LEARNING OBJECTIVE SKENARIO 3 BLOK NEUROMUSCULOSCLETAL

MOHAMMAD FAHMI NUUR FAUZAN 201110330311167 – IIIB

ANATOMI GANGLIA BASALIS Ganglia basalis adalah massa yang terdiri dari sekumpulan intiinti di subtansia abu-abu pada bagian hemisfer otak. .

.Paleostriatum ( Globus palidus ) .ANATOMI GANGLIA BASALIS Terdiri : Nukleus kaudatus. putamen . putamen.Nukleus Lentiformis ( Putamen dan Globus Palidus ) .Korpus Neostriatum ( nukleus kaudatus. globus palidus dan area abu – abu lain di dasar otak.

FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Neuron di ganglia basalis membentuk hubungan sirkuit yang berperan dalam sistim motorik ( ekstrapiramidalis) dgn melibatkan inti-inti subtalamus dan mesenfalon. .

CLAUSTRUM CAUDATE NUKLEUS LENTIFORM NUCLEUS ( PUTAMEN DAN GLOBUS PALLIDUS Siklus gerakan lengan dan kaki ketika berjalan. Mengontrol dan mengatur irama otot mengatur posisi tubuh dalam persiapan. cerebrum dan berbagai sistem sensorik Pengolahan informasi visual di tingkat bawah sadar. .FISIOLOGI GANGLIA BASALIS NUKLEUS BADAN AMYGDALOID FUNGSI Pusar Integrasi diantara sistem limbik.

tremor ) .FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Substantia nigra : pusat dopaminergik dari striatum dan merupakan bag. Dari sistem ektrapiramidalis yang berperan dlm proses informasi yang berasal dari kortek menuju striatum yang selanjutnya mengembalikan informasi tsb kembali ke kortek menuju thalamus Fungsi Striatum : mengatur postur dan tonus otot Kelainan basal ganglia : hipokinetik movement disorder ( penyakit parkinson ) dan hiperkinetik movement disorders ( chorea.

Atetosis . Lesi pada putamen dan nukleus kaudatus  sindroma hiperkinesia-hipotonia. Lesi pada globus palidus dan subtansia nigra  sindroma hipokinesia-hipertonia ( akinesia ). Ex : Khorea.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Gangguan Ganglia Basalis. dibagi menjadi dua : 1. Ex : Parkinson 2.

Penyakit Wilson. Hipokinesia-Hipertoni  Parkinson 2. Hemifasial Spasme. Atetosis. . Hiperkinesia-Hipotonia  Khorea.KELAINAN GANGLIA BASALIS 1. Hiperkinetic Dystonic Syndrome. Hemibalismus.

Hilangnya sel neuron berpigmen terutama pada subtansia nigra pars kompakta dan adanya alfasynuclein yang positif pada sitoplasma. .PARKINSON DEFINISI Gangguan neurodegeneratif umum yang dapat menyebabkan kecacatan dan menurunkan kualitas hidup.

PARKINSON DEFINISI Penyakit Parkinson : bag. Nigra kompacta ( SNc ) yang disertai dgn adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( lew bodies )  parkinson idiopatik Parkinsonisme : sindroma yang ditandai dgn adanya tremor waktu istirahat. Dari parkinsonisme yang secara patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di subs. rigiditas. bradikinesia dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamin karena berbagai macam sebab. .

Apabila parkinson terjadi umur 30 – 40 thn dan sering pada laki2 daripada perempuan disebabkan faktor genetik. .PARKINSON EPIDEMIOLOGI Kejadian meningkat umur 55 thn – 65 thn.

Petinju ) Peradangan ( ex. Genetik Gangguan fungsi mitokondria Oksidatif stres Gangguan alfa-synuclein protein Trauma ( ex. Paparan neurotoksin dari lingkungan.PARKINSON ETIOLOGI 1. 3. 4. 8. 2. 6. 5. Ensefalitis ) Gangguan sirkulasi ( aterosklerosis ) . 7.

Terdapat 2 jalur pada basal ganglia : jalur direct dan indirect. Dgn globus pallidus internus ( Gpi ). Jalur Indirect : Jalur striatal melalui globus pallidus eksternus ( Gpe ) n subtalamus nucleus ( STN ). 2. Jalur direct : jalur striatal langsung berhub. Jalur kedua tsb memiliki efek berlawan dgn Gpi dan substansia nigra retikulari. Penyakit Parkinson idiopatik disebabkan oleh kematian dopaminergik neuron dan beberapa adrenergik dan serotonik neuron. 3. .PARKINSON PATOGENESIS 1. Kematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik neuron di subtansia nigra pars kompakta bertanggung jawab atas kelainan motorik.

. 6. Jalur direct bersinaps dgn neuron putamen yg akan memberikan proyeksi inhibisi pada Gpi dan SNr. Jalur striatom juga menerima input eferen yang kuat dari subs. Gpe kemudian mengirimkan proyeksi inhibisi menuju STN. Nigra pars kompakta (SNc). Neuron ini mengirimkan proyeksi inhibisi pada Gpe.PARKINSON PATOGENESIS 4. 5. Jalur Indirect bersinaps pada neuron putaminal. Gpi/Snr mengirimkan inhibisi pada talamus. Proyeksi dari SNc berperan dalam mengatur aktivitas sriatom dan mengantur pula aktifitas jalur direct dan indirect sehingga jalur ini selalu berada dlm keadaan seimbang dan terkoordinasi. Aktivasi jalur tsb menyebabkan terjadinya peningkatan jalur talamokortikal tereksitasi dan meningkatkan aktivitas korteks motorik.

Postur agak membungkuk dgn kaki dan lengan sedikit membengkok. Proses kedua tsb menyebabkan penghambatan talamus yg berlebihan (transmitter GABA) sehingga menghambat pergerakan volunter 1. 1. 2. Nigra. 4. 6. Ekspresi wajah agak kaku. dan demensia . Hal ini mengurangi penghambatan neuron glutamatergik di nukleus subtalamus sehingga meningkatkan aktivasi di bag. Aktivasi dopaminergik di neuron striatu akan berhenti.PARKINSON PATOGENESIS Kehilangan sel di substansia nigra akan menurukan persarafan dopaminergik d striatum. Rigiditas 2. 5. Palidum dan pars retikualtu subs. Tonus otot meningkat ( rigor ) 3. depresi. Tremotr istirahat ( 4-8 perdetik dgn gerakan bergantian terutama pada tangan dan jari0jari (pergerakan sama seperti menghitung uang)). mikrografia dan bicara. Salivasi.

gerakan asosiatif menurun dan gerakan volunter sangat lamban dan sulit.PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK 1. hipofoni. . 2. gerak spontan <  wajah topeng: hipomimia. Mikrografi 3. Resting Tremor : Tremor dlm keadaan istirahat ( frek. Gerak asosiatif  posisi jalan kecil2. Reflek postural yg terganggu : sikap jalan dgn kepala fleksi dan langkah kecil2 dan kadang2 beku seolah olah terjebak. Rigiditas : peningkatan tonus otot-otot agonis dan antagonis ( coughwell phenomenon ) 4. 4-6 detik ( seperti menghitung uang) mulai dari salah satu tangan kemudian dapat meluas ke kaki dan tungkai pada stadium awal biasanya asimetri. kedipan mata <. Bradikensia: Gerakan spontan menurun.

Stadium 2 .Gangguan keseimbangan awal terutama pada saat berjalan atau berdiri .Kecacatan minimal .Sering muncul tremor pada satu sisi .Gejala ringan . lokomotor dan ekspresi wajah 1.Orang sekitar melihat perubahan postur.Postur dan gait terkena 1.Gejala membuat tdk nyaman.Gejala dan keluhan pada satu sisi . namun tdk menyebabkan kecacatan .Terdapat perlambatan ggerak tubuh .PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK Melihat progresifitas penyakit menggunakan stadium : 1.Disfungsi umum yang agak aneh . Stadium 1 . Stadium 3 .Gejala Bilateral .

PARKINSON GEJALA KLINIS 1. namun kayaknya terbatas Rigiditas san bradikensia Tidak mampu untuk hidup sendiri Tremor Lebih Jaran dari pada d stadium awal Stadium 5 Kakeksia Invalid Tidk dpt berjalan atau berdiri Membutuhkan perawatan . 1. - MOTORIK Stadium 4 Gejala berat Masih bisa berhalan .

Gangguan kognitif 10.PARKINSON GEJALA KLINIS NON MOTORIK 1. Kecemasan 8. Hiposmia ( Penurunan sensasi penciuman ) 3. Demensia 11. Gangguan neopsikatri dgn apati 7. Nyeri 4. Gangguan tidur 6. Depresi 9. Gangguan otonom 5. Kecapain kronis 2. Psikosis .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful