Asma akut Pendahuluan Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif,

keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan. Di Amerika kunjungan pasien asma pada pasien berjenis kelamin perempuandi bagian gawat darurat dan akhirnya memerlukan perawatandi rumah sakit dua kali lebih banyak dari pada pasien pria. Data penelitian menunjukkan bahwa 40% dari apsien yang dirawat taditerjadi selama fase premenstruasi. Di australia, Kanada dan Spanyol dilaporkan bahwa kunjungan pasien dengan asma akut di bagian gawat darurat berkisar antara 1-12%. Rata-rata biaya tahunan yang dikeluarkan pasien yang mengalami serangan adalah $600, sedangkan yang tidak mengalami serangan biaya berkisar $100. Patofisiologi Triger (pemicu) yang akan berbeda akan menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasme akut atau keduanya. Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu laindan dari satu waktu ke waktu yang lain. Beberapa hal di antaranya alergen, polusi udara, infeksi saluran napas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan.faktor lain yang mungkin dapat menyebabkan eksaserbasi ini adalah rinitis, sinusitis bakterial, poliposis, menstruasi, refluks gastro esopageal dan kehamilan. Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan. Allergen akan memicu terjadinya bronkhokontriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari mast sel saluran pernapasan dari mediator, termasuk di antaranya histamin, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkhokontriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan. Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atu peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan gejala serangan asma akutdan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran, hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran penapasan ini, akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan, inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otototot pernapasan. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas. Obstuksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat didnilai

dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR) dan FEV1 (forced expiration volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto toraks, yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar. Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Hiperinflasi paru akan meningkat after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi lngsung terhadap pembuluh darah paru. Pertukaran gas Hipoksemia tingkat ringan-sedang, hipokapnea daam jangka lama dan alkalosis respiratori merupakan hal yang umum dijumpai pada pemeriksaan analisa gas darah (AGD) pada pasien dengan serangan asma akut berat. Jika obstruksi aliran udara sangat berat dan berkurang, mungkin akan berkembang cepat menjadi hiperkapnea dan asidosis metabolik. Awalnya akan timbul kelelahan otot dan ketidakmampuan untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara adekuat. Akhirnya akan terjadi produksi laktat. Ketika pasien asimptomatis FEV1 cenderung menjadi sekurang-kurangnya 40-50% dari prediksi. Ketika tanda-tanda fisik menghilang FEV1 berkisar antara 60-70% dari prediksi atau lebih tinggi lagi. Karena fungsi paru dan AGD menilai dua perbedaan mekanisme patofisiologis, sehingga tidak aneh bahwa hubungan antara FEV1 dan PaCO2 atau PaO2. Kombinasi antara hiperkapnea akut dan tingginya tekanan intrathorakal pada pasien dengan asma akut berat akan menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial yang bermakna. Beberapa penulis melaporkan terjadinya gejala neurologis seperti midriasis unilateral atau bilateral dan kuadri paresis selama episode akut serta perdarahan sub arakhnoid dan sub konjungtiva. Evolusi serangan asma Terdapat dua mekanisme yang berbeda dalam hal perkembangan laju serangan asma. Ketika yang dominan adalah proses inflamasi saluran pernapasannya, pasien akan memperlihatkan perburukan gejala klinis dan fungsional tipe I atau serangan asma akut tipe lambat. Kemungkinan pasien ini juga mempunyai reaksi inflamasi akibat reaksi alergi dengan diketemukannya eosinofil pada saluran pernapasannya. Data penelitian menunjukan bahwa sekitar 80-90% pasien asma yang berkunjung ke bagian gawat darurat adalah pasien dengan serangan asma tipe I ini. Infeksi saluran pernapasan atas sering juga menjadi pemicu serangan dan pasien memperlihatkan respon terpetik yang lambat. Kemunginan pasien ini juga mempunyai reaksi inflamasi akibat reaksi alergi dengan diketemukannya eosinofil pada saluran pernapasannya.

Pada serangan tipe 2, yang dominan adalah terjadinya bronkhospasme dan pasien memperlihatkan serngan asma yang muncul tiba-tiba atau mendadak (aspiksia atau asma hiper akut) yang ditandai dengan obstruksi saluran napas yang berkembang sangat cepat (sesak muncul < 3-6 jam setelah serangan). Allergen yang terhirup, latiahan fisik dan stres psikis yang sering terjadi pemicu serangan ini. Dalam saluran pernapasannya yang dominan adalah sel netrofil (tabel 3). Kematian akibat asma Kematian kebanyakan terjadi di rumah, saat kerja atau selama perjalanan ke RS. Petanda yang dihubungkan dengan peningkatan risiko terjadinya kematian akibat asma adlah riwayat seringnya pasien memerlukan perawatan di RS, terutama jika memerlukan ventilator. Ada dua kemungkinan yang dapat menyebabkan kematin pada pasien asma ini. Aritmia berperan terhadap beberapa kasus kematian yang telah diamati terutama pada pasien dewasa. Aritmia bisa terjadi oleh karena peningkatan hipokalemia dan terjadi pemanjangan segmen QT akibat penggunaan 2-agonis dosis tinggi. Kematian juga bisa terjadi oleh karena aspiksia yang disebabkan oleh keterbatasan aliran udara dan hipoksemia. Tabel 3 perbedaan karakteristik 2 tipe serangan pada pasien asma akut Tipe 1 perkembangan lambat Asma akut berkembang lambat laju perburukan :> 6 jam (biasanya dalam hari/minggu) 80-90% pasien asma yang datang ke GD kebanyakan dialami oleh wanita Tipe 2 perkembangan cepat Onset cepat, aspiksi, brittle, asma hiperakut

Laju perburukan :.< 6 jam 10-20% pasien asma yang datang ke GD kebanyakan laki-laki Kebanyakan dipicu oleh infeksi saluran Kebanyakan oleh alergen. Exercise, stres pernapasan atas psikis Obstruksi yang muncul tidak begitu berat Obstruksi yang muncul berat Respon lambat terhadap pengobatan dan Respon cepat terhadap pengobatan dan banyak memerlukan perawatan di RS sedikit memerlukan perawatan di RS Mekanisme : inflamasi saluran pernapasan Mekanisme : perburukan bronkhospastik