LEARNING OBJECTIVE SKENARIO 3 BLOK NEUROMUSCULOSCLETAL

MOHAMMAD FAHMI NUUR FAUZAN 201110330311167 – IIIB

ANATOMI GANGLIA BASALIS Ganglia basalis adalah massa yang terdiri dari sekumpulan intiinti di subtansia abu-abu pada bagian hemisfer otak. .

ANATOMI GANGLIA BASALIS Terdiri : Nukleus kaudatus. putamen . globus palidus dan area abu – abu lain di dasar otak.Paleostriatum ( Globus palidus ) . .Nukleus Lentiformis ( Putamen dan Globus Palidus ) .Korpus Neostriatum ( nukleus kaudatus. putamen.

.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Neuron di ganglia basalis membentuk hubungan sirkuit yang berperan dalam sistim motorik ( ekstrapiramidalis) dgn melibatkan inti-inti subtalamus dan mesenfalon.

.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS NUKLEUS BADAN AMYGDALOID FUNGSI Pusar Integrasi diantara sistem limbik. cerebrum dan berbagai sistem sensorik Pengolahan informasi visual di tingkat bawah sadar. CLAUSTRUM CAUDATE NUKLEUS LENTIFORM NUCLEUS ( PUTAMEN DAN GLOBUS PALLIDUS Siklus gerakan lengan dan kaki ketika berjalan. Mengontrol dan mengatur irama otot mengatur posisi tubuh dalam persiapan.

Dari sistem ektrapiramidalis yang berperan dlm proses informasi yang berasal dari kortek menuju striatum yang selanjutnya mengembalikan informasi tsb kembali ke kortek menuju thalamus Fungsi Striatum : mengatur postur dan tonus otot Kelainan basal ganglia : hipokinetik movement disorder ( penyakit parkinson ) dan hiperkinetik movement disorders ( chorea.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Substantia nigra : pusat dopaminergik dari striatum dan merupakan bag. tremor ) .

Lesi pada putamen dan nukleus kaudatus  sindroma hiperkinesia-hipotonia. Ex : Parkinson 2. Lesi pada globus palidus dan subtansia nigra  sindroma hipokinesia-hipertonia ( akinesia ). Ex : Khorea. dibagi menjadi dua : 1. Atetosis .FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Gangguan Ganglia Basalis.

Hemifasial Spasme. Hemibalismus. Atetosis.KELAINAN GANGLIA BASALIS 1. Hiperkinetic Dystonic Syndrome. Hipokinesia-Hipertoni  Parkinson 2. Penyakit Wilson. . Hiperkinesia-Hipotonia  Khorea.

PARKINSON DEFINISI Gangguan neurodegeneratif umum yang dapat menyebabkan kecacatan dan menurunkan kualitas hidup. . Hilangnya sel neuron berpigmen terutama pada subtansia nigra pars kompakta dan adanya alfasynuclein yang positif pada sitoplasma.

rigiditas. Nigra kompacta ( SNc ) yang disertai dgn adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( lew bodies )  parkinson idiopatik Parkinsonisme : sindroma yang ditandai dgn adanya tremor waktu istirahat.PARKINSON DEFINISI Penyakit Parkinson : bag. . Dari parkinsonisme yang secara patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di subs. bradikinesia dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamin karena berbagai macam sebab.

PARKINSON EPIDEMIOLOGI Kejadian meningkat umur 55 thn – 65 thn. . Apabila parkinson terjadi umur 30 – 40 thn dan sering pada laki2 daripada perempuan disebabkan faktor genetik.

7. Petinju ) Peradangan ( ex. 3.PARKINSON ETIOLOGI 1. Ensefalitis ) Gangguan sirkulasi ( aterosklerosis ) . Paparan neurotoksin dari lingkungan. 8. 5. Genetik Gangguan fungsi mitokondria Oksidatif stres Gangguan alfa-synuclein protein Trauma ( ex. 6. 4. 2.

Jalur kedua tsb memiliki efek berlawan dgn Gpi dan substansia nigra retikulari. 3. Jalur direct : jalur striatal langsung berhub. Penyakit Parkinson idiopatik disebabkan oleh kematian dopaminergik neuron dan beberapa adrenergik dan serotonik neuron. .PARKINSON PATOGENESIS 1. 2. Terdapat 2 jalur pada basal ganglia : jalur direct dan indirect. Kematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik neuron di subtansia nigra pars kompakta bertanggung jawab atas kelainan motorik. Jalur Indirect : Jalur striatal melalui globus pallidus eksternus ( Gpe ) n subtalamus nucleus ( STN ). Dgn globus pallidus internus ( Gpi ).

Nigra pars kompakta (SNc). Aktivasi jalur tsb menyebabkan terjadinya peningkatan jalur talamokortikal tereksitasi dan meningkatkan aktivitas korteks motorik. Jalur striatom juga menerima input eferen yang kuat dari subs. Proyeksi dari SNc berperan dalam mengatur aktivitas sriatom dan mengantur pula aktifitas jalur direct dan indirect sehingga jalur ini selalu berada dlm keadaan seimbang dan terkoordinasi. 5. Jalur Indirect bersinaps pada neuron putaminal. 6. . Gpe kemudian mengirimkan proyeksi inhibisi menuju STN. Gpi/Snr mengirimkan inhibisi pada talamus. Neuron ini mengirimkan proyeksi inhibisi pada Gpe.PARKINSON PATOGENESIS 4. Jalur direct bersinaps dgn neuron putamen yg akan memberikan proyeksi inhibisi pada Gpi dan SNr.

Tonus otot meningkat ( rigor ) 3. Proses kedua tsb menyebabkan penghambatan talamus yg berlebihan (transmitter GABA) sehingga menghambat pergerakan volunter 1. Palidum dan pars retikualtu subs. Hal ini mengurangi penghambatan neuron glutamatergik di nukleus subtalamus sehingga meningkatkan aktivasi di bag. 1. Postur agak membungkuk dgn kaki dan lengan sedikit membengkok. 6. dan demensia . Tremotr istirahat ( 4-8 perdetik dgn gerakan bergantian terutama pada tangan dan jari0jari (pergerakan sama seperti menghitung uang)). Nigra. Rigiditas 2. mikrografia dan bicara. Salivasi. 5. 2. depresi.PARKINSON PATOGENESIS Kehilangan sel di substansia nigra akan menurukan persarafan dopaminergik d striatum. Aktivasi dopaminergik di neuron striatu akan berhenti. 4. Ekspresi wajah agak kaku.

Rigiditas : peningkatan tonus otot-otot agonis dan antagonis ( coughwell phenomenon ) 4. Mikrografi 3. Resting Tremor : Tremor dlm keadaan istirahat ( frek. 2.PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK 1. Reflek postural yg terganggu : sikap jalan dgn kepala fleksi dan langkah kecil2 dan kadang2 beku seolah olah terjebak. hipofoni. gerak spontan <  wajah topeng: hipomimia. kedipan mata <. gerakan asosiatif menurun dan gerakan volunter sangat lamban dan sulit. . Bradikensia: Gerakan spontan menurun. 4-6 detik ( seperti menghitung uang) mulai dari salah satu tangan kemudian dapat meluas ke kaki dan tungkai pada stadium awal biasanya asimetri. Gerak asosiatif  posisi jalan kecil2.

Gangguan keseimbangan awal terutama pada saat berjalan atau berdiri .Gejala membuat tdk nyaman. Stadium 1 .Disfungsi umum yang agak aneh .Orang sekitar melihat perubahan postur. namun tdk menyebabkan kecacatan . Stadium 2 .Postur dan gait terkena 1. lokomotor dan ekspresi wajah 1.Kecacatan minimal .Gejala dan keluhan pada satu sisi .PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK Melihat progresifitas penyakit menggunakan stadium : 1.Sering muncul tremor pada satu sisi .Gejala ringan .Terdapat perlambatan ggerak tubuh .Gejala Bilateral . Stadium 3 .

1. - MOTORIK Stadium 4 Gejala berat Masih bisa berhalan . namun kayaknya terbatas Rigiditas san bradikensia Tidak mampu untuk hidup sendiri Tremor Lebih Jaran dari pada d stadium awal Stadium 5 Kakeksia Invalid Tidk dpt berjalan atau berdiri Membutuhkan perawatan .PARKINSON GEJALA KLINIS 1.

Depresi 9. Gangguan kognitif 10. Kecemasan 8. Demensia 11. Kecapain kronis 2. Gangguan neopsikatri dgn apati 7. Hiposmia ( Penurunan sensasi penciuman ) 3. Gangguan otonom 5.PARKINSON GEJALA KLINIS NON MOTORIK 1. Psikosis . Nyeri 4. Gangguan tidur 6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful