LEARNING OBJECTIVE SKENARIO 3 BLOK NEUROMUSCULOSCLETAL

MOHAMMAD FAHMI NUUR FAUZAN 201110330311167 – IIIB

.ANATOMI GANGLIA BASALIS Ganglia basalis adalah massa yang terdiri dari sekumpulan intiinti di subtansia abu-abu pada bagian hemisfer otak.

Nukleus Lentiformis ( Putamen dan Globus Palidus ) . putamen .ANATOMI GANGLIA BASALIS Terdiri : Nukleus kaudatus.Korpus Neostriatum ( nukleus kaudatus.Paleostriatum ( Globus palidus ) . putamen. . globus palidus dan area abu – abu lain di dasar otak.

.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Neuron di ganglia basalis membentuk hubungan sirkuit yang berperan dalam sistim motorik ( ekstrapiramidalis) dgn melibatkan inti-inti subtalamus dan mesenfalon.

cerebrum dan berbagai sistem sensorik Pengolahan informasi visual di tingkat bawah sadar. . CLAUSTRUM CAUDATE NUKLEUS LENTIFORM NUCLEUS ( PUTAMEN DAN GLOBUS PALLIDUS Siklus gerakan lengan dan kaki ketika berjalan. Mengontrol dan mengatur irama otot mengatur posisi tubuh dalam persiapan.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS NUKLEUS BADAN AMYGDALOID FUNGSI Pusar Integrasi diantara sistem limbik.

Dari sistem ektrapiramidalis yang berperan dlm proses informasi yang berasal dari kortek menuju striatum yang selanjutnya mengembalikan informasi tsb kembali ke kortek menuju thalamus Fungsi Striatum : mengatur postur dan tonus otot Kelainan basal ganglia : hipokinetik movement disorder ( penyakit parkinson ) dan hiperkinetik movement disorders ( chorea.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Substantia nigra : pusat dopaminergik dari striatum dan merupakan bag. tremor ) .

dibagi menjadi dua : 1. Lesi pada putamen dan nukleus kaudatus  sindroma hiperkinesia-hipotonia. Atetosis .FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Gangguan Ganglia Basalis. Ex : Khorea. Lesi pada globus palidus dan subtansia nigra  sindroma hipokinesia-hipertonia ( akinesia ). Ex : Parkinson 2.

Hiperkinesia-Hipotonia  Khorea.KELAINAN GANGLIA BASALIS 1. Hiperkinetic Dystonic Syndrome. Penyakit Wilson. . Hipokinesia-Hipertoni  Parkinson 2. Atetosis. Hemifasial Spasme. Hemibalismus.

PARKINSON DEFINISI Gangguan neurodegeneratif umum yang dapat menyebabkan kecacatan dan menurunkan kualitas hidup. Hilangnya sel neuron berpigmen terutama pada subtansia nigra pars kompakta dan adanya alfasynuclein yang positif pada sitoplasma. .

rigiditas. Nigra kompacta ( SNc ) yang disertai dgn adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( lew bodies )  parkinson idiopatik Parkinsonisme : sindroma yang ditandai dgn adanya tremor waktu istirahat. Dari parkinsonisme yang secara patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di subs.PARKINSON DEFINISI Penyakit Parkinson : bag. . bradikinesia dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamin karena berbagai macam sebab.

. Apabila parkinson terjadi umur 30 – 40 thn dan sering pada laki2 daripada perempuan disebabkan faktor genetik.PARKINSON EPIDEMIOLOGI Kejadian meningkat umur 55 thn – 65 thn.

5. 7. Genetik Gangguan fungsi mitokondria Oksidatif stres Gangguan alfa-synuclein protein Trauma ( ex.PARKINSON ETIOLOGI 1. 3. Petinju ) Peradangan ( ex. 8. Ensefalitis ) Gangguan sirkulasi ( aterosklerosis ) . 4. Paparan neurotoksin dari lingkungan. 2. 6.

PARKINSON PATOGENESIS 1. 2. 3. Dgn globus pallidus internus ( Gpi ). Jalur direct : jalur striatal langsung berhub. . Terdapat 2 jalur pada basal ganglia : jalur direct dan indirect. Penyakit Parkinson idiopatik disebabkan oleh kematian dopaminergik neuron dan beberapa adrenergik dan serotonik neuron. Kematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik neuron di subtansia nigra pars kompakta bertanggung jawab atas kelainan motorik. Jalur Indirect : Jalur striatal melalui globus pallidus eksternus ( Gpe ) n subtalamus nucleus ( STN ). Jalur kedua tsb memiliki efek berlawan dgn Gpi dan substansia nigra retikulari.

Jalur striatom juga menerima input eferen yang kuat dari subs. Proyeksi dari SNc berperan dalam mengatur aktivitas sriatom dan mengantur pula aktifitas jalur direct dan indirect sehingga jalur ini selalu berada dlm keadaan seimbang dan terkoordinasi. 6. Nigra pars kompakta (SNc). Neuron ini mengirimkan proyeksi inhibisi pada Gpe. 5. Gpe kemudian mengirimkan proyeksi inhibisi menuju STN. . Jalur direct bersinaps dgn neuron putamen yg akan memberikan proyeksi inhibisi pada Gpi dan SNr.PARKINSON PATOGENESIS 4. Gpi/Snr mengirimkan inhibisi pada talamus. Jalur Indirect bersinaps pada neuron putaminal. Aktivasi jalur tsb menyebabkan terjadinya peningkatan jalur talamokortikal tereksitasi dan meningkatkan aktivitas korteks motorik.

Aktivasi dopaminergik di neuron striatu akan berhenti. Nigra. 6. Rigiditas 2. Tonus otot meningkat ( rigor ) 3. Proses kedua tsb menyebabkan penghambatan talamus yg berlebihan (transmitter GABA) sehingga menghambat pergerakan volunter 1. mikrografia dan bicara. Hal ini mengurangi penghambatan neuron glutamatergik di nukleus subtalamus sehingga meningkatkan aktivasi di bag. depresi. 4. Tremotr istirahat ( 4-8 perdetik dgn gerakan bergantian terutama pada tangan dan jari0jari (pergerakan sama seperti menghitung uang)). Salivasi. Postur agak membungkuk dgn kaki dan lengan sedikit membengkok. 5. Ekspresi wajah agak kaku. dan demensia .PARKINSON PATOGENESIS Kehilangan sel di substansia nigra akan menurukan persarafan dopaminergik d striatum. Palidum dan pars retikualtu subs. 1. 2.

. Resting Tremor : Tremor dlm keadaan istirahat ( frek. Rigiditas : peningkatan tonus otot-otot agonis dan antagonis ( coughwell phenomenon ) 4. 4-6 detik ( seperti menghitung uang) mulai dari salah satu tangan kemudian dapat meluas ke kaki dan tungkai pada stadium awal biasanya asimetri. 2. gerakan asosiatif menurun dan gerakan volunter sangat lamban dan sulit. Gerak asosiatif  posisi jalan kecil2. hipofoni. kedipan mata <. Bradikensia: Gerakan spontan menurun. gerak spontan <  wajah topeng: hipomimia. Reflek postural yg terganggu : sikap jalan dgn kepala fleksi dan langkah kecil2 dan kadang2 beku seolah olah terjebak.PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK 1. Mikrografi 3.

Stadium 3 .Postur dan gait terkena 1.Sering muncul tremor pada satu sisi .Orang sekitar melihat perubahan postur.Disfungsi umum yang agak aneh .Kecacatan minimal . namun tdk menyebabkan kecacatan . Stadium 1 .PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK Melihat progresifitas penyakit menggunakan stadium : 1. lokomotor dan ekspresi wajah 1.Gejala Bilateral .Terdapat perlambatan ggerak tubuh .Gejala dan keluhan pada satu sisi .Gejala membuat tdk nyaman.Gejala ringan . Stadium 2 .Gangguan keseimbangan awal terutama pada saat berjalan atau berdiri .

- MOTORIK Stadium 4 Gejala berat Masih bisa berhalan . 1. namun kayaknya terbatas Rigiditas san bradikensia Tidak mampu untuk hidup sendiri Tremor Lebih Jaran dari pada d stadium awal Stadium 5 Kakeksia Invalid Tidk dpt berjalan atau berdiri Membutuhkan perawatan .PARKINSON GEJALA KLINIS 1.

Hiposmia ( Penurunan sensasi penciuman ) 3. Gangguan neopsikatri dgn apati 7. Kecapain kronis 2. Psikosis . Gangguan otonom 5. Kecemasan 8. Depresi 9. Gangguan tidur 6.PARKINSON GEJALA KLINIS NON MOTORIK 1. Demensia 11. Nyeri 4. Gangguan kognitif 10.