BAB I PENDAHULUAN Kolestasis didefinisikan sebagai hambatan aliran empedu, dengan manifestasi sebagai conjugated hyperbilirubinemia disertai hambatan

bahan-bahan (seperti bilirubin, asam empedu dan kolesterol) dan secara histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan bilier. Kadar bilirubin direk > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl.1,2 Akibat penumpukan empedu di sel hati, bayi terlihat ikterik, urin berwarna lebih gelap dan tinja berwarna lebih pucat sampai seperti dempul. Kolestasis harus dipikirkan sebagai salah satu penyebab ikterus pada bayi baru lahir bila, ikterus menetap setelah bayi berusia 2 minggu.1 Penyebab kolestasis pada bayi ini sangat beragam, berupa penyakit atau kelainan fungsional. Diantaranya adalah infeksi, kelainan genetik, kelainan metabolik yang menimbulkan kolestasis intrahepatik yang disebut kolestasis hepatoseluler atau berbagai kelainan yang mempengaruhi saluran bilier ekstrahepatik yang disebut juga kolestasis obstruktif yang dapat berupa kolestasis obstruktif intrahepatik atau kolestsis obstruktif ekstrahepatik. Lebih dari 90% penyebab kolestasis obstruktif adalah atresia bilier yang memerlukan tindakan operasi dini.2 Kolestasis menunjukan suatu keadaan yang patologis pada hepatobilier, betapapun ringannya ikterus tersebut. Oleh karena itu harus dilakukan pemeriksaan intensif sedini mungkin agar dapat mencegah kerusakan hati yang permanen dan progresif. Pada atresia bilier bila intervensi bedah dilakukan kurang dari 8 minggu, angka keberhasilannya adalah 80% sedangkan pembedahan yang dilakukan pada usia lebih dari 12 minggu angka keberhasilanya hanya 20%. Tanpa intervensi bedah, rata-rata usia kematian adalah 12 bulan. Pada saat ini dengan intervensi bedah dini sejumlah 36-56% pasien hidup sampai usia 5 tahun. Bila pasca operasi, aliran empedu hanya mengalami perbaikan parsial, paling tidak anak mendapat kesempatan tumbuh dan berkembang sebaik mungkin sebelum diputuskan perlu tidaknya dilakukan transplantasi hati.3

1

Dari data yang dihimpun bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, sebagian besar kolestasis pada bayi adalah jenis kolestasis intrahepatik, yaitu sebesar 60%. Mayoritas kolestasis intrahepatik disebabkan oleh infeksi pada masa prenatal. Terdapat kasus kolestasis intrahepatik akibat infeksi virus yang sembuh dengan sendirinya. Namun jika disebabkan oleh infeksi kuman yang berat (sepsis) maka diperlukan terapi antibiotika yang tepat. Ada pula kasus kolestasis intrahepatik yang disebabkan oleh gangguan metabolisme yakni metabolisme karbohidrat, protein, lemak atau asam empedu. Sedangkan kasus kolestasis ekstrahepatik pada bayi-bayi Asia sebagian besar disebabkan oleh atresia bilier, yaitu gangguan pada saluran empedu, dimana saluran itu tidak dapat dipakai mengeluarkan bahan-bahan yang seharusnya dibuang ke tinja. Bisa juga diakibatkan oleh kista saluran empedu yang memicu berbagai komplikasi termasuk pecahnya kista dan kematian.3 Penanganan bayi kolestasis merupakan suatu masalah yang cukup pelik karena penyebabnya sangat bervariasi dan sebagian besar masih belum jelas patogenesisnya. Oleh karena itu tugas klinisi dalam menghadapi kolestasis adalah menegakkan kolestasis sedini mungkin, melakukan evaluasi diagnostik sedini mungkin untuk mengetahui penyebabnya (intra atau ekstrahepatik), intervensi dini untuk mencegah skuele jangka panjang.3

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sistem Hati dan Empedu Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hati pada manusia terletak pada cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal.4,5 Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :4,5 Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat (KH) Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu asam piruvat (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah, karena gluconeogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keasaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membantu mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relative normal. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

3

Fibrin harus isomer agar pembekuannya kuat dan ditambah dengan faktor XIII. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. Benda keton ini akan banyak dihasilkan oleh tubuh pada masa kelaparan. X. yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. faktor V. misalnya: membentuk fibrinogen. Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. VII. Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu.globulin dan organ utama bagi produksi urea. sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan berat molekul 66. Benda keton akan dikeluarkan bersama air kemih. esterifikasi dan ekskresi kolesterol. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. IX.1. protrombin. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. Dengan proses transaminasi. Dengan proses deaminasi. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . sisanya diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Hati bersama-sama dengan ginjal memecahkan asam lemak berantai panjang menjadi benda-benda keton. Gamma-globulin selain dibentuk di dalam hati. sintesis.000. 4 . Senyawa 4 karbon – keton bodies 2. Pembentukan kolesterol 4. Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.

Komposisi Empedu Empedu adalah cairan berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97% air. Ca2+. kolesterol. bersama dengan duktus pankreas. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. E. 5 . Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. 2. D. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. Duktus empedu komunis. K+.5 b. garam-garam empedu. bermuara di duodenum atau dialihkan untuk penyimpanan di kantung empedu.2 Empedu a. Cl-. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. pengaruh persarafan dan hormonal.Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. K. Garam-garam empedu terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam amino. lesitin dan elektrolit (Na+.4. pigmen empedu. obat over dosis. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. aliran ini berubah cepat pada waktu olahraga. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Anatomi Sekresi Empedu Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli empedu yang kemudian menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. metilasi. Aliran darah ke hati dipengaruhi oleh faktor mekanis. syok. Duktus hepatika menyatu untuk membentuk duktus hepatik komunis yang kemudian menyatu dengan duktus sistikus dari kantung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus biliaris komunis. asam lemak. reduksi. terik matahari. Pigmen empedu terdiri dari biliverdin (hijau) dan bilirubin (kuning). HCO3-).

intrahepatik dan ekstrahepatik. zat ini harus dilarutkan dahulu dalam akselerator seperti methanol atau etanol. tiroksin dan sulfonamid dapat mengadakan kompetisi terhadap ikatan ini. bilirubin indirek diabsorpsi melalui membran sel hati. Obat seperti asetil salisilat. Bilirubin ini mempunyai daya larut yang tinggi terhadap lemak dan kecil sekali terhadap air. Zat ini sangat toksik terutama untuk otak. Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah. Pengikatan dengan albumin merupakan upaya tubuh untuk menyingkirkan bilirubin indirek dari tubuh dengan segera. akan segera difagosit oleh jaringan makrofag (sistem retikuloendotelial) di hampir seluruh tubuh. Semua proses tersebut terjadi di limpa. Fe dan karbon monoksida. Proses tersebut dapat dihambat oleh anion organik seperti asam flavasidik. Daya ikat albuminbilirubin (kapasitas ikat total) berkisar 3-4 mg/dl. Fase Intrahepatik Dalam beberapa jam. Hasil gabungan ini larut dalam air. Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin yang mana globin akan didegradasi menjadi asam amino dan akan kembali ke sirkulasi. bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera setelah itu kira-kira 80% dikonjugasi dengan asam glukoronat yang berasal dari asam uridin diposfoglukoronat dengan bantuan enzim glukoronil transferase. sedangkan heme akan dioksidasi oleh heme oksigenase menjadi biliverdin. Fase Prehepatik Bilirubin merupakan hasil pemecahan hemoglobin. limpa. Metabolisme Empedu Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase yaitu fase prehepatik. Sewaktu memasuki sel hati. Karena sifatnya yang tidak larut dalam air maka dibutuhkan ikatan dengan albumin plasma dan di transport dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial. sehingga pada reaksi van den Bergh.c. sumsum tulang. oleh karena itu disebut bilirubin indirek. terutama di hati (sel-sel kupffer). Kemudian biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin indirek/tak terkonjugasi oleh enzim biliverdin reduktase. beberapa bahan kolestogarafik. Bilirubin indirek kemudian dibawa ke hati melalui aliran darah. sehingga disebut bilirubin direk atau bilirubin terikat (bilirubin 6 . Bilirubin indirek mudah memasuki hepatosit berkat adanya protein akseptor sitoplasmik Y dan Z hepatosit.

4 Fase Ekstrahepatik Sekali berada didalam usus. Bila terjadi blokade.4 c. Bilirubin direk sebagian besar diserap oleh ileum terminal secara aktif. yang mudah larut. Bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui proses yang tergantung dari energi ke dalam sistem bilier. Enzim glukoronil transferase diinduksi oleh fenobarbital. Bilirubin direk ditampung dalam kantong empedu yang kemudian dikeluarkan ke dalam saluran pencernaan. Saat asam lemak dan asam amino mencapai usus halus. Fenobarbital juga menambah protein akseptor Y. Bilirubin yang diekskresikan ke dalam usus akan dirubah menjadi sterkobilin. maka bilirubin direk akan mengalami regurgitasi sehingga kembali ke dalam plasma. dirusak oleh bakteri usus manjadi bilirubin indirek. Sebagian dari bilirubin ini diserap secara pasif oleh kolon melalui vena porta bilirubin ini memasuki hati dan dikeluarkan lagi ke dalam sistem bilier (sirkulasi enterohepatik). 7 . kolesistokinin dilepas untuk menkontraksi otot kandung empedu dan merelaksasi sfingter Oddie. Obat seperti klorpromazin dapat memblokade proses ini demikian juga adanya bendungan ekstrahepatal dan kerusakan sel hati.konjugasi). xylosa dan sulfat. sebagian kecil yang tidak diserap masuk ke dalam kolon. Selain dalam bentuk diglukoronida dapat juga dalam bentuk ikatan monglukoronida atau ikatan dengan glukosa. Sebagian besar diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus. dan kirakira 5% diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. Estrogen dan progestin yang berasal dari ibu dan steroid dapat menghambat konjugasi bilirubin dalam hati. Cairan empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. Bilirubin direk atau bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui membran kanalikuli ke saluran empedu proses traspor aktif. masuk ke dalam darah. Kendali pada sekresi dan aliran empedu Sekresi empedu diatur oleh faktor saraf (impuls parasimpatis) dan hormon (sekretin dan kolesistokinin) yang sama dengan yang mengatur sekresi cairan pankreas. kira-kira setengah dari bilirubin direk akan direduksi oleh bakteri menjadi urobilinogen.

3 Pada pemeriksaan histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan sistem bilier.8 % dan usia lebih dari 6 bulan sebanyak 2 kasus atau 5. insiden atresia bilier adalah 1:10.3 8 . Hepatitis neonatal 1:4000. sedangkan pada hepatitis neonatal. Dari 4 penyebab utama kolestasis. asam empedu.7% kasus pada laki-laki dan 12 kasus atau 35. dan defisiensi α-1-antitripsin 1:30.000. retensi serta regurgitasi bahan – bahan yang diekskresikan oleh empedu antara lain bilirubin. Berdasarkan jenis kelamin terdapat 22 kasus atau 64. rasionya terbalik.3 Di lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar selama periode Januari 1992 sampai November 1993 tercatat 34 kasus kolestasis.2% kasus perempuan. serta pengaruhnya terhadap organ sistemik lainnya. Usia termuda adalah 9 hari dan tertua adalah 8 bulan. kolesterol dengan gejala klinis yang terdiri dari ikterus.4%. terdiri dari 26 kasus atau 76.2 Rasio atersia bilier pada anak permpuan dan anak laki-laki adalah 3 : 1.1.3 Definisi Kolestasis Kolestasis adalah hambatan sekresi dan atau aliran empedu sehingga terjadi akumulasi. tergantung dari lamanya kolestasis berlangsung.000 kelahiran hidup. tinja dempul dan gambaran laboratorium kada bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila bilirubin total kurang dari 5mg/dl.8%. Penumpukan bahan tersebut akan merusak sel hati dengan berbagai tingkat gejala klinis yang mungkin terjadi.2. urin berwarna tua. Dari segi usia. Belum terbukti adanya predileksi rasial atau familial.2. Usia 3-6 bulan sebayak 4 kasus atau 11. sedangkan bila bilirubin total lebih dari 5mg/dl kadar bilirubin direk adalah 20% dari bilirubin total.3 2.2.000 sampai 1:14.1. usia kurang dari 3 bulan sebanyak 28 kasus atau mencapai 82.5 % kasus kolestasis intrahepatik dan 8 kasus atau 23.4 Epidemiologi Kolestasis pada bayi terjadi pada kurang lebih 1/3 dari 400 kelahiran hidup dan sepertiga diantaranya disebabkan oleh atresia bilier.1.5% kasus kolestasis ekstrahepatik.

5 Patofisiologi Kolestasis Secara umum mekanisme terjadinya kolestasis dapat dibagi menjadi 2 jenis yakni gangguan hepatoseluler. Namun diketahui bahwa neonatus dan bayi lebih sering menderita penyakit ini sebagai konsekuensi belum matangnya fungsi hati. dan obstruktif dimana terjadinya hambatan pada pengaliran empedu setelah selesai terbentuk. Selain itu retensi juga akan mengakibatkan gangguan pada fungsi dan fluiditas dari membran. Sumbatan pada tingkat sekecil apapun dapat mengakibatkan onstruksi pada keseluruhan sistem empedu. proliferasi dari saluran empedu dan jejas dari kolat sentrilobularis.Kolestasis bisa terjadi pada semua kelompok umur.6 2.6 Retensi dari bilirubin terkonjugasi dan regurgitasi ke dalam serum6 Ekskresi dari bilirubin terkonjugasi adalah langkah pembatasan dari pembersihan bilirubin. Mekanisme yang mana menyebabkan bilirubin terkonjugasi teregurgitasi kedalam serum kurang jelas dipahami. Ketika kolestasis terjadi konjugasi dari bilirubin terus berlanjut sedangkan ekskresinya berkurang. Sedangkan pada kolestasis tipe obstruktif bilirubin terkonjugasi memasuki daerah kanalikuler melalui tight junction yang melemah. ekspansi portal. Diduga pada kolestasis tipe hepatoseluler pembentukan dari bilirubin terkonjugasi akan ter efflux langsung dari hepatosit melalui proses difusi atau eksositosis dari vesikuler. dimana terjadi gangguan pembentukan empedu. Sedangkan untuk kolestasis tipe obstruktif maka akan ditemukan sumbatan pada saluran empedu interlobuler. derajat dari kolestasis dan juga eliminasi terutama eliminasi melalui 9 .6 Kolestasis tipe obstruktif biasanya disebabkan oleh karena obstruksi dari sistem bilier pada tingkat saluran empedu ekstrahepatik yang mana sering disebabkan oleh batu ataupun tumor. Retensi dari garam empedu akan mengakibatkan jejas pada membran biologis di seluruh tubuh terutama pada hati. Tingkat dari bilirubin terkonjugasi dipengaruhi oleh pembentukan bilirubin. Gambaran histolpatologis untuk kolestasis hepatoseluler adalah menunjukan adanya empedu didalam hepatosit dan kanalikuli.

6 Manifestasi klinis Tanpa memandang etiologinya. anemia hemolitik. Tingkat produksi bilirubin mungkin juga meningkat sebagai akibat dari hemolisis yang biasanya menyertai kolestasis. osteopenia. 4.ginjal. Jumlah dari bilirubin yang terkonjugasi mungkin akan berkurang sebagai akibat dari inhibisi produk akhir ataupun sebagai akibat dari jejas pada hepatosit. Pada kolestsis kronik. Perubahan warna tinja serta urobilinogen urin sejalan dengan jenis serta beratnya hambatan empedu tersebut dan berkorelasi pula dengan lamanya kolestasis berlangsung. Hepatomegali Secara klinis. sebagai akibat terganggunya aliran empedu dan bilirubin. 5. anak akan mengalami malnutrisi dan retardasi dalam pertumbuhan serta gejala defisiensi vitamin yang larut dalam lemak. tinja berwarna lebih pucat sampai dempul (akolik). alkalifosfatase dan malabsorpsi lemak. 2. yaitu terjadi penebalan kulit. rabun senja. Selanjutnya akan muncul manifestasi klinis lainnya. γ-glutamil transferase. 2. dan urin yang berwarna kuning tua seperti teh.4 Adapun manifestasi klinis utama terjadinya kelainan yang menyebabkan kolestasis adalah : 1.3. degenerasi neuromuskular. Warna tinja akolik (seperti dempul) dengan variasinya. kolestasis dihubungkan dengan gejala ikterik serta pruritus berdasarkan peningkatan kadar bilirubin direk. Peningkatan asam empedu serum (>10 mmol/L) 3. Peningkatan kadar bilirubin direk serum > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl. Urin warna kuning tua seperti teh. Tingkat kenaikan dari bilirubi terkonjugasi tidaklah signifikan secara klinis karena tidak menunjukan tipe ataupun derajat dari kolestasis. gejala klinik utama pada kolestasis pada bayi adalah ikterus. hipoprotrombinemia 10 . Tingkat kenaikan dari bilirubin yang tidak terkonjugasi6 Kenaikan konsentrasi serum dapat ditemukan pada semua pasien yang mengalami kolestasis.

serta kelainan hati menjadi progresif dan selanjutnya terjadi sirosis bilier dengan berbagai komplikasinya. b. Atresia bilier jarang mengenai suadara pasien yang lain. c. sedangkan bayi dengan kolestasis intrahepatal biasanya lahir dengan berat badan rendah. bahwa ada 4 keadaan klnis yang dipakai sebagai patokan a. Klinis Menurut Alagille (1984). kemungkinan besar merupakan suatu kelainan genetik/metabolik. Berat badan lahir. infeksi intrapartum. Riwayat kehamilan dan kelahiran Riwayat obstetrik ibu (infeksi TORCH. hepatitis B dan infeksi lain). Bayi atresia bilier biasanya lahir dengan berat badan normal. Riwayat keluarga Bila ada saudara kandung pasien yang menderita kolestasis. b.2 2. d. yaitu : Berat badan lahir Warna tinja Umur penderita saat tinja mulai akolik Keadaan hati 11 . dilakukan dengan cara : 1. morbiditas perinatal dan riwayat pemberian nutrisi parenteral. Anamnesis a.7 Diagnosis Untuk membedakan antara kolestasis intrahepatal dengan kolestasis ekstrahepatal. 2. untuk membedakan antara kolestasis ekstrahepatik dengan intahepatik.

00 Porsi III pkl 03.00 – 15. maka kemungkinan besar diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik. 1. maka sebagai upaya pertama untuk membedakan kolestasis intra/ekstrahepatik adalah mengumpulkan tinja 3 porsi dalam wadah berwarna gelap. pemberian kolestiramin dihentikan. 3. Pada kolestasis intrahepatik. 3. Porsi I pkl 06. umumnya dempul pada pemeriksaan tinja 3 porsi akan berfluktuasi. Pemeriksaan Penunjang 12 .00 – 03.00 Pada saat tinja dikumpulkan.5 minggu 13% Intrahepatal 26% 74% 2678 ± 55 gram 30 ± 2 minggu 47% Berat badan lahir Usia tinja akolik Gambaran klinis hati Hati normal Hepatomegali Konsistensi : Biopsi hati Fibrosis porta Profilerasi duktus Thrombus empedu importal Normal Padat Keras 12% 63% 24% 94% 86% 63% 35% 47% 6% 47% 30% 1% Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu menyebabkan tinja yang akolik.00 Porsi II pkl 15.Kriteria klinis untuk membedakan kolestasis Intra/Ekstrahepatal Klinis Warna tinja selama dirawat Pucat /dempul Kuning Ekstrahepatal 79% 21% 3226 ± 45 gram 16 ± 1.00 – 06. Bila selama beberapa hari ketiga porsi tinja tetap dempul. 2.

5 6.1 ± 9.a. Juga dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap. Pemerksaan khusus Pemeriksaan Uji Aspirasi Duodenum (UAD) jarang dilakukan karena beberapa pernyataan mengatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan tinja 4 porsi. Pemeriksaan rutin Pada setiap kasus kolestasis dilakukan pemeriksaan kadar komponen dari bilirubin untuk membedakanya dari hiperbilirubinemia fisiologis. Pemeriksaan kolestasis. UL. 13 . Gamma Glutamil Transferase). uji fungsi hati termasuk FL. c. Data laboratorik awal pada bayi kolestasis Bilirubin total Bilirubin direk SGOT (↑ dari N) SGPT (↑ dari N) γ GT (↑ dari N) b.6 <5 x <5 x >5 x transaminase serum (SGOT.2 ± 4.2 ± 2. Pencitraan Pencitraan dilakukan untuk mengetahui patensi duktus dan menilai keadaan parenkim hati. alkali fosfatase. sehinggga dapat dilakukan terhadap bayi dengan Kolestasis intrahepatik 12. SGPT. waktu protrombin dan tromboplastin.8 >20 x >10 x <5 x Kolestasis ekstrahepatik 10.6 8.0 ± 6. Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain: Pemeriksaan USG Theoni (1990) mengemukakan bahwa akurasi diagnostik USG 77% dan dapat ditingkatkan bila pasien dilakukan dalam 2 fase yaitu pada saat puasa (puasa 6-8 jam) dan sesudah minum. Skintigrafi hati USG merupakan prosedur yang sederhana dan noninvasif.

Kelainan ekstrahepatik A. Idiopatik 1. stenosis duktus bilier C. Kelainan intrahepatik A. kolestasis intrahepatal persisten 3. Atresia bilier B. Idiopatik neonatal hepatitis 2. Massa (neoplasma. Syndrom Zellweger 5. intrahepatik bile duct paucity fibrosis porta. Hipoplasia bilier. fibrosis porta dan edema tetapi arsitektur lobulernya masih nomal.7 2. Pada atresia bilier didapat gambaran proliferasi duktus bilier dan sumbatan empedu. Biopsi hati Gambaran histopatologis hati dapat membantu menentukan perlu atau tidaknya laparotomi eksplorasi. dan 14 .8 Diagnosis Banding Diagnosis banding kolestasis I.Pemeriksaan skintigrafi memberikan gambaran fungsi hepatobilier dan sistem empedu. serta ditemukan sel raksasa. Pemeriksaan kolangiografi Prosedur ini jarang dilakukan karena memerlukan anestesi umum dengan instrumen yang canggih dan teknis pelaksanaan yang sulit. sehingga terlihat gambaran lobuler yang kacau. Pada hepatitis neonatal umumnya ditemukan infiltratif inflamasi di lobulus yang disertai dengan nekrosis hepatoseluler. d. syndrom alagille 4. batu) E. Inspissated bile syndrom II. Perporasi spontan duktus bilier D. proliferasi duktus ringan.

8 2. Toksis : Kolestasis akibat nutrisi parenteral. 2 dosis Enzim sitokrom P450 Enzim Na+K+ATPase  Ursodeoksikolat  10 – 30 mg/ kgBB/ hr   Competitive binding empedu toksik Bile flow inducer 15 . Terapi etiologik  Operatif – ekstrahepatik  portoenterostomi kasai (umur < 6 – 8 minggu)  Non operatif – intrahepatik (medikamentosa) 2. Fibrosis hepatitik congenital 2.B. 2. Stimulasi aliran empedu  Fenobarbital    Enzim glukuronil transferase induksi 3 – 10 mg/ kgBB/ hr . Genetic atau kromosal: Trisomi E. syndrom polisplenia. Asam amino : Tyrosinemia 2.9 Penatalaksanaan 1. Syndrom Down. E. Anatomik 1. lupus neonatal. Syndrom Donahue (leprechaunisme) F. Hepatitis 1. Lipid : Penyakit Gaucher. Kelainan metabolisme 1. reovirus. TORCH. sepsis dengan kemumngkinan endotoksinemia. obstruksi intestinal. Lain-lain : Histiositosis X. penyakit Niemann pick 3. Penyakit empedu 5. kistik fibrosis D. Penyakit metabolik tidak khas : defisiensi α antitripsin. Karbohidrat : galaktosemia 4. renjatan atau hipoperfusi. Penyakit caroli C. Infeksi : Hepatitis B.

Terapi komplikasi  Hiperlipidemia/ xantelasma : kolestipol  Gagal hati : transplantasi 2.7 16 . Kolestasis yang terjadi oleh sepsis. Se. setelah dilakukan operasi Kasai (post kasai procedure) 30-60% bisa bertahan sampai 5 tahun.25 – 0.000 U/ hr D3 (calcitrol) 0. Mn.5 g/ kgBB/ hr   Menyerap empedu toksik Menghilangkan gatal  Rifampisin  10 mg/ kgBB/ hr   3.2 μg/ kgBB/ hr E 15 – 25 IU/ kgBB/ hr K1 2.5 – 5 mg/ 2 – 7 x/ minggu atau 0.3  aktivitas mikrosom Menghambat ambilan empedu mg/kgBB tiap bulan  Mineral dan trace element  Ca. Terapi suportif  Terapi nutrisi untuk menunjang pertumbuhan optimal (kebutuhan kalori umumnya dapat mencapai 130-150% kebutuhan bayi normal)   MCT (Medium Chain Trigliseride) Vitamin ADEK A 5.000 – 25. Zn.  Suplemen empedu hepatoprotector  Kolestiramin  0.10 Prognosis Prognosis kolestasis intrahepatik tergantung dari penyakit penyebab dan banyaknya kerusakan sel-sel hati. Pada kasus kolestasis ekstrahepatik seperti atresia billier.05 – 0. P. prognosisnya baik. Fe 4.

pendarahan dari mulut dan hidung. Frekuensi BAK kurang lebih 3-4 kali perhari dan tidak keruh atau berbau menyengat. hanya kadang-kadang. warna kuning dikatakan tampak tanpa kehijauan. minumnya juga kuat. Pendarahan kulit.2 Anamnesa Keluhan utama Tampak kuning Riwayat penyakit sekarang Penderita dikeluhkan mengalami kuning yang disadari sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011). tetapi didapatkan batuk dan pilek sebelum masuk rumah sakit. : RJS : 0 tahun 1 bulan 27 hari : laki-laki : Banjar Saren II Ratumadeg Nusa Penida Klungkung : Hindu : Bali : 30 Juli 2011 Pk 11. Frekuensi BAB kurang lebih 3-4 kali perhari. Sejak pasien lahir sebenarnya ibu sudah melihat bahwa kedua mata pasien kuning dan kian hari bertambah kuning. tidak kehitaman. batuk agak berdahak.36 17 .BAB III LAPORAN KASUS 3. tidak berdarah maupun berlendir. Muntah maupun mencret disangkal. Perut membesar juga disangkal. tangisannya keras. Penderita tidak mengalami panas badan. BAK penderita juga berwarna kuning biasa. telapak tangan dan telapak kaki. Penderita dikatakan gerakannya aktif dan kuat. Konsistensi agak lembek. meliputi seluruh kulit termasuk pada kedua mata. pucat dan ruamruam di kulit disangkal. Warna tinja dikatakan tidak pernah putih dempul hanya warna kuning biasa dengan kadang kehijauan. pilek hilang sejak 1 minggu SMRS. Oleh adik perempuan ayah.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3. pendarahan setelah vaksinasi. tidak didapatkan warna kuning tua. tidak disertai sesak. terlihat lebih jelas pada kedua mata.

3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum GCS HR RR Temperatur Axial : Compos mentis : E4V2M3 (9/9) : 130 kali/ menit : 30 kali/ menit : 36. Tanggal 30 Juli 2011. dirujuk ke RSUP Sanglah dan opname. Apyalis. Polio 1 kali dan Hepatitis B 1 kali. Neo K. 3. Dan belum mendapatkan makanan tambahan. Vit D. Riwayat Nutrisi Pasien diberikan ASI sejak lahir sampai sekarang dan juga diberikan susu formula sejak usia 2 hari.70C 18 . Tanggal 22 Juli 2011. dan tidak ada kelainan saat lahir. panjang badan 52 cm. Terapi yang diberikan adalah Urdafalk 3x40 mg. Riwayat pengobatan Pasien sempat dibawa ke RSUD Klungkung pada tanggal 22 Juli 2011. Riwayat persalinan Penderita lahir spontan di bidan dengan berat lahir 2800 gram. Riwayat Sosial Anggota keluarga tidak ada menderita sakit kuning. selama kehamilan ibu dikatakan tidak pernah mengalami sakit dan keluarga pasien di rumah memelihara kucing.Riwayat Penyakit Dahulu Pada tanggal 21 Juli 2011 (umur 1 bulan 13 hari) dibawa ke dokter spesialis anak karena kuning dan masih pilek. dibawa ke RS Klungkung untuk dirawat. Riwayat Imunisasi Pasien mendapatkan imunisasi BCG 1 kali.

Kaku kuduk tidak dilakukan : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis ICS IV MCL sinistra. Trill (-) : S1S2 Normal Reguler Murmur (-) : Bentuk torak simetris.Tenggorokan Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Genitalia : 4. Odem -/: Sekret (-) : Nafas Cuping Hidung (-). Ubun-ubun besar terbuka datar : Anemia -/. Retraksi (-) : Gerakan dada simetris : Bronkovesikuler +/+. Hernia umbilikalis (+) : Bising usus (+) normal : Hepar tidak teraba.. Nyeri tekan (-) : Timpani : Tidak ada kelainan 19 . RP +/+ isokor.Hidung .2 kg : 52 cm : 4.2 kg : 38 cm : 100% (gizi baik) : Normocefali. Ikterus +/+ .Telinga . Gerakan ada simetris. Ronkhi -/-. Wheezing -/- : Distensi (-). Kuat angkat (-). Lien tidak teraba. Bendungan vena jugularis (-) Pendek (-) : Pembesaran kelenjar (-). Sekret (-) : Sulit dievaluasi : Benjolan (-).Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala Status gizi Status generalis Kepala Mata THT .

0) (N= 45.00 Thyroid (28 juli 2011) TSH FT4 : 3.00 – 0. CRT < 2 detik Hangat : + + 3.00 – 67.20 – 3.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Rendah + + Edema : - LFT (22 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin direk SGOT SGPT Total Protein Globulin BT CT : 14.40 – 30.1) (N= 27.4 : 513 HCT : 25.0 (N= 9. Edema (-) : Akral hangat (+).0-16.74 : 64 : 34 : 2.00 .00 – 449.2) : 0.9 : 2.0) (N= 65.4 Pemeriksaan Penunjang Di RSUD klungkung Darah lengkap (22 juli 2011) WBC : 7.3 (N= 0.00) (N=4.27 – 4.93 – 1.583 (N= 0.9 – 69.00 – 33.00) (N= 11.00) (N=11.Ekstremitas Inspeksi Palpasi : Sianosis (-).00) (N= 140.4 : 7.00 – 1.70) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 93.40) (N= 0.40-7.99 (N= 0.00) (N= 0.60) (N= 3.80 – 34.3 :1 :7.08) (N=12.71) 20 .4 K/μL NE% : 67 % LY% : 13% HB PLT : 8.34.

4 K/μL NE% : 69.10) (N= 4.3 MCV : 79 MCH : 26.7 % LY% : 9.96 .80 – 34.00) (N= 78.5 MCHC: 33.56) (N= 45.0 – 102.7 HCT : 18.10 PLT : 257 (N= 9.0) (N= 65. bau khas Hasil lab sensitifitas kultur: Chlorampenicol.0) (N= 0.03 K/μL NE% : 11.0) (N= 78.0) (N= 6. cephazholon.60 HCT : 23.00 – 6.58% HGB : 7.80-10.10 MPV : 10. kanamicin.08) (N=12.1) (N= 27.4% HB : 6.0-35.0 – 102.08) (N=12.00 – 67. ciprofloxacin.6 : 2. lendir (-).00 – 1.Hasil Lab UL (28 juli 2011) Warna kuning.00) (N= 140.9 – 69.0) (N= 65.9 – 69. Darah lengkap (29 juli 2011) WBC : 10.0-16. darah (-). konsistensi lunak. streptomicin.106/μL BA% : 1.0) (N=25.0-16.0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Rendah Tinggi Rendah Rendah Rendah Tinggi Tinggi 21 .60) (N= 14.80 – 34.50 – 22.50 MCV : 79.1) (N= 27. neomicin. gentamicin.40 – 30.7 PLT : 381 (N= 9.00 – 67.40 – 30.0) (N=31-36) (N= 45.90 % LY% : 80.40% HB RBC : 7.00 ) (N= 140. tetrasiklin.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Di RSUD Sanglah Darah lengkap (30 Juli 2011) WBC : 9. eritromicin.

00) PT/APTT (30 Juli 2011) INR PT/kontrol APTT/kontrol : 1.00 – 1.5/36. Normoblas (+).0) (N= 65.60) (N= 3.1) (N= 27.40-7.06 – 4.LFT (30 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin indirek Bilirubin direk SGOT Gamma GT Total Protein Albumin Globulin : 11.4(N=) Darah lengkap (2 Agustus 2011) WBC : 9.90 % LY% : 80.229 : 1.80 – 34.9 – 69.40 – 30.40% BA% : 1.40 (N= 11.60) (N= 140.Leukosit : .70) Tinggi Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 830.03 K/μL NE% : 11. helmet sel (+).0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Rendah Hasil lab: Normokromik.427 : 9.10) (N= 4.106/μL : 410 K/μL HCT : 24.20 – 3.08) (N= 0.96 .867 : 71.8(N=) : 53.812 : 4.58% RBC PLT : 2.00) (N= 4.00 – 0.20) (N= 3.00 – 449.583 (N= 0.8/11.00) (N= < 0.00 – 49.00 (N= 0. Stomatosit (+).09 : 5.10% (N= 9.00 : negatif : negatif : negatif SEDIMEN URINE . anisopoikilositosis (target sel (+).1 (N=) : 12.60) (N= 4. polikromasia (+) Urine Lengkap (3 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein : 8.00) : 193.40) (N= 11.00 – 33.00 – 6.8) (N= 0.29 : 1.Eritrosit : 0-1/lp 22 .00 – 1.00 – 6.

pankreas. kedua ginjal tak tampak kelainan.Lendir .Telor cacing : negatif 23 .Bau .Darah : kuning :: positif : negatif Mikroskopis: .Sel epitel : .Eritrosit .Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin : normal : negatif : normal : negatif .Gepeng : 0-1/lp Immunoserologi ( 3 Agustus 2011) HBSAG Anti HCV Anti Toxo IgG IgM Anti Rubela IgG IgM Anti CMV IgG IgM Anti Hsv2 IgG IgM : negatif : negatif : negatif : negatif : positif : negatif : positif : positif : negatif : negatif Hasil Lab (3 Agustus 2011) Ibu golongan darah O resus positif USG Abdomen: Hepar. Tidak ada tanda-tanda obstruksi intrahepatik maupun extrahepatal Feses Lengkap (4 Agustus 2011) Makroskopis : .Amoeba .Leukosit . gallbladder.Konsistensi : lembek .Lain-lain : negatif : negatif : negatif : fat ++ .Warna . lien.

Tidak dianjuekan pemberian antibiotik. leukosit (-).5 Diagnosis Klinis Kolestasis intrahepatal dd/ ekstrahepatal. glukosa normal ketone (-).015. leukosit (-). protein (-). sel gepeng 1-2). darah (-). leukosit (-). bilirubin 1.Tidak ditemukan adanya ireguler allo Ab yang bebas dalam serum penderita (ICT. colour : amber.5 : negatif : negatif : negatif : normal : negatif : 1 mg/dl : negatif : negatif SEDIMEN URINE . 1. sel epitel (-).0. Hemoglobin urin (-) 3.Hasil Lab FL (4 Agustus 2011) Warna kuning. Konfirmasi dengan klinis pasien. Hasil kultur urine : Organisme : klabsiella oksitoka (bakteri yang terisolasi merupakan kolonisasi. nitrit (-). Bila perlu pengambilan spesimen urine. 3.Eritrosit : <3/lp .Gepeng : - Hasil Lab (5 Agustus 2011) Enzim G6PD Combs test : Normal : Ditemukan autoimune Ab (DCT +) juga C3 yang coated pada sel darah invivo. lendir (+). test darah samar (-). konsistensi lembek.negatif) 2. eritrosit (-). 24 . Urine Rutin : PH 6. telur cacing (-).Leukosit : <6/lp . spesifik grafity 1. eritrosit (-). eritrosit (-).5.Sel epitel : . urobilinogen normal. sedimen : (urine (-). Urine Lengkap (5 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte : 6.

Riwayat kejang (-) demam (-) BAK kuning BAB tidak pernah diperhatikan warnanya O St present KU: sakit sedang HR: 120 x/menit RR: 30 x/menit Tax: 36. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Kebutuhan 420cc /hari mampu minum . tepi hernia hepar: tajam.sklera -/-.3mg/kg bb ~ 1.6 Follow up pasien Tanggal 30/7/11 S Menerima pasien dari triage anak dengan keluhan kuning di seluruh kulit dan mata.3mg/kg bb ~ 1.sekret (-) Thorax : simetris (+) .3.50C BB: 4. lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Urdafalk 3x40mg (p. Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin K ( Neok) 0. nyeri tekan (-). kenyal.000 IU (p.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011).Kultur urin .UL . minum (+) kuat.Cek Tinja 3 porsi Monitoring: vital sign.Vitamin E 1x50 IU . umbilicalis(+) 1/3-1/4 permukaan rata.50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat : Konjungtiva -/.Vitamin K ( Neok) 0.o) . A P Kolestasis Intrahepatal dd/ Ekstrahepatal Terapi: : . produksi urin ikterik-/-.Vitamin A 1x10. edema (-/-). balance cairan .kultur darah .o) . Bu (+) normal.Urdafalk 3x40mg (p.Kebutuhan 430cc /hari 25 . Rh-/-.2 mg IM @ 3 hari .anemia RP +/+ isokor THT : NCH (-).Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis . CRT<3 31/07/2011 demam(-).3 kg St general Kepala : Normocepali Kolestasis Ekstahepatal Terapi: : mampu minum .USG 2 fase . kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 136 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36.o) .

RP Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: mampu minum .Kebutuhan 430cc /hari . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Vitamin A 1x10.Urdafalk 3x40mg (p. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).000 IU (p. permukaan rata.00 Monitoring: vital sign.sklera +/+ : Konjungtiva -/. Wh -/Abdomen : dist (-).USG 2 fase( 3/8 2011) .Kultur urine . kenyal.Vitamin E 1x50 IU .kultur darah 2 sisi . edema (-/-). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) : Konjungtiva -/.Retikulosit .UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).o) .Blood Smear . minum (+) kuat.Cek Tinja 3 porsi mulai ikterik+/+. CRT<3 1/08/2011 Panas badan (-).Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .Vitamin K ( Neok) 0.Kultur urine . tanda perdarahan ikterik+/+.Vitamin A 1x10.sekret(-).Urin lengkap .o) .o) .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ .RP 26 .Vitamin E 1x50 IU .3mg/kg bb ~ 1. hepar: 1/31/4 tepi tajam.USG 2 fase( 3/8 2011) .70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Rh-/-. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) DETIK St present Kes: Compos Mentis HR: 138 x/menit RR: 38 x/menit Tax: 36.000 IU (p. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .sekret(-).sklera +/+ .Cek Tinja 3 porsi mulai pukul 18. Bu (+) normal.

Vitamin A 1x10.3mg/kg bb ~ 1. mual (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 130 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36. minum (+) kuat. edema (-/-).Cek golongan darah ibu dan bayi Monitoring: vital sign.Kultur Feses . Produksi Urine dan balance cairan Kolestasis Terapi: : 27 . kenyal. intake dan balance cairan Rh-/-.000 IU (p. pukul 18.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+. Bu (+) normal. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). detik St present : Konjungtiva -/.Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). Bu (+) normal. permukaan rata. hepar: 1/31/4 tepi tajam.00 .Vitamin K ( Neok) 0. batuk (-).USG 2 fase( 3/8 2011) .Urdafalk 3x40mg (p. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK (+) . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .G6PD .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . edema (-/-). CRT<3 2/08/2011 Panas badan (-).o) .o) .Kebutuhan 430cc /hari .Cek Tinja 3 porsi lanjut .sekret(-). hepar: 1/31/4 tepi tajam.sklera +/+ Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: : mampu minum . Wh -/Abdomen : dist (-). permukaan rata. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Vitamin E 1x50 IU .Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) . kenyal.Pulmo : Bves +/+.Hb HPLC . CRT<3 2/08/11 Minum (+) kuat ASI. Rh-/-.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).RP . Wh -/Abdomen : dist (-).

kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning(+) Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit dd/ Terapi: mampu minum .o) .Vitamin K ( Neok) 0.sklera +/+ : Konjungtiva -/.60C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor : Konjungtiva -/. edema (-/-). .Urdafalk 3x40mg (p. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Bu (+) normal.000 IU (p.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+.Vitamin E 1x50 IU .3mg/kg bb ~ 1.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. hepar: 1/31/4 tepi tajam.Kultur Feses . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).sekret(-).000 IU (p.Hb HPLC .GGPD .o) .Vitamin A 1x10.Vitamin D (ostreal ) 28 .50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). muntah 3x berisi susu Kes: Compos Mentis HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 36.Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+.RP hati.USG 2 fase( 3/8 2011) .2 mg IM @ 3 hari . permukaan rata.RP . Rh-/-. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.o) .kulit kuning (+) BAB 3x konsistensi lembek (+)/BAK (+) normal.Vitamin A 1x10.Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign. CRT<3 detik St present Kes: Compos Mentis HR: 142 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 35.3mg/kg bb ~ 1.Cek Tinja 3 porsi lanjut .o) . kenyal. .Kebutuhan 430cc /hari .Kebutuhan 430cc /hari Ekstrahepatal mampu minum .Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) . balance cairan 4/08/2011 Minum (+) kuat.sklera +/+ Intrahepatal dd/ .Urdafalk 3x40mg (p. Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin K ( Neok) 0.

RP dd/ . Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer +/+ Anemia penyakit kronis. Wh -/Abdomen : dist (-). Bu (+) normal.o) .Vitamin A 1x10. Rh-/-. hepar: 1/31/4 tepi tajam.sekret(-). Wh -/Abdomen : dist (-). faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Rh-/-.Kebutuhan 450cc /hari mampu minum . balance cairan hemolitik 29 .Vitamin D (ostreal ) ikterik+/+. anemia penyakit Penunjang Diagnosis anemia . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Hemoglobin uri .sklera anemia Penunjang Diagnosis Suspect Kolestasis Intrahepatik ec. Bu (+) normal.Kultur urine .3mg/kg bb ~ 1. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. CRT<3 5/8/2011 Kulit kuning (+) BAB 4x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal.GGPD . hemolitik capsul @ 3 hari .2 mg IM @ 3 hari . kenyal. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.GGPD . balance cairan (-). muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 132 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36. edema (-/-).Vitamin K ( Neok) 0. Terapi: : . hepar: 1/31/4 tepi tajam.Urdafalk 3x40mg (p.THT : NCH anemia penyakit kronis.Kultur urine . permukaan rata.Kultur Feses Monitoring: vital sign.sekret(-).000 IU (p.Tunggu evaluasi bagian mata Monitoring: vital sign.o) . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). capsul @ 3 hari NCH (-).90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/.Vitamin E 1x50 IU hati.

edema (-/-). kenyal.Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+.3mg/kg bb ~ 1. hati.Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Tunggu jawaban konsul hemato (-).Urdafalk 3x40mg (p.o) . hepar: 1/31/4 tepi tajam.000 IU (p.Kebutuhan 350cc /hari . tidak perlu di terapi dari sub divisi hematologi Suspect Kolestasis Intrahepatik ec.o) 30 . panas badan (-) St present Kes: Compos Mentis HR: 109 x/menit RR: 38x/menit Terapi: : .o) . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Rh-/-.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. minum ASI (+).Vitamin K ( Neok) 0. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). muntah (+). .Kebutuhan 350cc /hari mampu minum . minum ASI (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 124 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 37. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). permukaan rata.permukaan rata.Urdafalk 3x40mg (p. muntah (-). . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .sklera Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer dd/ Anemia +/+ penyakit kronis.Vitamin A 1x10. Terapi: : mampu minum . edema (-/-). Infeksi 7/8/2011 BAB 4x kuning (+) (+)/BAK (+). Wh -/Abdomen : dist (-). Bu (+) normal.00C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/RP . CRT<3 detik hemolitik Jawaban konsul hemato: saat ini pasien mengalami anemia karena penyakit kronis. kenyal. CRT<3 6/8/2011 BAB 5x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal.sekret(-).

Tax: 36.90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/-. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . CRT< 3 8/8/2011 Panas badan (-).Vitamin A 1x10.o) . muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 110 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36. faring dan tonsil hiperemis (-) 31 .3mg/kg bb ~ 1. anemia anemia penyakit hemolitik dd/ .000 IU (p. edema (-/-). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Monitoring vital sign (-).Vitamin A 1x10.2 mg IM @ 3 hari anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari ikterik+/+.Vitamin K ( Neok) + rubela + 0.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis.Vitamin E 1x50 IU .o) . hati. RP sklera +/+ Citomegalovirus . dd/ Terapi: : mampu minum .Urdafalk 3x40mg (p. permukaan rata.000 IU (p. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). . hati. RP sklera +/+ : Konjungtiva -/-.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec.o) .Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. Rh-/-. hepar: 1/31/4 tepi tajam. (+)/BAK (+) normal.Vitamin K ( Neok) 0. Bu (+) normal. kenyal. BAB 4x kuning (+) . Wh -/Abdomen : dist (-). . secret (-).sekret(-).3mg/kg bb ~ 1.Kebutuhan 350cc /hari .

Thorax : simetris (+) . Wh -/Abdomen : dist (-). Rh-/-. permukaan rata. hepar: 1/31/4 tepi tajam. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Bu (+) normal. edema (-/-). kenyal. CRT<3 detik hemolitik 32 . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful