Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PBL 5 BLOK NEUROLOGY AND SPECIFIC SENSE SYSTEMS

Tutor : dr. Dwi Arini Kelompok 7 Indah Annisa D Diah Rizky Faradila Tessa Septian A. Argarini Dian P Astrid Meilinda Asep Cevy Saputra Andina Frastiningsih Saddam Husein S Kunangkunang P Bulan Argo Mulyo Noni Frista G1A009004 G1A009014 G1A009038 G1A009041 G1A009045 G1A009047 G1A009057 G1A009070 G1A009091 G1A009111 G1A008088

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO

2012 SKENARIO RPS

Tn.S berusia 30 tahun datang ke IGD RSMS diantar adiknya dengan keluhan kepala terasa pusing berputar. Keluhan dirasakan mendadak sebelum masuk rumah sakit. Pusing dirasakan terutama pada saat perubahan posisi. Awalnya pasien sedang tiduran di tempat tidur kemudian pada saat pasien mencoba untuk duduk pasien merasakan sensasi pusing berputar selama 15 menit setelah diam beberapa lama pusing mulai berkurang hingga menghilang. Tn. S juga mengeluh adanya mual dan muntah serta keringat dingin pada saat terjadi pusing. 4 hari sebelum sakit pusing berputar, Tn. S mengalami demam, batuk dan pilek tetapi kemudian merasa sembuh setelah minum parasetamol dan istirahat. Keluhan pendengaran berkurang, telinga terasa penuh, disangkal oleh Tn. S. Pasien juga menyangkal pernah terbentur pada daerah kepala, kejang dan juga menyangkal adanya pandangan ganda. Pasien tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol.

I.

Klarifikasi Istilah -

II. Batasan Masalah Nama : Tn. S Umur :30 th Keluhan Utama Lokasi Onset Kuantitas Kronologis : Kepala terasa pusing berputar : Kepala : 15 menit yang lalu : Mendadak : Pasien sedang tiduran di tempat tidur kemudian pada saat pasien mencoba untuk duduk pasien merasakan sensasi pusing berputar selama 15 menit setelah diam beberapa lama pusing mulai berkurang hingga menghilang Gelaja Penyerta : Mual, muntah, keringat dingin, demam, batuk dan pilek

Info 1 RPD RPK Riwayat penyakit yang sama pernah diderita Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit DM disangkal Riwayat penyakit hipertensi disangkal

Riwayat penyakit yang sama disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit DM disangkal Riwayat penyakit hipertensi disangkal

Info 2 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Kuantitatif : GCS E4 M6 V5 Vital sign : TD : 110/70 mmHg N : 84x/menit, reguler RR : 20x/menit S : 36,30 C

Kepala : mesocephal, tanda trauma (-) Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, reflek cahaya +/+, pupil isokor diameter 2mm/2mm Leher : dbn Jantung : dbn Paru : dbn Abdomen : dbn

Info 3 Pemeriksaan Neurologis Tanda rangsang meningeal (-) Nervus cranialis : Nervus VIII (N. akustikus) Fungsi vestibuler Nylen barany test : positif Romberg test : positif Tandem gait : baik Past pointing test : baik

Pemeriksaan sensibilitas : dbn

Refleks fisiologi : + normal Refleks patologis : -

Info 4 Pemeriksaan Laboratorium Darah Hb Leukosit Trombosit Hematokrit GDS Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Ureum Kreatinin Kalium Natrium Klorida : 14 gr/dl : 10.000/mm3 : 200.000/mm3 : 42 vol % : 157 mg/dl : 190 mg/dl : 40 mg/dl : 175 mg/dl : 152 mg/dl : 23 mg/dl : 0,7 mg/dl : 4 meq/l : 140 meq/l : 101 meq/l

Info 5 Pemeriksaan Penunjang Lain Head CT-scan : dbn Rontgen Thorax : dbn EKG : dbn Diagnosis Benign paroxysmal positional vertigo Diagnosis Banding Sindrom meniere Neuritis vestibuler Lesi CNS

Info 6 Tatalaksana

Farmakologi IVFD Ringer laktat 20 tpm Ondansentron 2x1 ampul Flunarizin 5 mg 2x1 tablet Betahistine 3x8 mg Non Farmakologi Terapi Semonts Manuver, Eppley manuver Prognosis Dubia ad bonam

III. Identifikasi Masalah 1. Klasifikasi vertigo dan penjelasannya 2. Neurofisiologis keseimbangan tubuh 3. Anamnesis yang dibutuhkan dalam penegakan diagnosis 4. DD dan alasannya

Jawab : 1. Klasifikasi Vertigo Vertigo berdasarkan letaknya (Simel & Rennie, 2009) : 1) Vertigo sentral disebabkan karena ada lesi di sistem saraf pusat. 2) Vertigo perifer disebabkan karena ada lesi di labirin vestibular atau nervus atau keduanya. Perifer Benign Parosymal Positional Vestibular neuronitis Vestibulopathy berulang Penyakit Meniere Klasik Trauma kepala Neuroma akustik Otosklerosis Herpes zoster oticus Kolesteatoma Fistula perilimpe Aminoglikosida ototosik Sentral Vertebrobasilar transient ischemic attack Stroke serebral atau batag otak Tumor otak Mutipel sklerosis Migran vertobrobasiler

Tabel 1. Penyebab terjadinya vertigo

Klasifikasi vertigo menurut kejadian (Guntarto, 2012) : 1. Vertigo spontan timbul tanpa ada rangsang, akibat dari penyakit meniere (tekanan endolimfe meninggi). 2. Vertigo posisi timbul atas rangsang perubahan posisi kepala, adanya debris pada kanalis semisirkularis. 3. Vertigo kalori timbul saat tes kalori, tes ini merupakan tes objektif dari vertigo.

Klasifikasi vertigo menurut organ yang terkait (Guntarto, 2012) : 1. Informasi Visual yang memberikan persepsi perubahan posisi, orientasi dan kecepatan. 2. Organ keseimbangan yaitu vestibular di telinga dalam. 3. Batang otak dan cerebellum.

Klasifikasi vertigo (Lumbantobing, 1996)

2. Neurofisiologis alat keseimbangan tubuh dipisahkan atas 3 tahap yaitu (Bintoro, 2000) : a. Tahap Transduksi Rangsangan gerakan (mekanis, cahaya, propioseptif) yang ditangkap oleh reseptor tubuh diubah menjadi impuls saraf (bioelektrokimia) yang selanjutnya diteruskan oleh saraf aferen. b. Tahap transmisi

Impuls saraf yang dikirim dari reseptor disalurkan oleh saraf aferennya menuju ke pusat-pusat keseimbangan di otak. Saraf aferen tersebut adalah N.vestibularis, N.optikus,

N.spinovestibulocerebellaris. c. Tahap Modulasi Beberapa kelompok ini di otak berperan mengolah informasi yang disalurkan oleh saraf aferen untuk dilakukan proses modulasi, komparasi, integrasi/koordinasi dan presepsi. Kelompok inti yang terkait antara lain: inti vestibularis, cerebellum (vestibulo cerebellum), occulomotorius, hipotalamus (termasuk pusat muntah di batang otak), formatio reticularis, dan korteks cerebri (termasuk limbik dan prefrontal).

Fisiologi Keseimbangan Kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dan kestabilan postur oleh aktivitas motorik tidak dapat dipisahkan dari faktor lingkungan dan sistem regulasi yang berperan dalam pembentukan keseimbangan. Tujuan dari tubuh mempertahankan keseimbangan adalah : menyanggah tubuh melawan gravitasi dan faktor eksternal lain, untuk mempertahankan pusat massa tubuh agar seimbang dengan bidang tumpu, serta menstabilisasi bagian tubuh ketika bagian tubuh lain bergerak (Simel & Rennie, 2009).

Komponen-komponen pengontrol keseimbangan adalah : Sistem informasi sensoris Sistem informasi sensoris meliputi visual, vestibular, dan somatosensoris. Visual Visual memegang peran penting dalam sistem sensoris. Cratty & Martin (1969) menyatakan bahwa keseimbangan akan terus berkembang sesuai umur, mata akan membantu agar tetap fokus pada titik utama untuk mempertahankan keseimbangan, dan sebagai monitor tubuh selama melakukan gerak statik atau dinamik. Penglihatan juga merupakan sumber utama informasi tentang lingkungan dan tempat kita berada, penglihatan memegang peran penting untuk mengidentifikasi dan mengatur jarak gerak sesuai lingkungan tempat kita berada. Penglihatan muncul ketika mata menerima sinar yang berasal dari obyek sesuai jarak pandang (Simel & Rennie, 2009). Dengan informasi visual, maka tubuh dapat menyesuaikan atau bereaksi terhadap perubahan bidang pada lingkungan aktivitas sehingga memberikan kerja otot yang sinergis untuk mempertahankan keseimbangan tubuh (Simel & Rennie, 2009). Sistem vestibular Komponen vestibular merupakan sistem sensoris yang berfungsi penting dalam keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak bola mata. Reseptor sensoris vestibular berada di dalam telinga. Reseptor pada sistem vestibular meliputi canalis semicircularis, utriculus, serta saculus. Reseptor dari sistem sensoris

ini disebut dengan sistem labyrinthine. Sistem labyrinthine mendeteksi perubahan posisi kepala dan percepatan perubahan sudut. Melalui refleks vestibulo-occular, mereka mengontrol gerak mata, terutama ketika melihat obyek yang bergerak. Mereka meneruskan pesan melalui saraf kranialis VIII ke nukleus vestibular yang berlokasi di batang otak. Beberapa stimulus tidak menuju nukleus vestibular tetapi ke cerebellum, formatio reticularis, talamus dan korteks cerebri (Simel & Rennie, 2009). Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor labyrinth, reticular formasi, dan cerebellum. Keluaran (output) dari nukleus vestibular menuju ke motor neuron melalui medula spinalis, terutama ke motor neuron yang menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot pada leher dan otototot punggung (otot-otot postural). Sistem vestibular bereaksi sangat cepat sehingga membantu mempertahankan keseimbangan tubuh dengan mengontrol otot-otot postural (Simel & Rennie, 2009). Somatosensoris Sistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif serta persepsi-kognitif. Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui columna dorsalis medula spinalis. Sebagian besar masukan (input) proprioseptif menuju cerebellum, tetapi ada pula yang menuju ke korteks cerebri melalui lemniscus medialis dan talamus (Simel & Rennie, 2009). Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian bergantung pada impuls yang datang dari alat indera dalam dan sekitar sendi. Alat indera tersebut adalah ujung-ujung saraf yang beradaptasi lambat di sinovia dan ligamentum. Impuls dari alat indera ini dari reseptor raba di kulit dan jaringan lain , serta otot di proses di korteks menjadi kesadaran akan posisi tubuh dalam ruang (Simel & Rennie, 2009). 3. Anamnesis tambahan yang diperlukan : RPS 1) Ditanyakan pada pasien apakah keluhan mual dan muntah selalu muncul apabila nyeri kepala berputar terjadi? 2) Bagaimana warna muntahnya? Berapa banyak jumlah cairan muntah yang keluar? RPD 1) Ditanyakan pada pasien apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan untuk mengurangi nyeri kepala berputarnya atau untuk mengurangi rasa mual dan muntahnya? 2) Ditanyakan pada pasien apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya? 3) Ditanyakan pada pasien apakah ada riwayat penyakit jantung sebelumnya? 4) Ditanyakan pada pasien apakah ada riwayat penyakit stroke sebelumnya? 5) Ditanyakan pada pasien apakah pasien pernah melakukan pemeriksaan tekanan darah atau kolesterol sebelumnya? RPK

1) Ditanyakan pada pasien apakah ada sanak saudara atau keluarga kandung yang pernah memiliki gejala yang sama seperti pasien? 2) Ditanyakan pada pasien apakah ada riwayat penyakit keluarga seperti hipertensi, kolesterol, stroke atau jantung? RPSos 1) Ditanyakan bagaimana pola makan pasien? 2) Ditanyakan apakah pasien suka berolahraga atau tidak? Bila iya tanyakan juga durasi olahraganya?

4. Diagnosis Banding 1) BPPV Keluhan vertigo yang berakhir kurang dari 1 menit, biasanya terjadi pada pagi hari saat bangun atau kepala berpaling di tempat tidur. Mekanisme patofisiologinya dipercaya akibat debris di kanalis semi sirkularis atau kupula (Bintoro, 2000). Perubahan posisi kepala (biasanya terjadi ketika penderita berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur atau menoleh ke belakang) biasanya memicu terjadinya episode vertigo ini. Penyakit ini tampaknya disebabkan oleh adanya endapan kalsium di dalam salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam (Boies, 1997). Vertigo jenis ini mengerikan, tetapi tidak berbahaya dan biasanya menghilang dengan sendirinya dalam beberapa minggu atau bulan. Vertigo jenis ini juga tidak disertai hilangnya pendengaran maupun telinga berdenging (Boies, 1997).

2) Diagnosis berdasarkan lama durasi dari gejala vertigo yang timbul (Labuguen, 2006) Durasi Beberapa detik Diagnosis yang mungkin Stadium lanjut dari vestibular neuritis akut, stadium lanjut Menieres disease Beberapa detik sampai beberapa menit Beberapa menit sampai satu jam BPPV, perilimfatik fistula Posterior transcient ischemic attack,

perilimfatik fistula Berjam-jam Menieres disease, perlimfatik fistula akibat trauma atau pembedahan, migraine, acoustic neuroma Berhari-hari Early acute vestibular neuritis, stroke,

migraine, multiple sklerosis Berminggu-mingu Faktor psikogenik

Tabel 2. Diagnosis berdasarkan lama durasi dari gejala vertigo yang timbul

3) Berdasarkan dari gejala vertigo, diantaranya (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 47) : a. Vertigo paroksismal Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna, tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :

Vertigo yang disertai keluhan telinga Yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah morbus meniere, arakhnoiditis

pontoserebelaris, sindrom lermoyes, sindrom cogan, tumor fossa cranii posterior dan kelainan gigi/odontogen.

Vertigo yang tanpa disertai keluhan telinga Yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, epilepsi, migren ekuivalen, vertigo pada anak (Vertigo de Lenfance) dan labirin picu (trigger labyrinth).

Vertigo yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi Yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah vertigo posisional paroksismal laten dan vertigo posisional paroksismal benigna.

b. Vertigo kronis Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa serangan akut, dibedakan menjadi :

Vertigo yang disertai keluhan telinga, yaitu otitis media kronika, meningitis TB, labirintitis kronis, lues cerebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik dan tumor serebelopontin.

Vertigo tanpa keluhan telinga, yaitu kontusio cerebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemia, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskular dan kelainan endokrin.

Vertigo yang dipengaruhi posisi, yaitu hipotensi ortostatik dan vertigo servikalis.

c. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi :

Disertai keluhan telinga, yaitu trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis N.VIII dan cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.

Tanpa keluhan telinga, yaitu neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi dan sumbatan arteria serebeli inferior posterior.

4) Labirintitis Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin (Bintoro, 2000).

IV. Sasaran Belajar 1. Anatomi vestibular dan non vestibular 2. Karakteristik vertigo vestibular dan non vestibular 3. Patogenesis BPPV 4. Patofisiologi BPPV 5. DD BPPV dan penjelasannya 6. Penatalaksanaan BPPV 7. Prognosis BPPV

Jawab : 1. Terdapat 3 sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh, yaitu sistem vestibular, sistem proprioseptik dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis). N.vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak di dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe. Aparatus vestibularis terdiri atas 1 pasang otolith dan 3 pasang kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedangkan duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe (Bintoro, 2000).

2. Vertigo nonvestibular adalah vertigo yang disebabkan bukan dari gangguan di sistem vestibular. Vertigo ini disebabkan karena ada penyakit lain yang diderita pasien misalnya diabetes, hipertensi, atau anemia. Berikut adalah tanda dan gejala vertigo non vestibular (Baehr, 2010) :

Tanda dan gejala Sifat Serangan Mual / Muntah Gangguan perdengaran Gerakan pencetus Situasi pencetus : Melayang, hilang keseimbangan : Terus-terusan :::: Gerakan objek visual, keramaian

Vertigo vestibular merupakan vertigo yang disebabkan oleh gangguan vestibular, sifat vertigo nya berupa sensasi atau rasa berputar dengan serangan yang bersifat episodik, biasanya disertai mual dan muntah, serta terkadang disertai dengan gangguan pendengaran. 3. Teori cupolithiasis (Karros, 2007) Macula utriculus degenerasi, trauma, infeksi terlepasnya otolit otolit menempel di permukaan kupula kanalis semisirkularis posterior yang sensitive terhadap gravitasi menyebabkan tidak stabil apabila ada presipitasi yaitu perubahan posisi seperti Tes Dix Hallpix kanalis semisirkularis posterior berubah posisi dari inferior ke superior kupula bergerak utrikulofugal nistagmus + vertigo

Teori Canalithiasis (Karros, 2007) Otolith bergerak bebas di kanalis semisirkularis pada saat kepala tegak otolith sesuai dengan gravitasi terletak di bawah pada saat kepala di rebah ke belakanag otolith rotasi 90 derajat di kanalis semisirkularis endolimfe menjauhi ampula kupula membelok (defleksi) rotasi kepala persepsi semula pembelokan kupula nistagmus+ pusing 4. Untuk keseimbangan gerak manusia, manusia memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu manusia memerlukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya.

Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah infor-masinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh. Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di susunan saraf pusat. (Wreksoatmodjo, 2004).

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut (Wreksoatmodjo, 2004) : 1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah. 2. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral

sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. 3. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala. 4. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan 5. Teori neurohumoral Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masingmasing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mem-pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 6. Teori sinap Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahanperubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis. (Wreksoatmodjo, 2004). 5. Yang merupakan diagnosis banding dari BPPV adalah : a. Kelainan Otological a) Penyakit meniere vertigo, kehilangan pendengaran, dan tinnitus. Vertigo terjadi lebih lama daripada BPPV. b) Neuritis vestibuler tiba-tiba, tidak dapat diantisipasi, vertigo berat dengan sensasi subjektif gerakan rotasi (ruangan berputar). Kehilangan kesadaran dan tinnitus. Vertigo terjadi dengan

durasi yang panjang dan terjadi pada saat istirahat (tidak terpengaruh perubahan posisi untuk onset). c) Labyrinthitis tiba-tiba, tidak dapat diantisipasi, vertigo berat dengan sensasi subjektif gerakan rotasi (ruangan berputar). Kehilangan kesadaran dan tinnitus. Vertigo terjadi dengan durasi yang panjang dan terjadi pada saat istirahat (tidak terpengaruh perubahan posisi untuk onset). d) Sindrom dehiscence canalis superior serangan vertigo dan oskilopsia (sensasi bahwa ditampak benda bergerak atau bergelombang). Vertigo diinduksi karena perubahan tekanan dan tidak dipengaruhi perubahan posisi. e) Vertigo posttraumatic vertigo, disequilibrium, tinnitus dan sakit kepala. b. Kelainan Neurologis a) Dizziness dihubungkan dengan migren terjadi vertigo dan migren b) Insufficiency vertebrobasilar vertigo terjadi minimal 30 menit dan tidak berhubungan dengan kehilangan pendengaran. c) Penyakit demyelinasi d) Lesi CNS c. Entitas lainnya a) Kelainan kecemasan atau panic kepala merasa ringan dan dizziness. b) Vertigo cerviko genik c) Efek samping obat mysoline, karbamazepin, fenotoin, obat antihipertensi, obat kardiovaskuler. d) Hipotensi postural perubahan dari duduk berdiri.

Hipotensi ortostatik berdasarkan The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology merupakan penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau penurunan tekanan darah diastolik 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri.

Hipotensi ortostatik memiliki banyak penyebab: 1. Pengaruh gaya gravitasi bumi Jika seseorang berdiri secara tiba-tiba, gaya gravitasi menyebabkan sejumlah darah terkumpul di dalam pembuluh vena di tungkai dan tubuh bagian bawah. Pengumpulan darah ini mengakibatkan berkurangnya sejumlah darah yang akan kembali ke jantung dan sejumlah darah yang akan dipompa oleh jantung. Sebagai akibatnya tekanan darah menurun. Tubuh akan segera memberikan respon, dimana denyut jantung bertambah cepat dan kontraksinya menjadi lebih kuat. Pembuluh darah

mengkerut sehingga kapasitasnya lebih kecil. Jika respon kompensasi tersebut gagal atau tidak lancar, akan terjadi hipotensi ortostatik. 2. Pengaruh obat-obatan Sebagian besar episode hipotensi ortostatik merupakan akibat dari efek samping obat, terutama obat tertentu yang diberikan untuk mengatasi kelainan kardiovaskuler dan terutama pada orang tua. Sebagai contoh, diuretika (terutama diuretika yang kuat dan dalam dosis tinggi), bisa menyebabkan berkurangnya volume darah dengan mengeluarkan cairan dari tubuh sehingga tekanan darah menurun. Obat-obat yang melebarkan pembuluh darah (misalnya nitrat, penghalang kalsium dan penghambat ACE), akan meningkatkan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan tekanan darah. 3. Perdarahan atau kehilangan cairan yang berlebihan Perdarahan atau kehilangan cairan berlebihan (karena muntah, diare, keringat berlebihan, diabetes yang tidak diobati atau penyakit Addison), bisa menurunkan volume darah. 4. Gangguan pada sistem sensor Sistem sensor di dalam arteri yang memicu terjadinya respon kompensasi, bisa mengalami gangguan karena obat tertentu, yaitu barbiturat, alkohol dan obat-obat yang digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan depresi. 5. Pengaruh penyakit tertentu Penyakit yang merusak saraf yang mengatur diameter pembuluh darah, juga bisa menyebabkan hipotensi ortostatik. Hal ini sering merupakan komplikasi dari diabetes, amiloidosis dan cedera tulang belakang. GEJALA Sebagian besar penderita mengalami: - pingsan - kepala terasa melayang/berputar - pusing - bingung/linglung - penglihatan kabur (pada saat bangkit dari tempat tidur secara tiba-tiba atau ketika berdiri setelah duduk dalam waktu yang lama).

6. Penatalaksanaan A. Farmakologi 1. Antihistamin Misalnya : Bentahistine 3 x 8 mg/hari Antihistamin diberikan untuk dapat menurunkan gejala dari vertigo nya. 2. Ca Entry Bloker Misalnya : Flunarizin 2 x 5 mg/hari 3. Antikolinergik Misalnya : Atropin 3 x 0,4 mg/hr 4. Fenostiasin Misalnya : Stemetil 3 x 3 mg/hr Ondansentron 2 x 1 ampul 5. Pasien juga dapat diberikan infuse ringer laktat bila diperlukan

B. Non-Farmakokogis 1. Edukasi Pasien a. Menganjurkan pasien untuk tidur dengan posisi kepala yang lebih tinggi dan bangun secara perlahan apabila sedang dalam kondisi duduk atau berbaring b. c. d. e. Minum air putih minimal 2 liter/hari atau 8 gelas/hari Mengurangi minuman yang mengandung cafein dan soda Tidak merokok dan minum alcohol Olahraga teratur

2. Melakukan maneuver Ada dua macam Manuver untuk BPPV : a. Epley Manuver (Canalith Repositioning Treatmen) Cara pemeriksaan kepala ditahan pada posisi tersebut selama 15 detik, kemudian kepala direndahkan dan diputar secara perlahan ke kiri dan dipertahankan selama beberapa saat. Setelah itu badan pasien dimiringkan dengan kepala tetap dipertahankan pada posisi menghadap ke kiri dengan sudut 45o sehingga kepala menghadap kebawah melihat ke lantai. Akhirnya pasien kembali ke posisi duduk, dengan kepala menghadap ke depan. Setelah terapi ini pasien di lengkapi dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak menunduk, berbaring, dan membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus tidur pada posisi duduk dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari. Kadang-kadang CRT dapat menimbulkan komplikasi. Terkadang kanalith dapat pindah ke kanal yang lain. Komplikasi yang lain adalah

kekakuan pada leher, spasme otot akibat kepala di letakkan dalam posisi tegak selama beberapa waktu setelah terapi. Pada permulaan pasien dibaringkan dengan posisi supinasi, telinga yang terlibat berada di sebelah bawah. Bila kanalith pada kanalis horizontal kanan secara perlahan kepala pasien digulirkan ke kiri sampai ke posisi hidung di atas dan posisi ini dipertahankan selama 15 detik sampai vertigo berhenti. Kemudian kepala digulirkan kembali ke kiri sampai telinga yang sakit berada di sebelah atas. Pertahankan posisi ini selama 15 detik sampai vertigo berhenti. Lalu kepala dan badan diputar bersamaan ke kiri, hidung pasien menghadap ke bawah, tahan selama 15 detik. Akhirnya, kepala dan badan diputar ke kiri ke posisi awal dimana telinga yang sakit berada di sebelah bawah. Setelah 15 detik, pasien perlahan-lahan duduk, dengan kepala agak menunduk 30.

b.

Semonts Manuver (Liberatory) Terapi liberatory juga dibuat untuk memindahkan otolit (debris/kotoran) dari kanal semisirkularis. Tipe perasat yang dilakukan tergantung dari jenis kanal mana yang terlibat, apakah kanal anterior atau posterior. Bila terdapat keterlibatan kanal posterior kanan, Terapi dimulai dengan penderita diminta untuk duduk pada meja pemeriksaan dengan kepala diputar menghadap ke kiri 45. Pasien yang duduk dengan kepala menghadap ke kiri secara cepat dibaringkan ke sisi kanan dengan kepala menggantung ke bahu kanan. Setelah 1 menit, pasien digerakan secara cepat ke posisi duduk awal dan untuk ke posisi side lying kiri dengan kepala menoleh 45 ke kiri. Pertahankan penderita dalam posisi ini selama 1 menit dan perlahan-

lahan kembali ke posisi duduk. Penopang leher kemudian dikenakan dan diberi instruksi yang sama dengan pasien yang diterapi dengan CRT. Bila kanal anterior kanan yang terlibat, terapi yang dilakukan sama, namun kepala diputar menghadap ke kanan. Angka kesembuhan 7084% setelah terapi tunggal liberatory.

7. Prognosis Dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

Baehr, M. Frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi Duus Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala Edisi Keempat. Jakarta: EGC. Bintoro, Aris Catur. 2000. Kecepatan Rerata Aliran Darah ke Otak Sistem Vertebrobasilar pada Pasien Vertigo Sentral. Semarang: Tesis. Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 47. Guntarto, Untung. 2012. Vertigo. Dalam kuliah Blok Neurology and Spesific Sense System. Purwokerto: FK Unsoed. Labuguen, R. H. 2006. Initial Evaluation of Vertigo. Los Angeles, California: University of Southern California. Lawrence R. Boies, Jr., M. D, et al. 1997. Buku Ajar Penyakit THT Boies Edisi Keenam dalam Sistem Vestibularis. Jakarta: EGC, hal.39-45. Lumbantobing S, M,.1996. Vertigo Tujuh Keliling Edisi Pertama. Jakarta: EGC. Sclater, A., Alagiakrishnan, K. 2004. Orthostatic hypotension: A primary care primer for assessment and treatment. Geriatrics. Volume 59, No. 8. http://www.dartmouth.edu/~dons/part_2/chapter_14.html diakses pada tanggal 30 Maret 2012. Wreksoatmodjo, Budi Riyanto. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004