BAB I PENDAHULUAN Kolestasis didefinisikan sebagai hambatan aliran empedu, dengan manifestasi sebagai conjugated hyperbilirubinemia disertai hambatan

bahan-bahan (seperti bilirubin, asam empedu dan kolesterol) dan secara histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan bilier. Kadar bilirubin direk > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl.1,2 Akibat penumpukan empedu di sel hati, bayi terlihat ikterik, urin berwarna lebih gelap dan tinja berwarna lebih pucat sampai seperti dempul. Kolestasis harus dipikirkan sebagai salah satu penyebab ikterus pada bayi baru lahir bila, ikterus menetap setelah bayi berusia 2 minggu.1 Penyebab kolestasis pada bayi ini sangat beragam, berupa penyakit atau kelainan fungsional. Diantaranya adalah infeksi, kelainan genetik, kelainan metabolik yang menimbulkan kolestasis intrahepatik yang disebut kolestasis hepatoseluler atau berbagai kelainan yang mempengaruhi saluran bilier ekstrahepatik yang disebut juga kolestasis obstruktif yang dapat berupa kolestasis obstruktif intrahepatik atau kolestsis obstruktif ekstrahepatik. Lebih dari 90% penyebab kolestasis obstruktif adalah atresia bilier yang memerlukan tindakan operasi dini.2 Kolestasis menunjukan suatu keadaan yang patologis pada hepatobilier, betapapun ringannya ikterus tersebut. Oleh karena itu harus dilakukan pemeriksaan intensif sedini mungkin agar dapat mencegah kerusakan hati yang permanen dan progresif. Pada atresia bilier bila intervensi bedah dilakukan kurang dari 8 minggu, angka keberhasilannya adalah 80% sedangkan pembedahan yang dilakukan pada usia lebih dari 12 minggu angka keberhasilanya hanya 20%. Tanpa intervensi bedah, rata-rata usia kematian adalah 12 bulan. Pada saat ini dengan intervensi bedah dini sejumlah 36-56% pasien hidup sampai usia 5 tahun. Bila pasca operasi, aliran empedu hanya mengalami perbaikan parsial, paling tidak anak mendapat kesempatan tumbuh dan berkembang sebaik mungkin sebelum diputuskan perlu tidaknya dilakukan transplantasi hati.3

1

Dari data yang dihimpun bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, sebagian besar kolestasis pada bayi adalah jenis kolestasis intrahepatik, yaitu sebesar 60%. Mayoritas kolestasis intrahepatik disebabkan oleh infeksi pada masa prenatal. Terdapat kasus kolestasis intrahepatik akibat infeksi virus yang sembuh dengan sendirinya. Namun jika disebabkan oleh infeksi kuman yang berat (sepsis) maka diperlukan terapi antibiotika yang tepat. Ada pula kasus kolestasis intrahepatik yang disebabkan oleh gangguan metabolisme yakni metabolisme karbohidrat, protein, lemak atau asam empedu. Sedangkan kasus kolestasis ekstrahepatik pada bayi-bayi Asia sebagian besar disebabkan oleh atresia bilier, yaitu gangguan pada saluran empedu, dimana saluran itu tidak dapat dipakai mengeluarkan bahan-bahan yang seharusnya dibuang ke tinja. Bisa juga diakibatkan oleh kista saluran empedu yang memicu berbagai komplikasi termasuk pecahnya kista dan kematian.3 Penanganan bayi kolestasis merupakan suatu masalah yang cukup pelik karena penyebabnya sangat bervariasi dan sebagian besar masih belum jelas patogenesisnya. Oleh karena itu tugas klinisi dalam menghadapi kolestasis adalah menegakkan kolestasis sedini mungkin, melakukan evaluasi diagnostik sedini mungkin untuk mengetahui penyebabnya (intra atau ekstrahepatik), intervensi dini untuk mencegah skuele jangka panjang.3

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sistem Hati dan Empedu Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hati pada manusia terletak pada cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal.4,5 Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :4,5 Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat (KH) Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu asam piruvat (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah, karena gluconeogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keasaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membantu mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relative normal. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

3

Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu. misalnya: membentuk fibrinogen. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik. Benda keton ini akan banyak dihasilkan oleh tubuh pada masa kelaparan. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. X. Fibrin harus isomer agar pembekuannya kuat dan ditambah dengan faktor XIII. yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu. faktor V. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan berat molekul 66. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. 4 . Dengan proses transaminasi.000. VII. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Pembentukan kolesterol 4. Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. Benda keton akan dikeluarkan bersama air kemih. sisanya diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein.1. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . Dengan proses deaminasi. sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. esterifikasi dan ekskresi kolesterol. Senyawa 4 karbon – keton bodies 2. Hati bersama-sama dengan ginjal memecahkan asam lemak berantai panjang menjadi benda-benda keton. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3.globulin dan organ utama bagi produksi urea. sintesis. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. protrombin. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. IX. Gamma-globulin selain dibentuk di dalam hati.

reduksi. pengaruh persarafan dan hormonal. 2. 5 . D. E. asam lemak. Aliran darah ke hati dipengaruhi oleh faktor mekanis. obat over dosis. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Garam-garam empedu terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam amino.Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. Pigmen empedu terdiri dari biliverdin (hijau) dan bilirubin (kuning). terik matahari. bermuara di duodenum atau dialihkan untuk penyimpanan di kantung empedu. garam-garam empedu. lesitin dan elektrolit (Na+. K. Ca2+. K+.2 Empedu a. metilasi. Komposisi Empedu Empedu adalah cairan berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97% air. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Cl-. HCO3-). aliran ini berubah cepat pada waktu olahraga. Duktus empedu komunis. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun.5 b. bersama dengan duktus pankreas. syok. Anatomi Sekresi Empedu Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli empedu yang kemudian menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. pigmen empedu. kolesterol. Duktus hepatika menyatu untuk membentuk duktus hepatik komunis yang kemudian menyatu dengan duktus sistikus dari kantung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus biliaris komunis. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi.4.

Proses tersebut dapat dihambat oleh anion organik seperti asam flavasidik. Bilirubin ini mempunyai daya larut yang tinggi terhadap lemak dan kecil sekali terhadap air. Zat ini sangat toksik terutama untuk otak. Pengikatan dengan albumin merupakan upaya tubuh untuk menyingkirkan bilirubin indirek dari tubuh dengan segera. intrahepatik dan ekstrahepatik. Bilirubin indirek mudah memasuki hepatosit berkat adanya protein akseptor sitoplasmik Y dan Z hepatosit. Daya ikat albuminbilirubin (kapasitas ikat total) berkisar 3-4 mg/dl. Kemudian biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin indirek/tak terkonjugasi oleh enzim biliverdin reduktase. Fase Intrahepatik Dalam beberapa jam. sehingga disebut bilirubin direk atau bilirubin terikat (bilirubin 6 .c. Bilirubin indirek kemudian dibawa ke hati melalui aliran darah. sumsum tulang. akan segera difagosit oleh jaringan makrofag (sistem retikuloendotelial) di hampir seluruh tubuh. terutama di hati (sel-sel kupffer). oleh karena itu disebut bilirubin indirek. zat ini harus dilarutkan dahulu dalam akselerator seperti methanol atau etanol. beberapa bahan kolestogarafik. Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah. Metabolisme Empedu Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase yaitu fase prehepatik. Fase Prehepatik Bilirubin merupakan hasil pemecahan hemoglobin. Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin yang mana globin akan didegradasi menjadi asam amino dan akan kembali ke sirkulasi. sedangkan heme akan dioksidasi oleh heme oksigenase menjadi biliverdin. tiroksin dan sulfonamid dapat mengadakan kompetisi terhadap ikatan ini. Semua proses tersebut terjadi di limpa. limpa. Karena sifatnya yang tidak larut dalam air maka dibutuhkan ikatan dengan albumin plasma dan di transport dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial. bilirubin indirek diabsorpsi melalui membran sel hati. Sewaktu memasuki sel hati. Hasil gabungan ini larut dalam air. Obat seperti asetil salisilat. bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera setelah itu kira-kira 80% dikonjugasi dengan asam glukoronat yang berasal dari asam uridin diposfoglukoronat dengan bantuan enzim glukoronil transferase. Fe dan karbon monoksida. sehingga pada reaksi van den Bergh.

4 c.4 Fase Ekstrahepatik Sekali berada didalam usus. dirusak oleh bakteri usus manjadi bilirubin indirek. dan kirakira 5% diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. kira-kira setengah dari bilirubin direk akan direduksi oleh bakteri menjadi urobilinogen.konjugasi). sebagian kecil yang tidak diserap masuk ke dalam kolon. Obat seperti klorpromazin dapat memblokade proses ini demikian juga adanya bendungan ekstrahepatal dan kerusakan sel hati. Selain dalam bentuk diglukoronida dapat juga dalam bentuk ikatan monglukoronida atau ikatan dengan glukosa. xylosa dan sulfat. masuk ke dalam darah. Bilirubin direk sebagian besar diserap oleh ileum terminal secara aktif. kolesistokinin dilepas untuk menkontraksi otot kandung empedu dan merelaksasi sfingter Oddie. Bilirubin direk ditampung dalam kantong empedu yang kemudian dikeluarkan ke dalam saluran pencernaan. Estrogen dan progestin yang berasal dari ibu dan steroid dapat menghambat konjugasi bilirubin dalam hati. Sebagian dari bilirubin ini diserap secara pasif oleh kolon melalui vena porta bilirubin ini memasuki hati dan dikeluarkan lagi ke dalam sistem bilier (sirkulasi enterohepatik). Cairan empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. Bila terjadi blokade. Enzim glukoronil transferase diinduksi oleh fenobarbital. maka bilirubin direk akan mengalami regurgitasi sehingga kembali ke dalam plasma. Fenobarbital juga menambah protein akseptor Y. Kendali pada sekresi dan aliran empedu Sekresi empedu diatur oleh faktor saraf (impuls parasimpatis) dan hormon (sekretin dan kolesistokinin) yang sama dengan yang mengatur sekresi cairan pankreas. yang mudah larut. Sebagian besar diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus. Bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui proses yang tergantung dari energi ke dalam sistem bilier. 7 . Bilirubin yang diekskresikan ke dalam usus akan dirubah menjadi sterkobilin. Bilirubin direk atau bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui membran kanalikuli ke saluran empedu proses traspor aktif. Saat asam lemak dan asam amino mencapai usus halus.

urin berwarna tua. Usia termuda adalah 9 hari dan tertua adalah 8 bulan. sedangkan pada hepatitis neonatal.000 sampai 1:14. Berdasarkan jenis kelamin terdapat 22 kasus atau 64.2% kasus perempuan.5 % kasus kolestasis intrahepatik dan 8 kasus atau 23. Belum terbukti adanya predileksi rasial atau familial. Dari segi usia. tergantung dari lamanya kolestasis berlangsung.2.8 % dan usia lebih dari 6 bulan sebanyak 2 kasus atau 5. rasionya terbalik.000 kelahiran hidup.5% kasus kolestasis ekstrahepatik.2 Rasio atersia bilier pada anak permpuan dan anak laki-laki adalah 3 : 1. serta pengaruhnya terhadap organ sistemik lainnya.3 Di lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar selama periode Januari 1992 sampai November 1993 tercatat 34 kasus kolestasis.3 8 .1.3 2. Hepatitis neonatal 1:4000.2. terdiri dari 26 kasus atau 76.3 Definisi Kolestasis Kolestasis adalah hambatan sekresi dan atau aliran empedu sehingga terjadi akumulasi. dan defisiensi α-1-antitripsin 1:30.4 Epidemiologi Kolestasis pada bayi terjadi pada kurang lebih 1/3 dari 400 kelahiran hidup dan sepertiga diantaranya disebabkan oleh atresia bilier.8%.000. usia kurang dari 3 bulan sebanyak 28 kasus atau mencapai 82. sedangkan bila bilirubin total lebih dari 5mg/dl kadar bilirubin direk adalah 20% dari bilirubin total.2.3 Pada pemeriksaan histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan sistem bilier. Usia 3-6 bulan sebayak 4 kasus atau 11.1. Dari 4 penyebab utama kolestasis. tinja dempul dan gambaran laboratorium kada bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila bilirubin total kurang dari 5mg/dl. Penumpukan bahan tersebut akan merusak sel hati dengan berbagai tingkat gejala klinis yang mungkin terjadi. insiden atresia bilier adalah 1:10.4%. retensi serta regurgitasi bahan – bahan yang diekskresikan oleh empedu antara lain bilirubin.7% kasus pada laki-laki dan 12 kasus atau 35.1. kolesterol dengan gejala klinis yang terdiri dari ikterus. asam empedu.

proliferasi dari saluran empedu dan jejas dari kolat sentrilobularis. Sedangkan pada kolestasis tipe obstruktif bilirubin terkonjugasi memasuki daerah kanalikuler melalui tight junction yang melemah. Retensi dari garam empedu akan mengakibatkan jejas pada membran biologis di seluruh tubuh terutama pada hati. Namun diketahui bahwa neonatus dan bayi lebih sering menderita penyakit ini sebagai konsekuensi belum matangnya fungsi hati. Sedangkan untuk kolestasis tipe obstruktif maka akan ditemukan sumbatan pada saluran empedu interlobuler. Selain itu retensi juga akan mengakibatkan gangguan pada fungsi dan fluiditas dari membran.5 Patofisiologi Kolestasis Secara umum mekanisme terjadinya kolestasis dapat dibagi menjadi 2 jenis yakni gangguan hepatoseluler.Kolestasis bisa terjadi pada semua kelompok umur. Diduga pada kolestasis tipe hepatoseluler pembentukan dari bilirubin terkonjugasi akan ter efflux langsung dari hepatosit melalui proses difusi atau eksositosis dari vesikuler. Gambaran histolpatologis untuk kolestasis hepatoseluler adalah menunjukan adanya empedu didalam hepatosit dan kanalikuli. dimana terjadi gangguan pembentukan empedu.6 Retensi dari bilirubin terkonjugasi dan regurgitasi ke dalam serum6 Ekskresi dari bilirubin terkonjugasi adalah langkah pembatasan dari pembersihan bilirubin. Mekanisme yang mana menyebabkan bilirubin terkonjugasi teregurgitasi kedalam serum kurang jelas dipahami. ekspansi portal. Ketika kolestasis terjadi konjugasi dari bilirubin terus berlanjut sedangkan ekskresinya berkurang.6 Kolestasis tipe obstruktif biasanya disebabkan oleh karena obstruksi dari sistem bilier pada tingkat saluran empedu ekstrahepatik yang mana sering disebabkan oleh batu ataupun tumor.6 2. Sumbatan pada tingkat sekecil apapun dapat mengakibatkan onstruksi pada keseluruhan sistem empedu. Tingkat dari bilirubin terkonjugasi dipengaruhi oleh pembentukan bilirubin. derajat dari kolestasis dan juga eliminasi terutama eliminasi melalui 9 . dan obstruktif dimana terjadinya hambatan pada pengaliran empedu setelah selesai terbentuk.

Perubahan warna tinja serta urobilinogen urin sejalan dengan jenis serta beratnya hambatan empedu tersebut dan berkorelasi pula dengan lamanya kolestasis berlangsung. Peningkatan asam empedu serum (>10 mmol/L) 3. γ-glutamil transferase. Tingkat kenaikan dari bilirubi terkonjugasi tidaklah signifikan secara klinis karena tidak menunjukan tipe ataupun derajat dari kolestasis.ginjal. hipoprotrombinemia 10 . sebagai akibat terganggunya aliran empedu dan bilirubin. anak akan mengalami malnutrisi dan retardasi dalam pertumbuhan serta gejala defisiensi vitamin yang larut dalam lemak. dan urin yang berwarna kuning tua seperti teh.3. Peningkatan kadar bilirubin direk serum > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl. 2. degenerasi neuromuskular. tinja berwarna lebih pucat sampai dempul (akolik). Pada kolestsis kronik. Jumlah dari bilirubin yang terkonjugasi mungkin akan berkurang sebagai akibat dari inhibisi produk akhir ataupun sebagai akibat dari jejas pada hepatosit. Tingkat produksi bilirubin mungkin juga meningkat sebagai akibat dari hemolisis yang biasanya menyertai kolestasis. Warna tinja akolik (seperti dempul) dengan variasinya. rabun senja. 4. Urin warna kuning tua seperti teh. 2. kolestasis dihubungkan dengan gejala ikterik serta pruritus berdasarkan peningkatan kadar bilirubin direk. Selanjutnya akan muncul manifestasi klinis lainnya. gejala klinik utama pada kolestasis pada bayi adalah ikterus. Hepatomegali Secara klinis. Tingkat kenaikan dari bilirubin yang tidak terkonjugasi6 Kenaikan konsentrasi serum dapat ditemukan pada semua pasien yang mengalami kolestasis. anemia hemolitik. yaitu terjadi penebalan kulit.4 Adapun manifestasi klinis utama terjadinya kelainan yang menyebabkan kolestasis adalah : 1.6 Manifestasi klinis Tanpa memandang etiologinya. alkalifosfatase dan malabsorpsi lemak. 5. osteopenia.

d. Berat badan lahir. untuk membedakan antara kolestasis ekstrahepatik dengan intahepatik. hepatitis B dan infeksi lain). Bayi atresia bilier biasanya lahir dengan berat badan normal. kemungkinan besar merupakan suatu kelainan genetik/metabolik. Anamnesis a. Klinis Menurut Alagille (1984). Riwayat kehamilan dan kelahiran Riwayat obstetrik ibu (infeksi TORCH.serta kelainan hati menjadi progresif dan selanjutnya terjadi sirosis bilier dengan berbagai komplikasinya. sedangkan bayi dengan kolestasis intrahepatal biasanya lahir dengan berat badan rendah.2 2. 2. yaitu : Berat badan lahir Warna tinja Umur penderita saat tinja mulai akolik Keadaan hati 11 . infeksi intrapartum. bahwa ada 4 keadaan klnis yang dipakai sebagai patokan a. b. c.7 Diagnosis Untuk membedakan antara kolestasis intrahepatal dengan kolestasis ekstrahepatal. b. Riwayat keluarga Bila ada saudara kandung pasien yang menderita kolestasis. Atresia bilier jarang mengenai suadara pasien yang lain. dilakukan dengan cara : 1. morbiditas perinatal dan riwayat pemberian nutrisi parenteral.

pemberian kolestiramin dihentikan. maka kemungkinan besar diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik.5 minggu 13% Intrahepatal 26% 74% 2678 ± 55 gram 30 ± 2 minggu 47% Berat badan lahir Usia tinja akolik Gambaran klinis hati Hati normal Hepatomegali Konsistensi : Biopsi hati Fibrosis porta Profilerasi duktus Thrombus empedu importal Normal Padat Keras 12% 63% 24% 94% 86% 63% 35% 47% 6% 47% 30% 1% Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu menyebabkan tinja yang akolik.00 Porsi III pkl 03. Pada kolestasis intrahepatik.Kriteria klinis untuk membedakan kolestasis Intra/Ekstrahepatal Klinis Warna tinja selama dirawat Pucat /dempul Kuning Ekstrahepatal 79% 21% 3226 ± 45 gram 16 ± 1. 3. Bila selama beberapa hari ketiga porsi tinja tetap dempul. Pemeriksaan Penunjang 12 . maka sebagai upaya pertama untuk membedakan kolestasis intra/ekstrahepatik adalah mengumpulkan tinja 3 porsi dalam wadah berwarna gelap.00 – 15.00 – 06. Porsi I pkl 06. 3. 1. umumnya dempul pada pemeriksaan tinja 3 porsi akan berfluktuasi.00 Pada saat tinja dikumpulkan. 2.00 Porsi II pkl 15.00 – 03.

13 .6 8.0 ± 6. alkali fosfatase. Skintigrafi hati USG merupakan prosedur yang sederhana dan noninvasif. UL. sehinggga dapat dilakukan terhadap bayi dengan Kolestasis intrahepatik 12. Pemerksaan khusus Pemeriksaan Uji Aspirasi Duodenum (UAD) jarang dilakukan karena beberapa pernyataan mengatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan tinja 4 porsi. SGPT. Pencitraan Pencitraan dilakukan untuk mengetahui patensi duktus dan menilai keadaan parenkim hati. waktu protrombin dan tromboplastin.a. Juga dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap. Gamma Glutamil Transferase). uji fungsi hati termasuk FL.1 ± 9.2 ± 2.5 6.2 ± 4. Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain: Pemeriksaan USG Theoni (1990) mengemukakan bahwa akurasi diagnostik USG 77% dan dapat ditingkatkan bila pasien dilakukan dalam 2 fase yaitu pada saat puasa (puasa 6-8 jam) dan sesudah minum. Pemeriksaan kolestasis. c. Pemeriksaan rutin Pada setiap kasus kolestasis dilakukan pemeriksaan kadar komponen dari bilirubin untuk membedakanya dari hiperbilirubinemia fisiologis.8 >20 x >10 x <5 x Kolestasis ekstrahepatik 10. Data laboratorik awal pada bayi kolestasis Bilirubin total Bilirubin direk SGOT (↑ dari N) SGPT (↑ dari N) γ GT (↑ dari N) b.6 <5 x <5 x >5 x transaminase serum (SGOT.

Perporasi spontan duktus bilier D. Massa (neoplasma.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding kolestasis I. Kelainan ekstrahepatik A. Inspissated bile syndrom II. kolestasis intrahepatal persisten 3. proliferasi duktus ringan. Pada atresia bilier didapat gambaran proliferasi duktus bilier dan sumbatan empedu. Idiopatik 1. stenosis duktus bilier C. Pemeriksaan kolangiografi Prosedur ini jarang dilakukan karena memerlukan anestesi umum dengan instrumen yang canggih dan teknis pelaksanaan yang sulit. intrahepatik bile duct paucity fibrosis porta. serta ditemukan sel raksasa. d. syndrom alagille 4. batu) E. Syndrom Zellweger 5. fibrosis porta dan edema tetapi arsitektur lobulernya masih nomal. Hipoplasia bilier. Idiopatik neonatal hepatitis 2. Biopsi hati Gambaran histopatologis hati dapat membantu menentukan perlu atau tidaknya laparotomi eksplorasi.7 2. Atresia bilier B. dan 14 . sehingga terlihat gambaran lobuler yang kacau. Pada hepatitis neonatal umumnya ditemukan infiltratif inflamasi di lobulus yang disertai dengan nekrosis hepatoseluler.Pemeriksaan skintigrafi memberikan gambaran fungsi hepatobilier dan sistem empedu. Kelainan intrahepatik A.

Anatomik 1. reovirus. Terapi etiologik  Operatif – ekstrahepatik  portoenterostomi kasai (umur < 6 – 8 minggu)  Non operatif – intrahepatik (medikamentosa) 2. E. Toksis : Kolestasis akibat nutrisi parenteral. Penyakit empedu 5. lupus neonatal. Stimulasi aliran empedu  Fenobarbital    Enzim glukuronil transferase induksi 3 – 10 mg/ kgBB/ hr . Fibrosis hepatitik congenital 2.B. Karbohidrat : galaktosemia 4. Kelainan metabolisme 1. TORCH. Infeksi : Hepatitis B. Penyakit metabolik tidak khas : defisiensi α antitripsin. Asam amino : Tyrosinemia 2. Penyakit caroli C. kistik fibrosis D.9 Penatalaksanaan 1. Lipid : Penyakit Gaucher. Syndrom Down. Genetic atau kromosal: Trisomi E. obstruksi intestinal. Syndrom Donahue (leprechaunisme) F. 2.8 2. penyakit Niemann pick 3. Lain-lain : Histiositosis X. Hepatitis 1. 2 dosis Enzim sitokrom P450 Enzim Na+K+ATPase  Ursodeoksikolat  10 – 30 mg/ kgBB/ hr   Competitive binding empedu toksik Bile flow inducer 15 . sepsis dengan kemumngkinan endotoksinemia. syndrom polisplenia. renjatan atau hipoperfusi.

  Suplemen empedu hepatoprotector  Kolestiramin  0. Kolestasis yang terjadi oleh sepsis. Pada kasus kolestasis ekstrahepatik seperti atresia billier. setelah dilakukan operasi Kasai (post kasai procedure) 30-60% bisa bertahan sampai 5 tahun.3  aktivitas mikrosom Menghambat ambilan empedu mg/kgBB tiap bulan  Mineral dan trace element  Ca. Terapi komplikasi  Hiperlipidemia/ xantelasma : kolestipol  Gagal hati : transplantasi 2. Fe 4. P.000 U/ hr D3 (calcitrol) 0.5 – 5 mg/ 2 – 7 x/ minggu atau 0.2 μg/ kgBB/ hr E 15 – 25 IU/ kgBB/ hr K1 2. Terapi suportif  Terapi nutrisi untuk menunjang pertumbuhan optimal (kebutuhan kalori umumnya dapat mencapai 130-150% kebutuhan bayi normal)   MCT (Medium Chain Trigliseride) Vitamin ADEK A 5. Se. Zn.5 g/ kgBB/ hr   Menyerap empedu toksik Menghilangkan gatal  Rifampisin  10 mg/ kgBB/ hr   3.000 – 25.05 – 0. Mn.10 Prognosis Prognosis kolestasis intrahepatik tergantung dari penyakit penyebab dan banyaknya kerusakan sel-sel hati.7 16 .25 – 0. prognosisnya baik.

Muntah maupun mencret disangkal. tetapi didapatkan batuk dan pilek sebelum masuk rumah sakit. Pendarahan kulit.36 17 . tidak disertai sesak. tidak kehitaman. telapak tangan dan telapak kaki. tidak didapatkan warna kuning tua. pendarahan setelah vaksinasi.BAB III LAPORAN KASUS 3. meliputi seluruh kulit termasuk pada kedua mata. Sejak pasien lahir sebenarnya ibu sudah melihat bahwa kedua mata pasien kuning dan kian hari bertambah kuning.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3. pilek hilang sejak 1 minggu SMRS. tangisannya keras. Penderita dikatakan gerakannya aktif dan kuat. hanya kadang-kadang. warna kuning dikatakan tampak tanpa kehijauan. Warna tinja dikatakan tidak pernah putih dempul hanya warna kuning biasa dengan kadang kehijauan. pendarahan dari mulut dan hidung. tidak berdarah maupun berlendir. Perut membesar juga disangkal. batuk agak berdahak. : RJS : 0 tahun 1 bulan 27 hari : laki-laki : Banjar Saren II Ratumadeg Nusa Penida Klungkung : Hindu : Bali : 30 Juli 2011 Pk 11. Frekuensi BAK kurang lebih 3-4 kali perhari dan tidak keruh atau berbau menyengat. Penderita tidak mengalami panas badan. BAK penderita juga berwarna kuning biasa. terlihat lebih jelas pada kedua mata. pucat dan ruamruam di kulit disangkal. Frekuensi BAB kurang lebih 3-4 kali perhari. minumnya juga kuat. Konsistensi agak lembek.2 Anamnesa Keluhan utama Tampak kuning Riwayat penyakit sekarang Penderita dikeluhkan mengalami kuning yang disadari sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011). Oleh adik perempuan ayah.

Neo K. Dan belum mendapatkan makanan tambahan. Polio 1 kali dan Hepatitis B 1 kali. Riwayat Imunisasi Pasien mendapatkan imunisasi BCG 1 kali. panjang badan 52 cm. Tanggal 30 Juli 2011. Tanggal 22 Juli 2011. dirujuk ke RSUP Sanglah dan opname. Apyalis. selama kehamilan ibu dikatakan tidak pernah mengalami sakit dan keluarga pasien di rumah memelihara kucing. 3. dibawa ke RS Klungkung untuk dirawat. Vit D. Riwayat Nutrisi Pasien diberikan ASI sejak lahir sampai sekarang dan juga diberikan susu formula sejak usia 2 hari. Riwayat persalinan Penderita lahir spontan di bidan dengan berat lahir 2800 gram. dan tidak ada kelainan saat lahir.Riwayat Penyakit Dahulu Pada tanggal 21 Juli 2011 (umur 1 bulan 13 hari) dibawa ke dokter spesialis anak karena kuning dan masih pilek.70C 18 . Terapi yang diberikan adalah Urdafalk 3x40 mg. Riwayat pengobatan Pasien sempat dibawa ke RSUD Klungkung pada tanggal 22 Juli 2011. Riwayat Sosial Anggota keluarga tidak ada menderita sakit kuning.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum GCS HR RR Temperatur Axial : Compos mentis : E4V2M3 (9/9) : 130 kali/ menit : 30 kali/ menit : 36.

2 kg : 52 cm : 4. Kuat angkat (-). Ikterus +/+ . Sekret (-) : Sulit dievaluasi : Benjolan (-). Hernia umbilikalis (+) : Bising usus (+) normal : Hepar tidak teraba. Lien tidak teraba. Kaku kuduk tidak dilakukan : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis ICS IV MCL sinistra. Gerakan ada simetris. Trill (-) : S1S2 Normal Reguler Murmur (-) : Bentuk torak simetris.Telinga .Hidung .Tenggorokan Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Genitalia : 4. Nyeri tekan (-) : Timpani : Tidak ada kelainan 19 . Odem -/: Sekret (-) : Nafas Cuping Hidung (-). Bendungan vena jugularis (-) Pendek (-) : Pembesaran kelenjar (-). Ronkhi -/-. Wheezing -/- : Distensi (-). Retraksi (-) : Gerakan dada simetris : Bronkovesikuler +/+. Ubun-ubun besar terbuka datar : Anemia -/.2 kg : 38 cm : 100% (gizi baik) : Normocefali. RP +/+ isokor..Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala Status gizi Status generalis Kepala Mata THT .

2) : 0.08) (N=12.71) 20 .4 : 513 HCT : 25.00) (N=4.00) (N=11.93 – 1.0 (N= 9.00 – 449.00) (N= 11.40-7.Ekstremitas Inspeksi Palpasi : Sianosis (-).9 : 2.4 Pemeriksaan Penunjang Di RSUD klungkung Darah lengkap (22 juli 2011) WBC : 7.583 (N= 0.0) (N= 45.00 Thyroid (28 juli 2011) TSH FT4 : 3.3 :1 :7.00 – 67.4 : 7.60) (N= 3.0-16.00) (N= 0. Edema (-) : Akral hangat (+).70) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 93.00 – 1.00 – 33.0) (N= 65.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Rendah + + Edema : - LFT (22 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin direk SGOT SGPT Total Protein Globulin BT CT : 14.40 – 30.9 – 69.00) (N= 140.80 – 34.3 (N= 0.34. CRT < 2 detik Hangat : + + 3.74 : 64 : 34 : 2.1) (N= 27.00 .00 – 0.27 – 4.40) (N= 0.20 – 3.4 K/μL NE% : 67 % LY% : 13% HB PLT : 8.99 (N= 0.

1) (N= 27.60 HCT : 23.00 ) (N= 140.80 – 34.08) (N=12. lendir (-).0-16.0) (N= 78.0) (N=25.10 PLT : 257 (N= 9.1) (N= 27.40 – 30.9 – 69. konsistensi lunak.60) (N= 14.7 HCT : 18. streptomicin.80 – 34. Darah lengkap (29 juli 2011) WBC : 10.7 PLT : 381 (N= 9.00) (N= 140.10 MPV : 10. tetrasiklin.9 – 69.0) (N= 65.00 – 1.106/μL BA% : 1. eritromicin.56) (N= 45. darah (-).0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Rendah Tinggi Rendah Rendah Rendah Tinggi Tinggi 21 .5 MCHC: 33.00 – 67.0-35. bau khas Hasil lab sensitifitas kultur: Chlorampenicol.50 – 22.4% HB : 6.00) (N= 78.0) (N= 65.58% HGB : 7.0-16.0) (N=31-36) (N= 45.40% HB RBC : 7.96 .0 – 102.4 K/μL NE% : 69.0 – 102.80-10.03 K/μL NE% : 11. gentamicin.0) (N= 6.3 MCV : 79 MCH : 26.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Di RSUD Sanglah Darah lengkap (30 Juli 2011) WBC : 9.7 % LY% : 9.50 MCV : 79.10) (N= 4.Hasil Lab UL (28 juli 2011) Warna kuning. neomicin.6 : 2. kanamicin.00 – 6.00 – 67.40 – 30. cephazholon.90 % LY% : 80.0) (N= 0.08) (N=12. ciprofloxacin.

0) (N= 65.1) (N= 27.00 – 449.40% BA% : 1.00) (N= 4.5/36.03 K/μL NE% : 11.40-7.10) (N= 4.40) (N= 11.229 : 1.00) (N= < 0.9 – 69.00 – 33.20) (N= 3.583 (N= 0.00) : 193.00) PT/APTT (30 Juli 2011) INR PT/kontrol APTT/kontrol : 1.LFT (30 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin indirek Bilirubin direk SGOT Gamma GT Total Protein Albumin Globulin : 11.867 : 71.0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Rendah Hasil lab: Normokromik.00 – 49.90 % LY% : 80. Stomatosit (+).10% (N= 9.08) (N= 0.427 : 9.09 : 5.00 (N= 0.29 : 1.00 – 0.8/11.40 (N= 11.1 (N=) : 12.40 – 30. polikromasia (+) Urine Lengkap (3 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein : 8. anisopoikilositosis (target sel (+).60) (N= 140.00 – 6.8(N=) : 53.06 – 4.4(N=) Darah lengkap (2 Agustus 2011) WBC : 9. Normoblas (+).00 : negatif : negatif : negatif SEDIMEN URINE . helmet sel (+).60) (N= 4.00 – 6.00 – 1.Eritrosit : 0-1/lp 22 .00 – 1.8) (N= 0.812 : 4.58% RBC PLT : 2.80 – 34.70) Tinggi Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 830.Leukosit : .20 – 3.106/μL : 410 K/μL HCT : 24.60) (N= 3.96 .

lien.Sel epitel : .Eritrosit .Leukosit . kedua ginjal tak tampak kelainan. pankreas.Bau .Lendir .Konsistensi : lembek . gallbladder.Darah : kuning :: positif : negatif Mikroskopis: . Tidak ada tanda-tanda obstruksi intrahepatik maupun extrahepatal Feses Lengkap (4 Agustus 2011) Makroskopis : .Amoeba .Warna .Lain-lain : negatif : negatif : negatif : fat ++ .Telor cacing : negatif 23 .Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin : normal : negatif : normal : negatif .Gepeng : 0-1/lp Immunoserologi ( 3 Agustus 2011) HBSAG Anti HCV Anti Toxo IgG IgM Anti Rubela IgG IgM Anti CMV IgG IgM Anti Hsv2 IgG IgM : negatif : negatif : negatif : negatif : positif : negatif : positif : positif : negatif : negatif Hasil Lab (3 Agustus 2011) Ibu golongan darah O resus positif USG Abdomen: Hepar.

Bila perlu pengambilan spesimen urine. Tidak dianjuekan pemberian antibiotik. eritrosit (-). sel epitel (-). 3. leukosit (-).5.Sel epitel : . protein (-). leukosit (-). Konfirmasi dengan klinis pasien.Leukosit : <6/lp .Eritrosit : <3/lp . 24 .Gepeng : - Hasil Lab (5 Agustus 2011) Enzim G6PD Combs test : Normal : Ditemukan autoimune Ab (DCT +) juga C3 yang coated pada sel darah invivo.5 Diagnosis Klinis Kolestasis intrahepatal dd/ ekstrahepatal. leukosit (-). Hemoglobin urin (-) 3. test darah samar (-).Tidak ditemukan adanya ireguler allo Ab yang bebas dalam serum penderita (ICT. nitrit (-). telur cacing (-). glukosa normal ketone (-).negatif) 2. konsistensi lembek. sedimen : (urine (-). darah (-). lendir (+).5 : negatif : negatif : negatif : normal : negatif : 1 mg/dl : negatif : negatif SEDIMEN URINE . eritrosit (-). spesifik grafity 1.0. Urine Lengkap (5 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte : 6. urobilinogen normal.Hasil Lab FL (4 Agustus 2011) Warna kuning.015. bilirubin 1. 1. colour : amber. eritrosit (-). Hasil kultur urine : Organisme : klabsiella oksitoka (bakteri yang terisolasi merupakan kolonisasi. Urine Rutin : PH 6. sel gepeng 1-2).

Urdafalk 3x40mg (p.3mg/kg bb ~ 1.Kebutuhan 430cc /hari 25 .kultur darah .3 kg St general Kepala : Normocepali Kolestasis Ekstahepatal Terapi: : mampu minum . Riwayat kejang (-) demam (-) BAK kuning BAB tidak pernah diperhatikan warnanya O St present KU: sakit sedang HR: 120 x/menit RR: 30 x/menit Tax: 36.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .Vitamin K ( Neok) 0. A P Kolestasis Intrahepatal dd/ Ekstrahepatal Terapi: : . lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). nyeri tekan (-).Vitamin A 1x10.3. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.000 IU (p.Vitamin K ( Neok) 0.o) . kenyal.Urdafalk 3x40mg (p.50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat : Konjungtiva -/. Rh-/-. umbilicalis(+) 1/3-1/4 permukaan rata. CRT<3 31/07/2011 demam(-). produksi urin ikterik-/-. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 136 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36.USG 2 fase .sklera -/-.o) . tepi hernia hepar: tajam.2 mg IM @ 3 hari . Bu (+) normal. minum (+) kuat.Cek Tinja 3 porsi Monitoring: vital sign.6 Follow up pasien Tanggal 30/7/11 S Menerima pasien dari triage anak dengan keluhan kuning di seluruh kulit dan mata.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011).Vitamin E 1x50 IU . Wh -/Abdomen : dist (-).Kebutuhan 420cc /hari mampu minum .3mg/kg bb ~ 1. edema (-/-).o) .Kultur urin .anemia RP +/+ isokor THT : NCH (-).50C BB: 4.sekret (-) Thorax : simetris (+) .UL . balance cairan .

Blood Smear .sekret(-).Urin lengkap . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) : Konjungtiva -/. permukaan rata.o) . Bu (+) normal.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).3mg/kg bb ~ 1. Rh-/-. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) DETIK St present Kes: Compos Mentis HR: 138 x/menit RR: 38 x/menit Tax: 36.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ .Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .Vitamin A 1x10.Cek Tinja 3 porsi mulai ikterik+/+.UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). tanda perdarahan ikterik+/+.o) . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.sklera +/+ .Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .USG 2 fase( 3/8 2011) .o) .Vitamin E 1x50 IU .kultur darah 2 sisi .sklera +/+ : Konjungtiva -/. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Retikulosit .Kebutuhan 430cc /hari .sekret(-).USG 2 fase( 3/8 2011) .000 IU (p.Vitamin A 1x10.Urdafalk 3x40mg (p. Wh -/Abdomen : dist (-). minum (+) kuat. edema (-/-). hepar: 1/31/4 tepi tajam.Kultur urine . CRT<3 1/08/2011 Panas badan (-).Kultur urine . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Vitamin K ( Neok) 0.RP Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: mampu minum .RP 26 .Vitamin E 1x50 IU . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). kenyal.Cek Tinja 3 porsi mulai pukul 18.00 Monitoring: vital sign.000 IU (p.

o) . permukaan rata. Rh-/-. minum (+) kuat.000 IU (p. edema (-/-).Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) . intake dan balance cairan Rh-/-.Vitamin E 1x50 IU . Bu (+) normal.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). Bu (+) normal.o) . CRT<3 2/08/11 Minum (+) kuat ASI.Kultur Feses .Vitamin K ( Neok) 0. hepar: 1/31/4 tepi tajam. kenyal.Hb HPLC .sklera +/+ Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: : mampu minum . batuk (-).Cek golongan darah ibu dan bayi Monitoring: vital sign.sekret(-). CRT<3 2/08/2011 Panas badan (-). Produksi Urine dan balance cairan Kolestasis Terapi: : 27 .Pulmo : Bves +/+.G6PD .Cek Tinja 3 porsi lanjut .RP . kenyal. mual (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 130 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36.USG 2 fase( 3/8 2011) . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . hepar: 1/31/4 tepi tajam.Urdafalk 3x40mg (p.3mg/kg bb ~ 1.Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign. pukul 18. detik St present : Konjungtiva -/. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Vitamin A 1x10.Kebutuhan 430cc /hari .Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Wh -/Abdomen : dist (-). permukaan rata. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK (+) . Wh -/Abdomen : dist (-). Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).00 . edema (-/-).2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ .

retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.o) .kulit kuning (+) BAB 3x konsistensi lembek (+)/BAK (+) normal.Vitamin A 1x10.Vitamin D (ostreal ) 28 .USG 2 fase( 3/8 2011) .Vitamin E 1x50 IU . hepar: 1/31/4 tepi tajam.Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning(+) Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit dd/ Terapi: mampu minum .Kebutuhan 430cc /hari .GGPD .o) .sekret(-). muntah 3x berisi susu Kes: Compos Mentis HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 36.o) .60C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor : Konjungtiva -/.Urdafalk 3x40mg (p. kenyal.Cek Tinja 3 porsi lanjut . permukaan rata.Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) .2 mg IM @ 3 hari .Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+.Vitamin K ( Neok) 0.50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).Urdafalk 3x40mg (p. CRT<3 detik St present Kes: Compos Mentis HR: 142 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 35. . . balance cairan 4/08/2011 Minum (+) kuat.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec.3mg/kg bb ~ 1.Kultur Feses .Hb HPLC .RP . edema (-/-). Bu (+) normal. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .RP hati. Rh-/-. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+.o) .sklera +/+ : Konjungtiva -/.Vitamin A 1x10.3mg/kg bb ~ 1.Kebutuhan 430cc /hari Ekstrahepatal mampu minum .Vitamin K ( Neok) 0.000 IU (p.000 IU (p.sklera +/+ Intrahepatal dd/ .

Vitamin E 1x50 IU hati.90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/. capsul @ 3 hari NCH (-).Urdafalk 3x40mg (p. kenyal.Tunggu evaluasi bagian mata Monitoring: vital sign. Terapi: : .Kultur urine .Kultur urine .THT : NCH anemia penyakit kronis.Vitamin D (ostreal ) ikterik+/+. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Vitamin K ( Neok) 0.Kultur Feses Monitoring: vital sign.000 IU (p. muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 132 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36. Wh -/Abdomen : dist (-).RP dd/ . hemolitik capsul @ 3 hari . Rh-/-.Hemoglobin uri .GGPD .sklera anemia Penunjang Diagnosis Suspect Kolestasis Intrahepatik ec. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .GGPD . anemia penyakit Penunjang Diagnosis anemia . permukaan rata.sekret(-). Rh-/-. hepar: 1/31/4 tepi tajam.2 mg IM @ 3 hari . Bu (+) normal. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Kebutuhan 450cc /hari mampu minum . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . balance cairan hemolitik 29 . Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer +/+ Anemia penyakit kronis. hepar: 1/31/4 tepi tajam. Wh -/Abdomen : dist (-). Bu (+) normal. CRT<3 5/8/2011 Kulit kuning (+) BAB 4x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal.3mg/kg bb ~ 1. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.sekret(-).o) .o) .Vitamin A 1x10. balance cairan (-). edema (-/-).

CRT<3 6/8/2011 BAB 5x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal. muntah (+). CRT<3 detik hemolitik Jawaban konsul hemato: saat ini pasien mengalami anemia karena penyakit kronis. minum ASI (+).000 IU (p.Urdafalk 3x40mg (p. panas badan (-) St present Kes: Compos Mentis HR: 109 x/menit RR: 38x/menit Terapi: : .sklera Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer dd/ Anemia +/+ penyakit kronis.sekret(-). Terapi: : mampu minum . edema (-/-).Vitamin A 1x10.o) . .o) . kenyal. Infeksi 7/8/2011 BAB 4x kuning (+) (+)/BAK (+). Wh -/Abdomen : dist (-).3mg/kg bb ~ 1. permukaan rata.Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Tunggu jawaban konsul hemato (-). muntah (-). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. .permukaan rata. tidak perlu di terapi dari sub divisi hematologi Suspect Kolestasis Intrahepatik ec. kenyal. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). edema (-/-). hepar: 1/31/4 tepi tajam.00C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/RP . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Bu (+) normal.Vitamin K ( Neok) 0. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec.o) 30 .Urdafalk 3x40mg (p. Rh-/-.Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. hati. minum ASI (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 124 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 37.Kebutuhan 350cc /hari mampu minum .Kebutuhan 350cc /hari .

000 IU (p.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari ikterik+/+.o) . (+)/BAK (+) normal.Vitamin K ( Neok) + rubela + 0. faring dan tonsil hiperemis (-) 31 . muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 110 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36. hati.3mg/kg bb ~ 1. dd/ Terapi: : mampu minum . .o) .Vitamin A 1x10. CRT< 3 8/8/2011 Panas badan (-).2 mg IM @ 3 hari anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis. secret (-). Rh-/-. Bu (+) normal. Wh -/Abdomen : dist (-).90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/-.Tax: 36.Vitamin A 1x10. RP sklera +/+ : Konjungtiva -/-. hepar: 1/31/4 tepi tajam. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . anemia anemia penyakit hemolitik dd/ .Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+.Kebutuhan 350cc /hari .000 IU (p.Vitamin E 1x50 IU . BAB 4x kuning (+) .sekret(-). hati. RP sklera +/+ Citomegalovirus . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Monitoring vital sign (-). .Vitamin K ( Neok) 0. Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis.Urdafalk 3x40mg (p.o) . kenyal.3mg/kg bb ~ 1.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. edema (-/-). permukaan rata.

kenyal. Bu (+) normal. Wh -/Abdomen : dist (-). edema (-/-). Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Thorax : simetris (+) . CRT<3 detik hemolitik 32 . Rh-/-. permukaan rata. hepar: 1/31/4 tepi tajam.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful