Anda di halaman 1dari 23

Tinjauan pustaka

Glaukoma Sekunder

Oleh

Muhammad Fazar Adhytia I1A006064

Pembimbing

dr. Agus F Razak, Sp.M

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT MATA FK UNLAM RSUD ULIN BANJARMASIN Juli, 2012

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................i DAFTAR ISI........................................................................................................... ii BAB I. PENDAHULUAN ....................................................................................... 1 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi dan Fisiologi ..................................................................................... 4 B. Definisi ............................................................................................................ 5 C. Epdiemiologi ...................................................................................................6 D. Faktor Risiko ..................................................................................................6 E. Etiopatogenesis ................................................................................ ............... 6 F. Klasifikasi ................................................................................ ....................... 8 G. Fatofisiologi Glaukoma Sekunder .................................................................10 H. Galukoma Sekunder akibat Lensa..................................................................10 I. Galukoma Sekunder akibat Uveitis Anterior.............................................12 E. Galukoma Sekunder akibat Trauma. .............................................15 F. Galukoma Sekunder akibat Operasi ..............................................................15 G. Glaukoma sekunder akibat penggunaan steroid jangka panjang.................16 H. Penatalaksanaan ................................................................................ ........... 16 J. Prognosis ................................................................................ ....................... 20 K. Komplikasi ................................................................................ ................... 20 BAB III. KESIMPULAN....................................................................................... 21 Daftar Pustaka

BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan tekanan intraokular yang disertai dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi secara perlahan. Pada sebagian besar penderitanya terjadi akibat peningkatan intra okular oleh karena adanya sumbatan pada sirkulasi atau drainase aquos. Pada beberapa pasien, kerusakan bisa disebabkan oleh suplai darah yang tidak adekuat ke serabut saraf optik vital, kelemahan struktur saraf dan atau adanya masalah pada serabut saraf itu sendiri.1 Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang, kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma merupakan masalah kesehatan mata yang penting di Indonesia. Distribusi penyakit glaukoma di Indonesia sebesar 13,4%. Prevalensi kebutaan akibat penyakit glaukoma sebesar 0,2% (Depkes, 1997). Glaukoma adalah orang berusia lanjut.1 Hingga kini penyebab timbulnya penyakit glaukoma belum diketahui, namun ada beberapa hal yang ditemukan seperti penyakit ini biasanya mengenai manusia dewasa di atas usia 40 tahun terutama pada usia lanjut, biasanya dalam keluarga sedarah (ayah, ibu, adik, kakak dan anak kandung) terdapat penderita glaukoma. Penyakit ini tidak menular pada istri, tetangga atau orang lain karena penyakit ini tidak disebabkan oleh kuman atau virus.1 Di Amerika Serikat, penyakit ini lebih dominan pada masyarakat berkulit berwarna (etnis Afrika) daripada yang berkulit putih (4:1), sedangkan di Indonesia belum ada penelitian mendalam dan menyeluruh mengenai pola penyakit glaukoma.2 penyebab

kebutaan nomor dua terbesar di Indonesia setelah katarak dan seringkali mengenai

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Humor akueus atau cairan aquos adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya sekitar 250 L dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 L/mnt. Cairan aquous diproduksi di badan siliar dan berjalan antara lensa dan iris, dan melalui pupil. Cairan aquous membawa oksigen, glukosa dan beberapa nutrisi penting lainnya. Cairan ini masuk di bilik anterior dan

mengalirkannya melalui sudut drainase (trabecullar meshwork). Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schelmm.3 Terdapat dua jalur utama keluarnya cairan akuous yaitu 4,5 : 1. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase akuous menuju Trabecullar meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase cairan aquos juga meningkat. Aliran cairan aquos ke dalam kanalis Schelmm tergantung pada permukaan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferan dari kanalis Schelmm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus). 2. Aliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral, menyediakan sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera. Drainase aquos melawan tahanan jadi tekanan intraokular dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan udara namun lebih rendah dibanding tekanan darah.

Gambar 2.1. Aliran Aqueos Humor Normal

B. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan pertama yang irreversibel (Ilyas, 2004). Glaukoma adalah suatu keadaan pada mata yang ditandai dengan kenaikan tekanan intraokuli, penurunan visus, penyempitan lapang pandang, dan atropi nervus optikus.5,6 Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan atrofi papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Di dalam bola mata (intraokular) terdapat cairan bola mata atau humor akuos yang setiap saat mengalir dari tempat pembuatannya sampai berakhir disaluran keluar. Bila dalam pengalirannya mengalami hambatan, maka akan terjadi peningkatan tekanan bola mata sehingga menganggu saraf penglihatan dan terjadi kerusakan lapang pandang mulai ringan sampai berat sesuai tinggi dan lamanya tekanan tersebut mengenai saraf mata. 7

C. Epidemiologi Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah katarak. Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun ke atas. Etnis Afrika dibandingkan etnis kaukasus pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1. Glaukoma berpigmen terutama pada etnis Kaukasus. Pada orang Asia lebih sering dijumpai glaukoma sudut tertutup 3.

D. Faktor Risiko Faktor risiko glaukoma meliputi hipermetropi (glaukoma sudut tertutup), miopi (glaukoma sudut terbuka), usia > 45 tahun, keturunan (riwayat glaukoma dalam keluarga), dan ras (Asia lebih berisiko). Faktor risiko lainnya adalah migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes melitus, peredaran darah dan regulasinya (darah yang kurang akan menambah kerusakan), fenomena autoimun, degenerasi primer sel ganglion, dan pascabedah dengan hifema / infeksi.4 Hal yang memperberat resiko glaukoma 5: Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat Makin tua makin berat, makin bertambah resiko Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih Hipertensi, risiko 6 kali lebih sering Kerja las, risiko 4 kali lebih sering Miopia, risiko 2 kali lebih sering Diabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering.

E. Etiopatogenesis Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena trauma/benturan, atau karena penyakit mata lain seperti katarak yang sudah pecah (katarak hipermatur), uveitis dan pengaruh obat-obatan. Tiga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yang akhirnya menyebabkan terjadinya glaukoma adalah : 1. Produksi berlebih humor akuous pada corpus siliaris 2. Adanya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun kanal Schlemm. 3. Peningkatan tekanan vena episklera.

Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf mata. Perlu diketahui, saraf mata berfungsi meneruskan bayangan yang dilihat ke otak. Di otak, bayangan tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan membentuk suatu benda (vision). Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata atau menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang). Bila seluruh serabut saraf rusak dan tidak diobati, glaukoma pada akhirnya akan menimbulkan kebutaan total.Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Pada penderita glaukoma, yang terjadi adalah kerusakan serabut saraf mata sehingga menyebabkan blind spot.6 Faktor-faktor penyebab penggaungan dan degenerasi papil saraf optik 7: 1. Gangguan pendarahan pada papil yang disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. 2. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. 3. Penggaungan papil yang tidak simetris antara mata kanan dan mata kiri.

Gambar 2.2. Kerusakan Saraf Optikus pada Glaukoma 7

F. Klasifikasi Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut 6: 1. Glaukoma primer a. Glaukoma sudut terbuka (simpleks) Penyebab glaukoma ini belum pasti , mula timbulnya gejala simpleks ini agak lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Umumnya ditemukan pada pasien usia lebih dari 40 tahun. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schelmm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase cairan aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

b. Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas : Akut Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD) oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik BMD. Sub akut Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut BMD berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kronik Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak pernah mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap dari TIO.

2. Glaukoma kongenital : primer atau infantile dan disertai kelainan kongenital lainnya.

3. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainya, seperti : a. Akibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma fakolitik dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis / sindrom eksfoliasi). b. Akibat perubahan uvea (uveitis anterior, tumor, rubeosis iridis) c. Akibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang disertai prolaps iris) d. Akibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtiva, gagalnya pembentukan bilik mata depan post-operasi katarak, blok pupil post operasi katarak). e. Akibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka waktu yang lama.

4. Glaukoma absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute terlihat kornea keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dengan rasa sakit.

Gambar 2.3. Klasifikasi Glaukoma 9

G. Patofisiologi Glaukoma Sekunder Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup pada glaukoma sekunder, sesuai dengan bentuk kelainan klinis yang menjadi penyebabnya. Efek peningkatan tekanan intraokuler didalam mata dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan intraokuler.8 Kerusakan saraf optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik diduga disebabkan oleh : 1. Gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada pupil saraf optik. 2. Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik. 3. Ekskavasio papil saraf optik Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atropi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson disaraf optikus. Diskus optikus menjadi atropik, disertai pembesaran cekungan optikus, iris dan korpus siliaris juga. 5

H. Glaukoma sekunder akibat perubahan lensa Kelainan ini dapat berupa mekanik yaitu lensanya dan kimiawi yaitu fokolitik atau fokotoksik. Dislokasi lensa dapat berupa subluksasi ke depan atau ke belakang. Trauma tumpul lensa dapat mengakibatkan dislokasi lensa., antara lain. 5,6 Glaukoma pada subluksasi ke depan : Subluksasi lensa ke depan dapat menyebabkan glaukoma karena terjadinya hambatan pupil sehingga aliran aqueous dari bilik mata belakang ke bilik mata depansehingga menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan dan mata depan.

10

Subluksasi ini juga dapat mendorong iris ke depan sehingga menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan dan perlengketan di sudut tersebut yang keduaduanya dapat menyebabkan glaucoma. Glaukoma pada subluksasi ke belakang : Pada subluksasi ke belakang dapat terjadi rangsangan yang menahun pada badan siliar akibat tarikan-tarikan zonula Zin atau geseran lensa pada badan siliar.Rangsangan ini menyebabkan produksi aqueous yang berlebihan yang dapat menimbulkan glaukoma. Glaukoma pada luksasi ke depan : Pada luksais ke depan lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini menutup jalur keluar aqueous sehingga terjadi glaukoma. Glaukoma pada luksasi ke belakang : Dalam keadaan ini lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini menutup jalur keluar aqueous sehingga terjadi glaukoma. Kelainan kimiawi dapat terjadi pada katarak hipermatur dimana protein lensa dan makrofag menutup sudut bilik mata depan, hal ini disebut glaukoma fakolitik. Protein lensa yang terlepas dari kapsulnya dapat menyebabkan iridosiklitis, hai ini disebut glaukoma fakotoksik. Pengobatan Dapat diberikan obat-obat anti glaukoma Bila tidak berhasil dapat dilakukan iridektomi perifer Operasi pengeluaran lensa merupakan cara untuk menghilangkan penyebab utamanya dan hal ini merupakan pengobatan yag paling berhasil

11

I.

Glaukoma sekunder akibat uveitis anterior Badan siliaris berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor akuos)

yang memberi makanan kepada lensa dan kornea. Adanya peradangan diiris dan badan siliaris, maka timbul hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Di sudut KOA, cairan melalui trabekulum masuk ke dalam kanal Schlemn untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih seimbang, maka tekanan mata masih dalam batas-batas normal 15-20 mmHg. Jika banyak sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut KOA, sehingga aliran cairan KOA keluar terhambat dan menimbulkan glaukoma sekunder.9 Elemen-elemen radang mengandung fibrin, yang menempel pada pupil, dapat juga mengalami jaringan organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada lensa. Perlekatan ini disebut sinekhia posterior. Bila seluruh pinggir iris melekat pada lensa, disebut seklusio pupil, sehingga cairan dari KOP, tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke KOA, iris terdorong kedepan, menyebabkan sudut KOA sempit dan timbullah glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan iris pada lensa, menyebabkan pupil bentuknya tak teratur. Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang dan fibrin, yang kemudian mengalami jaringan organisasi dan terbentuklah oklusi pupil sehingga akan menghambat aliran humor akuos dan dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Hal-hal tersebut dapat mengakibatkan glaukoma sekunder yang dapat terjadi pada stadium dini dan juga stadium lanjut. Pada stadium dini terjadi peradangan uvea anterior, timbul hiperemi yang menimbulkan bertambahnya produk humor akuos, juga ikut keluarnya sel-sel radang dengan fibrinnya akibat gangguan permeabilitas dari pembuluh darah dan menyebabkan meningginya tekanan intraokuler. Pada

12

stadium lanjut adanya seklusio pupil, oklusi pupil, sinekhia perifer dapat menimbulkan iris bombe yang menyebabkan sudut iridokornealis sempit dan menimbulkan gangguan aliran keluar dari humor akuos sehingga tekanan intraokuler meningkat yang pada akhirnya dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder akibat uveitis anterior itu sendiri dikelompokkan menjadi glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sekunder sudut tertutup.8 1. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anterior

Gambar 2. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat uveitis anterior

Pada tahap awal glaukoma sekunder akibat uveitis anterior, banyak berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka seperti yang terlihat pada gambar. Hambatan aliran humor akuos berhubungan dengan menumpuknya sel-sel inflamasi dan serat fibrin
ditrabekulum (T). Pada tahap lanjut, sinekhia perifer (P) dapat muncul dan sudut iridokornealis akan terbuka kurang dari 50% jika sudut tertutup oleh sinekhia perifer. Terapi pada glaukoma sudut terbuka ini lebih banyak dengan medikamentosa.

13

Pada tahap yang lebih lanjut dari penyakit ini, pada banyak kasus, dapat terjadi glaukoma sudut tertutup sebagai efek sekunder dari sinekhia perifer atau efek sekunder blok pupil dari produk hasil inflamasi dipupil. Ini dapat juga karena pada awalnya terjadi sebagai serangan berulang ringan dari uveitis yang tidak terdeteksi yang menyebabkan sinekhia perifer dan menjadi glaukoma sudut tertutup kronik 2. Glukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis anterior

Gambar 3. Glaukoma sekunder sudut tertutup akibat uveitis anterior

Gambar menunjukkan keadaan sudut tertutup (A) dengan presentase lebih dari 50%. Pada uveitis tahap lanjut ini glaukoma sudut tertutup dapat berasal dari sinekhia perifer atau efek sekunder blok pupil dari produk inflamasi yang ada dipupil (P). Anatomi dari sudut iridokornealis tidak dapat dilihat dengan jelas pada pemeriksaan gonioskopi disebabkan adanya sinekhia perifer dari iris dan adanya iris bombe sehingga iris terdorong kedepan oleh cairan humor akuos pada kamera okuli posterior sehingga menutupi sudut iridokornealis tersebut. Jika sudut sudah terbuka maka kita dapat mengontrol glaukoma sekunder dan uveitis sehingga dapat menurunkan tekanan 14

intraokular, pengontrolan ini sulit dilakukan jika kondisi sudah berlangsung dalam jangka waktu yang cukup lama dan telah ada jaringan fibrotik permanen pada trabekulum, pada keadaan ini glaukoma sekunder yang terjadi dapat berlangsung permanen selamanya. Pada kasus yang lain, setelah periode panjang pada uveitis yang tidak diterapi atau dikontrol, sudut perlahan-lahan akan tertutup oleh sinekhia perifer, pada keadaan ini, tentu saja glaukoma juga dapat berlangsung permanen pula.10

J.

Glaukoma sekunder akibat trauma Pada cedera mata dapt terjadi pendarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)

ataupun hal lain yang menutupi cairan mata keluar sehingga tekana intraokuler biasanya meningkat karena tersumbatnya aliran tersebut sehingga terjadi glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pad atrauma tumpul mata yang merusak sudut (resesi sudut).Selain itu limbusa atau kornea yang robek juga bisa menyebabakan glaukoma sekunder.

K. Glaukoma sekunder akibat operasi Glaukoma sekunder juga sering terjadi pasca pembedahan mata, hal ini sering disebabkan oleh pertumbuhan epitel di COA setelah insisi kornea atau sklera sehingga menutup COA yang dapat menimbulkan glaukoma. Selain itu gagalnya pertumbuhan COA posca operasi karena adanya kebocoran pada luka operasi juga bisa menimbulkan terjadinya glaukoma. L. Glaukoma sekunder akibat tumor intra okuler Pada retinoblastoma mempunyai gejala mata merah, mata merah ini sering berhubungan dengan glaukoma sekunder yang terjadi akibat retinoblastoma. Apabila sudah terjadi glaukoma maka dapat diprediksi sudah terjadi invasi ke nervus optikus.

15

Selain glaukoma, penyebab mata merah ini dapat pula akibat gejala inflamasi okuler atau periokuler yang tampak sebagai selulitis preseptal atau endoftalmitis. Inflamasi ini disebabkan oleh adanya tumor yang nekrosis. 8 Pada retinoblastoma didapatkan tiga stadium, yaitu : 9 1. Stadium tenang Pupil lebar, di pupil tampak refleks kuning yang disebut amaurotic cats eye. Hal inilah yang menarik perhatian orang tuanya untuk kemudian berobat. Pada funduskopi, tampak bercak yang berwarna kuning mengkilat dapat menonjol ke dalam badan kaca. Di permukaannya ada neovaskularisasi dan perdarahan, dapat disertai dengan ablation retina.

2.

Stadium glaukoma Tumor menjadi besar, menyebabkan tekanan intraokuler meningkat (glaukoma sekunder) yang disertai rasa sakit yang sangat. Media refrakta keruh, pada funduskopi sukar menentukan besarnya tumor.

3.

Stadium ekstraokuler Tumor menjadi lebih besar, bola mata membesar menyebabkan eksoftalmus kemudian dapat pecah ke depan sampai ke luar dari rongga orbita disertai nekrosis di atasnya. Pertumbuhan dapat pula terjadi ke belakang sepanjang N. II dan masuk ke ruang tengkorak. Penyebaran ke kelenjar getah bening, dapat masuk ke pembuluh darah untuk kemudian menyebar ke seluruh tubuh.

L. Glaukoma sekunder akibat penggunaan steroid jangka panjang Penggunaan steroid dalam jangka waktu lama diketahui dapat meningkatkan terjadinya glaukoma, Oleh karena itu tidak dianjurkan untuk menggunakan steroid dalam jangka waktu lama pada pengobatan mata

16

M. Penatalaksanaan 1. Midriatika Penggunaan midriatika pada pupil untuk mencegah blok pupil dan untuk melepaskan sinekhia yang ada.. 2. Topikal kortikosteroid Bentuk kedua dari terapi adalah penggunaan topikal kortikosteroid. Penggunaan ini juga mempunyai resiko karena dapat meningkatkan tekanan intraokuler pada 20%-30% individu. Jika hal ini terjadi dapat diganti dengan fluoromethylone atau steroid yang mirip yang mempunyai resiko lebih rendah menaikkan tekanan intraokuler tapi efek anti inflamasinya kuat. 3. Injeksi steroid subkonjungtiva Pada pasien yang tidak berespon pada midriatika dan topikal kortikosteroid dapat digunakan injeksi steroid subkonjungtiva. 4. Steroid sistemik dengan terus memonitor uvea anterior Pada pasien yang tetap tidak berespon adekuat terhadap antiinflamasi topikal steroid digunakan steroid sistemik. Luntz memilih menggunakan prednisolone oral dengan dosis awal 120 mg sehari dan memonitor reaksi uvea anterior. Dimaksudkan jika dengan dosis 120 mg per hari dan sekresi dari uvea anterior menurun, maka dosis akan diturunkan perlahan-lahan, dengan tetap memperhatikan reaksi uvea anterior (untuk menaikkan dan menurunkan dosis). 5. Cytotoxic Pada pasien dengan glaukoma sekunder yang menjadi uveitis kronis dimana pengobatan dengan midriatika dan steroid tidak membaik, penggunaan

17

cytotoxic misalnya cylosporin atau methotrexate dapat memberikan hasil yang baik dengan terkontrolnya glaukoma dan proses peradangan pada uvea anterior . 6. Hipotensif agen a. Simpatomimetik - Mengurangi produksi humor akuos - Epinefrin 0,5 2 %, 2 dd 1 tetes sehari b. Beta blocker - Menghambat produksi humor akuos - Timolol maleat 0,25 0,05 %, 1 2 dd 1 tetes sehari c. Carbonic anhidrase inhibitor - Menghambat produksi humor akuos - Asetolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet

18

7. Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian

pembakarn laser (lebar 50 mikrometer) pada jalinan trabekula, untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Di Inggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan pembedahan drainase dini. 10,11

19

8. Pembedahan Menurut Luntz jika tekanan berkisar antara 35-40 mmHg dengan nervus optikus normal, maka diikuti 1-2 bulan untuk memantau keadaan papil nervus optikus, lapang pandang,

peningkatan rasio cupdisc, jika semua ini masih dalam batas normal sementara uveitis masih aktif dan ophtalmologis yakin masih ada kemungkinan terapi berhasil maka terapi medikamentosa dapat diteruskan. Tetapi jika papil nervus optikus sudah menunjukkan tanda-tanda kerusakan dan defek lapang pandang sudah sangat spesifik glaukoma, maka harus segera dioperasi. Jika sudah terjadi sinekhia anterior perifer dan kerusakan sudut iridokornealis sudah muncul, diperlukan trabekulektomi, seklusio pupil dapat diatasi dengan iridektomi perifer (dengan laser). Iridektomi perifer dan pembebasan pupil juga perlu dilakukan jika terjadi sinekhia posterior yang ektensif antara iris dan lensa. dilakukan secara dini sebagai terapi glaukoma. 10

Pathway

Trabeculotomy

20

Komplikasi pembedahan antara lain: Penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang beresiko merusak lensa dan kornea. Infeksi intraokular Kemungkinan percepatan perkembangan katarak Kegagalan mengurangi tekanan intraokular yang adekuat. Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, terutama obat simpatomimetik, dapat meningkatkan pembentukkan parut konjungtiva dan menurunkan kemungkinan keberhasilan pembedahan bila saluran drainase yang baru mengalami parut dan menjadi nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap pembentukkan parut, obat antimetabolik (5-fluorourasil dan

mitomisin) dapat digunakan pada saat pembedahan untuk mencegah fibrosis.

M. Komplikasi Jika pengobatan terlambat akan cepat berlanjut pada tahap akhir glukoma yaitu gloukoma absolut.

N. Prognosis Diagnosis yang lebih awal dan penanganan dini pada glaukoma dapat memberikan hasil yang memuaskan.

21

BAB I KESIMPULAN

1.

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan atrofi papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Di dalam bola mata (intraokular) terdapat humor akuos bila dalam pengalirannya mengalami hambatan, maka akan terjadi peningkatan tekanan bola mata sehingga menganggu saraf penglihatan dan terjadi kerusakan lapang pandang

2.

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainya

3.

Glaukoma sekunder juga bisa di sebabkan oleh tindakan pasca operasi dengan disertai infeksi maupun pertumbuhan epitel di COA setelah insisi kornea atau sklera sehingga menutup COA yang dapat menimbulkan glaucoma, Trauma yang menyebabkan cedera mata dapt terjadi pendarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutupi cairan mata keluar sehingga tekana intraokuler biasanya meningkat karena tersumbatnya aliran tersebut sehingga terjadi glaukoma sekunder serta pemakaian kortikosteroid jangka panjang

4.

Penataklasanaan glukoma sekunder dapat dengan medikamentosa seperti midriatik, topical steroid, injeksi steroid subkonjungtiva, Cytotoxic, Hipotensif agen , trabekuloplasti laser dan pembedahan seperti idrikdetomi perifer maupun trabekulektomi.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam

et

al.

Glaucoma.

Last

update

July

2005.

Available

from:

http://www.urac.org/adams/glaucoma.html 2. Anonyma. Glaucoma : Introduction to Glaucoma & Medical Management of Glaucoma. Section 10. USA. American Academy of Ophtalmology. 2002. 3. Anonyma. Drug Treatment for Glaucoma. Last update July 2005. Available from: http:// www.agingeye.com/glaukoma/drug.html 4. Friedman, NJ. Review of Ophthalmology : Pharmacology. 1st Edition. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2003. 5. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007. 6. Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2008. 7. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology : A Systematic Approach. 5th Edition. USA. McGraw-Hill. 2003. 8. Vaughan, GD. & Riordan-Eva, P. Glaukoma dalam Oftalmologi Umum. Edisi 14. Alih Bahasa : Jan Tambajong & Brahm U. Pendit. Jakarta. Widya Medika. 2001. 9. Wijana, N., 1993 Ilmu Penyakit Mata, cetakan 6, halaman 135-137 & 219-225, Abadi
Tegal, Jakarta.

10. Gordon,

S.,

2004

Mechanism

of

Secondary

Glaukoma

from

uveitis,

http/www.thehighligts.com.

11. James,Bruce dkk. 2005. Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Erlangga

23