Pemeriksaan Laboratorium pada penyakit Cardiovaskuler

Penyakit pembuluh darah koroner (CAD)
 

Atherosclerosis Peny. Jantung iskemik/koroner
– – –

Angina pektoris stabil Angina pektoris tidak stabil Infark miokard akut

Peny. Jantung reumatik

Atherosclerosis   Penebalan di lapisan subintima endotel Menyumbat dan menurunkan aliran darah .

 Pemeriksaan laboratorium – – Mencari faktor risiko CAD dan CVD Tidak menentukan diagnosis .

Total Kol LDL Kol HDL Trigliserida .Profil lipid aman < 200 < 130 > 60 < 200 risiko > 240 > 190 < 35 > 400     Kol.

 Kol. Total < 200 200 – 239 > 240 < 100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 > 190 diinginkan batas tinggi tinggi optimal mendekati optimal batas tinggi tinggi sangat tinggi  Kol LDL .

HDL < 40 > 60 < 150 150 – 199 200 – 249 > 500 rendah tinggi normal batas tinggi tinggi sangat tinggi  TG . Kol.

Apo B   Komponen utama polipeptida LDL Apo B – 100 – – VLDL dan LDL Transport endogen Chilomikron Transport lemak dari usus  peredaran darah  Apo B – 48 – –  Meningkat  atherosclerosis .

PJK.Lp (a) – – Apo – a LDL like protein containing Apo – B 100    Merusak plasminogen Dapat menghambat fibrinolisis Meningkat  atherosclerosis. stroke .

Homocystein  Memicu atherosclerosis: – – – Menginduksi rusaknya endotel Stimulasi oksidasi LDL proliferasi vaskuler smooth muscle  Meningkat  > 15 umol/L .

  ACA – Meningkatkan sintesis PAF Kadar tinggi  trombosis Fibrinogen – .

Penyumbatan > 75% lumen arteria  iskemia dan Akut miokardial infark (AMI) . Darah koroner atau cabang-cabangnya. Jantung koroner   Penyumbatan sebagian atau menyeluruh dari satu atau lebih pemb.Peny.

Enzym/petanda jantung .AMI  Patofisiologi – Atherosklerosis  iskemia  infark  Kriteria WHO – – – Gejala klinis EKG Tes lab.

LDH Mioglobin Troponin Hs-CRP . CKMB.Petanda jantung     Enzyme – CPK.

 Mioglobin – – – Komponen protein  oksigenasi BM kecil  mudah dilepas ke sirkulasi Sensitivitas > 90%. tidak spesifik  Creatinin Kinase & isoenzimnya – – Enzim jaringan termasuk otot Fungsi  energi metabolisme .

 Sub-unit CK: B – M Isoform: – CK-BB – CK-MM – CK-MB  20% di otot jantung –  sensitivity of 96.8% and specificity of 89.6% .

 Troponin – Unit kontraktil otot serat lintang  Filamen tipis – Kompleks troponin  Troponin C (18kd) ikat Ca & inisiasi kontraksi.Trop tropomiosin.5kd) hambat kontraksi saat istirahat.  Troponin I (22.7kd) ikat kompl.  Filamen tebal .  Troponin T (39.

.

7 3-4 jam 24-48 jam 12-24 jam 12-16 jam 24-72 jam 5-9 hari 10-14 hari .5 3-4 jam cTn.Mioglobin BM (kd) Meningkat Peak Return 17.I 22.T 39.8 2-4 jam 9-12 jam 24-36 jam CK-MB 82 4-6 jam cTn.

 Hs-CRP – – Akut fase reaktan Inflamasi sistemik dihubungkan dng ruptur plak  kejadian akut koroner Mengkatalisis reversibel laktat ke piruvat Meningkat pada infark 8-12 jam post infark Puncak 24-48 jam Menurun pada hari ke 7-12  LDH – – – – – .

Peny. Jantung reumatik   Kerusakan katub jantung akibat karditis reumatik akut yang berulang-ulang. jantung dan kulit. Demam reumatik akut – – 2-3 minggu Post infeksi Streptococcus hemolyticus grup A. Reaksi tipe autoimmun kolagen vaskuler 5-15 tahun Inflamasi di sendi.  Klinis – – .

leukosit.Pemeriksaan laboratorium PJR   Tidak ada tes spesifik Tes hanya membuktikan – – adanya infeksi Streptococcus yg baru dan proses inflamasi berlangsung  LED. CRP. fibrinogen dan alfa 2 globulin meningkat .

 Tes menunjukkan infeksi baru – Biakan bahan dari swap tenggorokan  Streptococcus grup A positif Titer anti streptolisin O (ASTO) serum meningkat Titer anti deoksiribo nuklease (DNAse) B meningkat Titer streptolisin meningkat  Tes menunjukkan infeksi sebelumnya – – – .

Endokarditis   Infeksi pada endokardium atau katup jantung. Penyebab: – – Bakteri (banyak) Jamur atau ricketsia LED  inflamasi Leukosit N/ dengan gambarab netrofilia 80-85% Anemia normositik Gama globulin   infeksi kronik  Laboratorium – – – – .

uremia. post infark. echovirus. dll . tbc.Perikarditis  Peradangan perikard parietal. trauma. neoplasma. influenza) Bakteri Demam reumatik. viseral atau keduanya Akut perikarditis – – –  Virus (Coxackie B.

post infark. metastase. tbc Bakteri. tbc. Radiasi. uremia. trauma. radiasi. trauma. Perlengketan diantara kedua lapis perikard atau jar. tbc. bakteri. SLE. Perikarditis kronik – Efusi perikardial kronik  Virus. Mediastinum. virus. parasit. dll. SLE.dll. jamur. – – Efusi konstriktif  Konstriktif  – Adhesif  . obstruksi metastase. neoplasma.

virus – – LDH  Albumin  . jamur. Laboratorium – Analisa cairan perikard    Transudat Eksudat Kultur untuk bakterial.

5 < 200 IU <0.6 > 1000/uL ada > 55 mg/dL . Sel Bekuan Kolesterol jernih < 1.Perbedaan transudat & eksudat          Kekeruhan BJ Prot.015 > 3 g/dL > 0.015 < 3 g/dL < 0.5 > 200 IU > 0.total Ratio prot LDH Ratio LDH Jml.6 < 1000/uL tidak ada < 55 mg/dL keruh > 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful