BAB I PENDAHULUAN Kolestasis didefinisikan sebagai hambatan aliran empedu, dengan manifestasi sebagai conjugated hyperbilirubinemia disertai hambatan

bahan-bahan (seperti bilirubin, asam empedu dan kolesterol) dan secara histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan bilier. Kadar bilirubin direk > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl.1,2 Akibat penumpukan empedu di sel hati, bayi terlihat ikterik, urin berwarna lebih gelap dan tinja berwarna lebih pucat sampai seperti dempul. Kolestasis harus dipikirkan sebagai salah satu penyebab ikterus pada bayi baru lahir bila, ikterus menetap setelah bayi berusia 2 minggu.1 Penyebab kolestasis pada bayi ini sangat beragam, berupa penyakit atau kelainan fungsional. Diantaranya adalah infeksi, kelainan genetik, kelainan metabolik yang menimbulkan kolestasis intrahepatik yang disebut kolestasis hepatoseluler atau berbagai kelainan yang mempengaruhi saluran bilier ekstrahepatik yang disebut juga kolestasis obstruktif yang dapat berupa kolestasis obstruktif intrahepatik atau kolestsis obstruktif ekstrahepatik. Lebih dari 90% penyebab kolestasis obstruktif adalah atresia bilier yang memerlukan tindakan operasi dini.2 Kolestasis menunjukan suatu keadaan yang patologis pada hepatobilier, betapapun ringannya ikterus tersebut. Oleh karena itu harus dilakukan pemeriksaan intensif sedini mungkin agar dapat mencegah kerusakan hati yang permanen dan progresif. Pada atresia bilier bila intervensi bedah dilakukan kurang dari 8 minggu, angka keberhasilannya adalah 80% sedangkan pembedahan yang dilakukan pada usia lebih dari 12 minggu angka keberhasilanya hanya 20%. Tanpa intervensi bedah, rata-rata usia kematian adalah 12 bulan. Pada saat ini dengan intervensi bedah dini sejumlah 36-56% pasien hidup sampai usia 5 tahun. Bila pasca operasi, aliran empedu hanya mengalami perbaikan parsial, paling tidak anak mendapat kesempatan tumbuh dan berkembang sebaik mungkin sebelum diputuskan perlu tidaknya dilakukan transplantasi hati.3

1

Dari data yang dihimpun bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, sebagian besar kolestasis pada bayi adalah jenis kolestasis intrahepatik, yaitu sebesar 60%. Mayoritas kolestasis intrahepatik disebabkan oleh infeksi pada masa prenatal. Terdapat kasus kolestasis intrahepatik akibat infeksi virus yang sembuh dengan sendirinya. Namun jika disebabkan oleh infeksi kuman yang berat (sepsis) maka diperlukan terapi antibiotika yang tepat. Ada pula kasus kolestasis intrahepatik yang disebabkan oleh gangguan metabolisme yakni metabolisme karbohidrat, protein, lemak atau asam empedu. Sedangkan kasus kolestasis ekstrahepatik pada bayi-bayi Asia sebagian besar disebabkan oleh atresia bilier, yaitu gangguan pada saluran empedu, dimana saluran itu tidak dapat dipakai mengeluarkan bahan-bahan yang seharusnya dibuang ke tinja. Bisa juga diakibatkan oleh kista saluran empedu yang memicu berbagai komplikasi termasuk pecahnya kista dan kematian.3 Penanganan bayi kolestasis merupakan suatu masalah yang cukup pelik karena penyebabnya sangat bervariasi dan sebagian besar masih belum jelas patogenesisnya. Oleh karena itu tugas klinisi dalam menghadapi kolestasis adalah menegakkan kolestasis sedini mungkin, melakukan evaluasi diagnostik sedini mungkin untuk mengetahui penyebabnya (intra atau ekstrahepatik), intervensi dini untuk mencegah skuele jangka panjang.3

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sistem Hati dan Empedu Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hati pada manusia terletak pada cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal.4,5 Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :4,5 Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat (KH) Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu asam piruvat (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah, karena gluconeogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keasaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membantu mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relative normal. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

3

yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu. esterifikasi dan ekskresi kolesterol.000. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . IX. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Gamma-globulin selain dibentuk di dalam hati. 4 . faktor V. sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik.1. X. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan berat molekul 66. sisanya diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu. Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. Fibrin harus isomer agar pembekuannya kuat dan ditambah dengan faktor XIII. Benda keton akan dikeluarkan bersama air kemih.globulin dan organ utama bagi produksi urea. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. sintesis. Dengan proses transaminasi. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Benda keton ini akan banyak dihasilkan oleh tubuh pada masa kelaparan. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Pembentukan kolesterol 4. misalnya: membentuk fibrinogen. Hati bersama-sama dengan ginjal memecahkan asam lemak berantai panjang menjadi benda-benda keton. Senyawa 4 karbon – keton bodies 2. Dengan proses deaminasi. protrombin. VII.

terik matahari.2 Empedu a. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. bersama dengan duktus pankreas. Duktus empedu komunis. Aliran darah ke hati dipengaruhi oleh faktor mekanis. lesitin dan elektrolit (Na+. Anatomi Sekresi Empedu Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli empedu yang kemudian menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. garam-garam empedu. K. Garam-garam empedu terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam amino. Cl-. Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. 5 . Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. 2. asam lemak. reduksi. K+.5 b.4. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. syok. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. aliran ini berubah cepat pada waktu olahraga. bermuara di duodenum atau dialihkan untuk penyimpanan di kantung empedu. pigmen empedu. D. Komposisi Empedu Empedu adalah cairan berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97% air. pengaruh persarafan dan hormonal.Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. metilasi. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. Duktus hepatika menyatu untuk membentuk duktus hepatik komunis yang kemudian menyatu dengan duktus sistikus dari kantung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus biliaris komunis. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Ca2+. kolesterol. E. HCO3-). Pigmen empedu terdiri dari biliverdin (hijau) dan bilirubin (kuning). obat over dosis.

Kemudian biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin indirek/tak terkonjugasi oleh enzim biliverdin reduktase. oleh karena itu disebut bilirubin indirek. Bilirubin ini mempunyai daya larut yang tinggi terhadap lemak dan kecil sekali terhadap air. Obat seperti asetil salisilat. bilirubin indirek diabsorpsi melalui membran sel hati. Zat ini sangat toksik terutama untuk otak. Semua proses tersebut terjadi di limpa. Fase Prehepatik Bilirubin merupakan hasil pemecahan hemoglobin. sehingga disebut bilirubin direk atau bilirubin terikat (bilirubin 6 . Karena sifatnya yang tidak larut dalam air maka dibutuhkan ikatan dengan albumin plasma dan di transport dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial. Bilirubin indirek kemudian dibawa ke hati melalui aliran darah. zat ini harus dilarutkan dahulu dalam akselerator seperti methanol atau etanol. tiroksin dan sulfonamid dapat mengadakan kompetisi terhadap ikatan ini. Fe dan karbon monoksida. Fase Intrahepatik Dalam beberapa jam. bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera setelah itu kira-kira 80% dikonjugasi dengan asam glukoronat yang berasal dari asam uridin diposfoglukoronat dengan bantuan enzim glukoronil transferase. Bilirubin indirek mudah memasuki hepatosit berkat adanya protein akseptor sitoplasmik Y dan Z hepatosit. beberapa bahan kolestogarafik. Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah. Hasil gabungan ini larut dalam air. sehingga pada reaksi van den Bergh. intrahepatik dan ekstrahepatik. terutama di hati (sel-sel kupffer). Metabolisme Empedu Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase yaitu fase prehepatik. Daya ikat albuminbilirubin (kapasitas ikat total) berkisar 3-4 mg/dl. sedangkan heme akan dioksidasi oleh heme oksigenase menjadi biliverdin. Sewaktu memasuki sel hati.c. limpa. akan segera difagosit oleh jaringan makrofag (sistem retikuloendotelial) di hampir seluruh tubuh. Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin yang mana globin akan didegradasi menjadi asam amino dan akan kembali ke sirkulasi. Proses tersebut dapat dihambat oleh anion organik seperti asam flavasidik. Pengikatan dengan albumin merupakan upaya tubuh untuk menyingkirkan bilirubin indirek dari tubuh dengan segera. sumsum tulang.

Sebagian dari bilirubin ini diserap secara pasif oleh kolon melalui vena porta bilirubin ini memasuki hati dan dikeluarkan lagi ke dalam sistem bilier (sirkulasi enterohepatik). Obat seperti klorpromazin dapat memblokade proses ini demikian juga adanya bendungan ekstrahepatal dan kerusakan sel hati. yang mudah larut. kira-kira setengah dari bilirubin direk akan direduksi oleh bakteri menjadi urobilinogen. Cairan empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. xylosa dan sulfat. Kendali pada sekresi dan aliran empedu Sekresi empedu diatur oleh faktor saraf (impuls parasimpatis) dan hormon (sekretin dan kolesistokinin) yang sama dengan yang mengatur sekresi cairan pankreas. Fenobarbital juga menambah protein akseptor Y. dan kirakira 5% diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin.konjugasi). 7 . maka bilirubin direk akan mengalami regurgitasi sehingga kembali ke dalam plasma. Bilirubin yang diekskresikan ke dalam usus akan dirubah menjadi sterkobilin. sebagian kecil yang tidak diserap masuk ke dalam kolon. dirusak oleh bakteri usus manjadi bilirubin indirek. Bila terjadi blokade. Estrogen dan progestin yang berasal dari ibu dan steroid dapat menghambat konjugasi bilirubin dalam hati. kolesistokinin dilepas untuk menkontraksi otot kandung empedu dan merelaksasi sfingter Oddie.4 Fase Ekstrahepatik Sekali berada didalam usus. Sebagian besar diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus. masuk ke dalam darah. Enzim glukoronil transferase diinduksi oleh fenobarbital. Bilirubin direk atau bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui membran kanalikuli ke saluran empedu proses traspor aktif. Bilirubin direk sebagian besar diserap oleh ileum terminal secara aktif. Selain dalam bentuk diglukoronida dapat juga dalam bentuk ikatan monglukoronida atau ikatan dengan glukosa. Saat asam lemak dan asam amino mencapai usus halus. Bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui proses yang tergantung dari energi ke dalam sistem bilier. Bilirubin direk ditampung dalam kantong empedu yang kemudian dikeluarkan ke dalam saluran pencernaan.4 c.

2% kasus perempuan. usia kurang dari 3 bulan sebanyak 28 kasus atau mencapai 82.3 Pada pemeriksaan histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan sistem bilier. tergantung dari lamanya kolestasis berlangsung. urin berwarna tua.5% kasus kolestasis ekstrahepatik.8%. Dari segi usia. Dari 4 penyebab utama kolestasis.7% kasus pada laki-laki dan 12 kasus atau 35.000 kelahiran hidup. retensi serta regurgitasi bahan – bahan yang diekskresikan oleh empedu antara lain bilirubin. Usia 3-6 bulan sebayak 4 kasus atau 11.1.8 % dan usia lebih dari 6 bulan sebanyak 2 kasus atau 5. asam empedu. Belum terbukti adanya predileksi rasial atau familial.5 % kasus kolestasis intrahepatik dan 8 kasus atau 23. Usia termuda adalah 9 hari dan tertua adalah 8 bulan.3 2. insiden atresia bilier adalah 1:10.1. serta pengaruhnya terhadap organ sistemik lainnya.3 8 . kolesterol dengan gejala klinis yang terdiri dari ikterus.1. rasionya terbalik.2 Rasio atersia bilier pada anak permpuan dan anak laki-laki adalah 3 : 1.4%.000 sampai 1:14. Penumpukan bahan tersebut akan merusak sel hati dengan berbagai tingkat gejala klinis yang mungkin terjadi.2.3 Di lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar selama periode Januari 1992 sampai November 1993 tercatat 34 kasus kolestasis. sedangkan pada hepatitis neonatal. tinja dempul dan gambaran laboratorium kada bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila bilirubin total kurang dari 5mg/dl. sedangkan bila bilirubin total lebih dari 5mg/dl kadar bilirubin direk adalah 20% dari bilirubin total.000.4 Epidemiologi Kolestasis pada bayi terjadi pada kurang lebih 1/3 dari 400 kelahiran hidup dan sepertiga diantaranya disebabkan oleh atresia bilier. Hepatitis neonatal 1:4000. terdiri dari 26 kasus atau 76.2. Berdasarkan jenis kelamin terdapat 22 kasus atau 64.2. dan defisiensi α-1-antitripsin 1:30.3 Definisi Kolestasis Kolestasis adalah hambatan sekresi dan atau aliran empedu sehingga terjadi akumulasi.

5 Patofisiologi Kolestasis Secara umum mekanisme terjadinya kolestasis dapat dibagi menjadi 2 jenis yakni gangguan hepatoseluler. dan obstruktif dimana terjadinya hambatan pada pengaliran empedu setelah selesai terbentuk. Mekanisme yang mana menyebabkan bilirubin terkonjugasi teregurgitasi kedalam serum kurang jelas dipahami. ekspansi portal. Sedangkan untuk kolestasis tipe obstruktif maka akan ditemukan sumbatan pada saluran empedu interlobuler. Sedangkan pada kolestasis tipe obstruktif bilirubin terkonjugasi memasuki daerah kanalikuler melalui tight junction yang melemah. Retensi dari garam empedu akan mengakibatkan jejas pada membran biologis di seluruh tubuh terutama pada hati. Sumbatan pada tingkat sekecil apapun dapat mengakibatkan onstruksi pada keseluruhan sistem empedu.6 2. Namun diketahui bahwa neonatus dan bayi lebih sering menderita penyakit ini sebagai konsekuensi belum matangnya fungsi hati. Selain itu retensi juga akan mengakibatkan gangguan pada fungsi dan fluiditas dari membran.6 Kolestasis tipe obstruktif biasanya disebabkan oleh karena obstruksi dari sistem bilier pada tingkat saluran empedu ekstrahepatik yang mana sering disebabkan oleh batu ataupun tumor. Diduga pada kolestasis tipe hepatoseluler pembentukan dari bilirubin terkonjugasi akan ter efflux langsung dari hepatosit melalui proses difusi atau eksositosis dari vesikuler. dimana terjadi gangguan pembentukan empedu. Ketika kolestasis terjadi konjugasi dari bilirubin terus berlanjut sedangkan ekskresinya berkurang.6 Retensi dari bilirubin terkonjugasi dan regurgitasi ke dalam serum6 Ekskresi dari bilirubin terkonjugasi adalah langkah pembatasan dari pembersihan bilirubin. Gambaran histolpatologis untuk kolestasis hepatoseluler adalah menunjukan adanya empedu didalam hepatosit dan kanalikuli. proliferasi dari saluran empedu dan jejas dari kolat sentrilobularis.Kolestasis bisa terjadi pada semua kelompok umur. Tingkat dari bilirubin terkonjugasi dipengaruhi oleh pembentukan bilirubin. derajat dari kolestasis dan juga eliminasi terutama eliminasi melalui 9 .

degenerasi neuromuskular.3. gejala klinik utama pada kolestasis pada bayi adalah ikterus. kolestasis dihubungkan dengan gejala ikterik serta pruritus berdasarkan peningkatan kadar bilirubin direk. yaitu terjadi penebalan kulit. Peningkatan kadar bilirubin direk serum > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl. rabun senja.ginjal. Hepatomegali Secara klinis. Peningkatan asam empedu serum (>10 mmol/L) 3. 4. tinja berwarna lebih pucat sampai dempul (akolik). Pada kolestsis kronik. 2. Tingkat produksi bilirubin mungkin juga meningkat sebagai akibat dari hemolisis yang biasanya menyertai kolestasis. Tingkat kenaikan dari bilirubin yang tidak terkonjugasi6 Kenaikan konsentrasi serum dapat ditemukan pada semua pasien yang mengalami kolestasis. sebagai akibat terganggunya aliran empedu dan bilirubin. hipoprotrombinemia 10 . Warna tinja akolik (seperti dempul) dengan variasinya. alkalifosfatase dan malabsorpsi lemak. dan urin yang berwarna kuning tua seperti teh. Perubahan warna tinja serta urobilinogen urin sejalan dengan jenis serta beratnya hambatan empedu tersebut dan berkorelasi pula dengan lamanya kolestasis berlangsung. anak akan mengalami malnutrisi dan retardasi dalam pertumbuhan serta gejala defisiensi vitamin yang larut dalam lemak. Jumlah dari bilirubin yang terkonjugasi mungkin akan berkurang sebagai akibat dari inhibisi produk akhir ataupun sebagai akibat dari jejas pada hepatosit. anemia hemolitik. osteopenia.4 Adapun manifestasi klinis utama terjadinya kelainan yang menyebabkan kolestasis adalah : 1. 2.6 Manifestasi klinis Tanpa memandang etiologinya. γ-glutamil transferase. Selanjutnya akan muncul manifestasi klinis lainnya. Urin warna kuning tua seperti teh. Tingkat kenaikan dari bilirubi terkonjugasi tidaklah signifikan secara klinis karena tidak menunjukan tipe ataupun derajat dari kolestasis. 5.

Anamnesis a. yaitu : Berat badan lahir Warna tinja Umur penderita saat tinja mulai akolik Keadaan hati 11 .2 2. bahwa ada 4 keadaan klnis yang dipakai sebagai patokan a. Klinis Menurut Alagille (1984). Bayi atresia bilier biasanya lahir dengan berat badan normal. Riwayat kehamilan dan kelahiran Riwayat obstetrik ibu (infeksi TORCH. hepatitis B dan infeksi lain). Berat badan lahir. Atresia bilier jarang mengenai suadara pasien yang lain. Riwayat keluarga Bila ada saudara kandung pasien yang menderita kolestasis.7 Diagnosis Untuk membedakan antara kolestasis intrahepatal dengan kolestasis ekstrahepatal. morbiditas perinatal dan riwayat pemberian nutrisi parenteral. 2. c. b. kemungkinan besar merupakan suatu kelainan genetik/metabolik.serta kelainan hati menjadi progresif dan selanjutnya terjadi sirosis bilier dengan berbagai komplikasinya. infeksi intrapartum. sedangkan bayi dengan kolestasis intrahepatal biasanya lahir dengan berat badan rendah. dilakukan dengan cara : 1. d. untuk membedakan antara kolestasis ekstrahepatik dengan intahepatik. b.

1. umumnya dempul pada pemeriksaan tinja 3 porsi akan berfluktuasi. Bila selama beberapa hari ketiga porsi tinja tetap dempul. 3. pemberian kolestiramin dihentikan. 2. 3.00 Porsi III pkl 03. Pemeriksaan Penunjang 12 .Kriteria klinis untuk membedakan kolestasis Intra/Ekstrahepatal Klinis Warna tinja selama dirawat Pucat /dempul Kuning Ekstrahepatal 79% 21% 3226 ± 45 gram 16 ± 1.5 minggu 13% Intrahepatal 26% 74% 2678 ± 55 gram 30 ± 2 minggu 47% Berat badan lahir Usia tinja akolik Gambaran klinis hati Hati normal Hepatomegali Konsistensi : Biopsi hati Fibrosis porta Profilerasi duktus Thrombus empedu importal Normal Padat Keras 12% 63% 24% 94% 86% 63% 35% 47% 6% 47% 30% 1% Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu menyebabkan tinja yang akolik. maka sebagai upaya pertama untuk membedakan kolestasis intra/ekstrahepatik adalah mengumpulkan tinja 3 porsi dalam wadah berwarna gelap.00 Porsi II pkl 15.00 Pada saat tinja dikumpulkan.00 – 03.00 – 06. Porsi I pkl 06.00 – 15. maka kemungkinan besar diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik. Pada kolestasis intrahepatik.

a.5 6.1 ± 9. Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain: Pemeriksaan USG Theoni (1990) mengemukakan bahwa akurasi diagnostik USG 77% dan dapat ditingkatkan bila pasien dilakukan dalam 2 fase yaitu pada saat puasa (puasa 6-8 jam) dan sesudah minum. SGPT. UL. Pemeriksaan rutin Pada setiap kasus kolestasis dilakukan pemeriksaan kadar komponen dari bilirubin untuk membedakanya dari hiperbilirubinemia fisiologis. Pemeriksaan kolestasis. waktu protrombin dan tromboplastin.2 ± 2. Skintigrafi hati USG merupakan prosedur yang sederhana dan noninvasif. Pencitraan Pencitraan dilakukan untuk mengetahui patensi duktus dan menilai keadaan parenkim hati. Data laboratorik awal pada bayi kolestasis Bilirubin total Bilirubin direk SGOT (↑ dari N) SGPT (↑ dari N) γ GT (↑ dari N) b. sehinggga dapat dilakukan terhadap bayi dengan Kolestasis intrahepatik 12.0 ± 6.6 <5 x <5 x >5 x transaminase serum (SGOT. Juga dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap.8 >20 x >10 x <5 x Kolestasis ekstrahepatik 10.6 8. c. Gamma Glutamil Transferase). alkali fosfatase. uji fungsi hati termasuk FL. 13 . Pemerksaan khusus Pemeriksaan Uji Aspirasi Duodenum (UAD) jarang dilakukan karena beberapa pernyataan mengatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan tinja 4 porsi.2 ± 4.

Perporasi spontan duktus bilier D.7 2. Massa (neoplasma. stenosis duktus bilier C. Syndrom Zellweger 5. dan 14 . Pada atresia bilier didapat gambaran proliferasi duktus bilier dan sumbatan empedu. d. batu) E. fibrosis porta dan edema tetapi arsitektur lobulernya masih nomal. Pada hepatitis neonatal umumnya ditemukan infiltratif inflamasi di lobulus yang disertai dengan nekrosis hepatoseluler. proliferasi duktus ringan. sehingga terlihat gambaran lobuler yang kacau. syndrom alagille 4. Atresia bilier B.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding kolestasis I. Inspissated bile syndrom II. intrahepatik bile duct paucity fibrosis porta.Pemeriksaan skintigrafi memberikan gambaran fungsi hepatobilier dan sistem empedu. serta ditemukan sel raksasa. Biopsi hati Gambaran histopatologis hati dapat membantu menentukan perlu atau tidaknya laparotomi eksplorasi. kolestasis intrahepatal persisten 3. Idiopatik 1. Kelainan ekstrahepatik A. Pemeriksaan kolangiografi Prosedur ini jarang dilakukan karena memerlukan anestesi umum dengan instrumen yang canggih dan teknis pelaksanaan yang sulit. Kelainan intrahepatik A. Hipoplasia bilier. Idiopatik neonatal hepatitis 2.

Hepatitis 1. Terapi etiologik  Operatif – ekstrahepatik  portoenterostomi kasai (umur < 6 – 8 minggu)  Non operatif – intrahepatik (medikamentosa) 2. Stimulasi aliran empedu  Fenobarbital    Enzim glukuronil transferase induksi 3 – 10 mg/ kgBB/ hr . reovirus. 2. penyakit Niemann pick 3. Penyakit metabolik tidak khas : defisiensi α antitripsin. Karbohidrat : galaktosemia 4. Infeksi : Hepatitis B. Lain-lain : Histiositosis X. Penyakit empedu 5. syndrom polisplenia. kistik fibrosis D. Anatomik 1. lupus neonatal. Fibrosis hepatitik congenital 2. Asam amino : Tyrosinemia 2. Syndrom Donahue (leprechaunisme) F. Penyakit caroli C. 2 dosis Enzim sitokrom P450 Enzim Na+K+ATPase  Ursodeoksikolat  10 – 30 mg/ kgBB/ hr   Competitive binding empedu toksik Bile flow inducer 15 . Syndrom Down.9 Penatalaksanaan 1. Genetic atau kromosal: Trisomi E. TORCH. obstruksi intestinal. E.8 2. renjatan atau hipoperfusi. Lipid : Penyakit Gaucher. Toksis : Kolestasis akibat nutrisi parenteral. Kelainan metabolisme 1.B. sepsis dengan kemumngkinan endotoksinemia.

5 – 5 mg/ 2 – 7 x/ minggu atau 0. setelah dilakukan operasi Kasai (post kasai procedure) 30-60% bisa bertahan sampai 5 tahun.000 – 25. Zn. Mn.10 Prognosis Prognosis kolestasis intrahepatik tergantung dari penyakit penyebab dan banyaknya kerusakan sel-sel hati.3  aktivitas mikrosom Menghambat ambilan empedu mg/kgBB tiap bulan  Mineral dan trace element  Ca. Se. Terapi suportif  Terapi nutrisi untuk menunjang pertumbuhan optimal (kebutuhan kalori umumnya dapat mencapai 130-150% kebutuhan bayi normal)   MCT (Medium Chain Trigliseride) Vitamin ADEK A 5.05 – 0.25 – 0. Fe 4. P. Pada kasus kolestasis ekstrahepatik seperti atresia billier. Terapi komplikasi  Hiperlipidemia/ xantelasma : kolestipol  Gagal hati : transplantasi 2.000 U/ hr D3 (calcitrol) 0.  Suplemen empedu hepatoprotector  Kolestiramin  0.7 16 .2 μg/ kgBB/ hr E 15 – 25 IU/ kgBB/ hr K1 2. prognosisnya baik.5 g/ kgBB/ hr   Menyerap empedu toksik Menghilangkan gatal  Rifampisin  10 mg/ kgBB/ hr   3. Kolestasis yang terjadi oleh sepsis.

pendarahan dari mulut dan hidung. meliputi seluruh kulit termasuk pada kedua mata.36 17 . tidak disertai sesak. Konsistensi agak lembek.2 Anamnesa Keluhan utama Tampak kuning Riwayat penyakit sekarang Penderita dikeluhkan mengalami kuning yang disadari sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011). pendarahan setelah vaksinasi. tidak berdarah maupun berlendir. Penderita dikatakan gerakannya aktif dan kuat. tetapi didapatkan batuk dan pilek sebelum masuk rumah sakit. Penderita tidak mengalami panas badan. Perut membesar juga disangkal. Sejak pasien lahir sebenarnya ibu sudah melihat bahwa kedua mata pasien kuning dan kian hari bertambah kuning. hanya kadang-kadang. terlihat lebih jelas pada kedua mata.BAB III LAPORAN KASUS 3. Frekuensi BAK kurang lebih 3-4 kali perhari dan tidak keruh atau berbau menyengat. : RJS : 0 tahun 1 bulan 27 hari : laki-laki : Banjar Saren II Ratumadeg Nusa Penida Klungkung : Hindu : Bali : 30 Juli 2011 Pk 11. warna kuning dikatakan tampak tanpa kehijauan. Oleh adik perempuan ayah. batuk agak berdahak. Muntah maupun mencret disangkal. telapak tangan dan telapak kaki. pilek hilang sejak 1 minggu SMRS. Warna tinja dikatakan tidak pernah putih dempul hanya warna kuning biasa dengan kadang kehijauan. pucat dan ruamruam di kulit disangkal. BAK penderita juga berwarna kuning biasa. tidak kehitaman. minumnya juga kuat. Pendarahan kulit.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3. tangisannya keras. Frekuensi BAB kurang lebih 3-4 kali perhari. tidak didapatkan warna kuning tua.

Riwayat Nutrisi Pasien diberikan ASI sejak lahir sampai sekarang dan juga diberikan susu formula sejak usia 2 hari. Polio 1 kali dan Hepatitis B 1 kali. Riwayat Sosial Anggota keluarga tidak ada menderita sakit kuning. Riwayat Imunisasi Pasien mendapatkan imunisasi BCG 1 kali. Tanggal 30 Juli 2011.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum GCS HR RR Temperatur Axial : Compos mentis : E4V2M3 (9/9) : 130 kali/ menit : 30 kali/ menit : 36. Riwayat pengobatan Pasien sempat dibawa ke RSUD Klungkung pada tanggal 22 Juli 2011. dibawa ke RS Klungkung untuk dirawat. Riwayat persalinan Penderita lahir spontan di bidan dengan berat lahir 2800 gram.70C 18 . Neo K. selama kehamilan ibu dikatakan tidak pernah mengalami sakit dan keluarga pasien di rumah memelihara kucing. dirujuk ke RSUP Sanglah dan opname.Riwayat Penyakit Dahulu Pada tanggal 21 Juli 2011 (umur 1 bulan 13 hari) dibawa ke dokter spesialis anak karena kuning dan masih pilek. 3. Dan belum mendapatkan makanan tambahan. Vit D. panjang badan 52 cm. Apyalis. Tanggal 22 Juli 2011. Terapi yang diberikan adalah Urdafalk 3x40 mg. dan tidak ada kelainan saat lahir.

Trill (-) : S1S2 Normal Reguler Murmur (-) : Bentuk torak simetris. Ronkhi -/-. Nyeri tekan (-) : Timpani : Tidak ada kelainan 19 .Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala Status gizi Status generalis Kepala Mata THT . Bendungan vena jugularis (-) Pendek (-) : Pembesaran kelenjar (-). RP +/+ isokor..Hidung . Kaku kuduk tidak dilakukan : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis ICS IV MCL sinistra. Ubun-ubun besar terbuka datar : Anemia -/. Wheezing -/- : Distensi (-).2 kg : 38 cm : 100% (gizi baik) : Normocefali. Hernia umbilikalis (+) : Bising usus (+) normal : Hepar tidak teraba. Gerakan ada simetris. Lien tidak teraba.Telinga . Odem -/: Sekret (-) : Nafas Cuping Hidung (-).Tenggorokan Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Genitalia : 4. Ikterus +/+ . Kuat angkat (-).2 kg : 52 cm : 4. Sekret (-) : Sulit dievaluasi : Benjolan (-). Retraksi (-) : Gerakan dada simetris : Bronkovesikuler +/+.

00 – 33.00 – 67.34.74 : 64 : 34 : 2.00) (N=4.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Rendah + + Edema : - LFT (22 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin direk SGOT SGPT Total Protein Globulin BT CT : 14.80 – 34.4 : 7.00) (N= 0.3 :1 :7.08) (N=12. CRT < 2 detik Hangat : + + 3.Ekstremitas Inspeksi Palpasi : Sianosis (-).40 – 30.9 : 2.40) (N= 0.00) (N= 11.0) (N= 45.9 – 69.70) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 93.71) 20 .20 – 3.583 (N= 0.3 (N= 0.00 .00) (N= 140.2) : 0.4 : 513 HCT : 25.00) (N=11.27 – 4.0-16.00 – 0.00 – 449.93 – 1.00 – 1.60) (N= 3.0 (N= 9. Edema (-) : Akral hangat (+).1) (N= 27.4 Pemeriksaan Penunjang Di RSUD klungkung Darah lengkap (22 juli 2011) WBC : 7.00 Thyroid (28 juli 2011) TSH FT4 : 3.0) (N= 65.4 K/μL NE% : 67 % LY% : 13% HB PLT : 8.40-7.99 (N= 0.

tetrasiklin.1) (N= 27.03 K/μL NE% : 11.00 – 6.58% HGB : 7.0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Rendah Tinggi Rendah Rendah Rendah Tinggi Tinggi 21 .00) (N= 140.00 – 67. darah (-).0) (N= 65.0 – 102. lendir (-).80 – 34.Hasil Lab UL (28 juli 2011) Warna kuning.50 MCV : 79.80-10.50 – 22.9 – 69.10 PLT : 257 (N= 9.60 HCT : 23.7 % LY% : 9.0-16.9 – 69.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Di RSUD Sanglah Darah lengkap (30 Juli 2011) WBC : 9.0-35. gentamicin. cephazholon. neomicin.3 MCV : 79 MCH : 26.10 MPV : 10.106/μL BA% : 1.00) (N= 78.10) (N= 4. konsistensi lunak.0) (N=31-36) (N= 45.40 – 30. streptomicin.90 % LY% : 80.00 – 67.00 ) (N= 140. kanamicin.08) (N=12.08) (N=12.4 K/μL NE% : 69.60) (N= 14.7 PLT : 381 (N= 9.40 – 30.00 – 1.0-16.56) (N= 45.40% HB RBC : 7. ciprofloxacin.5 MCHC: 33.7 HCT : 18.0) (N= 0. Darah lengkap (29 juli 2011) WBC : 10.96 .0) (N= 65.1) (N= 27. bau khas Hasil lab sensitifitas kultur: Chlorampenicol.0 – 102.4% HB : 6.6 : 2. eritromicin.0) (N= 6.80 – 34.0) (N=25.0) (N= 78.

58% RBC PLT : 2.00) (N= < 0.60) (N= 140.00 – 1.90 % LY% : 80.29 : 1.00 – 49. helmet sel (+).60) (N= 4.60) (N= 3.583 (N= 0.10% (N= 9.00 – 33.8(N=) : 53.40) (N= 11.427 : 9.09 : 5.Leukosit : .0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Rendah Hasil lab: Normokromik.812 : 4.00 – 1.LFT (30 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin indirek Bilirubin direk SGOT Gamma GT Total Protein Albumin Globulin : 11.96 .8/11.40% BA% : 1.1) (N= 27.229 : 1.00) : 193.0) (N= 65.40 (N= 11.8) (N= 0.00 – 6.70) Tinggi Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 830.00 (N= 0.4(N=) Darah lengkap (2 Agustus 2011) WBC : 9.03 K/μL NE% : 11.00) PT/APTT (30 Juli 2011) INR PT/kontrol APTT/kontrol : 1.20) (N= 3.00 – 0. Stomatosit (+).867 : 71.40 – 30.10) (N= 4.1 (N=) : 12.5/36. Normoblas (+).40-7.00 – 449.00 : negatif : negatif : negatif SEDIMEN URINE .80 – 34. anisopoikilositosis (target sel (+).Eritrosit : 0-1/lp 22 .9 – 69.06 – 4.08) (N= 0.00) (N= 4.00 – 6.106/μL : 410 K/μL HCT : 24. polikromasia (+) Urine Lengkap (3 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein : 8.20 – 3.

gallbladder.Darah : kuning :: positif : negatif Mikroskopis: .Amoeba .Lain-lain : negatif : negatif : negatif : fat ++ .Lendir .Bau . Tidak ada tanda-tanda obstruksi intrahepatik maupun extrahepatal Feses Lengkap (4 Agustus 2011) Makroskopis : .Telor cacing : negatif 23 .Leukosit . pankreas.Konsistensi : lembek . kedua ginjal tak tampak kelainan.Warna .Eritrosit .Sel epitel : . lien.Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin : normal : negatif : normal : negatif .Gepeng : 0-1/lp Immunoserologi ( 3 Agustus 2011) HBSAG Anti HCV Anti Toxo IgG IgM Anti Rubela IgG IgM Anti CMV IgG IgM Anti Hsv2 IgG IgM : negatif : negatif : negatif : negatif : positif : negatif : positif : positif : negatif : negatif Hasil Lab (3 Agustus 2011) Ibu golongan darah O resus positif USG Abdomen: Hepar.

Tidak ditemukan adanya ireguler allo Ab yang bebas dalam serum penderita (ICT.5 Diagnosis Klinis Kolestasis intrahepatal dd/ ekstrahepatal.negatif) 2. sedimen : (urine (-). leukosit (-). Hasil kultur urine : Organisme : klabsiella oksitoka (bakteri yang terisolasi merupakan kolonisasi. sel gepeng 1-2). Tidak dianjuekan pemberian antibiotik.Sel epitel : . darah (-). eritrosit (-). test darah samar (-). leukosit (-).0.Eritrosit : <3/lp . spesifik grafity 1. leukosit (-). Urine Rutin : PH 6.Leukosit : <6/lp .5 : negatif : negatif : negatif : normal : negatif : 1 mg/dl : negatif : negatif SEDIMEN URINE .015. lendir (+).Hasil Lab FL (4 Agustus 2011) Warna kuning. Urine Lengkap (5 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte : 6. colour : amber.Gepeng : - Hasil Lab (5 Agustus 2011) Enzim G6PD Combs test : Normal : Ditemukan autoimune Ab (DCT +) juga C3 yang coated pada sel darah invivo. nitrit (-). telur cacing (-). 24 . bilirubin 1. glukosa normal ketone (-). 1. konsistensi lembek. sel epitel (-). eritrosit (-). eritrosit (-). protein (-).5. urobilinogen normal. Bila perlu pengambilan spesimen urine. Hemoglobin urin (-) 3. Konfirmasi dengan klinis pasien. 3.

Cek Tinja 3 porsi Monitoring: vital sign. umbilicalis(+) 1/3-1/4 permukaan rata.6 Follow up pasien Tanggal 30/7/11 S Menerima pasien dari triage anak dengan keluhan kuning di seluruh kulit dan mata. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 136 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36. balance cairan .kultur darah .Urdafalk 3x40mg (p.Urdafalk 3x40mg (p.o) . Rh-/-. nyeri tekan (-). Bu (+) normal.50C BB: 4. produksi urin ikterik-/-.o) .sekret (-) Thorax : simetris (+) .anemia RP +/+ isokor THT : NCH (-). sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011).50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat : Konjungtiva -/. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.000 IU (p.3 kg St general Kepala : Normocepali Kolestasis Ekstahepatal Terapi: : mampu minum .2 mg IM @ 3 hari .Vitamin K ( Neok) 0. lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Vitamin A 1x10.Kebutuhan 420cc /hari mampu minum .Vitamin K ( Neok) 0. minum (+) kuat.3.3mg/kg bb ~ 1.USG 2 fase .o) . Riwayat kejang (-) demam (-) BAK kuning BAB tidak pernah diperhatikan warnanya O St present KU: sakit sedang HR: 120 x/menit RR: 30 x/menit Tax: 36.Vitamin E 1x50 IU .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ .sklera -/-.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .Kultur urin . Wh -/Abdomen : dist (-). kenyal. tepi hernia hepar: tajam. edema (-/-).UL . A P Kolestasis Intrahepatal dd/ Ekstrahepatal Terapi: : .Kebutuhan 430cc /hari 25 . CRT<3 31/07/2011 demam(-).3mg/kg bb ~ 1.

3mg/kg bb ~ 1.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).RP 26 . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) : Konjungtiva -/. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).Retikulosit . edema (-/-).Vitamin E 1x50 IU . Rh-/-.00 Monitoring: vital sign.Vitamin K ( Neok) 0.USG 2 fase( 3/8 2011) . permukaan rata.Vitamin E 1x50 IU . CRT<3 1/08/2011 Panas badan (-).Urin lengkap .o) .Blood Smear .o) . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.sekret(-).Kultur urine .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . Bu (+) normal.Vitamin A 1x10.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .Kebutuhan 430cc /hari . kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) DETIK St present Kes: Compos Mentis HR: 138 x/menit RR: 38 x/menit Tax: 36.sklera +/+ .o) .kultur darah 2 sisi . minum (+) kuat.Cek Tinja 3 porsi mulai ikterik+/+.000 IU (p. tanda perdarahan ikterik+/+. Wh -/Abdomen : dist (-).000 IU (p.Kultur urine . kenyal.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .RP Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: mampu minum .Vitamin A 1x10.Cek Tinja 3 porsi mulai pukul 18.USG 2 fase( 3/8 2011) . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . hepar: 1/31/4 tepi tajam.sklera +/+ : Konjungtiva -/.Urdafalk 3x40mg (p.sekret(-).

3mg/kg bb ~ 1. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Pulmo : Bves +/+.RP . intake dan balance cairan Rh-/-.Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) . pukul 18.000 IU (p.Urdafalk 3x40mg (p. permukaan rata. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK (+) .G6PD . kenyal.Kultur Feses .sekret(-).Hb HPLC .Vitamin E 1x50 IU .00 . edema (-/-). Produksi Urine dan balance cairan Kolestasis Terapi: : 27 .Vitamin A 1x10.Vitamin K ( Neok) 0.Cek golongan darah ibu dan bayi Monitoring: vital sign. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .sklera +/+ Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: : mampu minum . Wh -/Abdomen : dist (-).Cek Tinja 3 porsi lanjut .Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+. batuk (-). mual (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 130 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36. CRT<3 2/08/11 Minum (+) kuat ASI.o) .70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). Wh -/Abdomen : dist (-). detik St present : Konjungtiva -/.USG 2 fase( 3/8 2011) . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.o) .Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign. CRT<3 2/08/2011 Panas badan (-). hepar: 1/31/4 tepi tajam. kenyal. hepar: 1/31/4 tepi tajam. Bu (+) normal. minum (+) kuat. permukaan rata. Bu (+) normal. edema (-/-).Kebutuhan 430cc /hari . Rh-/-.

Vitamin K ( Neok) 0. edema (-/-).kulit kuning (+) BAB 3x konsistensi lembek (+)/BAK (+) normal.000 IU (p.GGPD .Vitamin A 1x10.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+.Urdafalk 3x40mg (p.Hb HPLC .Urdafalk 3x40mg (p.2 mg IM @ 3 hari .Vitamin E 1x50 IU .Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign. muntah 3x berisi susu Kes: Compos Mentis HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 36. kenyal. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .sekret(-). Rh-/-.50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). permukaan rata. balance cairan 4/08/2011 Minum (+) kuat. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning(+) Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit dd/ Terapi: mampu minum .Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. .Cek Tinja 3 porsi lanjut .Kebutuhan 430cc /hari .3mg/kg bb ~ 1.sklera +/+ : Konjungtiva -/. Bu (+) normal.o) .60C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor : Konjungtiva -/. .Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) .USG 2 fase( 3/8 2011) .o) .Vitamin A 1x10. hepar: 1/31/4 tepi tajam.o) .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec.Kebutuhan 430cc /hari Ekstrahepatal mampu minum .o) . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).3mg/kg bb ~ 1.Kultur Feses . Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin D (ostreal ) 28 .RP .sklera +/+ Intrahepatal dd/ .RP hati.000 IU (p. CRT<3 detik St present Kes: Compos Mentis HR: 142 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 35.Vitamin K ( Neok) 0.

Kultur Feses Monitoring: vital sign.Vitamin E 1x50 IU hati. balance cairan hemolitik 29 .sekret(-).90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/. muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 132 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . anemia penyakit Penunjang Diagnosis anemia . Wh -/Abdomen : dist (-).Kultur urine .o) . permukaan rata.Urdafalk 3x40mg (p.GGPD . Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer +/+ Anemia penyakit kronis. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Rh-/-. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Tunggu evaluasi bagian mata Monitoring: vital sign.2 mg IM @ 3 hari .THT : NCH anemia penyakit kronis. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Kebutuhan 450cc /hari mampu minum . Bu (+) normal. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Terapi: : .sklera anemia Penunjang Diagnosis Suspect Kolestasis Intrahepatik ec.Vitamin D (ostreal ) ikterik+/+. Wh -/Abdomen : dist (-).Kultur urine . hepar: 1/31/4 tepi tajam. CRT<3 5/8/2011 Kulit kuning (+) BAB 4x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal.3mg/kg bb ~ 1.GGPD .Vitamin A 1x10. kenyal.o) . hemolitik capsul @ 3 hari . Rh-/-. Bu (+) normal. hepar: 1/31/4 tepi tajam.sekret(-).RP dd/ .000 IU (p.Hemoglobin uri . edema (-/-). capsul @ 3 hari NCH (-).Vitamin K ( Neok) 0. balance cairan (-).

Wh -/Abdomen : dist (-). CRT<3 6/8/2011 BAB 5x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Urdafalk 3x40mg (p. muntah (-).Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Tunggu jawaban konsul hemato (-). Terapi: : mampu minum . permukaan rata.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. Rh-/-.000 IU (p.Urdafalk 3x40mg (p. tidak perlu di terapi dari sub divisi hematologi Suspect Kolestasis Intrahepatik ec.Kebutuhan 350cc /hari mampu minum . kenyal. Bu (+) normal.o) .sklera Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer dd/ Anemia +/+ penyakit kronis.Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Kebutuhan 350cc /hari .00C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/RP . panas badan (-) St present Kes: Compos Mentis HR: 109 x/menit RR: 38x/menit Terapi: : .Vitamin K ( Neok) 0. edema (-/-). . hati.Vitamin A 1x10.o) .o) 30 . CRT<3 detik hemolitik Jawaban konsul hemato: saat ini pasien mengalami anemia karena penyakit kronis.sekret(-).3mg/kg bb ~ 1. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . minum ASI (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 124 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 37. minum ASI (+).permukaan rata. edema (-/-). hepar: 1/31/4 tepi tajam. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). . muntah (+). kenyal. Infeksi 7/8/2011 BAB 4x kuning (+) (+)/BAK (+).

000 IU (p.Kebutuhan 350cc /hari . . hati. BAB 4x kuning (+) . .3mg/kg bb ~ 1.Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. secret (-). CRT< 3 8/8/2011 Panas badan (-).o) . edema (-/-).2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. permukaan rata.Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Monitoring vital sign (-). hati. kenyal. anemia anemia penyakit hemolitik dd/ .70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).Vitamin K ( Neok) 0. faring dan tonsil hiperemis (-) 31 .o) .90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/-. dd/ Terapi: : mampu minum .Tax: 36. RP sklera +/+ Citomegalovirus .Vitamin E 1x50 IU .Vitamin K ( Neok) + rubela + 0.Vitamin A 1x10.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari ikterik+/+. muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 110 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36.Urdafalk 3x40mg (p. Wh -/Abdomen : dist (-).000 IU (p.o) . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Rh-/-.sekret(-).2 mg IM @ 3 hari anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis. (+)/BAK (+) normal. Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis. Bu (+) normal. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. hepar: 1/31/4 tepi tajam. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). RP sklera +/+ : Konjungtiva -/-.3mg/kg bb ~ 1.Vitamin A 1x10.

hepar: 1/31/4 tepi tajam. Bu (+) normal. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). Wh -/Abdomen : dist (-). kenyal. edema (-/-). CRT<3 detik hemolitik 32 .Thorax : simetris (+) . Rh-/-. permukaan rata.