LEARNING OBJECTIVE SKENARIO 3 BLOK NEUROMUSCULOSCLETAL

MOHAMMAD FAHMI NUUR FAUZAN 201110330311167 – IIIB

.ANATOMI GANGLIA BASALIS Ganglia basalis adalah massa yang terdiri dari sekumpulan intiinti di subtansia abu-abu pada bagian hemisfer otak.

.ANATOMI GANGLIA BASALIS Terdiri : Nukleus kaudatus.Nukleus Lentiformis ( Putamen dan Globus Palidus ) .Korpus Neostriatum ( nukleus kaudatus.Paleostriatum ( Globus palidus ) . putamen . putamen. globus palidus dan area abu – abu lain di dasar otak.

.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Neuron di ganglia basalis membentuk hubungan sirkuit yang berperan dalam sistim motorik ( ekstrapiramidalis) dgn melibatkan inti-inti subtalamus dan mesenfalon.

FISIOLOGI GANGLIA BASALIS NUKLEUS BADAN AMYGDALOID FUNGSI Pusar Integrasi diantara sistem limbik. . cerebrum dan berbagai sistem sensorik Pengolahan informasi visual di tingkat bawah sadar. Mengontrol dan mengatur irama otot mengatur posisi tubuh dalam persiapan. CLAUSTRUM CAUDATE NUKLEUS LENTIFORM NUCLEUS ( PUTAMEN DAN GLOBUS PALLIDUS Siklus gerakan lengan dan kaki ketika berjalan.

FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Substantia nigra : pusat dopaminergik dari striatum dan merupakan bag. Dari sistem ektrapiramidalis yang berperan dlm proses informasi yang berasal dari kortek menuju striatum yang selanjutnya mengembalikan informasi tsb kembali ke kortek menuju thalamus Fungsi Striatum : mengatur postur dan tonus otot Kelainan basal ganglia : hipokinetik movement disorder ( penyakit parkinson ) dan hiperkinetik movement disorders ( chorea. tremor ) .

FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Gangguan Ganglia Basalis. Atetosis . Lesi pada globus palidus dan subtansia nigra  sindroma hipokinesia-hipertonia ( akinesia ). Ex : Parkinson 2. dibagi menjadi dua : 1. Ex : Khorea. Lesi pada putamen dan nukleus kaudatus  sindroma hiperkinesia-hipotonia.

Hiperkinesia-Hipotonia  Khorea. Hemibalismus.KELAINAN GANGLIA BASALIS 1. Hiperkinetic Dystonic Syndrome. Penyakit Wilson. Atetosis. . Hemifasial Spasme. Hipokinesia-Hipertoni  Parkinson 2.

. Hilangnya sel neuron berpigmen terutama pada subtansia nigra pars kompakta dan adanya alfasynuclein yang positif pada sitoplasma.PARKINSON DEFINISI Gangguan neurodegeneratif umum yang dapat menyebabkan kecacatan dan menurunkan kualitas hidup.

PARKINSON DEFINISI Penyakit Parkinson : bag. bradikinesia dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamin karena berbagai macam sebab. rigiditas. Dari parkinsonisme yang secara patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di subs. . Nigra kompacta ( SNc ) yang disertai dgn adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( lew bodies )  parkinson idiopatik Parkinsonisme : sindroma yang ditandai dgn adanya tremor waktu istirahat.

. Apabila parkinson terjadi umur 30 – 40 thn dan sering pada laki2 daripada perempuan disebabkan faktor genetik.PARKINSON EPIDEMIOLOGI Kejadian meningkat umur 55 thn – 65 thn.

Paparan neurotoksin dari lingkungan. Ensefalitis ) Gangguan sirkulasi ( aterosklerosis ) . 7.PARKINSON ETIOLOGI 1. 4. Petinju ) Peradangan ( ex. 5. Genetik Gangguan fungsi mitokondria Oksidatif stres Gangguan alfa-synuclein protein Trauma ( ex. 8. 2. 3. 6.

Jalur kedua tsb memiliki efek berlawan dgn Gpi dan substansia nigra retikulari. 3. . Dgn globus pallidus internus ( Gpi ). Penyakit Parkinson idiopatik disebabkan oleh kematian dopaminergik neuron dan beberapa adrenergik dan serotonik neuron. 2. Kematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik neuron di subtansia nigra pars kompakta bertanggung jawab atas kelainan motorik.PARKINSON PATOGENESIS 1. Jalur Indirect : Jalur striatal melalui globus pallidus eksternus ( Gpe ) n subtalamus nucleus ( STN ). Jalur direct : jalur striatal langsung berhub. Terdapat 2 jalur pada basal ganglia : jalur direct dan indirect.

Neuron ini mengirimkan proyeksi inhibisi pada Gpe. 6. 5. Jalur striatom juga menerima input eferen yang kuat dari subs. Gpi/Snr mengirimkan inhibisi pada talamus. Proyeksi dari SNc berperan dalam mengatur aktivitas sriatom dan mengantur pula aktifitas jalur direct dan indirect sehingga jalur ini selalu berada dlm keadaan seimbang dan terkoordinasi. Jalur direct bersinaps dgn neuron putamen yg akan memberikan proyeksi inhibisi pada Gpi dan SNr. Gpe kemudian mengirimkan proyeksi inhibisi menuju STN. Aktivasi jalur tsb menyebabkan terjadinya peningkatan jalur talamokortikal tereksitasi dan meningkatkan aktivitas korteks motorik.PARKINSON PATOGENESIS 4. Jalur Indirect bersinaps pada neuron putaminal. . Nigra pars kompakta (SNc).

1. 6.PARKINSON PATOGENESIS Kehilangan sel di substansia nigra akan menurukan persarafan dopaminergik d striatum. 2. mikrografia dan bicara. Tremotr istirahat ( 4-8 perdetik dgn gerakan bergantian terutama pada tangan dan jari0jari (pergerakan sama seperti menghitung uang)). Tonus otot meningkat ( rigor ) 3. Proses kedua tsb menyebabkan penghambatan talamus yg berlebihan (transmitter GABA) sehingga menghambat pergerakan volunter 1. depresi. dan demensia . 5. Postur agak membungkuk dgn kaki dan lengan sedikit membengkok. 4. Rigiditas 2. Palidum dan pars retikualtu subs. Ekspresi wajah agak kaku. Hal ini mengurangi penghambatan neuron glutamatergik di nukleus subtalamus sehingga meningkatkan aktivasi di bag. Aktivasi dopaminergik di neuron striatu akan berhenti. Salivasi. Nigra.

Resting Tremor : Tremor dlm keadaan istirahat ( frek. Bradikensia: Gerakan spontan menurun. 4-6 detik ( seperti menghitung uang) mulai dari salah satu tangan kemudian dapat meluas ke kaki dan tungkai pada stadium awal biasanya asimetri. 2. Mikrografi 3.PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK 1. gerak spontan <  wajah topeng: hipomimia. Gerak asosiatif  posisi jalan kecil2. . gerakan asosiatif menurun dan gerakan volunter sangat lamban dan sulit. hipofoni. Reflek postural yg terganggu : sikap jalan dgn kepala fleksi dan langkah kecil2 dan kadang2 beku seolah olah terjebak. kedipan mata <. Rigiditas : peningkatan tonus otot-otot agonis dan antagonis ( coughwell phenomenon ) 4.

Gejala membuat tdk nyaman. Stadium 3 . Stadium 2 . lokomotor dan ekspresi wajah 1.Disfungsi umum yang agak aneh .Terdapat perlambatan ggerak tubuh .Gejala Bilateral .Kecacatan minimal .Gejala ringan .Postur dan gait terkena 1.Gangguan keseimbangan awal terutama pada saat berjalan atau berdiri . namun tdk menyebabkan kecacatan .Orang sekitar melihat perubahan postur.Gejala dan keluhan pada satu sisi .Sering muncul tremor pada satu sisi .PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK Melihat progresifitas penyakit menggunakan stadium : 1. Stadium 1 .

- MOTORIK Stadium 4 Gejala berat Masih bisa berhalan . namun kayaknya terbatas Rigiditas san bradikensia Tidak mampu untuk hidup sendiri Tremor Lebih Jaran dari pada d stadium awal Stadium 5 Kakeksia Invalid Tidk dpt berjalan atau berdiri Membutuhkan perawatan . 1.PARKINSON GEJALA KLINIS 1.

Depresi 9. Hiposmia ( Penurunan sensasi penciuman ) 3. Gangguan tidur 6. Gangguan kognitif 10. Gangguan otonom 5.PARKINSON GEJALA KLINIS NON MOTORIK 1. Kecemasan 8. Nyeri 4. Demensia 11. Kecapain kronis 2. Psikosis . Gangguan neopsikatri dgn apati 7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful