Anda di halaman 1dari 19

I. PENDAHULUAN Salah satu alasan seseorang mengunjungi RS bahkan harus melalui bagian gawat darurat adalah sesak napas.

Sesak napas atau dispnoe merupakan salah satu gejala yang sulit dinilai karena bersifat perasaan subjektif dari pasien. Sesak napas juga didefenisikan sebagai suatu sensasi yang tidak menyenangkan pada saat bernapas, yang mana secara normal sering tidak diperhatikan sehingga ketika pasien ditanyakan mereka mendeskripsikannya sebagai mati lemas, peningkatan usaha untuk

bernapas dan dada sesak. Persepsi seseorang terhadap sesak napas juga sangat bervariasi. Sesak napas dapat diakibatkan berbagai macam kelainan baik di paru, jantung maupun di luar keduanya. Anamnesis yang lengkap sangat penting untuk memperoleh kepastian apakah pasien benar-benar menderita dispnoe. Apabila dispnoe telah ditegakkan, maka sangat penting untuk memperoleh data-data mengenai penyebab dispnoe dan menilai gejala dan tanda lain yang berhubungan dengan dispnoe. Pada beberapa situasi, pasien terkadang tampak kesulitan bernapas namun tidak mengeluhkan dispnoe. Hal ini tampak pada keadaan hiperventilasi akibat asidosis metabolik dimana jarang ditemukan bersamaan dengan dispnoe. Pada keadaan lain, pasien dengan pola napas yang normal dapat mengeluhkan dispnoe. 1,2,3,4

II. DEFINISI Dispnoe adalah suatu sensasi yang tidak menyenangkan saat bernapas dan bervariasi dalam intensitasnya dan disadari bahwa hal tersebut merupakan kelainan (abnormality uncomfortable awarenesss of breathing). Pengalaman ini merupakan interaksi beberapa faktor fisiologis, psikologis, sosial dan lingkungan. Dispnoe dapat dibagi menjadi : 1. Takipnoe atau napas cepat. Takipnoe bisa muncul dengan atau tanpa sesak napas. Saat olahraga napas menjadi cepat namun sesak saat itu kita abaikan. 2. Orthopnoe adalah sesak saat berbaring. Ini sering ditemukan pada penderita penyakit jantung sebagai akibat peningkatan venous

return dan volume intravaskular pada saat posisi berbaring. Biasanya lega oleh dua atau tiga bantal. 3. Paroksismal nocturnal dispnoe adalah sesak yang terjadi malam hari saat pasien terbangun dari tidurnya akibat sesak. 4. Platypnoe adalah sesak saat posisi tegak atau kebalikan dari orthopnoe.3,4,5 Dispnoe dapat disebabkan oleh beberapa penyakit seperti : Penyakit paru : COPD , asma, kanker paru. Penyakit jantung : CHF, MCI Kelainan metabolik Psikis.4,5

III. ETIOLOGI Dispnoe dapat disebabkan berbagai macam kelainan baik pulmonal maupun nonpulmonal dan juga metabolik. Menurut waktu terjadinya dispnoe dapat timbul secara : 1. Akut : Oedem paru Asma Trauma dinding dada Pneumothoraks Emboli paru Pneumonia ARDS Efusi pleura Perdarahan pulmonum 2. Kronik : COPD Gagal jantung kiri Asma Difuse interstitial Pulmonary tromboemboli disease Anemia.(2,3)

IV. PATOFISIOLOGI Bernapas secara spontan dimulai dari sistem saraf pusat. Siklus inspirasi dan ekspirasi secara otomatis dikendalikan oleh neuron yang terletak di batang otak. Siklus ini dapat berubah oleh berbagai macam mekanisme termasuk refleks yang timbul di paru -paru, saluran udara dan sistem kardiovaskuler. Informasi dari reseptor kontak dengan cairan otak atas perintah dari pusat yang lebih tinggi dari otak seperti hipotalamus, pusat bicara dan area lain dari korteks. Otak berespon terhadap ritme pernapasan, ia dapat berubah sesuai dengan kebutuhan tubuh, seperti saat beraktivitas berlebihan maka laju pernapasan akan meningkat untuk mengimbangi kebutuhan oksigen saat itu.4,5

Ada dua komponen yang terlibat saat bernapas. Pertama: input sensori dari korteks cerebri yaitu informasi reseptor-reseptor khusus terutama

mekanoreseptor di berbagai aparatus pernapasan dan tempat lain. Tidak ada area spesifik di SSP yang dapat diidentifikasi sebagai tempat sensori untuk sesak nafas. Input yang berasal dari jalan napas, paru-paru (melalui nervus vagus), atau pernapasan, dinding dada dan kemoreseptor diproses pada tingkat berjenjang dari sistim persarafan. Kedua : persepsi sensasi. Interpretasi dari informasi yang tiba pada korteks sensor otot, sangat bergantung pada psikologis penderita. 4,5 Meskipun mekanisme yang tepat dari dispnoe tidak sepenuhnya dipahami, beberapa detail umum telah ditemukan. Ada tiga komponen utama yang memberikan kontribusi untuk dispnoe : sinyal aferen, sinyal eferen dan pengolahan informasi pusat. Pusat pengolahan di otak membandingkan sinyal aferen dan eferen, dan "mismatch" dalam hal ini menghasilkan sensasi dispnoe. Dengan kata lain, dispnoe timbul ketika kebutuhan untuk ventilasi (sinyal aferen) tidak dipenuhi oleh pernapasan fisik yang terjadi (sinyal eferen).4,5,6 Sinyal aferen adalah sinyal saraf sensorik yang naik ke otak, neuron aferen berasal dari sejumlah besar sumber termasuk badan-badan karotid, medula, paru-paru, dan dinding dada. Kemoreseptor dalam tubuh karotid dan medula memberi informasi mengenai tingkat pasokan gas darah O2, CO2 dan

H. Di paru-paru, juxtacapillary (J) adalah reseptor yang sensitif . Spindel otot dalam sinyal dinding dada meregangkan otot-otot pernapasan. Dengan demikian, ventilasi yang buruk menyebabkan hiperkapnia, gagal jantung kiri, bronkokonstriksi menyebabkan asma (membatasi aliran udara) dan kelelahan otot semua bisa berkontribusi dalam timbulnya dispnoe.6,7 Sinyal eferen adalah sinyal motor neuron yangl turun ke otot-otot pernapasan. Otot pernapasan yang paling penting adalah diafragma. otototot pernapasan lainnya termasuk otot-otot interkostal eksternal dan internal, otot-otot perut dan otot-otot aksesori pernapasan.4,6 Mekanisme timbulnya dispnoe Sense of respiratory effort (upaya otot pernapasan) adalah kesadaran dari aktivasi sukarela dari otot rangka. Meskipun secara teori arti usaha bisa muncul baik dari sistem saraf pusat atau otot, sebagian besar bukti menunjukkan bahwa aktivasi simultan dari korteks sensori muncul pada saat otot memberikan sinyal untuk bernapas. Rasa usaha yang terkait dengan

rasio dari tekanan yang dihasilkan oleh otot-otot pernafasan dengan kapasitas tekanan menghasilkan tekanan otot maksimum. Rasa upaya pernafasan meningkat setiap kali perintah motor pusat ke otot-otot pernapasan harus ditingkatkan yaitu, ketika beban otot meningkat, atau ketika otot-otot paru-paru. 6,7 Kemoreseptor. lemah oleh kelelahan, lumpuh, atau peningkatan volume

Hiperkapnia telah lama diketahui menyebabkan dispnoe. Studi awal menunjukkan bahwa stimulasi kemoreseptor sendiri bukan penyebab langsung dispnoe melainkan, dispnoe dianggap muncul hanya sebagai konsekuensi dari perubahan yang muncul dalam kegiatan otot pernapasan. Penafsiran ini didukung oleh penelitian pada subjek normal dengan paralisis dan pada pasien dengan kuadriplegi dijumpai peningkatan karbon dioksida yang akhirnyal timbullah sesak napas. Jadi, dengan tidak adanya aktivitas otot pernafasan, hiperkapnia tampaknya tidak menyebabkan dispnoe. Meskipun pada orang normal atau pasien dengan penyakit paru menjadi terengah-engah ketika karbon dioksida ditambahkan ke gas terinspirasi mereka, tidak jelas bagaimana hiperkapnia berhubungan dengan dispnoe pada pasien. Pasien dengan COPD, penyakit neuromuskuler, dan gangguan lain yang terkait dengan hiperkapnia kronis dan kompensasi metabolik mungkin memiliki sedikit dispnoe saat istirahat. Tampaknya pengaruh karbon dioksida pada dispnoe dimediasi melalui perubahan pH pada tingkat kemoreseptors pusat. 7,8 Hipoksia. Pada tenaga kesehatan masyarakat banyak, ada

kepercayaan bahwa sesak napas umumnya timbul dari kekurangan oksigen. Walaupun efek terapi oksigen telah terbukti menguntungkan pada pasien dengan hipoksia kronis akibat PPOK, beberapa studi telah resmi meneliti efek hipoksia pada sesak napas. Normal subyek lebih terengah-engah selama latihan ketika bernapas campuran gas yang kurang mengandung oksigen , dan kurang terengah-engah ketika bernafas oksigen 100 persen.

Pada pasien dengan COPD, pemberian oksigen meningkatkan sesak napas,mungkin sebagian oleh karena merangsang penurunan ventilasi. Namun, ada juga tampaknya menjadi efek langsung dari setiap perubahan dalam ventilasi. Hipoksia mungkin memegang peranan terbatas dalam sesak napas yang dialami oleh pasien dengan penyakit kardiopulmoner. Beberapa pasien dengan hipoksia tidak memiliki dispnoe banyak pasien dengan dispnoe tidak hipoksia, dan seringkali hanya memiliki sedikit perbaikan

setelah hipoksia tersebut diperbaiki. 6,7,8 Mekanoreseptors Upper airway reseptor. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa

saluran napas atas dan reseptor wajah memodifikasi sensasi dispnoe. Penurunan intensitas dispnoe dapat dialami ketika duduk di depan kipas atau membuka jendela. Sebaliknya, pada beberapa pasien dispnoe

memburuk saat mereka bernapas melalui corong selama tes paru-fungsi. Studi tentang dispnoe pada subyek normal menunjukkan bahwa reseptor pada saraf trigeminal mempengaruhi intensitas dispnoe. Mekanisme yang sama pada pasien dengan PPOK di antaranya toleransi olahraga meningkat dan sesak napas berkurang ketika mereka menghirup udara dingin. Tidak jelas apakah reseptor yang bertanggung jawab dengan dampak dari aliran udara pada efek mekanis dari aliran udara atau perubahan suhu yang menyertainya. 6,7 Lung Receptors. Paru-paru berisi berbagai reseptor yang mengirimkan informasi ke sistem saraf pusat. Reseptor peregangan paru dalam saluran

napas merespon inflasi paru-paru dan berpartisipasi dalam pemutusan inspirasi; reseptor iritasi pada epitel saluran napas merespon berbagai rangsangan mekanik dan kimia dan memediasi bronkokonstriksi; dan C serat (ujung saraf unmyelinated) yang terletak di dinding alveolar dan pembuluh darah merespon bendungan di interstisial. Informasi dari reseptor-reseptor ini juga dapat memainkan bagian dalam dispnoe. Kompresi jalan napas terjadi pada banyak pasien dengan PPOK dan dapat menyebabkan dispnoe. Salah satu mekanisme kompresi saluran napas dapat menyebabkan dispnoe

adalah melalui distorsi mekanis sederhana dari saluran udara selama pernafasan. Bernapas dengan bibir mengerucut, merupakan strategi bernapas diadopsi secara spontan oleh beberapa pasien dengan PPOK dan dipelajari oleh orang lain (misalnya, selama program rehabilitasi), dapat memperoleh pengaruhnya melalui perubahan tekanan transmural sepanjang jalan napas. Ketika tekanan negatif diterapkan pada mulut pada pasien dengan PPOK berat sedemikian rupa sehingga meningkatkan kompresi saluran napas yang dinamis, sensasi sesak napas pun meningkat. Diperkirakan reseptor sensitif terhadap perubahan jalan napas atau perubahan tekanan transmural di jalan napas yang akhirnya mengirimkan informasi yang menengahi sensasi dispnoe. 4,6,7 Chest wall receptors. Otak menerima proyeksi dari berbagai reseptor pada sendi, tendon, dan otot-otot dinding dada yang mempengaruhi sensasi dispnoe. Pada orang normal dispnoe yang diinduksi dengan kombinasi hiperkapnia dan beban inspirasidilakukan vibrasi di atas otot interkosta dapat

mengurangi sesak napas, sedangkan pada otot deltoid tidak memberi efek. Temuan serupa juga dilaporkan pada pasien dengan penyakit paru kronis. Namun getaran di parasternal selama ekspirasi meningkatkan dispnoe. Studistudi ini menunjukkan bahwa informasi aferen dari dinding dada memodifikasi intensitas dispnoe dan bahwa informasi hubungan temporal untuk output neuromotor merupakan faktor penentu penting dari efek pada dispnoe. 6,7 Mismacth aferen. ketidaktepatan panjang-ketegangan (length tension

Konsep

inappropriate) sebagai penyebab dispnoe diusulkan pada 1963. Menurut teori ini, dispnoe timbul dari gangguan dalam hubungan antara gaya atau ketegangan yang dihasilkan oleh otot-otot pernapasan dan mengakibatkan perubahan panjang otot dan volume paru-paru. Teori ini disempurnakan

untuk menggabungkan konsep umum tentang ketidakcocokan antara sinyal motor keluar ke otot-otot pernapasan dan sinyal aferen. Meskipun hipotesis belum diuji secara langsung, sejumlah pengamatan klinis konsisten dengan teori ini. Pada pasien dan orang normal, penekanan sementara ventilasi selama berbicara atau makan menyebabkan ketidakcocokan antara perintah motor pernapasan dan umpan balik aferen dari reseptor di paru-paru, saluran udara, dan dinding dada dan dapat menyebabkan dispnoe. Sebuah fenomena analog dapat terjadi pada pasien yang menerima ventilasi mekanik pada pengaturan yang ventilator (misalnya, laju alir inspirasi dan volume tidal) dipilih oleh dokter mungkin tidak sesuai dengan yang diinginkan oleh pasien dengan kerja pernapasan meningkat. Pada kondisi tersebut, pasien

10

dapat mengalami dispnoe. Data eksperimental juga konsisten dengan konsep ini. Ketika orang normal bernapas dengan karbon dioksida, ventilasi akan meningkat maka timbullah sesak napas. Jika ventilasi menit karbon dioksida berkurang tetapi volume tidal dipertahankan pada tingkat yang konstan, juga akan meningkatkan intensitas sesak napas, sampai ditemukannya perubakan kimiawi lainnya. 6,7,8 Dispnoe merupakan gejala utama pada PPOK dan merupakan kontributor penting dalam penilaian kualitas hidup pasien ini. Pada PPOK terjadi peradangan pada saluran napas baik kecil maupun besar beserta pembuluh darah didalamnya. Peradangan ini sangat bervariasi tergantung pada pasiennya. Pada PPOK hambatan aliran udara timbul karena peningkatan resistensi saluran napas intrinsik (oleh karena inflamasi/ edema mukosa, sekret ) dan saluran napas ekstrinsik. Akibat hambatan aliran udara ini dan menurunnya kedinamisan saluran napas membuat pasien bernapas lebih kuat selama ekspirasi. Selama ekspirasi/ istirahat banyak unit alveolar menjadi kosong sampai dimulainya inspirasi kembali atau dengan kata lain inspirasi timbul sebelum ekspirasi penuh/komplit.8,9 IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK Pada pemeriksaan fisik diagnostik dapat dijumpai : Inspeksi : meliputi observasi kecepatan bernapas, abnormalitas dinding dada, adanya pursed lips breathing, pernapasan Kussmaull,

11

Cheyne stoke dan Biot, Adanya clubbing finger biasanya pada penyakit kanker paru, ILD, dan bronkiektasis. Palpasi : dapat dinilai tactile fremitus, melemah pada efusi pleura, pneumotoraks, dan atelektasis, dan adanya emfisema subkutan. Perkusi : dapat dijumpai hipersonor pada COPD, beda pada efusi pleura dan atelektasis. Auskultasi : dengan menggunakan stetoskop dapat kita dengar suara vesikuler melemah ataupun mengeras dan juga ronki ataupun wheezing.8,9 V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah : 1. Oksimetri, untuk mengukur saturasi oksigen 2. Foto thoraks dapat dilihat adanya infiltrat, gambaran vaskuler paru konsolidasi, hiperinflasi , atelektasis,dan kardiomegali. 3. EKG, untuk menilai luasnya iskemia dan aritmia 4. Spirometri 5. AGDA,7,8 VI. PENILAIAN DERAJAT DISPNOE

12

Derajat dispnoe didasarkan atas seberapa besar kegiatan/aktivitas fisik yang dibutuhkan untuk menimbulkan sensasi. Dalam menilai derajat dispnoe, dibutuhkan data-data mengenai kondisi fisik umum pasien, riwayat pekerjaan, dan kebiasaan pasien. Sebagai contoh, dispnoe yang terjadi pada seorang pelari terlatih yang berlari sejauh 2 mil menunjukkan gangguan yang lebih serius dibandingkan dengan dispnoe pada seorang pejalan kaki yang berlari dengan jarak yang sama. Variasi antar individu dalam persepsi juga patut dipertimbangkan. Beberapa pasien dengan penyakit berat mungkin hanya mengeluh dispnoe ringan, sedangkan pada pasien dengan penyakit ringan dapat saat berjalan mendatar.10 VII. DERAJAT DISPNOE American Thoracic Society membuat skala yang dapat digunakan untuk menentukan derajat dispnoe.1,7,9 1. Tidak ada 2. Ringan tidak ada sesak napas kecuali aktivitas berat sesak napas pendek bila berjalan cepat mendatar atau mendaki bukit 3. Sedang berjalan lebih lambat dibandingkan orang lain sama umur 4. Berat berhenti untuk bernapas setelah berjalan 100 m / beberapa menit berjalan mendatar

13

5. Sangat berat

terlalu sesak untuk keluar rumah, sesak saat mengenakan / melepaskan pakaian

Skala Borg juga dapat digunakan untuk menilai Dispnoe,1,8,9 Skala 0 0.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 SEVERITAS Tidak ada sesak napas sama sekali Sangat sangat ringan Sangat ringan Sesak napas ringan Sedang Kadang-kadang berat Sesak napas berat Sesak napas sangat berat Sangat sangat berat Maksimum

Sesak napas pada PPOK dapat diukur derajatnya dengan : MRC Dispnoe Scale Baseline Dispnoe Index ; dan Transition DypsneaIndex

Skala dispnoe nenurut Medical Research Council (MRC Dispnoe scale) Gradasi 1 Sesak napas baru timbul jika melakukan kegiatan berat

14

Gradasi 2

Sesak napas timbul jika berjalan cepat pada lantai yang datar atau jika berjalan ditempat yang sedikit landai

Gradasi 3

Jika berjalan bersama dengan teman seusia di jalan yang datar, selalu lebih lambat; atau jika berjala sendirian dijalan yang datar, sering beristirahat untuk mengambil napas.

Gradasi 4

Perlu istirahat untuk menarik napas setiap berjalan sejauh 30 m (100 yard) pada jalan yang datar, atau setelah berjalan beberapa menit. Transition Dispnoe Index (TDI)

Perubahan dalam Gangguan Fungsi ( Change in Functional Impairment ) Gradasi -3 Kemunduran berat (major deterioration). Penderita yang

biasanya bekerja, terpaksa tidak bekerja dan kehilangan kemampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari karena sesak napas. Gradasi -2 Kemunduran sedang (moderate deterioration). Penderita yang biasanya bekerja, terpaksa tidak bekerja dan kehilangan kemampuan untuk melakukan beberapa jenis kegiatan seharihari karena sesak napas.

15

Gradasi -1

Kemunduran ringan (minor deterioration). Terpaksa pindah kerja yang lebih ringan dan/atau mengurangi jumlah aktivitas ataupun lama kerja karena sesak napas.

Gradasi 0

Tidak ada perubahan (no change) Tidak ada perubahan status fungsi karena tidak ada keluhan sesak napas.

Gradasi +1

Ada sedikit perbaikan (minor improvement). Mampu bekerja kembali dengan cara mengurangi kecepatan atau dapat memulai beberapa aktifitas yang biasa dengan sedikit lebih giat daripada sebelumnya karena ada perbaikan pada

pernapasannya. Gradasi +2 Ada perbaikan sedang (moderate improvement). Mampu bekerja kembali dengan kecepatan mendekati biasanya

dan/atau dapat kembali kepada aktifitas sedang dengan hanya mengalami hambatan sedang. Gradasi +3 Ada perbaikan besar (major improvement). Mampu bekerja kembali dengan kecepatan semula dan dapat kembali bekerja seperti biasanya dengan hanya mengalami sedikit hambatan ringan karena perbaikan pada pernapasannya.11

16

VIII. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dispnoe tergantung penyakit yang mendasarinya oleh karena dispnoe merupakan gejala dari berbagai macam penyakit.7,9 IX. KESIMPULAN Dispnoe merupakan perasaan subjektif dari seseorang dimana terjadi sensasi yang tidak menyenangkan saat bernapas. Perasaan ini merupakan interaksi berbagai macam faktor fisiologis, psikologis, sosial dan lingkungan. Dispnoe merupakan gejala dari berbagai macam penyakit baik yang berasal dari paru maupun dari luar paru. Derajat dispnoe dapat ditentukan dengan beberapa skala.Penatalaksanaan dispnoe adalah dengan mengobati penyakit yang mendasarinya.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Lange, Pulmonary Physiology, seventh edition, Mc Graw Hill Medical, 189-190 2. Booth Sara,Dudgeon Deborah, Dispnoe in advanced disease,Oxford University Press, 2005, 53-127 3. Darren B Taichman, Alfred P Fishman, Approach to the patient with Respiratory Symptom, in: Alfred P Fishman, Pulmonary disease and disorder, Vol I,Fourth edition, Mc Graw Hill Medical, 393 4. Fraser and Pares,Diagnosis diseases of the chest, Vol I, Fourth edition, WB saunders Company 5. 5, Michael S Stulbarg, Lewis Adam, Dispnoe in:Murray N, Mason

B,Manifestation of Respiratory Diseases, Third edition,WB Saunder Company. 6. Jay. R. Thomas,Charles F.vont Gunten, Management of Dispnoe, Available from :www,Supportive Oncology. Net. Vol, I,Number I May, June 2003.

18

7. Dispnoe, Mechanism, Assessment, and Management Available from: American Jurnal of Respiratory and Critical care Medicine vol. 159, Number 1, Januari 1999, 321-340. 8. Harold. L. Manning, Richard. M. Schwartzstein, Patophysiology of Dispnoe, Available from: New England Jurnal Medicine,1995,15471553. 9. Mukerji, Vaskar, Dispnoe, Orthopnea, and Paroxysmal Nocturnal Dispnoe, Available from: Clinical Methods, The History, Physical, and Laboratory Examination1990. 10. Djojodibroto Darmanto R, Respirologi, FK UI 2008. 11. Lechtzin Noah, Dispnoe Available from: www.merck.approach to the patient with pulmonary symptoms, July 2009

19