JAWABAN ID PROF TAAT 1.

Antigen: kemampuan molekul untuk dikenali oleh reseptor immunoglobulin atau reseptor sel T dan bersifat sebagai target dari suatu respon. Imunogen: molekul atau gabungan molekul yang dapat menignduksi respon imun pada sel induk. 2. Imunitas alami: pertahanan dari penyakit infeksi yang bersifat non spesifik, secara alami bersifat bakterisid dan bakteriostatik, terdiri dari: barier anatomic, barier fisiologik, barier fagositik, dan barier inflamasi. Imuniitas adaptif: respon imun/pertahanan dari penyakit infeksi yang bersifat spesifik, memerlukan koordinasi antar sel (imunogen-antigen-antibodi), memerlukan waktu, self tolerance, bisa membentuk memori imunologik. 3. Sarat imunogenesitas yang harus dimiliki suatu molekul: a. Foreigness (keasingan) b. Ukuran molekul besar: sekitar 100.000 Dalton, bila kurang dari 10.000 D adalah imunogen lemah. c. Mempunyai komposisi kimia dan kompleksitas: tergantung jumlah asam amino yang berbeda. Struktur protein kuartener lebih komplek daripada primer, sekunder dan tertsier. d. Kemampuan untuk memproses antigen dan mempresentasikan antigen: makromolekul besar tak larut lebih siap difagositosis dan diproses. Ensim pada APC dapat merusak hanya L-asam amino tapi Dasam amino tidak dapat diproses. 4. Pengertian psikoneuroimunologi: ilmu yang mencoba memahami interaksi antara system imun, yang menjadi alat pertahanan melawan sakit, membuat kacau atau malfungsi sel organism, system saraf, yang mengontrol semua fungsi tubuh, dan (lebih sulit didefinisikan) psike. (Matter-Walstra 1999). Atau: ilmu yang mempelajari interaksi antara tingkah laku (behavior), fungsi saraf dan endokrin, dan sistem imun, imunoregulasi non otonom. 5. Konsep imunologi: konsep pertahanan tubuh dari agen infeksi dan substansi asing lain di lingkungan; jadi bila ada trigger (antigen/imunogen), imunitas alami (innate) atau adaptif akan menjawab rangsangan tersebut dalam bentuk respon imun. Konsep psiko neuroimunologi: konsep stress cell, menjelaskan rambatan sinyal dari otak ke system imun sebagai bentuk stress cell signaling; jadi bila ada stressor psikologis/psikososial akan menimbulkan stress perception yang memodulasi stress protein maka keadaan ini akan menimbulkan stress response berupa modulasi cell signaling dengan segala akibatnya pada organ dan individu. JAWABAN IMUNOLOGI/IMUNOGENETIK NOP 2005 DR. JUDAYANA 1. Interaksi molekuler dalam proses pengenalan antigen secara spesifik: Antigen endogenous (peptide yang diproduksi dalam sel) dipresentasikan ke permukaan sel bersama molekul MHC I sehingga antigen dapat dikenal oleh sel T CD8+ (Tsitotoksik) Antigen eksogen, difagositosis dan diproses oleh sel APC kemudian dipresentasikan ke permukaan sel bersama MHC II sehingga dapat dikenal oleh Thelper (sel T CD4). Hal ini merupakan permulaan respon imun dan menentukan jenis respon imun yang terjadi (imunitas seluler atau humoral) 2. Mekanisme eliminasi antigen intraseluler (imunitas seluler): Melalui sitokin yang diproduksi Th1 (IL-2, IL-8, IFN? dan TNFa) untuk menyampaikan ke CD8 Tsel (T sitotoksik) sehingga CD 8 Tsel mengeluarkan perforin ke sel target dimana antigen dipresentasikan oleh MHC I dan ditangkap TCR pada CD8 Tsel. 3. System yang termasuk ruang lingkup system imunogenetika: 1. Major Histocompatibility Complex Gene 2. T Cell Receptor Gene 3. Cytokine Gene 4. Cytokine Receptor Gene 5. Immunoglobuline Gene Manfaat klinis system HLA/MHC (imunogenetik): 1. Transplantasi Jaringan 2. Studi paternitas ( keayahan) 3. Transfusi Platelet dan Granulosit 4. Asosiasi dengan kerentanan tubuh terhadap kejadian suatu penyakit 5. Efektivitas Imunoterapi ( Imunisasi) HLA and Disease Association: adalah hubungan antara antigen HLA (human leucocyte antigen) dengan penyakit khususnya pada manusia. Contoh: spondilitis ankilosa berkaitan dengan HLA B27, multiple sklerosis berkaitan dengan HLA B7, dsb. Teori-teori bersifat hipotetik: mimicry hypothesis, reseptor hypothesis, peptide presentation, thymic selection oh Tc repertoire, interaction with superantigen 4. Sitokin antiinflamasi, kecuali: TNFa (justru merangsang teradinya proses inflamasi) 5. Reaksi tri molecular yang menentukan adanya Ag self dan non self: HLA/MHC-Antigen-molekul TCR (T Cell Reseptor)

JAWABAN ID PROF KONTHEN 2004 1. C (Hapten: zat kimia BM rendah bila bergabung dengan protein badan bersifat antigenic) 2. E (Alergen: zat asing bila masuk dalam badan mampu bereaksi dengan sel imun) 3. A (syarat2 zat asing bersifat Ag: protein asing dengan berat molekul besar termostabil) 4. C (antigen dapat masuk ke badan dengan cara: inhalasi, kontak langsung) 5. C (shock organ: organ/jaringan tempat timbulnya alergi) 6. A (Rx tipe I: reaksi cepat/anafilaksis/alergi) 7. C (mediator yang timbul pada rx tipe I: vasoactive amin) 8. C (fase sensitisasi alergi:paparan awal dengan allergen) 9. A (pre form mediator sel mast: neutrophyl chemotactic factor) 10. B (Penyakit alergi dilandasi rx tipe I: urtikaria) 11. B (rx tipeII melandasi penyakit berikut, kecuali: anemia aplastik) 12. A (penyakit yang dilandasi rx imun komplek sbb, kecuali: TBC primer) 13. D (komplemen yang diaktifkan pada rx tipe II, kecuali: properdin) 14. C (rx Ag-Ab kompleks menimbulkan sbb, kecuali: granuloma) 15. B (penyakit imun kompleks sbb, kecuali: Quincks oedema) 16. A (Leukosit yang diaktifasi mengeluarkan mediator penting: lysozym) 17. D (Rx tipe IV disebut sebagai, kecuali: sitotoksik) 18. D (mediator yang keluar pada rx tipe IV: limfokine) 19. E (contoh penyakit rx tipe IV, kecuali: alveolitis) 20. E (sindrom def. imun bila: 1/> elemen system imun mengalami kegagalan fungsi) 21. A (kegagalan fungsi system imun sekunder karena hal erikut, kecuali: endotoksin) 22. C (penyakit defisiensi komplemen C1 inhibitor: Quincks oedema) 23. A (pre form mediator pada sel mast: histamine, NCF, ECF) 24. C (anafilaktosin berasal dari aktifasi komplemen: C3, C5) 25. C (reseptor IgE terdapat pada sel: basophil, sel mastosit) 26. B (rx tipe IV dikeluarkan kimfokin: MAF, MIF) 27. C (rx tipe II menimbulkan kerusakan berupa: lysis dan fagositosis) 28. C (rx imun kompleks terjadi pengendapan imun kompleks pada: kapiler, glomerulus) 29. A (rx tipe lambat diperankan: basophil, limfosit, mastosit) 30. C (Ig yang aktif pada rx tipe II: IgG dan IgM) 31. D (rx tipe II melandasi penyakit: anemia hemolitik) 32. A (penyakit autoimun dilandasi rx tipe: II, III, IV) 33. D (imunitas alami mempunyai sifat: non spesifik) 34. D (enzim yang bekerja pada respon imun alami: lysozim) 35. B (sel aktif pada respon imun alami: makrofag, PMN) 36. A (eosinofil aktif mengeluarkan mediator: katationik protein, peroksidase, mayor basic protein) 37. B (jenis oksidan yang dikeluarkan sel aktif yang bersifat bakterisid: peroksidase, nitric oxidase) 38. D (kegagalan fungsi limfosit B primer menyebabkan : X-linked agammaglobulinemia) 39. A (kegagalan fungsi imun primer karena: defek genetic, aplasia kelenjar timus, defek x kromosom) 40. E (primer sel T defisiensi menyebabkan: def. MHC II, trombositopenia, limfopenia) JAWABAN KCE DR. PRANAWA 2008 1. E (produksi asam meningkat: syok) 2. - (keseimbangan asam basa: jawaban tidak ada yang benar) 3. D (alkalosis metabolic disebabkan: ekskresi asam meningkat) 4. C (gejala asidosis metabolic: pernafasan kussmaul) 5. A (metabolic asidosis menyebabkan: H+ masuk dalam sel, K ke ekstraseluler) 6. E (base deficit, kecuali: pada alkalosis metabolic terjadi penurunan HCO3-) 7. C (AGD: pH 7,18, PaCO2 46, HCO3- 28) asidosis respiratorik kompensasi sebagian) 8. A (buffer kimia berfungsi: menerima dan melepas ion H) 9. A (Nabic menurunkan K ekstraseluler dengan mekanisme: redistribusi) 10. E (penyebab hiperK karena redistribusi, kecuali: obat K-sparing diuretic) 11. C (buffer utama intraseluler: protein) 12. E (pengobatan hipoK dengan pemberian kalium iv paling penting diperhatikan: produksi urine) 13. (AGD: soal aneh: pH 7,46 PaCO2 -30????) 14. E (kation utama cairan intraseluler: K) 15. D (elektrolit utama cairan ekstraseluler: Na) 16. D (benar untuk mekanisme K: ekskresi lewat GIT 10%) 17. C (tentang elektrolit cairan intraseluler benar, kecuali: pada sel membrane tak didapatkan elektrolit di cairan ekstraseluler) 18. E (pengobatan hiperK kecuali: infuse RL)

19. 20.

A (kompensasi terhadap alkalosis respiratorik: peningkatan ekskresi bicarbonate) B (alkalosis metabolic, gg. Keseimbangan elektrolit yang sering terjadi: hipoK dan hipoCl)

JAWABAN FARMAKOLOGI DR. HAMZAH 2007 1. Laki-laki 66 th, pusing dan bengkak kedua kaki, habis mandi atau jalan agak sesak, tidur pakai bantal tinggi, mengeluh ulu hati sakit, telah lama minum phenylbutazon untuk nyeri lutut, tensi 170/100. Obat apa yang perlu diberikan? JAWAB: Pasien tersebut kemungkinan menderita gagal jantung congestif (CHF). Tujuan tx adalah meningkatkan curah jantung dengan cara: Mengurangi beban miokard dengan vasodilator. Pada pasien ini kita pilih ACEI (misal captopril dosis kecil 2-3 x sehari sebelum makan) karena efek renoprotektif, cardioprotektif, dan cardio remodeling, juga memperbaiki memperbaiki tanda-tanda klinik dan gejala pada pasien yang menggunakan diuretic saja atau bersama digoksin. Menurunkan cairan ekstraseluler dengan diuretic. Pada px ini bisa kita gunakan furosemid, tapi perlu diingat pada px gagal jantung terjadi udema mucosa usus dan menurunkan aliran darah splanchnic sehingga menurunkan absorbsi obat furosemid. Jadi pada pasien ini bisa diberikan furosemid i.v. Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dengan obat inotropik. Pada px ini bisa kita pilih digoxin peroral (digoxin lebih menguntungkan karena waktu paruh relative pendek, efek toksis lebih kecil, lebih cepat bekerja sehingga digunakan untuk situasi darurat). Karena px ini juga mendapat furosemid, dimana furosemid bisa menyebabkan hipokalemia sehingga meningkatkan intoksisitas digoxin, maka pemberian initial dose digoxin harus diturunkan (pada manula body mass turun) dan maintenance dose diturunkan (pada manula GFR menurun). Penderita mengeluh sering sakit ulu hati. Hal ini bisa disebabkan penggunaan phenylbutazon jangka lama, mengingat cara kerjanya adalah menghambat PGE-2 ? meningkatkan produksi asam lambung ? iritasi lambung ? nyeri, sedang di ginjal penghambatan PGE-2 menyebabkan retensi natrium dan air ? menyebabkan odem lebih berat. Jadi hendaknya phenylbutazon dihentikan penggunaannya. Untuk mengurangi nyeri lutut, asetaminofen bisa digunakan karena aman untuk px dengan gg. saluran cerna. 2. Bumil 29 th, menelan sakit, panas, hamil 20 mgg, diabetes, tax 39 derajat C, tonsillitis akuta, leucositosis, GD2JPP 200 g/dl, tx sendiri tetracycline dan parasetamol. Usulan dan pengobatan pada ibu tesb? JAWAB: Pemberian tetrasiklin dihentikan karena menyebabkan teeth/bone deformity pada fetus dan hepatitis pada ibu. Sebagai pengganti bisa diberikan Amoksisilin karena aman untuk janin walaupun kadarnya cukup tinggi dalam ketuban dan plasenta. Pemberian parasetamol bisa diteruskan sebagai antipiretik dan analgetik karena aman untuk ibu hamil dan janin. Untuk mengatasi diabetes (GD2JPP 200 g/dll) diberikan insulin prandial short acting setiap setengah jam sebelum makan dan mengatur diet sesuai diet KV-T2 (RSD Dr. Soetomo), karena insulin paling aman untuk ibu hamil sedangkan obat oral hipoglikemik bagi bumil termasuk obat katagori C yang mempunyai efek farmakologi buruk pada janin, missal: glibenklamid bisa menyebabkan hypoglycemia neonatal. 3. Buteki 2 bulan post partum normal, menyusui, datang dengan tonsillitis akut lagi. Obat apa yang perlu diberikan? Bolehkah dia mendapat Penicillin/Chloramphenicol/aminoglycosida/tetracycline? JAWAB: Bila panas dan nyeri bisa diberikan asetaminofen sebagai antipiretik dan analgetik karena aman untuk ibu dan bayi. Antibiotik yang aman dan berspektrum luas, amoksisilin bila kuman masih peka, bila kuman penyebab merupakan penghasil -lactamase inhibitor diberikan obat kombinasi amoksisilin dan asam klavulanat (co-amoxiclav), dimana kombinasi ini bersifat sinergisme dimana asam klavulanat secara sendirian tidak mempunyai aktivitas antibacterial bermakna namun bila dikombinasi dengan derivate penicillin bisa melindungi inaktivasi enzimatik selanjutnya. Penicillin sebagian disekresi lewat ASI, hati-hati pemberiannya, karena bisa menyebabkan diare pada bayi dan candidiasis terutama golongan ampicillin, disebabkan ketidakseimbangan normal flora terutama pada obat yang diabsorbsi tidak lengkap dan berspektrum luas. Chloramphenicol dalam ASI sudah dalam bentuk metabolit yang tidak aktif sehingga tidak berpengaruh pada bayi, boleh diberikan pada buteki. Aminoglycoside disekresi ASI, tapi tidak diabsorbsi oleh GIT bayi, boleh diberikan buteki. Tetrasiklin dalam ASI berikatan dengan calcium susu membentuk chelate sehingga tidak bisa diabsorsi GIT bayi, boleh diberikan pada buteki.

JAWABAN BIOMOL mei 2006 1. B (Virion: bentuk virus di luar sel) 2. E (viroid: virus cacat yang tidak dapat meninggalkan sel inangnya) 3. D (bukan biomolekul: klorpropamida) 4. B (ikatan utama membrane sel: hirofobik) 5. D (berikut interaksi lemah antar molekul kecuali : ikatan peptide) 6. B (ikatan fosfodiesterase menghubungkan 2 : nukleotida) 7. C (tidak ditemukan pada prokariota: polisom) 8. D (tak mengandung inti: N. gonorrhea) 9. B (ekspresi gen prokariota, kecuali: sebagian urutan mRNA tidak mengalami translasi)) 10. D (dogma sentral: crick) 11. B (gen menentukan protein: de Vries) 12. E (replikasi DNA prokariota tidak perlu: telomerase) 13. C (Tc membunuh sel karena sekresi: IFN gamma) 14. B (reseptor insulin: catalytic reseptor) 15. D (reseptor sitosolik kecuali: adrenalin) 16. A (protein kinase-C dipacu: cAMP) 17. B (mutasi kodon ke3 triptofan tak membawa perubahan struktur mapun fx protein SEBAB kebanyakan aa memiliki >1 kodon) 18. B (mRNA prokariota > panjang dari protein yang dihasilkan SEBAB mRNA prokariota polikistronik) 19. B (panjang mRNA yang dihasilkan eukaroita bervariasi SEBAB transkripsi gen eukariota berakhir secara acak) 20. A (mRNA eukaiota >pendek dari gen yang menghasilkan SEBAB gen eukariota mengandung intron) 21. D (jumlah tRNA >sedikit DD jumlah kodon aa SEBAB anticodon wobble, 1 tRNA mengikat > 1 kodon aa) 22. C (sintesis prot memerlukan energy SEBAB inisiasi, elongasi, terminasi memerlukan GTP) 23. B (spliseosom hanya pada eukariota SEBAB gen eukariota monokistronik) 24. D (mutasi titik tak mungkin menghasilkan protein yang tak berfungsi SEBAB mutasi titik hanya mengganti 1 nukeotida dengan nukleotida lain) 25. A (insersi dan delesi akan mengubah urutan aa protein SEBAB insersi/delesi menggeser kerangka baca) 26. E (mutasi intron tak mungkin merubah urutan nukleotida pada mRNA SEBAB pada pemrosesan urutan yang dengan intron akan dihilangkan) 27. A (pada prokariota, ekspresi sejumlah gen dikendalikan bersama SEBAB mRNA eukariota polikistronik) 28. A (induksi, modulator memici ekspresi gen SEBAB induksi, gen regulator menghasilkan repressor yang tak aktif) 29. A (eukariota ekspresi gen tak dapat dikendalikan bersama-sama SEBAB mRNA eukariota monokistronik) 30. A (histidin pada e coli berakibat sintesis histidin berhenti SEBAB pengikatan histidin pada repressor menyebabkan aktivasi repressor yang semula tak aktif) 31. B (sinar UV menimbulkan mutasi SEBAB basa timin dimer timidin dalam bentuk enol, bukan keto) 32. B (HIv mudah mutasi SEBAB gen retrovirus RNA) 33. B (kanker >sering timbul pada usia lanjut SEBAB untuk dapat menimbulkan kanker, diperlukan mutasi banyak gen) 34. A (kanker yang melibatkan mutasi anti-onkogen dapat diwariskan SEBAB kanker hanya timbul apabila kedua allele mengalami mutasi) 35. B (virus dengan enzim reverse transcriptase: HIV, HBV) 36. B (virusoid: HIV, HBV) 37. B (tak mengandung mitokondria: S. aureus, S. typii) 38. B (dogma sentral tidak berlaku sepenuhnya: HBV dan HIV) 39. D (bukan bagian kompleks transkripsi basal: faktor transkripsi) 40. C (molekul tak terikat langsung unsure cis: faktor basal dan koaktivator) 41. A (mutasi titik dapat terjadi karena: depurinasi, deaminasi, pengikatan bulky adduct) 42. B (delesi terjadi karena: depurinasi, pengikatan bulky adduct) 43. D (insersi terjadi karena: pengikatan intercalating agent) 44. E (enzim berperan dalam perbaikan mutasi titik: DNA polymerase, glikosilase, DNA ligase, AP endonuklease) 45. C (enzim berperan perbaikan kerusakan DNA uleh sinar UV: DNA ligase dan eksonuklease)

46. 47. 48. 49. 50.

C (anti-onkogen menyandi protein: memicu apoptosis, menghambat siklus sel) B (proto-oonkogen menyandi protein: memicu pertumbuhan, memicu siklus sel) D (reseptor IFN gamma termasuk golongan: enzyme-associated receptor) D (reseptor adrenalin: G prot-linked receptor) D (asetil kholin menggunakan modus: sinaptik)

JAWABAN BIOMOL NOV 2006 1. B 2. E 3. D 4. B 5. D 6. B 7. C 8. D 9. B (istilah gen: Johansen) 10. B (gen = DNA: avery, Mc Leod, Mc Carthy) 11. B 12. E 13. B (pemanjangan rantai DNA pada replikasi lagging strand memerlukan: DNA polimerse III) 14. B 15. A (reseptor progesterone: sytosolic receptor) 16. A 17. B (mutasi kodon ke3 aa sering tidak membawa perubahn struktur maupun fungsi protein SEBAB kebanyakan aa memiliki 2 atau > kodon) 18. B 19. B 20. A 21. C (soal 21 dan 22 berkebalikan dari soal di atas) 22. D 23. B 24. D 25. A 26. E 27. A 28. A 29. A 30. A 31. B 32. A (HIV mudah mutasi SEBAB replikasi rerovirus dilaksanakan RNA polymerase) 33. D (kanker hanya timbul pada usia lanjut SEBAB untuk dapat menimbulkan kanker diperlukan mutasi banyak gen) 34. A (kanker melibatkan mutasi tumor repressor gene dapat diwariskan SEBAB kanker hanya timbul bila kedua allele mengalami mutasi) 35. B 36. B 37. B 38. C (soal sama, pilihan dibalik) 39. D 40. C 41. A 42. B 43. D 44. E 45. C (enzim berperan perbaikan kerusakan DNA karena UV: DNA ligase dan rekombinase) 46. C (tumor suppressor gene adalah gen yang menyandi protein: memicu apoptosis, menghambat siklus sel) 47. B 48. D 49. D 50. D

JAWABAN GIZI KLINIK PROF YOGIANTORO NOV 2006 1. Cara menilai status nutrisi CKD menurut NKF-K/DOQI: (maaf belum ketemu jawabnya) Parameter untuk menilai status nutrisi tersebut: ? Protein nitrogen appearance (PNA), protein catabolic rate (PCR) ? Pemeriksaan tubuh: BMI, ketebalan kulit triceps, diameter lengan atas, dll ? Pemeriksaan darah: albumin, transferin, pre-albumin, kolesterol, dll ? Subjective global assessment (SGA) 2. Keadaan yang dapat menyebabkan malnutrisi pada CKD: hiperkatabolisme protein tubuh, defisiensi asam amino. 3. Penatalaksanaan nutrisi pada CKD: a. sebelum dialysis (penyakit ginjal non diabetic) asupan protein ? PGK 1 dan 2: restriksi 0,8 g/kg BB/hari ? PGK 3: restriksi 0,6 g/kgBB/hari dengan a-ketoacid 0,12 g/kgBB/hari ? GFR <25 ml/min/1,73 m2 dan toleransi dengan restriksi protein lebih ketat, asupan protein dibatasi 0,4 g/kg/hari dengan a-ketoacid 0,2 g/kgBB/hari ? Protein kualitas tinggi termasuk dalam sedikitnya 50 % dari diet rendah protein asupan energy: 30-35 kkal/kgBB/hari komponen nutrisi lainnya: vitamin dan asam folat harus cukup, asupan protein dibatasi <800 mg/hari (500mg.hari lebih baik) b. sebelum dialysis (nefropati diabetic) asupan protein ? nefropatik klinis (ND4): 0,8 g/kgBB/hari ? penurunan GFR: diet rendah protein ? Rekomendasi asupan protein 0,6 g/kg/hari dan a-ketoacid 0,12 g/kg/hari asupan energy ? DM tipe 2 dengan kegemukan: mengurangi 250-500 kkal/hari untu mencapai BB ideal ? Hanya dapat diperoleh dari karbohidrat (karena restriksi lemak dan protein), insulin disuntikkan ntuk memastikan pemakaian karbohidrat komponen elemem lainnya: vitamin, asam folat, dan lain-lain c. dengan hemodialisis asupan protein: ? pada penderita dialysis stabil: 1,2 g/kgBB/hari ? pada penderita penyakit akut dengan katabolisme tinggi: 1,3 g/kgBB/hari ? sedikitnya 50% protein kualitas tinggi asupan energy ? rekomendasi: 35 kkal/kgBB/hari ? dengan aktivitas ringan, status nutrisi yang baik, >60 tahun: 30-35 kkal/kg/hari komponen elemen lainnya: menyediakan berbagai vitamin, asam folat, besi, dan lain-lain. d. dengan Continous peritoneal dialysis (CPD) asupan protein ? penderita CPD stabil: 1,2-1,3 g/kgBB/hari ? sedikitnya 50% protein kualitas tinggi asupan energy: mirip penderita hemodialisa komponen elemen lainnya: menyediakan berbagai vitamin, asam folat, besi, dan lain-lain. 4. Definisi CKD menurut NKF-K/DOQI: a. Kidney damage for = 3 months, as defined by structural or functional abnormalities of the kidney, with or without decreased GFR, manifest by either: i. Pathological abnormalities; or ii. Markers of kidney damage, including abnormalities in the composition of the blood or urine, or abnormalities in imaging tests b. GFR < 60 ml/min/1,73 m2 for =3 months, with or without kidney damage. Pembagian staging dari CKD: Stage I: kidney damage with normal/ increased GFR, GFR >90 ml/min/1,73 m2 Stage II: kidney damage with mild decreased GFR, GFR 60-89 ml/min/1,73 m2 Stage III: moderate decreased GFR, GFR 30-59 ml/min/1,73 m2 Stage IV: severe decreased GFR, GFR 15-29 ml/min/1,73 m2 Stage V: kidney failure, GFR <15 ml/min/1,73 m2 or dialysis

5. Infus amino acid untuk parenteral terapi seyogyanya terdiri dari asam amino esensial (EEA) dan asam amino non esensial (NEAA) karena keduanya diperlukan untuk sintesa protein tubuh dan mencapai keseimbangan nitrogen atau positif nitrogen balance dan urea level lebih rendah; bila hanya menggunakan EAA akan menyebabkan peningkatan konsentrasi ammonium, gangguan kesadaran, dan kekurangan arginin. Untuk suplemen nutrisi dapat diberikan a-ketoacid sebagi tambahan aa dalam diit rendah protein, karena bermanfaat untuk: Memperbaiki azotemia dan asidosis metabolic Menyediakan asam amino esensial dan memperbaiki metabolism protein Mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki metabolism karbohidrat Meningkatkan aktivitas lipase dan memperbaiki metabolism lemak Menurunkan kadar fosfor serta meningkatkan kadar kalsium, mengurangi gejala hiperparatiroid sekunder, menurunkan ekskresi protein urine dan menghambat perjalanan PGK. JAWABAN MP Prof. Karjati 2006 (jawaban terserah pribadi masingyang ini TA) Masalah: Patmini 19 th jamil I 6 bulan. 7 bl yl menikah dengan Suradi, pekerja pabrik di Benowo. Sejak menikah dan hamil Patmini tidak merasa ada perubahan kesehatan, suami berpendapat tak perlu memeriksakan istri dan kehamilan. Perilaku kesehatan seperti pasangan muda tsb sering dijumpai di puskesmas wilayah kerja sdr, mencakup partisipasi masyarakat dalam berbagai kegiatan kesehatan lainnya. Kondisi ini merupakan salah satu faktor yang menjadi hambatan dalam pelaksanaan program kesehatan. 1. Masalah utama: ketidaktahuan pasutri tentang masalah pentingnya memeriksakan bumil dan kondisi kehamilannya secara rutin. Rumusan masalah: a. Apakah faktor-faktor yang menyebabkan banyaknya pasangan usia subur kurang mengetahui pentingnya perilaku sehat? b. Adakah hubungan antara pengetahuan perilaku sehat dengan partisipasi dengan program kesehatan? 2. Tujuan penelitian: A. Menjelaskan faktor-faktor yang menyebabkan banyaknya PUS tidak mengetahui pentingnya perilaku sehat. B. Menjelaskan hubungan pengetahuan tentang perilaku sehat pada PUS dengan partisipasi dalam program kesehatan. 3. Kerangka konseptual:

Keterangan: 4. a. b. c. d. e. f. g. h. i.

: variabel yang diteliti

Daftar pertanyaan untuk wawancara (pengumpulan data): Identitas: nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, agama. Apa pendidikan terakhir saudara? Darimana anda mendapat informasi tentang kesehatan? Apakah mudah untuk mendapat informasi tersebut? Perilaku sehat apa saja yang anda ketahui? Pernahkah anda memeriksakan kesehatan anda secara rutin di puskesmas? Pernahkah anda mengikuti program kesehatan di puskesmas? Apakah keluarga anda pernah mengikuti program kesehatan di puskesmas? Apakah tetangga pernah mengajak untuk mengikuti program kesehatan di puskesmas?

j.

Berapa penghasilan anda dalam 1 bulan?