LEARNING OBJECTIVE SKENARIO 3 BLOK NEUROMUSCULOSCLETAL

MOHAMMAD FAHMI NUUR FAUZAN 201110330311167 – IIIB

ANATOMI GANGLIA BASALIS Ganglia basalis adalah massa yang terdiri dari sekumpulan intiinti di subtansia abu-abu pada bagian hemisfer otak. .

putamen .Korpus Neostriatum ( nukleus kaudatus. putamen. globus palidus dan area abu – abu lain di dasar otak.Nukleus Lentiformis ( Putamen dan Globus Palidus ) .ANATOMI GANGLIA BASALIS Terdiri : Nukleus kaudatus.Paleostriatum ( Globus palidus ) . .

FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Neuron di ganglia basalis membentuk hubungan sirkuit yang berperan dalam sistim motorik ( ekstrapiramidalis) dgn melibatkan inti-inti subtalamus dan mesenfalon. .

FISIOLOGI GANGLIA BASALIS NUKLEUS BADAN AMYGDALOID FUNGSI Pusar Integrasi diantara sistem limbik. Mengontrol dan mengatur irama otot mengatur posisi tubuh dalam persiapan. CLAUSTRUM CAUDATE NUKLEUS LENTIFORM NUCLEUS ( PUTAMEN DAN GLOBUS PALLIDUS Siklus gerakan lengan dan kaki ketika berjalan. cerebrum dan berbagai sistem sensorik Pengolahan informasi visual di tingkat bawah sadar. .

Dari sistem ektrapiramidalis yang berperan dlm proses informasi yang berasal dari kortek menuju striatum yang selanjutnya mengembalikan informasi tsb kembali ke kortek menuju thalamus Fungsi Striatum : mengatur postur dan tonus otot Kelainan basal ganglia : hipokinetik movement disorder ( penyakit parkinson ) dan hiperkinetik movement disorders ( chorea. tremor ) .FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Substantia nigra : pusat dopaminergik dari striatum dan merupakan bag.

Ex : Khorea. dibagi menjadi dua : 1. Lesi pada globus palidus dan subtansia nigra  sindroma hipokinesia-hipertonia ( akinesia ).FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Gangguan Ganglia Basalis. Lesi pada putamen dan nukleus kaudatus  sindroma hiperkinesia-hipotonia. Atetosis . Ex : Parkinson 2.

Hemibalismus. Atetosis.KELAINAN GANGLIA BASALIS 1. . Hiperkinetic Dystonic Syndrome. Hipokinesia-Hipertoni  Parkinson 2. Hemifasial Spasme. Hiperkinesia-Hipotonia  Khorea. Penyakit Wilson.

. Hilangnya sel neuron berpigmen terutama pada subtansia nigra pars kompakta dan adanya alfasynuclein yang positif pada sitoplasma.PARKINSON DEFINISI Gangguan neurodegeneratif umum yang dapat menyebabkan kecacatan dan menurunkan kualitas hidup.

rigiditas. . bradikinesia dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamin karena berbagai macam sebab. Nigra kompacta ( SNc ) yang disertai dgn adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( lew bodies )  parkinson idiopatik Parkinsonisme : sindroma yang ditandai dgn adanya tremor waktu istirahat.PARKINSON DEFINISI Penyakit Parkinson : bag. Dari parkinsonisme yang secara patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di subs.

Apabila parkinson terjadi umur 30 – 40 thn dan sering pada laki2 daripada perempuan disebabkan faktor genetik. .PARKINSON EPIDEMIOLOGI Kejadian meningkat umur 55 thn – 65 thn.

2. Paparan neurotoksin dari lingkungan.PARKINSON ETIOLOGI 1. Genetik Gangguan fungsi mitokondria Oksidatif stres Gangguan alfa-synuclein protein Trauma ( ex. 3. 6. Petinju ) Peradangan ( ex. 4. 7. Ensefalitis ) Gangguan sirkulasi ( aterosklerosis ) . 8. 5.

Jalur direct : jalur striatal langsung berhub. Jalur kedua tsb memiliki efek berlawan dgn Gpi dan substansia nigra retikulari. Kematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik neuron di subtansia nigra pars kompakta bertanggung jawab atas kelainan motorik. Jalur Indirect : Jalur striatal melalui globus pallidus eksternus ( Gpe ) n subtalamus nucleus ( STN ). Terdapat 2 jalur pada basal ganglia : jalur direct dan indirect. Dgn globus pallidus internus ( Gpi ).PARKINSON PATOGENESIS 1. 3. 2. . Penyakit Parkinson idiopatik disebabkan oleh kematian dopaminergik neuron dan beberapa adrenergik dan serotonik neuron.

Gpe kemudian mengirimkan proyeksi inhibisi menuju STN. 5. Neuron ini mengirimkan proyeksi inhibisi pada Gpe. Jalur striatom juga menerima input eferen yang kuat dari subs. Proyeksi dari SNc berperan dalam mengatur aktivitas sriatom dan mengantur pula aktifitas jalur direct dan indirect sehingga jalur ini selalu berada dlm keadaan seimbang dan terkoordinasi. Jalur Indirect bersinaps pada neuron putaminal. Aktivasi jalur tsb menyebabkan terjadinya peningkatan jalur talamokortikal tereksitasi dan meningkatkan aktivitas korteks motorik. Nigra pars kompakta (SNc). 6. . Gpi/Snr mengirimkan inhibisi pada talamus. Jalur direct bersinaps dgn neuron putamen yg akan memberikan proyeksi inhibisi pada Gpi dan SNr.PARKINSON PATOGENESIS 4.

PARKINSON PATOGENESIS Kehilangan sel di substansia nigra akan menurukan persarafan dopaminergik d striatum. Hal ini mengurangi penghambatan neuron glutamatergik di nukleus subtalamus sehingga meningkatkan aktivasi di bag. 5. Tremotr istirahat ( 4-8 perdetik dgn gerakan bergantian terutama pada tangan dan jari0jari (pergerakan sama seperti menghitung uang)). depresi. Tonus otot meningkat ( rigor ) 3. 1. Ekspresi wajah agak kaku. Postur agak membungkuk dgn kaki dan lengan sedikit membengkok. Nigra. 4. Proses kedua tsb menyebabkan penghambatan talamus yg berlebihan (transmitter GABA) sehingga menghambat pergerakan volunter 1. 6. Palidum dan pars retikualtu subs. Rigiditas 2. 2. Aktivasi dopaminergik di neuron striatu akan berhenti. dan demensia . mikrografia dan bicara. Salivasi.

Bradikensia: Gerakan spontan menurun.PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK 1. . 2. Resting Tremor : Tremor dlm keadaan istirahat ( frek. Gerak asosiatif  posisi jalan kecil2. gerak spontan <  wajah topeng: hipomimia. 4-6 detik ( seperti menghitung uang) mulai dari salah satu tangan kemudian dapat meluas ke kaki dan tungkai pada stadium awal biasanya asimetri. gerakan asosiatif menurun dan gerakan volunter sangat lamban dan sulit. Mikrografi 3. hipofoni. Rigiditas : peningkatan tonus otot-otot agonis dan antagonis ( coughwell phenomenon ) 4. kedipan mata <. Reflek postural yg terganggu : sikap jalan dgn kepala fleksi dan langkah kecil2 dan kadang2 beku seolah olah terjebak.

Postur dan gait terkena 1.Orang sekitar melihat perubahan postur. Stadium 2 .Kecacatan minimal .Gejala dan keluhan pada satu sisi .PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK Melihat progresifitas penyakit menggunakan stadium : 1. lokomotor dan ekspresi wajah 1. Stadium 3 .Sering muncul tremor pada satu sisi .Gejala ringan . Stadium 1 .Gejala Bilateral .Terdapat perlambatan ggerak tubuh .Disfungsi umum yang agak aneh .Gejala membuat tdk nyaman.Gangguan keseimbangan awal terutama pada saat berjalan atau berdiri . namun tdk menyebabkan kecacatan .

1. - MOTORIK Stadium 4 Gejala berat Masih bisa berhalan . namun kayaknya terbatas Rigiditas san bradikensia Tidak mampu untuk hidup sendiri Tremor Lebih Jaran dari pada d stadium awal Stadium 5 Kakeksia Invalid Tidk dpt berjalan atau berdiri Membutuhkan perawatan .PARKINSON GEJALA KLINIS 1.

Kecapain kronis 2. Psikosis . Hiposmia ( Penurunan sensasi penciuman ) 3. Gangguan otonom 5. Nyeri 4. Gangguan neopsikatri dgn apati 7. Demensia 11.PARKINSON GEJALA KLINIS NON MOTORIK 1. Depresi 9. Gangguan tidur 6. Kecemasan 8. Gangguan kognitif 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful