Mekanisme Neuroapoptosis Berdasarkan karya ikonomidou dkk.

Dan karya lain selama beberapa tahun terakhir, itu diterima secara luas bahwa anasthesics umum yang biasa digunakan mempotensiasi transmisi melalui penghambatan gamma - amino-butirat-asam tipe A (GABA) reseptor dan transmisi rangsang di dikurangi melalui N - metil-D reseptor glutamat-asam aspartat (NMDA) pada puncak synaptogenesis menyebabkan neurodegeneration apoptosis yang luas. Selanjutnya, berdasarkan studi oleh Jevtovic - Todorovic et al.it muncul bahwa paparan anestesi umum pada puncak synaptogenesis menyebabkan kekurangan memori dan belajar yang signifikan di kemudian hari dibandingkan dengan kelompok kontrol, dan semakin memperlebar jurak di masa dewasa. Pada orang dewasa, aktivasi reseptor GABA menyebabkan masuknya ion klorida (CL-) ke dalam sel. . Ini mengakibatkan hyperpolarization dan dapat menyebabkan pelindung saraf dalam banyak model hipoksia dan iskemia Namun, dalam perkembangan otak, terutama selama synaptogenesis, konsentrasi intraselular CL-tinggi; aktivasi hasil reseptor GABA di Cl-penghabisan dan depolarisasi neuron . Konsekuensinya , kenaikaan depolarisasi dimediasi dalam konsentrasi kalsium intraseluler mencapai tingkat yang dapat merusak sel, berpendapat bahwa tindakan

excitotixic GABA dapat menyebabkan cedera saraf. Ketidakseimbangan antara input rangsang dan penghambatan dalam sistem saraf pusat selama synaptogenesis dapat memicu apoptosis dan perubahan morfologi serabut dendritik.

Pathway Anestesi Umum - Apoptosis Neororal diinduksi Apoptosis terjadi melalui jalur biokimia yang berbeda yang mengakibatkan aktivasi caspase efektor sebagai langkah terakhir. Jalurnya adalah: intrinsik atau jalur mitokondria - jalur tergantung Ekstrinsik jalur atau reseptor yang bergantung jalur faktor neurotropik jalur tergantung jalur sel Neuroral tergantung atau penghapusan sel neoronal.

Jalur Intrinsik atau jalur mitokondria - jalur dependent Para intrinsik atau mitokondria - jalur tergantung melibatkan down-regulasi anti protein apoptosis dari (B - sel limfoma-2) BCL-2 Super famili (ex: bcl-x), mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran mitokondria dengan peningkatan pelepasan sitokrom-c ke dalam sitoplasma. Hal ini pada gilirannya mengaktifkan caspas -9 dan caspas-3 yang mengakibatkan kematian sel apoptosis neuron. Sebuah studi pada otak tikus, 7 hari setelah usia pasca kelahiran oleh Yon dkk. Ditemukan bahwa kaskade tergantung mitokondria . Akan diaktifkan dalam waktu 2 jam dari paparan anestesi umum.

Jalur Ekstrinsik atau reseptor - jalur dependent Jalur ekstrinsik atau reseptor - jalur tergantung diaktifkan oleh aktivasi reseptor kematian yang melibatkan pembentukan merangsang kematian sinyal kompleks (DISC), ini mengandung Fas (Fas: legenda / reseptor, protein transmembran, anggota faktor nekrosis rumor keluarga juga dikenal sebagai CD95). DISC pembentukan hasilnya dengan peraturan dari tingkat protein Fas dan aktivasi signifikan caspas-8 yang mengaktifkan -3 caspas, mengeksekusi kematian sel. Berdasarkan waktu, tampak bahwa anestesi umum diinduksi aktivasi dari jalur intrinsik terjadi sebelum pengaktifan jalur ekstrinsik.