BAB I PENDAHULUAN Kolestasis didefinisikan sebagai hambatan aliran empedu, dengan manifestasi sebagai conjugated hyperbilirubinemia disertai hambatan

bahan-bahan (seperti bilirubin, asam empedu dan kolesterol) dan secara histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan bilier. Kadar bilirubin direk > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl.1,2 Akibat penumpukan empedu di sel hati, bayi terlihat ikterik, urin berwarna lebih gelap dan tinja berwarna lebih pucat sampai seperti dempul. Kolestasis harus dipikirkan sebagai salah satu penyebab ikterus pada bayi baru lahir bila, ikterus menetap setelah bayi berusia 2 minggu.1 Penyebab kolestasis pada bayi ini sangat beragam, berupa penyakit atau kelainan fungsional. Diantaranya adalah infeksi, kelainan genetik, kelainan metabolik yang menimbulkan kolestasis intrahepatik yang disebut kolestasis hepatoseluler atau berbagai kelainan yang mempengaruhi saluran bilier ekstrahepatik yang disebut juga kolestasis obstruktif yang dapat berupa kolestasis obstruktif intrahepatik atau kolestsis obstruktif ekstrahepatik. Lebih dari 90% penyebab kolestasis obstruktif adalah atresia bilier yang memerlukan tindakan operasi dini.2 Kolestasis menunjukan suatu keadaan yang patologis pada hepatobilier, betapapun ringannya ikterus tersebut. Oleh karena itu harus dilakukan pemeriksaan intensif sedini mungkin agar dapat mencegah kerusakan hati yang permanen dan progresif. Pada atresia bilier bila intervensi bedah dilakukan kurang dari 8 minggu, angka keberhasilannya adalah 80% sedangkan pembedahan yang dilakukan pada usia lebih dari 12 minggu angka keberhasilanya hanya 20%. Tanpa intervensi bedah, rata-rata usia kematian adalah 12 bulan. Pada saat ini dengan intervensi bedah dini sejumlah 36-56% pasien hidup sampai usia 5 tahun. Bila pasca operasi, aliran empedu hanya mengalami perbaikan parsial, paling tidak anak mendapat kesempatan tumbuh dan berkembang sebaik mungkin sebelum diputuskan perlu tidaknya dilakukan transplantasi hati.3

1

Dari data yang dihimpun bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, sebagian besar kolestasis pada bayi adalah jenis kolestasis intrahepatik, yaitu sebesar 60%. Mayoritas kolestasis intrahepatik disebabkan oleh infeksi pada masa prenatal. Terdapat kasus kolestasis intrahepatik akibat infeksi virus yang sembuh dengan sendirinya. Namun jika disebabkan oleh infeksi kuman yang berat (sepsis) maka diperlukan terapi antibiotika yang tepat. Ada pula kasus kolestasis intrahepatik yang disebabkan oleh gangguan metabolisme yakni metabolisme karbohidrat, protein, lemak atau asam empedu. Sedangkan kasus kolestasis ekstrahepatik pada bayi-bayi Asia sebagian besar disebabkan oleh atresia bilier, yaitu gangguan pada saluran empedu, dimana saluran itu tidak dapat dipakai mengeluarkan bahan-bahan yang seharusnya dibuang ke tinja. Bisa juga diakibatkan oleh kista saluran empedu yang memicu berbagai komplikasi termasuk pecahnya kista dan kematian.3 Penanganan bayi kolestasis merupakan suatu masalah yang cukup pelik karena penyebabnya sangat bervariasi dan sebagian besar masih belum jelas patogenesisnya. Oleh karena itu tugas klinisi dalam menghadapi kolestasis adalah menegakkan kolestasis sedini mungkin, melakukan evaluasi diagnostik sedini mungkin untuk mengetahui penyebabnya (intra atau ekstrahepatik), intervensi dini untuk mencegah skuele jangka panjang.3

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sistem Hati dan Empedu Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hati pada manusia terletak pada cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal.4,5 Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :4,5 Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat (KH) Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu asam piruvat (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah, karena gluconeogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keasaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membantu mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relative normal. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

3

Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu. Dengan proses transaminasi. sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan berat molekul 66. Dengan proses deaminasi. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik. 4 . Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Senyawa 4 karbon – keton bodies 2. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. X. Hati bersama-sama dengan ginjal memecahkan asam lemak berantai panjang menjadi benda-benda keton.000. esterifikasi dan ekskresi kolesterol. yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu. Pembentukan kolesterol 4. protrombin. Benda keton ini akan banyak dihasilkan oleh tubuh pada masa kelaparan. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.globulin dan organ utama bagi produksi urea. IX. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. VII. misalnya: membentuk fibrinogen. sisanya diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. faktor V.1. Fibrin harus isomer agar pembekuannya kuat dan ditambah dengan faktor XIII. Benda keton akan dikeluarkan bersama air kemih. Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Gamma-globulin selain dibentuk di dalam hati. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. sintesis.

Pigmen empedu terdiri dari biliverdin (hijau) dan bilirubin (kuning). bersama dengan duktus pankreas. bermuara di duodenum atau dialihkan untuk penyimpanan di kantung empedu. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. pengaruh persarafan dan hormonal. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Duktus hepatika menyatu untuk membentuk duktus hepatik komunis yang kemudian menyatu dengan duktus sistikus dari kantung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus biliaris komunis. garam-garam empedu. 5 . Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi.4. 2. HCO3-). kolesterol.5 b. lesitin dan elektrolit (Na+. metilasi. aliran ini berubah cepat pada waktu olahraga. Garam-garam empedu terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam amino. Anatomi Sekresi Empedu Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli empedu yang kemudian menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. D. syok. terik matahari. Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. pigmen empedu. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. obat over dosis. K. Cl-. Aliran darah ke hati dipengaruhi oleh faktor mekanis. Komposisi Empedu Empedu adalah cairan berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97% air. K+. Ca2+. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. E. Duktus empedu komunis. asam lemak.Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A.2 Empedu a. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. reduksi.

Fase Intrahepatik Dalam beberapa jam. terutama di hati (sel-sel kupffer). Bilirubin indirek kemudian dibawa ke hati melalui aliran darah. akan segera difagosit oleh jaringan makrofag (sistem retikuloendotelial) di hampir seluruh tubuh. Obat seperti asetil salisilat. Semua proses tersebut terjadi di limpa. Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah. sumsum tulang. oleh karena itu disebut bilirubin indirek. Fase Prehepatik Bilirubin merupakan hasil pemecahan hemoglobin. Proses tersebut dapat dihambat oleh anion organik seperti asam flavasidik. sedangkan heme akan dioksidasi oleh heme oksigenase menjadi biliverdin. sehingga pada reaksi van den Bergh. Pengikatan dengan albumin merupakan upaya tubuh untuk menyingkirkan bilirubin indirek dari tubuh dengan segera. beberapa bahan kolestogarafik. intrahepatik dan ekstrahepatik. Daya ikat albuminbilirubin (kapasitas ikat total) berkisar 3-4 mg/dl. Sewaktu memasuki sel hati. sehingga disebut bilirubin direk atau bilirubin terikat (bilirubin 6 . Kemudian biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin indirek/tak terkonjugasi oleh enzim biliverdin reduktase. Metabolisme Empedu Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase yaitu fase prehepatik. Karena sifatnya yang tidak larut dalam air maka dibutuhkan ikatan dengan albumin plasma dan di transport dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial. Fe dan karbon monoksida. bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera setelah itu kira-kira 80% dikonjugasi dengan asam glukoronat yang berasal dari asam uridin diposfoglukoronat dengan bantuan enzim glukoronil transferase. bilirubin indirek diabsorpsi melalui membran sel hati. Bilirubin indirek mudah memasuki hepatosit berkat adanya protein akseptor sitoplasmik Y dan Z hepatosit. Zat ini sangat toksik terutama untuk otak. limpa. zat ini harus dilarutkan dahulu dalam akselerator seperti methanol atau etanol. Hasil gabungan ini larut dalam air.c. Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin yang mana globin akan didegradasi menjadi asam amino dan akan kembali ke sirkulasi. Bilirubin ini mempunyai daya larut yang tinggi terhadap lemak dan kecil sekali terhadap air. tiroksin dan sulfonamid dapat mengadakan kompetisi terhadap ikatan ini.

konjugasi). kira-kira setengah dari bilirubin direk akan direduksi oleh bakteri menjadi urobilinogen.4 Fase Ekstrahepatik Sekali berada didalam usus. Cairan empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. Bilirubin yang diekskresikan ke dalam usus akan dirubah menjadi sterkobilin. Estrogen dan progestin yang berasal dari ibu dan steroid dapat menghambat konjugasi bilirubin dalam hati. maka bilirubin direk akan mengalami regurgitasi sehingga kembali ke dalam plasma. Obat seperti klorpromazin dapat memblokade proses ini demikian juga adanya bendungan ekstrahepatal dan kerusakan sel hati. yang mudah larut. Saat asam lemak dan asam amino mencapai usus halus. Bilirubin direk sebagian besar diserap oleh ileum terminal secara aktif. Fenobarbital juga menambah protein akseptor Y. Bilirubin direk atau bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui membran kanalikuli ke saluran empedu proses traspor aktif. Kendali pada sekresi dan aliran empedu Sekresi empedu diatur oleh faktor saraf (impuls parasimpatis) dan hormon (sekretin dan kolesistokinin) yang sama dengan yang mengatur sekresi cairan pankreas. 7 . sebagian kecil yang tidak diserap masuk ke dalam kolon. Enzim glukoronil transferase diinduksi oleh fenobarbital.4 c. Bila terjadi blokade. Bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui proses yang tergantung dari energi ke dalam sistem bilier. Selain dalam bentuk diglukoronida dapat juga dalam bentuk ikatan monglukoronida atau ikatan dengan glukosa. Sebagian dari bilirubin ini diserap secara pasif oleh kolon melalui vena porta bilirubin ini memasuki hati dan dikeluarkan lagi ke dalam sistem bilier (sirkulasi enterohepatik). kolesistokinin dilepas untuk menkontraksi otot kandung empedu dan merelaksasi sfingter Oddie. dirusak oleh bakteri usus manjadi bilirubin indirek. masuk ke dalam darah. Sebagian besar diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus. Bilirubin direk ditampung dalam kantong empedu yang kemudian dikeluarkan ke dalam saluran pencernaan. dan kirakira 5% diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. xylosa dan sulfat.

3 Pada pemeriksaan histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan sistem bilier. terdiri dari 26 kasus atau 76.5 % kasus kolestasis intrahepatik dan 8 kasus atau 23.2 Rasio atersia bilier pada anak permpuan dan anak laki-laki adalah 3 : 1. urin berwarna tua. sedangkan bila bilirubin total lebih dari 5mg/dl kadar bilirubin direk adalah 20% dari bilirubin total.3 8 .4 Epidemiologi Kolestasis pada bayi terjadi pada kurang lebih 1/3 dari 400 kelahiran hidup dan sepertiga diantaranya disebabkan oleh atresia bilier.000. retensi serta regurgitasi bahan – bahan yang diekskresikan oleh empedu antara lain bilirubin. sedangkan pada hepatitis neonatal. Dari 4 penyebab utama kolestasis.1.7% kasus pada laki-laki dan 12 kasus atau 35. insiden atresia bilier adalah 1:10.1.8%. Dari segi usia. tergantung dari lamanya kolestasis berlangsung.2.8 % dan usia lebih dari 6 bulan sebanyak 2 kasus atau 5. rasionya terbalik.1.000 kelahiran hidup. Usia 3-6 bulan sebayak 4 kasus atau 11. Penumpukan bahan tersebut akan merusak sel hati dengan berbagai tingkat gejala klinis yang mungkin terjadi.000 sampai 1:14. usia kurang dari 3 bulan sebanyak 28 kasus atau mencapai 82.2% kasus perempuan.4%. asam empedu.5% kasus kolestasis ekstrahepatik. Hepatitis neonatal 1:4000.2. kolesterol dengan gejala klinis yang terdiri dari ikterus.3 Di lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar selama periode Januari 1992 sampai November 1993 tercatat 34 kasus kolestasis.3 2. tinja dempul dan gambaran laboratorium kada bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila bilirubin total kurang dari 5mg/dl.2. Belum terbukti adanya predileksi rasial atau familial. serta pengaruhnya terhadap organ sistemik lainnya. Berdasarkan jenis kelamin terdapat 22 kasus atau 64. Usia termuda adalah 9 hari dan tertua adalah 8 bulan.3 Definisi Kolestasis Kolestasis adalah hambatan sekresi dan atau aliran empedu sehingga terjadi akumulasi. dan defisiensi α-1-antitripsin 1:30.

6 Kolestasis tipe obstruktif biasanya disebabkan oleh karena obstruksi dari sistem bilier pada tingkat saluran empedu ekstrahepatik yang mana sering disebabkan oleh batu ataupun tumor. dimana terjadi gangguan pembentukan empedu. Mekanisme yang mana menyebabkan bilirubin terkonjugasi teregurgitasi kedalam serum kurang jelas dipahami. Gambaran histolpatologis untuk kolestasis hepatoseluler adalah menunjukan adanya empedu didalam hepatosit dan kanalikuli. Selain itu retensi juga akan mengakibatkan gangguan pada fungsi dan fluiditas dari membran. Ketika kolestasis terjadi konjugasi dari bilirubin terus berlanjut sedangkan ekskresinya berkurang. proliferasi dari saluran empedu dan jejas dari kolat sentrilobularis. Sumbatan pada tingkat sekecil apapun dapat mengakibatkan onstruksi pada keseluruhan sistem empedu. dan obstruktif dimana terjadinya hambatan pada pengaliran empedu setelah selesai terbentuk.5 Patofisiologi Kolestasis Secara umum mekanisme terjadinya kolestasis dapat dibagi menjadi 2 jenis yakni gangguan hepatoseluler.6 Retensi dari bilirubin terkonjugasi dan regurgitasi ke dalam serum6 Ekskresi dari bilirubin terkonjugasi adalah langkah pembatasan dari pembersihan bilirubin.Kolestasis bisa terjadi pada semua kelompok umur. Sedangkan pada kolestasis tipe obstruktif bilirubin terkonjugasi memasuki daerah kanalikuler melalui tight junction yang melemah. derajat dari kolestasis dan juga eliminasi terutama eliminasi melalui 9 . Sedangkan untuk kolestasis tipe obstruktif maka akan ditemukan sumbatan pada saluran empedu interlobuler. ekspansi portal. Retensi dari garam empedu akan mengakibatkan jejas pada membran biologis di seluruh tubuh terutama pada hati. Namun diketahui bahwa neonatus dan bayi lebih sering menderita penyakit ini sebagai konsekuensi belum matangnya fungsi hati. Tingkat dari bilirubin terkonjugasi dipengaruhi oleh pembentukan bilirubin. Diduga pada kolestasis tipe hepatoseluler pembentukan dari bilirubin terkonjugasi akan ter efflux langsung dari hepatosit melalui proses difusi atau eksositosis dari vesikuler.6 2.

yaitu terjadi penebalan kulit. osteopenia. Urin warna kuning tua seperti teh. gejala klinik utama pada kolestasis pada bayi adalah ikterus. 4. rabun senja. Jumlah dari bilirubin yang terkonjugasi mungkin akan berkurang sebagai akibat dari inhibisi produk akhir ataupun sebagai akibat dari jejas pada hepatosit. Tingkat kenaikan dari bilirubin yang tidak terkonjugasi6 Kenaikan konsentrasi serum dapat ditemukan pada semua pasien yang mengalami kolestasis. Selanjutnya akan muncul manifestasi klinis lainnya. sebagai akibat terganggunya aliran empedu dan bilirubin.3.ginjal. 2.6 Manifestasi klinis Tanpa memandang etiologinya. Warna tinja akolik (seperti dempul) dengan variasinya. γ-glutamil transferase. Tingkat produksi bilirubin mungkin juga meningkat sebagai akibat dari hemolisis yang biasanya menyertai kolestasis. Tingkat kenaikan dari bilirubi terkonjugasi tidaklah signifikan secara klinis karena tidak menunjukan tipe ataupun derajat dari kolestasis. 2. Peningkatan kadar bilirubin direk serum > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl. alkalifosfatase dan malabsorpsi lemak. hipoprotrombinemia 10 . 5. anak akan mengalami malnutrisi dan retardasi dalam pertumbuhan serta gejala defisiensi vitamin yang larut dalam lemak. tinja berwarna lebih pucat sampai dempul (akolik). degenerasi neuromuskular. Perubahan warna tinja serta urobilinogen urin sejalan dengan jenis serta beratnya hambatan empedu tersebut dan berkorelasi pula dengan lamanya kolestasis berlangsung. Peningkatan asam empedu serum (>10 mmol/L) 3. Hepatomegali Secara klinis. kolestasis dihubungkan dengan gejala ikterik serta pruritus berdasarkan peningkatan kadar bilirubin direk. dan urin yang berwarna kuning tua seperti teh. anemia hemolitik.4 Adapun manifestasi klinis utama terjadinya kelainan yang menyebabkan kolestasis adalah : 1. Pada kolestsis kronik.

untuk membedakan antara kolestasis ekstrahepatik dengan intahepatik.serta kelainan hati menjadi progresif dan selanjutnya terjadi sirosis bilier dengan berbagai komplikasinya. Anamnesis a.2 2. hepatitis B dan infeksi lain). Riwayat kehamilan dan kelahiran Riwayat obstetrik ibu (infeksi TORCH. d. c. bahwa ada 4 keadaan klnis yang dipakai sebagai patokan a. morbiditas perinatal dan riwayat pemberian nutrisi parenteral. kemungkinan besar merupakan suatu kelainan genetik/metabolik. infeksi intrapartum. sedangkan bayi dengan kolestasis intrahepatal biasanya lahir dengan berat badan rendah. Atresia bilier jarang mengenai suadara pasien yang lain. b. dilakukan dengan cara : 1. b. Klinis Menurut Alagille (1984). Berat badan lahir. 2. Bayi atresia bilier biasanya lahir dengan berat badan normal.7 Diagnosis Untuk membedakan antara kolestasis intrahepatal dengan kolestasis ekstrahepatal. yaitu : Berat badan lahir Warna tinja Umur penderita saat tinja mulai akolik Keadaan hati 11 . Riwayat keluarga Bila ada saudara kandung pasien yang menderita kolestasis.

Porsi I pkl 06.00 Pada saat tinja dikumpulkan.5 minggu 13% Intrahepatal 26% 74% 2678 ± 55 gram 30 ± 2 minggu 47% Berat badan lahir Usia tinja akolik Gambaran klinis hati Hati normal Hepatomegali Konsistensi : Biopsi hati Fibrosis porta Profilerasi duktus Thrombus empedu importal Normal Padat Keras 12% 63% 24% 94% 86% 63% 35% 47% 6% 47% 30% 1% Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu menyebabkan tinja yang akolik.00 – 15. 3.00 Porsi III pkl 03.00 Porsi II pkl 15. pemberian kolestiramin dihentikan.00 – 03. maka sebagai upaya pertama untuk membedakan kolestasis intra/ekstrahepatik adalah mengumpulkan tinja 3 porsi dalam wadah berwarna gelap. 3.00 – 06. maka kemungkinan besar diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik. 2. Pada kolestasis intrahepatik. umumnya dempul pada pemeriksaan tinja 3 porsi akan berfluktuasi. Pemeriksaan Penunjang 12 .Kriteria klinis untuk membedakan kolestasis Intra/Ekstrahepatal Klinis Warna tinja selama dirawat Pucat /dempul Kuning Ekstrahepatal 79% 21% 3226 ± 45 gram 16 ± 1. 1. Bila selama beberapa hari ketiga porsi tinja tetap dempul.

c. Data laboratorik awal pada bayi kolestasis Bilirubin total Bilirubin direk SGOT (↑ dari N) SGPT (↑ dari N) γ GT (↑ dari N) b. Juga dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap. waktu protrombin dan tromboplastin. 13 . Gamma Glutamil Transferase). Pemeriksaan kolestasis. Skintigrafi hati USG merupakan prosedur yang sederhana dan noninvasif. alkali fosfatase. Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain: Pemeriksaan USG Theoni (1990) mengemukakan bahwa akurasi diagnostik USG 77% dan dapat ditingkatkan bila pasien dilakukan dalam 2 fase yaitu pada saat puasa (puasa 6-8 jam) dan sesudah minum. Pencitraan Pencitraan dilakukan untuk mengetahui patensi duktus dan menilai keadaan parenkim hati.6 <5 x <5 x >5 x transaminase serum (SGOT.2 ± 2.2 ± 4.a. Pemerksaan khusus Pemeriksaan Uji Aspirasi Duodenum (UAD) jarang dilakukan karena beberapa pernyataan mengatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan tinja 4 porsi. SGPT. uji fungsi hati termasuk FL.8 >20 x >10 x <5 x Kolestasis ekstrahepatik 10. Pemeriksaan rutin Pada setiap kasus kolestasis dilakukan pemeriksaan kadar komponen dari bilirubin untuk membedakanya dari hiperbilirubinemia fisiologis.5 6.6 8.1 ± 9. sehinggga dapat dilakukan terhadap bayi dengan Kolestasis intrahepatik 12.0 ± 6. UL.

serta ditemukan sel raksasa. Perporasi spontan duktus bilier D. Pemeriksaan kolangiografi Prosedur ini jarang dilakukan karena memerlukan anestesi umum dengan instrumen yang canggih dan teknis pelaksanaan yang sulit. Pada hepatitis neonatal umumnya ditemukan infiltratif inflamasi di lobulus yang disertai dengan nekrosis hepatoseluler. Kelainan intrahepatik A. Kelainan ekstrahepatik A. fibrosis porta dan edema tetapi arsitektur lobulernya masih nomal. Hipoplasia bilier. Syndrom Zellweger 5. stenosis duktus bilier C. syndrom alagille 4. d.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding kolestasis I. batu) E. Pada atresia bilier didapat gambaran proliferasi duktus bilier dan sumbatan empedu. kolestasis intrahepatal persisten 3. Biopsi hati Gambaran histopatologis hati dapat membantu menentukan perlu atau tidaknya laparotomi eksplorasi.Pemeriksaan skintigrafi memberikan gambaran fungsi hepatobilier dan sistem empedu. Atresia bilier B. sehingga terlihat gambaran lobuler yang kacau. Idiopatik neonatal hepatitis 2. dan 14 . intrahepatik bile duct paucity fibrosis porta. proliferasi duktus ringan. Massa (neoplasma. Inspissated bile syndrom II.7 2. Idiopatik 1.

Penyakit empedu 5.9 Penatalaksanaan 1.8 2.B. Penyakit metabolik tidak khas : defisiensi α antitripsin. Lipid : Penyakit Gaucher. penyakit Niemann pick 3. Asam amino : Tyrosinemia 2. Karbohidrat : galaktosemia 4. Lain-lain : Histiositosis X. reovirus. TORCH. syndrom polisplenia. Syndrom Donahue (leprechaunisme) F. Syndrom Down. Penyakit caroli C. Fibrosis hepatitik congenital 2. Hepatitis 1. 2. kistik fibrosis D. 2 dosis Enzim sitokrom P450 Enzim Na+K+ATPase  Ursodeoksikolat  10 – 30 mg/ kgBB/ hr   Competitive binding empedu toksik Bile flow inducer 15 . sepsis dengan kemumngkinan endotoksinemia. renjatan atau hipoperfusi. Toksis : Kolestasis akibat nutrisi parenteral. Anatomik 1. lupus neonatal. Infeksi : Hepatitis B. Genetic atau kromosal: Trisomi E. Kelainan metabolisme 1. Terapi etiologik  Operatif – ekstrahepatik  portoenterostomi kasai (umur < 6 – 8 minggu)  Non operatif – intrahepatik (medikamentosa) 2. Stimulasi aliran empedu  Fenobarbital    Enzim glukuronil transferase induksi 3 – 10 mg/ kgBB/ hr . obstruksi intestinal. E.

Fe 4.  Suplemen empedu hepatoprotector  Kolestiramin  0. Se.000 – 25.7 16 . Mn. Terapi komplikasi  Hiperlipidemia/ xantelasma : kolestipol  Gagal hati : transplantasi 2.05 – 0.2 μg/ kgBB/ hr E 15 – 25 IU/ kgBB/ hr K1 2.5 – 5 mg/ 2 – 7 x/ minggu atau 0.25 – 0.10 Prognosis Prognosis kolestasis intrahepatik tergantung dari penyakit penyebab dan banyaknya kerusakan sel-sel hati.000 U/ hr D3 (calcitrol) 0.5 g/ kgBB/ hr   Menyerap empedu toksik Menghilangkan gatal  Rifampisin  10 mg/ kgBB/ hr   3. P. setelah dilakukan operasi Kasai (post kasai procedure) 30-60% bisa bertahan sampai 5 tahun. Zn. Pada kasus kolestasis ekstrahepatik seperti atresia billier. Terapi suportif  Terapi nutrisi untuk menunjang pertumbuhan optimal (kebutuhan kalori umumnya dapat mencapai 130-150% kebutuhan bayi normal)   MCT (Medium Chain Trigliseride) Vitamin ADEK A 5. prognosisnya baik.3  aktivitas mikrosom Menghambat ambilan empedu mg/kgBB tiap bulan  Mineral dan trace element  Ca. Kolestasis yang terjadi oleh sepsis.

Frekuensi BAB kurang lebih 3-4 kali perhari. Penderita tidak mengalami panas badan. pilek hilang sejak 1 minggu SMRS.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3.BAB III LAPORAN KASUS 3. Pendarahan kulit. Penderita dikatakan gerakannya aktif dan kuat. hanya kadang-kadang. pucat dan ruamruam di kulit disangkal. minumnya juga kuat. tangisannya keras. Konsistensi agak lembek.2 Anamnesa Keluhan utama Tampak kuning Riwayat penyakit sekarang Penderita dikeluhkan mengalami kuning yang disadari sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011).36 17 . Frekuensi BAK kurang lebih 3-4 kali perhari dan tidak keruh atau berbau menyengat. telapak tangan dan telapak kaki. Muntah maupun mencret disangkal. Sejak pasien lahir sebenarnya ibu sudah melihat bahwa kedua mata pasien kuning dan kian hari bertambah kuning. tetapi didapatkan batuk dan pilek sebelum masuk rumah sakit. tidak berdarah maupun berlendir. Perut membesar juga disangkal. BAK penderita juga berwarna kuning biasa. Oleh adik perempuan ayah. batuk agak berdahak. tidak disertai sesak. : RJS : 0 tahun 1 bulan 27 hari : laki-laki : Banjar Saren II Ratumadeg Nusa Penida Klungkung : Hindu : Bali : 30 Juli 2011 Pk 11. pendarahan setelah vaksinasi. tidak didapatkan warna kuning tua. pendarahan dari mulut dan hidung. tidak kehitaman. meliputi seluruh kulit termasuk pada kedua mata. terlihat lebih jelas pada kedua mata. Warna tinja dikatakan tidak pernah putih dempul hanya warna kuning biasa dengan kadang kehijauan. warna kuning dikatakan tampak tanpa kehijauan.

Riwayat pengobatan Pasien sempat dibawa ke RSUD Klungkung pada tanggal 22 Juli 2011. Polio 1 kali dan Hepatitis B 1 kali. Apyalis. Vit D. 3. Neo K. Riwayat Nutrisi Pasien diberikan ASI sejak lahir sampai sekarang dan juga diberikan susu formula sejak usia 2 hari. Riwayat Sosial Anggota keluarga tidak ada menderita sakit kuning. dan tidak ada kelainan saat lahir. selama kehamilan ibu dikatakan tidak pernah mengalami sakit dan keluarga pasien di rumah memelihara kucing. Riwayat persalinan Penderita lahir spontan di bidan dengan berat lahir 2800 gram. Dan belum mendapatkan makanan tambahan. panjang badan 52 cm. Tanggal 22 Juli 2011. Riwayat Imunisasi Pasien mendapatkan imunisasi BCG 1 kali. dibawa ke RS Klungkung untuk dirawat. Terapi yang diberikan adalah Urdafalk 3x40 mg.Riwayat Penyakit Dahulu Pada tanggal 21 Juli 2011 (umur 1 bulan 13 hari) dibawa ke dokter spesialis anak karena kuning dan masih pilek.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum GCS HR RR Temperatur Axial : Compos mentis : E4V2M3 (9/9) : 130 kali/ menit : 30 kali/ menit : 36. dirujuk ke RSUP Sanglah dan opname.70C 18 . Tanggal 30 Juli 2011.

Hernia umbilikalis (+) : Bising usus (+) normal : Hepar tidak teraba. Wheezing -/- : Distensi (-). Ronkhi -/-. Gerakan ada simetris. Kuat angkat (-). Nyeri tekan (-) : Timpani : Tidak ada kelainan 19 . Sekret (-) : Sulit dievaluasi : Benjolan (-). Ubun-ubun besar terbuka datar : Anemia -/.Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala Status gizi Status generalis Kepala Mata THT . Trill (-) : S1S2 Normal Reguler Murmur (-) : Bentuk torak simetris.Telinga . Bendungan vena jugularis (-) Pendek (-) : Pembesaran kelenjar (-). Kaku kuduk tidak dilakukan : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis ICS IV MCL sinistra. Retraksi (-) : Gerakan dada simetris : Bronkovesikuler +/+.Hidung ..2 kg : 38 cm : 100% (gizi baik) : Normocefali. Odem -/: Sekret (-) : Nafas Cuping Hidung (-).Tenggorokan Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Genitalia : 4. Ikterus +/+ .2 kg : 52 cm : 4. Lien tidak teraba. RP +/+ isokor.

00 – 67.93 – 1.0) (N= 65.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Rendah + + Edema : - LFT (22 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin direk SGOT SGPT Total Protein Globulin BT CT : 14.34.9 : 2.70) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 93.40 – 30.80 – 34.00 – 1.00) (N=11.2) : 0. CRT < 2 detik Hangat : + + 3.00 Thyroid (28 juli 2011) TSH FT4 : 3.4 : 513 HCT : 25.0 (N= 9.0) (N= 45.1) (N= 27.20 – 3.4 K/μL NE% : 67 % LY% : 13% HB PLT : 8.40-7.00 – 449.71) 20 .9 – 69.60) (N= 3.74 : 64 : 34 : 2.4 : 7.40) (N= 0.00) (N= 11.583 (N= 0.00 – 33.0-16. Edema (-) : Akral hangat (+).00) (N= 0.27 – 4.Ekstremitas Inspeksi Palpasi : Sianosis (-).99 (N= 0.00) (N= 140.3 :1 :7.00 – 0.08) (N=12.3 (N= 0.00) (N=4.00 .4 Pemeriksaan Penunjang Di RSUD klungkung Darah lengkap (22 juli 2011) WBC : 7.

cephazholon.0) (N=25. neomicin. bau khas Hasil lab sensitifitas kultur: Chlorampenicol.80 – 34.7 PLT : 381 (N= 9.0-16.Hasil Lab UL (28 juli 2011) Warna kuning.00) (N= 140.0) (N=31-36) (N= 45.5 MCHC: 33.9 – 69.00) (N= 78. gentamicin.00 – 67.00 – 67.40 – 30. ciprofloxacin.00 ) (N= 140.6 : 2. darah (-). streptomicin.0-16.00 – 6.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Di RSUD Sanglah Darah lengkap (30 Juli 2011) WBC : 9.0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Rendah Tinggi Rendah Rendah Rendah Tinggi Tinggi 21 .50 MCV : 79.0) (N= 78.10) (N= 4. konsistensi lunak.7 % LY% : 9.7 HCT : 18. tetrasiklin.56) (N= 45.1) (N= 27.40 – 30.08) (N=12.3 MCV : 79 MCH : 26.10 MPV : 10.08) (N=12.03 K/μL NE% : 11. Darah lengkap (29 juli 2011) WBC : 10.0) (N= 6.0) (N= 0.4 K/μL NE% : 69. eritromicin. lendir (-).96 .80-10.0) (N= 65.00 – 1.9 – 69. kanamicin.40% HB RBC : 7.0 – 102.60) (N= 14.10 PLT : 257 (N= 9.0 – 102.1) (N= 27.0-35.58% HGB : 7.90 % LY% : 80.0) (N= 65.4% HB : 6.80 – 34.106/μL BA% : 1.50 – 22.60 HCT : 23.

helmet sel (+).8(N=) : 53.40 (N= 11.20) (N= 3.1) (N= 27.00 (N= 0.229 : 1.09 : 5.1 (N=) : 12. polikromasia (+) Urine Lengkap (3 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein : 8. anisopoikilositosis (target sel (+).00 – 49.00) PT/APTT (30 Juli 2011) INR PT/kontrol APTT/kontrol : 1.00 – 6.00 – 449.LFT (30 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin indirek Bilirubin direk SGOT Gamma GT Total Protein Albumin Globulin : 11.00 – 1.583 (N= 0.0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Rendah Hasil lab: Normokromik.58% RBC PLT : 2.812 : 4.Leukosit : .00) : 193.Eritrosit : 0-1/lp 22 . Normoblas (+).5/36.00 – 0.00 – 33.03 K/μL NE% : 11.00 : negatif : negatif : negatif SEDIMEN URINE .00) (N= 4.8) (N= 0.00) (N= < 0.40% BA% : 1.60) (N= 140.10) (N= 4.40-7.00 – 1. Stomatosit (+).80 – 34.60) (N= 3.70) Tinggi Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 830.96 .106/μL : 410 K/μL HCT : 24.867 : 71.60) (N= 4.427 : 9.20 – 3.10% (N= 9.29 : 1.40) (N= 11.9 – 69.90 % LY% : 80.8/11.40 – 30.06 – 4.08) (N= 0.00 – 6.0) (N= 65.4(N=) Darah lengkap (2 Agustus 2011) WBC : 9.

Eritrosit .Warna . lien. pankreas.Gepeng : 0-1/lp Immunoserologi ( 3 Agustus 2011) HBSAG Anti HCV Anti Toxo IgG IgM Anti Rubela IgG IgM Anti CMV IgG IgM Anti Hsv2 IgG IgM : negatif : negatif : negatif : negatif : positif : negatif : positif : positif : negatif : negatif Hasil Lab (3 Agustus 2011) Ibu golongan darah O resus positif USG Abdomen: Hepar. kedua ginjal tak tampak kelainan. gallbladder.Lain-lain : negatif : negatif : negatif : fat ++ .Leukosit .Darah : kuning :: positif : negatif Mikroskopis: .Amoeba .Bau .Sel epitel : .Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin : normal : negatif : normal : negatif .Konsistensi : lembek .Lendir . Tidak ada tanda-tanda obstruksi intrahepatik maupun extrahepatal Feses Lengkap (4 Agustus 2011) Makroskopis : .Telor cacing : negatif 23 .

Hasil Lab FL (4 Agustus 2011) Warna kuning. Hasil kultur urine : Organisme : klabsiella oksitoka (bakteri yang terisolasi merupakan kolonisasi.5 Diagnosis Klinis Kolestasis intrahepatal dd/ ekstrahepatal. sel epitel (-). eritrosit (-). darah (-).Tidak ditemukan adanya ireguler allo Ab yang bebas dalam serum penderita (ICT.5 : negatif : negatif : negatif : normal : negatif : 1 mg/dl : negatif : negatif SEDIMEN URINE . leukosit (-). urobilinogen normal.Eritrosit : <3/lp . colour : amber.Sel epitel : . konsistensi lembek.0. spesifik grafity 1. telur cacing (-). bilirubin 1. sedimen : (urine (-). Urine Rutin : PH 6. test darah samar (-). Hemoglobin urin (-) 3. leukosit (-).Leukosit : <6/lp . Urine Lengkap (5 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte : 6. protein (-). lendir (+). Bila perlu pengambilan spesimen urine. 3. sel gepeng 1-2). leukosit (-). Tidak dianjuekan pemberian antibiotik.negatif) 2. eritrosit (-).015. nitrit (-). 24 . Konfirmasi dengan klinis pasien. 1.5.Gepeng : - Hasil Lab (5 Agustus 2011) Enzim G6PD Combs test : Normal : Ditemukan autoimune Ab (DCT +) juga C3 yang coated pada sel darah invivo. glukosa normal ketone (-). eritrosit (-).

UL .sklera -/-.sekret (-) Thorax : simetris (+) .6 Follow up pasien Tanggal 30/7/11 S Menerima pasien dari triage anak dengan keluhan kuning di seluruh kulit dan mata.3 kg St general Kepala : Normocepali Kolestasis Ekstahepatal Terapi: : mampu minum . produksi urin ikterik-/-. Riwayat kejang (-) demam (-) BAK kuning BAB tidak pernah diperhatikan warnanya O St present KU: sakit sedang HR: 120 x/menit RR: 30 x/menit Tax: 36.3mg/kg bb ~ 1.kultur darah .50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat : Konjungtiva -/. CRT<3 31/07/2011 demam(-).Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis . tepi hernia hepar: tajam.50C BB: 4. A P Kolestasis Intrahepatal dd/ Ekstrahepatal Terapi: : .3. sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011).Urdafalk 3x40mg (p.Cek Tinja 3 porsi Monitoring: vital sign. umbilicalis(+) 1/3-1/4 permukaan rata. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 136 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36.2 mg IM @ 3 hari .o) .Vitamin K ( Neok) 0.USG 2 fase .anemia RP +/+ isokor THT : NCH (-). Rh-/-. minum (+) kuat.Kebutuhan 420cc /hari mampu minum .Vitamin E 1x50 IU .Kebutuhan 430cc /hari 25 .3mg/kg bb ~ 1. lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). edema (-/-).Vitamin A 1x10. Bu (+) normal. Wh -/Abdomen : dist (-). nyeri tekan (-).o) .Kultur urin . kenyal.Urdafalk 3x40mg (p. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.000 IU (p.o) .Vitamin K ( Neok) 0.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . balance cairan .

000 IU (p. Bu (+) normal.Urin lengkap . tanda perdarahan ikterik+/+.00 Monitoring: vital sign.Kultur urine .sklera +/+ .sklera +/+ : Konjungtiva -/.USG 2 fase( 3/8 2011) . minum (+) kuat.RP Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: mampu minum .USG 2 fase( 3/8 2011) .UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).000 IU (p.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).Retikulosit . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).RP 26 . Rh-/-.o) .Vitamin A 1x10.Kebutuhan 430cc /hari . kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) DETIK St present Kes: Compos Mentis HR: 138 x/menit RR: 38 x/menit Tax: 36.o) . Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin K ( Neok) 0.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . kenyal. permukaan rata.Cek Tinja 3 porsi mulai ikterik+/+. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Cek Tinja 3 porsi mulai pukul 18.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) : Konjungtiva -/.o) . edema (-/-). hepar: 1/31/4 tepi tajam. CRT<3 1/08/2011 Panas badan (-).Kultur urine .Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .sekret(-).sekret(-).Vitamin A 1x10. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Blood Smear .kultur darah 2 sisi .Vitamin E 1x50 IU .Vitamin E 1x50 IU .Urdafalk 3x40mg (p.3mg/kg bb ~ 1.

00 . Wh -/Abdomen : dist (-).000 IU (p.o) .USG 2 fase( 3/8 2011) . mual (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 130 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36.Vitamin K ( Neok) 0. CRT<3 2/08/11 Minum (+) kuat ASI.sklera +/+ Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: : mampu minum . kenyal.Pulmo : Bves +/+. Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+. CRT<3 2/08/2011 Panas badan (-). Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). Produksi Urine dan balance cairan Kolestasis Terapi: : 27 . edema (-/-).G6PD . hepar: 1/31/4 tepi tajam. permukaan rata.Kebutuhan 430cc /hari . kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK (+) . kenyal. edema (-/-).RP .Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) .3mg/kg bb ~ 1. detik St present : Konjungtiva -/.Vitamin E 1x50 IU .Cek Tinja 3 porsi lanjut .Vitamin A 1x10. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). pukul 18. minum (+) kuat. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).Urdafalk 3x40mg (p. intake dan balance cairan Rh-/-. hepar: 1/31/4 tepi tajam.Hb HPLC . Rh-/-.Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign.Kultur Feses . Bu (+) normal. batuk (-).Cek golongan darah ibu dan bayi Monitoring: vital sign.o) . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . permukaan rata.sekret(-). Bu (+) normal.

edema (-/-).o) . permukaan rata.Kebutuhan 430cc /hari .2 mg IM @ 3 hari . muntah 3x berisi susu Kes: Compos Mentis HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 36. kenyal.Kultur Feses .Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) . Bu (+) normal. hepar: 1/31/4 tepi tajam.Urdafalk 3x40mg (p. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.sekret(-). kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning(+) Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit dd/ Terapi: mampu minum .Vitamin A 1x10.Kebutuhan 430cc /hari Ekstrahepatal mampu minum . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Vitamin D (ostreal ) 28 .000 IU (p.Vitamin K ( Neok) 0. .Urdafalk 3x40mg (p.o) .USG 2 fase( 3/8 2011) . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).000 IU (p.Cek Tinja 3 porsi lanjut .3mg/kg bb ~ 1.3mg/kg bb ~ 1. CRT<3 detik St present Kes: Compos Mentis HR: 142 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 35.Hb HPLC .o) .GGPD .Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign.Vitamin K ( Neok) 0.50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).kulit kuning (+) BAB 3x konsistensi lembek (+)/BAK (+) normal. . Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+.Vitamin A 1x10.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. balance cairan 4/08/2011 Minum (+) kuat.RP .Vitamin E 1x50 IU .o) .Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+.sklera +/+ Intrahepatal dd/ .60C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor : Konjungtiva -/.RP hati. Rh-/-.sklera +/+ : Konjungtiva -/.

sekret(-).sekret(-). faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Rh-/-. hemolitik capsul @ 3 hari .3mg/kg bb ~ 1.Tunggu evaluasi bagian mata Monitoring: vital sign. capsul @ 3 hari NCH (-). anemia penyakit Penunjang Diagnosis anemia .Hemoglobin uri .GGPD . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). permukaan rata. muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 132 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36. edema (-/-). balance cairan hemolitik 29 . Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer +/+ Anemia penyakit kronis.Kultur urine .Vitamin K ( Neok) 0.Kebutuhan 450cc /hari mampu minum . Rh-/-. kenyal.Vitamin E 1x50 IU hati.RP dd/ . Bu (+) normal.90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/.o) .Urdafalk 3x40mg (p. Wh -/Abdomen : dist (-). balance cairan (-).Kultur urine . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . hepar: 1/31/4 tepi tajam.2 mg IM @ 3 hari . hepar: 1/31/4 tepi tajam.000 IU (p.GGPD .Kultur Feses Monitoring: vital sign. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Vitamin A 1x10. Terapi: : . Bu (+) normal.THT : NCH anemia penyakit kronis.Vitamin D (ostreal ) ikterik+/+. Wh -/Abdomen : dist (-). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.o) . CRT<3 5/8/2011 Kulit kuning (+) BAB 4x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal.sklera anemia Penunjang Diagnosis Suspect Kolestasis Intrahepatik ec.

minum ASI (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 124 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 37. hepar: 1/31/4 tepi tajam. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.o) . CRT<3 6/8/2011 BAB 5x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Vitamin K ( Neok) 0.sklera Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer dd/ Anemia +/+ penyakit kronis. hati.000 IU (p. Infeksi 7/8/2011 BAB 4x kuning (+) (+)/BAK (+). .sekret(-).Vitamin A 1x10.00C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/RP . Bu (+) normal.Urdafalk 3x40mg (p. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Rh-/-.o) .Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Tunggu jawaban konsul hemato (-).o) 30 . panas badan (-) St present Kes: Compos Mentis HR: 109 x/menit RR: 38x/menit Terapi: : . muntah (-). edema (-/-). Wh -/Abdomen : dist (-).2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec.Kebutuhan 350cc /hari mampu minum . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). Terapi: : mampu minum . kenyal.3mg/kg bb ~ 1.Kebutuhan 350cc /hari .Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. muntah (+).Urdafalk 3x40mg (p. permukaan rata. edema (-/-). CRT<3 detik hemolitik Jawaban konsul hemato: saat ini pasien mengalami anemia karena penyakit kronis. . tidak perlu di terapi dari sub divisi hematologi Suspect Kolestasis Intrahepatik ec. minum ASI (+).permukaan rata. kenyal.

o) . muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 110 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36.3mg/kg bb ~ 1.Vitamin K ( Neok) + rubela + 0. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Vitamin A 1x10. . hati. dd/ Terapi: : mampu minum . Wh -/Abdomen : dist (-).Tax: 36. Rh-/-. hati.Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).Urdafalk 3x40mg (p.2 mg IM @ 3 hari anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis. Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis.Vitamin E 1x50 IU . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. anemia anemia penyakit hemolitik dd/ .Kebutuhan 350cc /hari .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. RP sklera +/+ : Konjungtiva -/-. .o) .o) .sekret(-).Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Monitoring vital sign (-). faring dan tonsil hiperemis (-) 31 .90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/-. hepar: 1/31/4 tepi tajam. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). kenyal. Bu (+) normal. permukaan rata.3mg/kg bb ~ 1. RP sklera +/+ Citomegalovirus . CRT< 3 8/8/2011 Panas badan (-). edema (-/-).Vitamin A 1x10.000 IU (p.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari ikterik+/+. (+)/BAK (+) normal.Vitamin K ( Neok) 0.000 IU (p. BAB 4x kuning (+) . secret (-).

hepar: 1/31/4 tepi tajam. permukaan rata.Thorax : simetris (+) . Rh-/-. Wh -/Abdomen : dist (-). edema (-/-). kenyal. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Bu (+) normal. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). CRT<3 detik hemolitik 32 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful