi baru – Biakan bahan dari swap tenggorokan  Streptococcus grup A positif Titer anti streptolisin O (ASTO) serum meningkat Titer anti deoksiribo nuklease (DNAse) B meningkat Titer streptolisin meningkat  Tes menunjukkan infeksi sebelumnya – – – .

Endokarditis   Infeksi pada endokardium atau katup jantung. Penyebab: – – Bakteri (banyak) Jamur atau ricketsia LED  inflamasi Leukosit N/ dengan gambarab netrofilia 80-85% Anemia normositik Gama globulin   infeksi kronik  Laboratorium – – – – .

echovirus. neoplasma. dll . post infark. trauma.Perikarditis  Peradangan perikard parietal. viseral atau keduanya Akut perikarditis – – –  Virus (Coxackie B. influenza) Bakteri Demam reumatik. tbc. uremia.

 Perikarditis kronik – Efusi perikardial kronik  Virus. jamur. parasit. Perlengketan diantara kedua lapis perikard atau jar. Mediastinum. trauma. tbc Bakteri. tbc. Radiasi.dll. radiasi. metastase. neoplasma. obstruksi metastase. virus. trauma. post infark. bakteri. tbc. uremia. SLE. – – Efusi konstriktif  Konstriktif  – Adhesif  . SLE. dll.

 Laboratorium – Analisa cairan perikard    Transudat Eksudat Kultur untuk bakterial. virus – – LDH  Albumin  . jamur.

5 < 200 IU <0.total Ratio prot LDH Ratio LDH Jml.015 < 3 g/dL < 0.5 > 200 IU > 0.6 < 1000/uL tidak ada < 55 mg/dL keruh > 1.6 > 1000/uL ada > 55 mg/dL .Perbedaan transudat & eksudat          Kekeruhan BJ Prot. Sel Bekuan Kolesterol jernih < 1.015 > 3 g/dL > 0.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->