P. 1
ganglia basalis

ganglia basalis

|Views: 100|Likes:
Dipublikasikan oleh Kelvin Pradianata
parkinson, chorea syndham
parkinson, chorea syndham

More info:

Published by: Kelvin Pradianata on Dec 16, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/23/2013

pdf

text

original

LEARNING OBJECTIVE SKENARIO 3 BLOK NEUROMUSCULOSCLETAL

MOHAMMAD FAHMI NUUR FAUZAN 201110330311167 – IIIB

ANATOMI GANGLIA BASALIS Ganglia basalis adalah massa yang terdiri dari sekumpulan intiinti di subtansia abu-abu pada bagian hemisfer otak. .

Nukleus Lentiformis ( Putamen dan Globus Palidus ) . . putamen .Korpus Neostriatum ( nukleus kaudatus.Paleostriatum ( Globus palidus ) . globus palidus dan area abu – abu lain di dasar otak.ANATOMI GANGLIA BASALIS Terdiri : Nukleus kaudatus. putamen.

FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Neuron di ganglia basalis membentuk hubungan sirkuit yang berperan dalam sistim motorik ( ekstrapiramidalis) dgn melibatkan inti-inti subtalamus dan mesenfalon. .

. CLAUSTRUM CAUDATE NUKLEUS LENTIFORM NUCLEUS ( PUTAMEN DAN GLOBUS PALLIDUS Siklus gerakan lengan dan kaki ketika berjalan. Mengontrol dan mengatur irama otot mengatur posisi tubuh dalam persiapan. cerebrum dan berbagai sistem sensorik Pengolahan informasi visual di tingkat bawah sadar.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS NUKLEUS BADAN AMYGDALOID FUNGSI Pusar Integrasi diantara sistem limbik.

tremor ) .FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Substantia nigra : pusat dopaminergik dari striatum dan merupakan bag. Dari sistem ektrapiramidalis yang berperan dlm proses informasi yang berasal dari kortek menuju striatum yang selanjutnya mengembalikan informasi tsb kembali ke kortek menuju thalamus Fungsi Striatum : mengatur postur dan tonus otot Kelainan basal ganglia : hipokinetik movement disorder ( penyakit parkinson ) dan hiperkinetik movement disorders ( chorea.

Atetosis . Lesi pada globus palidus dan subtansia nigra  sindroma hipokinesia-hipertonia ( akinesia ). Ex : Khorea. Ex : Parkinson 2. dibagi menjadi dua : 1.FISIOLOGI GANGLIA BASALIS Gangguan Ganglia Basalis. Lesi pada putamen dan nukleus kaudatus  sindroma hiperkinesia-hipotonia.

Hiperkinesia-Hipotonia  Khorea. Hemibalismus. Penyakit Wilson.KELAINAN GANGLIA BASALIS 1. . Atetosis. Hemifasial Spasme. Hipokinesia-Hipertoni  Parkinson 2. Hiperkinetic Dystonic Syndrome.

. Hilangnya sel neuron berpigmen terutama pada subtansia nigra pars kompakta dan adanya alfasynuclein yang positif pada sitoplasma.PARKINSON DEFINISI Gangguan neurodegeneratif umum yang dapat menyebabkan kecacatan dan menurunkan kualitas hidup.

PARKINSON DEFINISI Penyakit Parkinson : bag. Dari parkinsonisme yang secara patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di subs. . Nigra kompacta ( SNc ) yang disertai dgn adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( lew bodies )  parkinson idiopatik Parkinsonisme : sindroma yang ditandai dgn adanya tremor waktu istirahat. rigiditas. bradikinesia dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamin karena berbagai macam sebab.

PARKINSON EPIDEMIOLOGI Kejadian meningkat umur 55 thn – 65 thn. . Apabila parkinson terjadi umur 30 – 40 thn dan sering pada laki2 daripada perempuan disebabkan faktor genetik.

4.PARKINSON ETIOLOGI 1. 5. Petinju ) Peradangan ( ex. 8. 6. 2. Paparan neurotoksin dari lingkungan. 7. 3. Ensefalitis ) Gangguan sirkulasi ( aterosklerosis ) . Genetik Gangguan fungsi mitokondria Oksidatif stres Gangguan alfa-synuclein protein Trauma ( ex.

Kematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik neuron di subtansia nigra pars kompakta bertanggung jawab atas kelainan motorik. Jalur Indirect : Jalur striatal melalui globus pallidus eksternus ( Gpe ) n subtalamus nucleus ( STN ). Dgn globus pallidus internus ( Gpi ). Jalur kedua tsb memiliki efek berlawan dgn Gpi dan substansia nigra retikulari.PARKINSON PATOGENESIS 1. 2. 3. Terdapat 2 jalur pada basal ganglia : jalur direct dan indirect. Jalur direct : jalur striatal langsung berhub. . Penyakit Parkinson idiopatik disebabkan oleh kematian dopaminergik neuron dan beberapa adrenergik dan serotonik neuron.

Neuron ini mengirimkan proyeksi inhibisi pada Gpe. Nigra pars kompakta (SNc). Jalur Indirect bersinaps pada neuron putaminal. . Aktivasi jalur tsb menyebabkan terjadinya peningkatan jalur talamokortikal tereksitasi dan meningkatkan aktivitas korteks motorik. Gpe kemudian mengirimkan proyeksi inhibisi menuju STN. Jalur direct bersinaps dgn neuron putamen yg akan memberikan proyeksi inhibisi pada Gpi dan SNr. 6.PARKINSON PATOGENESIS 4. Gpi/Snr mengirimkan inhibisi pada talamus. Proyeksi dari SNc berperan dalam mengatur aktivitas sriatom dan mengantur pula aktifitas jalur direct dan indirect sehingga jalur ini selalu berada dlm keadaan seimbang dan terkoordinasi. 5. Jalur striatom juga menerima input eferen yang kuat dari subs.

Palidum dan pars retikualtu subs. Ekspresi wajah agak kaku. 5. Tonus otot meningkat ( rigor ) 3. Postur agak membungkuk dgn kaki dan lengan sedikit membengkok. 1. Hal ini mengurangi penghambatan neuron glutamatergik di nukleus subtalamus sehingga meningkatkan aktivasi di bag. Salivasi. dan demensia . mikrografia dan bicara. 4. Rigiditas 2. Nigra. Aktivasi dopaminergik di neuron striatu akan berhenti. Tremotr istirahat ( 4-8 perdetik dgn gerakan bergantian terutama pada tangan dan jari0jari (pergerakan sama seperti menghitung uang)). depresi. 2.PARKINSON PATOGENESIS Kehilangan sel di substansia nigra akan menurukan persarafan dopaminergik d striatum. Proses kedua tsb menyebabkan penghambatan talamus yg berlebihan (transmitter GABA) sehingga menghambat pergerakan volunter 1. 6.

gerakan asosiatif menurun dan gerakan volunter sangat lamban dan sulit. kedipan mata <. Bradikensia: Gerakan spontan menurun. Reflek postural yg terganggu : sikap jalan dgn kepala fleksi dan langkah kecil2 dan kadang2 beku seolah olah terjebak. 4-6 detik ( seperti menghitung uang) mulai dari salah satu tangan kemudian dapat meluas ke kaki dan tungkai pada stadium awal biasanya asimetri. 2. . hipofoni. Resting Tremor : Tremor dlm keadaan istirahat ( frek. Mikrografi 3. gerak spontan <  wajah topeng: hipomimia. Rigiditas : peningkatan tonus otot-otot agonis dan antagonis ( coughwell phenomenon ) 4. Gerak asosiatif  posisi jalan kecil2.PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK 1.

Gejala Bilateral . namun tdk menyebabkan kecacatan . Stadium 2 .Gangguan keseimbangan awal terutama pada saat berjalan atau berdiri .Gejala ringan .Postur dan gait terkena 1.PARKINSON GEJALA KLINIS MOTORIK Melihat progresifitas penyakit menggunakan stadium : 1.Disfungsi umum yang agak aneh . Stadium 1 .Gejala membuat tdk nyaman. Stadium 3 .Sering muncul tremor pada satu sisi .Gejala dan keluhan pada satu sisi .Orang sekitar melihat perubahan postur.Kecacatan minimal .Terdapat perlambatan ggerak tubuh . lokomotor dan ekspresi wajah 1.

- MOTORIK Stadium 4 Gejala berat Masih bisa berhalan . namun kayaknya terbatas Rigiditas san bradikensia Tidak mampu untuk hidup sendiri Tremor Lebih Jaran dari pada d stadium awal Stadium 5 Kakeksia Invalid Tidk dpt berjalan atau berdiri Membutuhkan perawatan . 1.PARKINSON GEJALA KLINIS 1.

Gangguan neopsikatri dgn apati 7. Kecapain kronis 2. Gangguan otonom 5. Kecemasan 8. Depresi 9. Gangguan tidur 6. Gangguan kognitif 10. Psikosis . Demensia 11. Hiposmia ( Penurunan sensasi penciuman ) 3. Nyeri 4.PARKINSON GEJALA KLINIS NON MOTORIK 1.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->