LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Agama Pekerjaan Masuk RS Pemeriksaan No. RM : Tn. S : Laki-laki : 54 tahun : Bendosari, Sukoharjo : Islam : Petani : 11-1-2011 : 13-1-2011 : 143425

2. ANAMNESIS (autoanamnesis, 13-1-2011) Keluhan Utama Nyeri perut Keluhan Tambahan Keringat dingin, kembung, badan meriang, mencret, perut ampeg dan kaku, sesak nafas, mual, nyeri kepala, nafsu makan berkurang Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo tanggal 11-1-2011, dengan keluhan nyeri di seluruh lapang perut yang mendadak telah dirasakan sejak 3 HSMRS, keluhan dirasakan terus memberat dan meluas, pasien mengaku perut sering kembung dalam 1 minggu terakhir. Pasien juga mengeluhkan keringat dingin, badan meriang, BAB cair bercampur ampas warna kuning, tanpa lendir dan darah sejak 2 HSMRS, selain itu pasien juga mengeluhkan perutnya terasa ampeg dan kaku karena menahan sakit. Setelah 1 HMRS keluhan pasien tidak berkurang. Sekarang perut kadang terasa mual, sesak nafas, nafsu makan berkurang, nyeri kepala, BAB cair bercampur ampas 1x, dan sering kentut. Pasien tidak pernah mengeluhkan gangguan dalam berkemih

1

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat asma disangkal Riwayat alergi disangkal Riwayat sesak dan nyeri dada saat aktivitas ringan disangkal Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal Riwayat penyakit kencing manis disangkal Riwayat operasi sebelumnya disangkal Riwayat mengkonsumsi kopi secara rutin disangkal Riwayat merokok disangkal Riwayat perut sering kembung dan terasa sebah dibenarkan Riwayat BAB hitam seperti tir disangkal Riwayat mengkonsumsi obat-obatan atau jamu dibenarkan, pasien memiliki riwayat minum puyer *7 jika badan terasa pegal-pegal, kebiasaan minum puyer sudah dilakukan lebih dari 3 tahun yang lalu dan semakin sering mengkonsumsi dalam 3 bulan terakhir.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal Riwayat penyakit kencing manis disangkal Riwayat penyakit alergi atau asma disangkal

ANAMNESIS SISTEM Sistem Cerebrovaskuler Sistem Cardiovaskuler Sistem Respiratorius Sistem Gastrointestinal : pasien sadar, nyeri kepala : tidak ada keluhan : sesak nafas : nyeri perut, kembung, mencret, mual, nafsu makan berkurang Sistem Urogenital Sistem Integumentum Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan : keringat dingin, badan meriang : nyeri perut dan kaku

2

tidak retraksi dan ketinggalan gerak : Taktil fremitus kanan sama dengan kiri : Sonor seluruh lapang paru Bentuk Rambut : mesocephal.7 : 30 mmHg x/menit o : Lemah. tampak kesakitan : Compos mentis C x/menit Mata Palpebra Conjunctiva Sclera Pupil Reflek cahaya Katarak : tidak edema : tidak anemis : tidak ikterik : isokor : +/+ : tidak ditemukan Leher Kelj.3. warna hitam Tekanan darah Nadi Suhu Frekuensi nafas : 140/90 : 90 : 37. simetris : pendek. Thyroid JVP : tidak membesar : tidak membesar : tidak meningkat Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+. Getah bening Kelj. Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign Kepala Thorax Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Simetris. Suara tambahan -/- 3 . PEMERIKSAAN FISIK (13-1-2011) a.

didapatkan defans muskuler. Auskultasi : bunyi jantung 1-2. simetris. Spincter ani mencengkram kuat Mucosa recti licin. hepar dan lien tidak teraba. Psoas sign (-) Rectal Toucher M. ballotemen ginjal tidak teraba Perkusi : Hipertimpani. gallop tidak ada tidak nampak hematom.Burney (-). nyeri tekan suruh lapang perut. Obturator sign (-). reguler. warna kulit sama dengan sekitar. darm kontour dan darm steifung tidak nampak Auskultasi : Peristaltik (+) N Palpasi : Tidak teraba massa.Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak nampak : Ictus cordis teraba : Batas kiri atas SIC II LMC sinistra Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra Abdomen Inspeksi : Distended. tidak ada nyeri ketok CVA Ekstremitas Akral Sianosis Edema : hangat : tidak ditemukan : tidak ditemukan b. tidak teraba massa Ampula recti tidak kolaps Tidak teraba prostat Tidak nampak lendir / darah 4 . lebih tinggi dari dada. Rovsing sign (-). Status Lokalis NyeriMc.

1) U/l (0 .92 : 1.0 .31) : 34.27 103 µl (4.0) :A : 9.92) : 21.64 : 102.25) U/l (0 .0 . PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi (11-1-2011) Hb Eritrosit Hematokrit Indek eritrosit MCV MCH MCHC Trombosit Leukosit Gol darah Jenis Leukosit Neutrofil segmen : 93 % Limfosit Monosit : 44 % :5% : 61.120) Pemeriksaan Radiologi abdomen 2 posisi Distribusi udara di dalam usus normal Tidak tampak gambar air fluid level Tampak gambar free air masif Kesan : Gambar pneumoperitoneum / Perforasi 5 .50) mg/dl (0.90 mg/dl (10 .29) mg/dl (70 .6 .0 gr/dl (13.1 pg (27 .48) Pemeriksaan Immunologi HbsAg : (-) Pemeriksaan Kimia Darah Ureum Creatinin SGOT SGPT GDS : 62.3 103 uL (5.400) : 10.14.12 : 15.5 .0) : 4.5.5) : 26.4 fL (82 .10.4.4 g/dl (32 .05 : 14.1.36) : 323 103 uL (150 .2 % (40 .

homogen. Asites Hematologi (13-1-2011) Waktu pembekuan Waktu perdarahan : 1’ 00” menit : 1’ 00” menit 5.Pemeriksaan Radiologi USG Abdomen (12-1-2011) Hepar : Tidak membesar. IKHTISAR PENEMUAN BERMAKNA Keluhan utama nyeri perut mendadak yang dirasakan sejak 3 hsmrs dan dirasakan terus memberat. Meteorismus dengan gbr. Abd Vesica Urinaria : Tampak bayangan udara masif : Dinding reguler. ratio cortex-medulla baik Tidak tampak batu / SOL Ginjal Kiri : Besar. mukosa baik Tidak tampak batu / SOL Tampak gbr asites disekitar VU Kesan : Gbr. ratio cortex-medulla baik Tidak tampak batu / SOL Explorasi Cv. dinding tak menebal. tak tampak SOL : Tidak membesar. tak tampak nodul Tidak tampak pelebaran vena dan duktus biliaris Tidak tampak asites Gall Bladder Lien : Tidak membesar. Hilus Lienalis tenang Tampak minimal asites disekitar Lien Pancreas : Tidak membesar. bentuk dan letak normal Echostruktur parenchym normal PCS tidak melebar. tepi tajam Struktur echoparenkim homogen. Keluhan lain yang menyertai adanya keringat 6 . homogen. permukaan rata. bentuk dan letak normal Echostruktur parenchym normal PCS tidak melebar. tidak tampak massa / SOL Ginjal Kanan : Besar.

dan sedikit peningkatan pada kimia darah ureum. DIAGNOSIS BANDING Abdominal pain ec gastritis erosiva Abdominal pain ec gastroenteritis akut Abdominal pain ec appedicitis kronis eksaserbasi akut 8. Ketorolac 1A/12jam. Pemeriksaan hematologi didapatkan anemia. Pemeriksaan radiologi BNO 2 posisi didapatkan kesan gambaran pneumoperitoneum/perforasi dan USG abdomen didapatkan gambaran meteorismus dan asites 6. dan takipneu. kembung. DIAGNOSIS KERJA Abdominal pain ec peritonitis ec perforasi 7. defans muskuler. febris. badan meriang. menyangkal pernah BAB warna hitam seperti tir. Cefotaxim 1gr/8jam. vital sign didapatkan hipertensi. pasien memiliki riwayat minum puyer *7 jika badan terasa pegal-pegal. dan nafsu makan berkurang Riwayat penyakit dahulu: Riwayat perut sering kembung dan terasa sebah. mencret. iv. TERAPI Infuse RL 20 tpm. perut ampeg dan kaku. PLANNING Konsul anesthesi  advice: post op rawat ICU Informed consent 7 . kebiasaan minum puyer sudah dilakukan lebih dari 3 tahun yang lalu Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemah dan kesakitan. pemeriksaan abdomen didapatkan distended. leukositosis ringan. dan perkusi hipertimpani. nyeri tekan seluruh lapang perut. iv. sesak nafas. iv. mual. Ranitidin 1A/12jam 9.dingin. nyeri kepala.

keringat dingin.2oC Kepala: konjunctiva tidak anemis. perkusi hipertimpani Ekstremitas : akral hangat. BAB cair dengan ampas 1x O : KU : CM. peristaltik (+) normal.30 lama operasi 75 menit) Pre operasi Hasil temuan laparotomi eksplorasi didapatkan perforasi pada pylorus gaster dan adhesi luas pada cavum abdomen 8 . N: 90x.15-11. tampak kesakitan VS : T: 160/100mmHg. tidak ada edema Operasi : pembedahan khusus. t: 37. kembung. didapatkan defans muskuler. sulit tidur. Laparotomi eksplorasi dengan omental patch dan general anesthesi (jam 10. bising jantung tidak ada p) Suara dasar vesikuler. FOLLOW UP 14-1-2011 (pre op) S : Nyeri perut. nyeri kepala. nyeri tekan seluruh lapang perut.10. lemah. R: 30x. ronki dan wheezing tidak ditemukan Abdomen : distended. sklera tidak ikterik Thorax : c) S12 intensitas reguler.

intruksi post operasi: o o NGT Puasa 2 hari 9 .- A : Diagnosis post operasi: Peritonitis ec perforasi gaster P : pasien dirawat di ICU.

Metronidazole 500mg/8jam. bising jantung tidak ada p) Suara dasar vesikuler. iv. iv. sklera tidak ikterik Thorax : c) S12 intensitas reguler.ranitidin 1A/12jam. t: 36. peristaltik (+) normal.farmadol 1flash/8jam. pusing. peristaltik (+) normal. wheezing -/Abdomen : supel.ranitidin 1A/12jam. ronki +/+.2oC Kepala: konjunctiva tidak anemis. leher kemeng.B S : nyeri perut hilang timbul.metronidazole 500mg/12jam. pusing. N: 80x.o o o o 18-2-2011 - Infus asering : aminofusin = 2 : 2  25 tpm makro iv.4oC Kepala: konjunctiva tidak anemis. bising jantung tidak ada p) Suara dasar vesikuler. iv. N: 90x. sklera tidak ikterik Thorax : c) S12 intensitas reguler. batuk tidak berdahak O : KU: CM. iv. DMP 3x1 prn 19-2-2011 S : nyeri perut hilang timbul. R: 24x. R: 24x. lemah VS : T: 160/100mmHg. iv. leher kemeng. iv. tidak ada edema A : Peritonitis ec perforasi gaster post omental poch dalam perawatan H5 10 . lemah VS : T: 170/70mmHg. perkusi hipertimpani Ekstremitas : akral hangat. tidak ada edema - A : Peritonitis ec perforasi gaster post omental poch dalam perawatan H4 Terapi: infus asering : aminofusin = 2:2  20 tpm. ronki +/+ wheezing -/Abdomen : supel. batuk tidak berdahak O : KU: CM. iv.ceftriaxone 1gr/12jam. antasida syr 3xCII ac. Farmadol 1flash/8jam Jika Hb<8  tranfusi Lain-lain lapor Sp.ceftriaxone 1gr/12jam. t: 37. perkusi hipertimpani Ekstremitas : akral hangat.

aff infus. iv.cefotaxime 1gr/8jam.cefotaxime 1gr/8jam. iv. latihan jalan. ronki +/+ wheezing -/Abdomen : supel. iv. perkusi hipertimpani Ekstremitas : akral hangat. peristaltik (+) normal.metronidazole 500mg/12jam.1oC Kepala: konjunctiva tidak anemis. pusing.cefotaxime 1gr/8jam. iv. R: 24x. t: 37. t: 36. bising jantung tidak ada p) Suara dasar vesikuler. iv. N: 90x. BLPL 11 . bising jantung tidak ada p) Suara dasar vesikuler. iv.4oC Kepala: konjunctiva tidak anemis.ketorolac 15mg/8jam.ketorolac 15mg/8jam. sklera tidak ikterik Thorax : c) S12 intensitas reguler.metronidazole 500mg/12jam. sklera tidak ikterik Thorax : c) S12 intensitas reguler. tidak ada edema A : Peritonitis ec perforasi gaster post omental poch dalam perawatan H6 Terapi: iv. tidak ada edema A : Peritonitis ec perforasi gaster post omental poch dalam perawatan H7 Terapi: iv. lemah VS : T: 160/100mmHg. batuk tidak berdahak O : KU: CM.ranitidin 1A/12jam. pusing. iv. OBH 3xCI 21-2-2011 S : nyeri perut hilang timbul.- Terapi: iv. ronki +/+ wheezing -/Abdomen : supel. perkusi hipertimpani Ekstremitas : akral hangat. peristaltik (+) normal. leher kemeng.ketorolac 15mg/8jam 20-2-2011 S : nyeri perut hilang timbul. N: 84x.metronidazole 500mg/12jam. batuk tidak berdahak O : KU: CM. lemah VS : T: 160/100mmHg. leher kemeng. R: 24x. OBH 3xCI P : aff DC.

keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal. Tetapi sebagai acuan adalah kelainan nontraumatik mendadak dengan gejala utama di daerah abdomen dengan nyeri sebagai keluhan utama dan memerlukan tindakan bedah segera. Obstruksi mekanis: seperti pada volvulus. Kelainan kongenital Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis. Neoplasma atau tumor: karsinoma. Secara garis besar. iritasi kimiawi. juga oleh ileus obstruktif. yaitu: 1. resistensi tubuh yang menurun. dan fibrosis. bakteri yang virulen.TINJAUAN PUSTAKA Terminologi abdomen akut telah banyak diketahui namun sulit untuk didefinisikan secara tepat. Banyak kondisi yang dapat menimbulkan abdomen akut. perforasi. Namun adanya kontaminasi bakteri yang terus menerus. peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri. Kelainan vaskuler: emboli. 3. atau dari luka tembus abdomen. iskemia dan perdarahan. ruptura saluran cerna. tromboemboli. 4. Sebagian kelainan disebabkan oleh cidera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan. komplikasi post operasi. polypus. dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif. perforasi ulkus gastroduodenal). Pada keadaan normal. salpingitis. 12 . atau kehamilan ektopik. perdarahan intraabdomen. 5. infeksi. 2. Peritonitis selain disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen yang berupa inflamasi dan penyulitnya. hernia atau perlengketan. misalnya pada perforasi. obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis. Proses peradangan bakterial-kimiawi. kesemua hal ini merupakan faktorfaktor yang dapat memudahkan terjadinya peritonitis (radang peritoneum).

13 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Pada permulaan. ANATOMI Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial. Di antara kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. sehingga mesoderm tersebut kemudian akan menjadi peritoneum. mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. DEFINISI Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum yang merupakan pembungkus visera dalam rongga perut. bagian dorsal dan ventral usus saling mendekat. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis. Enteron didaerah abdomen menjadi usus. Sedangkan kedua rongga mesoderm. Peritonitis dapat terjadi akibat suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.

disebut lamina visceralis (tunika serosa). Molekul-molekul yang lebih besar kemudian akan dibersihkan ke dalam mesotelium diafragma dan sistem limfatik melalui stomatastomata kecil. Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis. Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis. Area permukaan total peritoneum sekitar dua meter persegi. Lembaran yang menutupi dinding usus. 3. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak menuju dua arah. dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran semi permeabel.Lapisan peritonium dibagi menjadi 3. yaitu: 1. 14 . 2.

Bila dilihat dari organ yang menyebabkan peritonitis. dimana 10-30% pasien dengan sirosis hepatis yang mengalami asites akan mengalami peritonitis bakterial spontan) • Penyebab sekunder : berkaitan dengan proses patologis dari organ visera (berupa inflamasi. jejenum. dan appendix (intraperitoneum). hepar. volvulus. ETIOLOGI Secara umum. adenokarsinoma. 15 . atau kanker dan strangulasi kolon asenden). kolon ascenden & descenden. trauma dan iatrogenik. • Penyebab tersier : infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi awal yang adekuat. maka penyebabnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut: • Esofagus: keganasan. nekrosis dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis.Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu: •Gaster. dan pada pasien yang imunokompromais (riwayat sirosis hepatis. trauma (tumpul dan penetrasi). lien. ginjal dan ureter (retroperitoneum). infeksi peritonitis terbagi atas: • Penyebab primer : peritonitis spontan (pada pasien dengan penyakit hati kronik. kolon transversum. vesica fellea. ileum. infeksi pada abdomen dikelompokkan menjadi peritonitis infektif (umum) dan abses abdomen (lokal). perforasi kolon akibat divertikulitis. trauma dan iatrogenik. limfoma. dan iatrogenik. kolon sigmoid. iatrogenik dan sindrom Boerhaave. keganasan. timbul pada pasien dengan kondisi komorbid sebelumnya.ta duktus koledokus. • Duodenum: perforasi ulkus peptikum. perforasi tifus abdominalis. duodenum. trauma. TB). perforasi ulkus peptikum atau duodenum. tumor stroma GIT. Bila ditinjau dari penyebabnya. • Lambung: perforasi ulkus peptikum. perforasi kolelithiasis. sekum. • Traktus bilier: kolesistitis. •Pankreas.

peritonitis dapat dibedakan menjadi dua kelompok sebagai berikut: • Peritonitis steril atau kimiawi: disebabkan karena iritasi bahan-bahan kimia. 90% disebabkan monomikroba. golongan Staphylococcus 3%. 16 . benda asing (talk.• Pankreas: pankreatitis (alkohol. keganasan dan trauma. urin. trauma dan iatrogenik. Peritonitis sekunder lebih banyak disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas. divertikulum meckel. uterus dan ovarium: radang panggul. dan pankreas. PATOFISOLOGI Peritonitis menyebabkan penurunan aktivitas fibrinolitik intraabdomen (meningkatkan) aktivitas inhibitor aktivator plasminogen dan sekuestrasi fibrin dengan adanya pembentukan jejaring pengikat. barium) dan substansi kimia lain atau proses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (misalnya penyakit crohn) tanpa adanya inokulasi bakteri di rongga abdomen • Peritonitis bakterial: Peritonitis bakterial spontan. keganasan. dengan cara ini akan terikat bakteri dalam jumlah yang banyak di antara matriks fibrin. volvulus kolon. dan kurang dari 5% kasus mengandung bakteri anaerob. dimana mengandung gabungan bakteri aerob dan anaerob yang didominasi bakteri gram negatif. Sedangkan menurut agen-nya. tepung. yakni Streptococcus pneumoniae 15%. • Kolon asendens: iskemia kolon. Streptococcus yang lain 15%. 7% Klebsiella-pneumoniae. spesies Pseudomonas. kolitis ulseratif. obat-obatan batu empedu). misalnya getah lambung. trauma dan iatrogenik. hernia inkarserata. keganasan. darah. penyakit crohn. divertikulitis. obstruksi loop. dapat pula gram negatif. produksi eksudat fibrin merupakan mekanisme terpenting dari sistem pertahanan tubuh. penyakit crohn. dan trauma. • Salping. Proteus dan lain-lain. tersering adalah bakteri gram negatif. atau polimikroba. • Kolon desendens dan appendiks: iskemia kolon. appendisitis. Sementara bakteri gram positif. yakni 40% Eschericia coli. empedu.

MANIFESTASI KLINIS Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda–tanda rangsangan peritonium. Dinding perut akan terasa tegang (defans muskular). Pada keadaan jumlah kuman yang sangat banyak. tubuh sudah tidak mampu lagi mengeliminasi kuman dan berusaha mengendalikan penyebaran kuman dengan membentuk kompartemen-kompartemen yang kita kenal sebagai abses. biasanya karena mekanisme antisipasi penderita secara tidak 17 . Tanda-tanda peritonitis relatif sama dengan infeksi berat lainnya. dehidrasi hingga menjadi hipotensi • Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum di tempat tertentu sebagai sumber infeksi • Bising usus menurun sampai menghilang. peritonitis juga terjadi akibat virulensi kuman yang tinggi hingga mengganggu proses fagositosis dan pembunuhan bakteri dengan netrofil. Biasanya diagnosis peritonitis ditegakkan secara klinis dengan adanya nyeri abdomen (akut abdomen) dengan nyeri yang tumpul dan tidak terlalu jelas lokasinya (peritoneum viseral) kemudian lama kelamaan menjadi jelas lokasinya (peritoneum parietal). Keadaan makin buruk jika infeksinya dibarengi dengan pertumbuhan bakteri lain atau jamur. atau pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia • Takikardia.Pembentukan abses pada peritonitis pada prinsipnya merupakan mekanisme tubuh yang melibatkan substansi pembentuk kuman itu sendiri untuk menciptakan kondisi abdomen yang steril. Selain itu. Yang paling sering adalah kontaminasi bakteri transien akibat penyakit viseral atau intervensi bedah yang merusak keadaan abdomen. Saat ini peritonitis juga diteliti lebih lanjut karena melibatkan respon imun tubuh hingga mengaktifkan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan multiple organ failure (MOF). yakni: • Demam tinggi. Masuknya bakteri dalam jumlah besar ini dapat berasal dari berbagai sumber.

syok. dan gangguan napas. Tonjolan di epigastrium yang tampak jelas sering disebabkan oleh tumor ganas lambung yang sudah lanjut yang tidak layak dioperasi. atau tes lainnya. anemia. • Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Defans muskular menunjukkan adanya iritasi 18 . • AUSKULTASI: pada peritonitis akibat perforasi. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan. dehidrasi. • INSPEKSI: kemungkinan adanya peritonitis akibat perforasi perlu dicurigai bila tampak pernapasan torakal pada penderita yang abdomennya terlihat tegang. Perkusi meteoristik yang terbatas di bagian atas perut biasanya disebabkan oleh obstruksi tinggi. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan tanda vital perlu diperhatikan status gizi. Distensi perut bagian atas disertai peristaltik lambung menunjukkan adanya obstruksi pilorus. batuk. namun pemeriksaan ini jarang dilakukan pada keadaan peritonitis yang akut. Pada obstruksi pilorus didengar adanya kecipak air akibat geseran gas dalam lambung yang distensi. Penderita dengan perdarahan. atau bisa pula tegang karena iritasi peritoneum. perforasi atau obstruksi lambung atau duodenum sering datang dalam keadaan gawat. Suara ini biasanya terdengar juga tanpa stetoskop. peristaltik sering lemah atau hilang sama sekali karena terjadi ileus paralitik. kemungkinan adanya gangguan kesadaran.sadar untuk menghindari palpasi yang menyakitkan. • PERKUSI: pekak hati yang hilang pada perkusi menunjukkan adanya udara bebas di bawah diafragma dan ini menandakan terjadinya perforasi saluran cerna. • Pada penderita wanita diperlukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan nyeri akibat radang panggul. atau mengejan. tes psoas. bernafas. • PALPASI: untuk menentukan kelainan lambung dan duodenum hendaknya dipandu oleh anamnesis tentang nyeri. nyeri tekan lepas. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi.

Beberapa uji laboratorium dilakukan. Pada posisi semi erect. gastroenteritis. dan lain-lain. Hitung trombosit dan faktor koagulasi diperlukan untuk persiapan bedah. Hitung leukosit dapat menunjukkan adanya proses peradangan. kolesistitis. 2. Tiduran telentang (supine). 3. pecahnya usus buntu atau karena sebab lain. salpingitis. Pada kecurigaan adanya peritonitis perlu dilakukan foto polos abdomen 3 posisi. 2. proyeksi AP. Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. tanda utama radiologi adalah: 1. didapatkan free air pada subdiafragma berbentuk bulan 19 .peritoneum. psoas line menghilang. kehamilan ektopik terganggu. pankreatitis. dengan palpasi yang cermat mungkin teraba adanya massa tumor. sinar dari arah vertikal dengan proyeksi anteroposterior (AP). misalnya karena perforasi. Pemeriksaan penunjang kadang perlu untuk mempermudah pengambilan keputusan. Pada posisi supine. Duduk atau setengah duduk (semi erect) atau berdiri kalau memungkinkan. didapatkan pre-peritonial fat menghilang. Pada dugaan perforasi apakah karena ulkus peptikum. Gambaran radiologis peritonitis karena perforasi dapat dilihat pada pemeriksaan foto polos abdomen 3 posisi. dengan sinar horizontal proyeksi AP. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD). nilai hemoglobin dan hematokrit untuk melihat kemungkinan adanya perdarahan atau dehidrasi. dan adanya kekaburan pada cavum abdomen. Bila perut tidak tegang. dengan sinar horizontal. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari peritonitis adalah apendisitis. yaitu sebagai berikut: 1.

Penatalaksanaan peritonitis secara kausal ialah eradikasi kuman yang menyebabkan radang di peritoneum. Pemeriksaan Gastroduodenoskopi dilakukan bila ada keluhan dan tanda yang mencurigakan ke arah penyakit lambung dan atau duodenum serta untuk tindak lanjutnya. Selain itu. Hingga kini tindakan operatif merupakan pilihan terbaik untuk menyelesaikan masalah peritonitis.sabit (semilunair shadow). Pada posisi LLD. harus dilakukan pula tata laksana terhadap penyakit yang mendasarinya. pemberian antibiotika yang sesuai. Secara non-invasif dapat dilakukan dengan drainase abses dan endoskopi perkutan. Letaknya antara hati dengan dinding abdomen atau antara pelvis dengan dinding abdomen. TERAPI Sejak zaman dahulu. Foto kontras barium tetap merupakan pemeriksaan yang penting dalam membantu menegakkan diagnosis kelainan lambung. didapatkan free air intra peritonial pada daerah perut yang paling tinggi. Ketepatan diagnosis akan meningkat bila digunakan kontras ganda. kelainan yang langsung dilihat dapat difoto untuk dokumentasi. Pada tahun 1926. Dengan endoskopi. dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal. jaringan atau cairan patologis dapat diambil untuk pemeriksaan kimia. prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan operasi telah mulai dikerjakan. pemberian antibiotik dan terapi suportif untuk mencegah komplikasi sekunder akibat gagal sistem organ. pembuangan fokus 20 . namun yang lebih umum dilakukan ialah laparotomi eksplorasi rongga peritoneum. yaitu kontras positif (barium) dan negatif (udara). sitologi atau patologi. Selain itu. peritonitis yang tidak diobati dapat menjadi sangat fatal. 3. Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena.

dan mekanisme pertahanan. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase bedah. atau mereseksi viskus yang perforasi. yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Resusitasi hebat dengan larutan saline isotonik adalah penting. sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. 21 . Operasi ini untuk mengontrol sumber primer kontaminasi bakteri. dan kemudian dirubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. karena bakteremia akan berkembang selama operasi. bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri. Bila peritonitisnya terlokalisasi. Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen. Pada umumnya. Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika (misal sefalosporin) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup. Keluaran urine tekanan vena sentral. nutrisi. insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan. Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik.septik (apendiks. Teknik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain. mengeksklusi. Jika peritonitis terlokalisasi. Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. dan sebagainya) atau penyebab radang lainnya. dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.

Namun secara medis. dan dapat menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. o Syok hipovolemik. • Sepsis. • Komplikasi lanjut o Adhesi. dengan manifestasi sebagai berikut: • Pneumonia akibat pemasangan ventilator. Secara bedah dapat terjadi trauma di peritoneum. dimana komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut. KOMPLIKASI Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder. o Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multisistem. penderita yang mengalami pembedahan laparotomi eksplorasi membutuhkan narkose dan perawatan intensif yang lebih lama. o Abses residual intraperitoneal. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi.Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan. o Portal Pyemia (misal abses hepar). karena pipa drain itu dengan segera akan terisolasi atau terpisah dari cavum peritoneum. o Obstruksi intestinal rekuren. atau peritonitis berulang jika pembersihan kuman tidak adekuat. yaitu : • Komplikasi dini o Septikemia dan syok septik. fistula enterokutan. kematian di meja operasi. Sedangkan komplikasi pembedahan dengan laparotomi eksplorasi memang tidak sedikit. Perawatan inilah yang sering menimbulkan komplikasi. 22 .

Jakarta. PROGNOSIS Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik. 2002. o < 24 jam = 90% penderita selamat.• Kegagalan reanimasi dari status narkose penderita pasca operasi. Jakarta. • Usia. 2004. o Makin tua usia penderita. o > 48 jam = 20% penderita selamat. • Komplikasi. • Adanya penyakit penyerta. sedangkan pada peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen. Penerbit Buku Kedokteran EGC. • Daya tahan tubuh. Penerbit Buku Kedokteran EGC 23 . Buku – Ajar Ilmu Bedah De Jong. Tim editor EGC. DAFTAR PUSTAKA Tim penulis EGC. makin buruk prognosisnya. Prognosis ini bergantung kepada: • Lamanya peritonitis. Kamus kedokteran Dorland. o 24-48 jam = 60% penderita selamat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful