P. 1
63631033 BAB II Responsi Kolestasis

63631033 BAB II Responsi Kolestasis

|Views: 35|Likes:
Dipublikasikan oleh Shaoran Aulia

More info:

Published by: Shaoran Aulia on Dec 17, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/18/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Kolestasis didefinisikan sebagai hambatan aliran empedu, dengan manifestasi sebagai conjugated hyperbilirubinemia disertai hambatan

bahan-bahan (seperti bilirubin, asam empedu dan kolesterol) dan secara histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan bilier. Kadar bilirubin direk > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl.1,2 Akibat penumpukan empedu di sel hati, bayi terlihat ikterik, urin berwarna lebih gelap dan tinja berwarna lebih pucat sampai seperti dempul. Kolestasis harus dipikirkan sebagai salah satu penyebab ikterus pada bayi baru lahir bila, ikterus menetap setelah bayi berusia 2 minggu.1 Penyebab kolestasis pada bayi ini sangat beragam, berupa penyakit atau kelainan fungsional. Diantaranya adalah infeksi, kelainan genetik, kelainan metabolik yang menimbulkan kolestasis intrahepatik yang disebut kolestasis hepatoseluler atau berbagai kelainan yang mempengaruhi saluran bilier ekstrahepatik yang disebut juga kolestasis obstruktif yang dapat berupa kolestasis obstruktif intrahepatik atau kolestsis obstruktif ekstrahepatik. Lebih dari 90% penyebab kolestasis obstruktif adalah atresia bilier yang memerlukan tindakan operasi dini.2 Kolestasis menunjukan suatu keadaan yang patologis pada hepatobilier, betapapun ringannya ikterus tersebut. Oleh karena itu harus dilakukan pemeriksaan intensif sedini mungkin agar dapat mencegah kerusakan hati yang permanen dan progresif. Pada atresia bilier bila intervensi bedah dilakukan kurang dari 8 minggu, angka keberhasilannya adalah 80% sedangkan pembedahan yang dilakukan pada usia lebih dari 12 minggu angka keberhasilanya hanya 20%. Tanpa intervensi bedah, rata-rata usia kematian adalah 12 bulan. Pada saat ini dengan intervensi bedah dini sejumlah 36-56% pasien hidup sampai usia 5 tahun. Bila pasca operasi, aliran empedu hanya mengalami perbaikan parsial, paling tidak anak mendapat kesempatan tumbuh dan berkembang sebaik mungkin sebelum diputuskan perlu tidaknya dilakukan transplantasi hati.3

1

Dari data yang dihimpun bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, sebagian besar kolestasis pada bayi adalah jenis kolestasis intrahepatik, yaitu sebesar 60%. Mayoritas kolestasis intrahepatik disebabkan oleh infeksi pada masa prenatal. Terdapat kasus kolestasis intrahepatik akibat infeksi virus yang sembuh dengan sendirinya. Namun jika disebabkan oleh infeksi kuman yang berat (sepsis) maka diperlukan terapi antibiotika yang tepat. Ada pula kasus kolestasis intrahepatik yang disebabkan oleh gangguan metabolisme yakni metabolisme karbohidrat, protein, lemak atau asam empedu. Sedangkan kasus kolestasis ekstrahepatik pada bayi-bayi Asia sebagian besar disebabkan oleh atresia bilier, yaitu gangguan pada saluran empedu, dimana saluran itu tidak dapat dipakai mengeluarkan bahan-bahan yang seharusnya dibuang ke tinja. Bisa juga diakibatkan oleh kista saluran empedu yang memicu berbagai komplikasi termasuk pecahnya kista dan kematian.3 Penanganan bayi kolestasis merupakan suatu masalah yang cukup pelik karena penyebabnya sangat bervariasi dan sebagian besar masih belum jelas patogenesisnya. Oleh karena itu tugas klinisi dalam menghadapi kolestasis adalah menegakkan kolestasis sedini mungkin, melakukan evaluasi diagnostik sedini mungkin untuk mengetahui penyebabnya (intra atau ekstrahepatik), intervensi dini untuk mencegah skuele jangka panjang.3

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sistem Hati dan Empedu Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hati pada manusia terletak pada cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal.4,5 Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :4,5 Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat (KH) Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu asam piruvat (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah, karena gluconeogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keasaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membantu mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relative normal. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

3

bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Gamma-globulin selain dibentuk di dalam hati. yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu. Dengan proses transaminasi. faktor V. Hati bersama-sama dengan ginjal memecahkan asam lemak berantai panjang menjadi benda-benda keton. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu. Dengan proses deaminasi. esterifikasi dan ekskresi kolesterol.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Senyawa 4 karbon – keton bodies 2. VII. Fibrin harus isomer agar pembekuannya kuat dan ditambah dengan faktor XIII. X. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. protrombin. misalnya: membentuk fibrinogen.1. Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik.000. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. sisanya diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Benda keton ini akan banyak dihasilkan oleh tubuh pada masa kelaparan. Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . 4 . Pembentukan kolesterol 4. Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan berat molekul 66. sintesis. IX. Benda keton akan dikeluarkan bersama air kemih.

5 . obat over dosis. K+. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. reduksi. syok. garam-garam empedu. metilasi. D. terik matahari. bersama dengan duktus pankreas. 2. Duktus hepatika menyatu untuk membentuk duktus hepatik komunis yang kemudian menyatu dengan duktus sistikus dari kantung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus biliaris komunis. Aliran darah ke hati dipengaruhi oleh faktor mekanis.5 b. E. Duktus empedu komunis. Cl-. Garam-garam empedu terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam amino. Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Pigmen empedu terdiri dari biliverdin (hijau) dan bilirubin (kuning). Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output.Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A.4. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. aliran ini berubah cepat pada waktu olahraga. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. lesitin dan elektrolit (Na+. Komposisi Empedu Empedu adalah cairan berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97% air. Ca2+. kolesterol. pengaruh persarafan dan hormonal. K. asam lemak. Anatomi Sekresi Empedu Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli empedu yang kemudian menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. HCO3-).2 Empedu a. pigmen empedu. bermuara di duodenum atau dialihkan untuk penyimpanan di kantung empedu.

Fase Prehepatik Bilirubin merupakan hasil pemecahan hemoglobin. Zat ini sangat toksik terutama untuk otak.c. Sewaktu memasuki sel hati. sehingga pada reaksi van den Bergh. beberapa bahan kolestogarafik. sedangkan heme akan dioksidasi oleh heme oksigenase menjadi biliverdin. Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin yang mana globin akan didegradasi menjadi asam amino dan akan kembali ke sirkulasi. Kemudian biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin indirek/tak terkonjugasi oleh enzim biliverdin reduktase. akan segera difagosit oleh jaringan makrofag (sistem retikuloendotelial) di hampir seluruh tubuh. Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah. terutama di hati (sel-sel kupffer). Metabolisme Empedu Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase yaitu fase prehepatik. zat ini harus dilarutkan dahulu dalam akselerator seperti methanol atau etanol. Bilirubin ini mempunyai daya larut yang tinggi terhadap lemak dan kecil sekali terhadap air. Obat seperti asetil salisilat. oleh karena itu disebut bilirubin indirek. tiroksin dan sulfonamid dapat mengadakan kompetisi terhadap ikatan ini. Semua proses tersebut terjadi di limpa. Hasil gabungan ini larut dalam air. Daya ikat albuminbilirubin (kapasitas ikat total) berkisar 3-4 mg/dl. bilirubin indirek diabsorpsi melalui membran sel hati. bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera setelah itu kira-kira 80% dikonjugasi dengan asam glukoronat yang berasal dari asam uridin diposfoglukoronat dengan bantuan enzim glukoronil transferase. limpa. Fase Intrahepatik Dalam beberapa jam. Proses tersebut dapat dihambat oleh anion organik seperti asam flavasidik. Bilirubin indirek mudah memasuki hepatosit berkat adanya protein akseptor sitoplasmik Y dan Z hepatosit. Fe dan karbon monoksida. sehingga disebut bilirubin direk atau bilirubin terikat (bilirubin 6 . Karena sifatnya yang tidak larut dalam air maka dibutuhkan ikatan dengan albumin plasma dan di transport dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial. sumsum tulang. Bilirubin indirek kemudian dibawa ke hati melalui aliran darah. Pengikatan dengan albumin merupakan upaya tubuh untuk menyingkirkan bilirubin indirek dari tubuh dengan segera. intrahepatik dan ekstrahepatik.

Sebagian besar diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus. dirusak oleh bakteri usus manjadi bilirubin indirek. xylosa dan sulfat. sebagian kecil yang tidak diserap masuk ke dalam kolon. Kendali pada sekresi dan aliran empedu Sekresi empedu diatur oleh faktor saraf (impuls parasimpatis) dan hormon (sekretin dan kolesistokinin) yang sama dengan yang mengatur sekresi cairan pankreas. Fenobarbital juga menambah protein akseptor Y. dan kirakira 5% diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. Bilirubin yang diekskresikan ke dalam usus akan dirubah menjadi sterkobilin.4 Fase Ekstrahepatik Sekali berada didalam usus. Bilirubin direk atau bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui membran kanalikuli ke saluran empedu proses traspor aktif. Bila terjadi blokade. yang mudah larut. Bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui proses yang tergantung dari energi ke dalam sistem bilier. Bilirubin direk ditampung dalam kantong empedu yang kemudian dikeluarkan ke dalam saluran pencernaan. Enzim glukoronil transferase diinduksi oleh fenobarbital. Sebagian dari bilirubin ini diserap secara pasif oleh kolon melalui vena porta bilirubin ini memasuki hati dan dikeluarkan lagi ke dalam sistem bilier (sirkulasi enterohepatik). maka bilirubin direk akan mengalami regurgitasi sehingga kembali ke dalam plasma. 7 . Cairan empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. Estrogen dan progestin yang berasal dari ibu dan steroid dapat menghambat konjugasi bilirubin dalam hati. Obat seperti klorpromazin dapat memblokade proses ini demikian juga adanya bendungan ekstrahepatal dan kerusakan sel hati. masuk ke dalam darah. Bilirubin direk sebagian besar diserap oleh ileum terminal secara aktif.4 c. Saat asam lemak dan asam amino mencapai usus halus. kolesistokinin dilepas untuk menkontraksi otot kandung empedu dan merelaksasi sfingter Oddie. kira-kira setengah dari bilirubin direk akan direduksi oleh bakteri menjadi urobilinogen.konjugasi). Selain dalam bentuk diglukoronida dapat juga dalam bentuk ikatan monglukoronida atau ikatan dengan glukosa.

Hepatitis neonatal 1:4000.4%.3 Definisi Kolestasis Kolestasis adalah hambatan sekresi dan atau aliran empedu sehingga terjadi akumulasi. Usia 3-6 bulan sebayak 4 kasus atau 11.3 2. Penumpukan bahan tersebut akan merusak sel hati dengan berbagai tingkat gejala klinis yang mungkin terjadi. kolesterol dengan gejala klinis yang terdiri dari ikterus. tergantung dari lamanya kolestasis berlangsung. serta pengaruhnya terhadap organ sistemik lainnya. insiden atresia bilier adalah 1:10.2% kasus perempuan.2.1.3 Pada pemeriksaan histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan sistem bilier.4 Epidemiologi Kolestasis pada bayi terjadi pada kurang lebih 1/3 dari 400 kelahiran hidup dan sepertiga diantaranya disebabkan oleh atresia bilier. dan defisiensi α-1-antitripsin 1:30.2 Rasio atersia bilier pada anak permpuan dan anak laki-laki adalah 3 : 1.8%. retensi serta regurgitasi bahan – bahan yang diekskresikan oleh empedu antara lain bilirubin.5 % kasus kolestasis intrahepatik dan 8 kasus atau 23.3 8 . Berdasarkan jenis kelamin terdapat 22 kasus atau 64. Usia termuda adalah 9 hari dan tertua adalah 8 bulan. Dari 4 penyebab utama kolestasis. asam empedu. rasionya terbalik. sedangkan bila bilirubin total lebih dari 5mg/dl kadar bilirubin direk adalah 20% dari bilirubin total.000.1.2.8 % dan usia lebih dari 6 bulan sebanyak 2 kasus atau 5.1. terdiri dari 26 kasus atau 76.7% kasus pada laki-laki dan 12 kasus atau 35.000 kelahiran hidup. urin berwarna tua.000 sampai 1:14.5% kasus kolestasis ekstrahepatik. Belum terbukti adanya predileksi rasial atau familial. Dari segi usia. tinja dempul dan gambaran laboratorium kada bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila bilirubin total kurang dari 5mg/dl. usia kurang dari 3 bulan sebanyak 28 kasus atau mencapai 82.3 Di lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar selama periode Januari 1992 sampai November 1993 tercatat 34 kasus kolestasis. sedangkan pada hepatitis neonatal.2.

6 Kolestasis tipe obstruktif biasanya disebabkan oleh karena obstruksi dari sistem bilier pada tingkat saluran empedu ekstrahepatik yang mana sering disebabkan oleh batu ataupun tumor. Sedangkan pada kolestasis tipe obstruktif bilirubin terkonjugasi memasuki daerah kanalikuler melalui tight junction yang melemah.5 Patofisiologi Kolestasis Secara umum mekanisme terjadinya kolestasis dapat dibagi menjadi 2 jenis yakni gangguan hepatoseluler. Sedangkan untuk kolestasis tipe obstruktif maka akan ditemukan sumbatan pada saluran empedu interlobuler. Selain itu retensi juga akan mengakibatkan gangguan pada fungsi dan fluiditas dari membran.6 Retensi dari bilirubin terkonjugasi dan regurgitasi ke dalam serum6 Ekskresi dari bilirubin terkonjugasi adalah langkah pembatasan dari pembersihan bilirubin. proliferasi dari saluran empedu dan jejas dari kolat sentrilobularis. Tingkat dari bilirubin terkonjugasi dipengaruhi oleh pembentukan bilirubin.6 2.Kolestasis bisa terjadi pada semua kelompok umur. Gambaran histolpatologis untuk kolestasis hepatoseluler adalah menunjukan adanya empedu didalam hepatosit dan kanalikuli. dan obstruktif dimana terjadinya hambatan pada pengaliran empedu setelah selesai terbentuk. Retensi dari garam empedu akan mengakibatkan jejas pada membran biologis di seluruh tubuh terutama pada hati. Namun diketahui bahwa neonatus dan bayi lebih sering menderita penyakit ini sebagai konsekuensi belum matangnya fungsi hati. Diduga pada kolestasis tipe hepatoseluler pembentukan dari bilirubin terkonjugasi akan ter efflux langsung dari hepatosit melalui proses difusi atau eksositosis dari vesikuler. Sumbatan pada tingkat sekecil apapun dapat mengakibatkan onstruksi pada keseluruhan sistem empedu. derajat dari kolestasis dan juga eliminasi terutama eliminasi melalui 9 . Mekanisme yang mana menyebabkan bilirubin terkonjugasi teregurgitasi kedalam serum kurang jelas dipahami. dimana terjadi gangguan pembentukan empedu. Ketika kolestasis terjadi konjugasi dari bilirubin terus berlanjut sedangkan ekskresinya berkurang. ekspansi portal.

3. Perubahan warna tinja serta urobilinogen urin sejalan dengan jenis serta beratnya hambatan empedu tersebut dan berkorelasi pula dengan lamanya kolestasis berlangsung. Tingkat produksi bilirubin mungkin juga meningkat sebagai akibat dari hemolisis yang biasanya menyertai kolestasis. Urin warna kuning tua seperti teh. 5. 4.6 Manifestasi klinis Tanpa memandang etiologinya. degenerasi neuromuskular. tinja berwarna lebih pucat sampai dempul (akolik). Peningkatan asam empedu serum (>10 mmol/L) 3. 2. yaitu terjadi penebalan kulit. Jumlah dari bilirubin yang terkonjugasi mungkin akan berkurang sebagai akibat dari inhibisi produk akhir ataupun sebagai akibat dari jejas pada hepatosit. Peningkatan kadar bilirubin direk serum > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl.4 Adapun manifestasi klinis utama terjadinya kelainan yang menyebabkan kolestasis adalah : 1. γ-glutamil transferase. 2. sebagai akibat terganggunya aliran empedu dan bilirubin.ginjal. Selanjutnya akan muncul manifestasi klinis lainnya. Warna tinja akolik (seperti dempul) dengan variasinya. Hepatomegali Secara klinis. Pada kolestsis kronik. dan urin yang berwarna kuning tua seperti teh. Tingkat kenaikan dari bilirubi terkonjugasi tidaklah signifikan secara klinis karena tidak menunjukan tipe ataupun derajat dari kolestasis. Tingkat kenaikan dari bilirubin yang tidak terkonjugasi6 Kenaikan konsentrasi serum dapat ditemukan pada semua pasien yang mengalami kolestasis. hipoprotrombinemia 10 . rabun senja. osteopenia. anemia hemolitik. anak akan mengalami malnutrisi dan retardasi dalam pertumbuhan serta gejala defisiensi vitamin yang larut dalam lemak. alkalifosfatase dan malabsorpsi lemak. gejala klinik utama pada kolestasis pada bayi adalah ikterus. kolestasis dihubungkan dengan gejala ikterik serta pruritus berdasarkan peningkatan kadar bilirubin direk.

Anamnesis a. b. Atresia bilier jarang mengenai suadara pasien yang lain.2 2. Riwayat keluarga Bila ada saudara kandung pasien yang menderita kolestasis. b.7 Diagnosis Untuk membedakan antara kolestasis intrahepatal dengan kolestasis ekstrahepatal. sedangkan bayi dengan kolestasis intrahepatal biasanya lahir dengan berat badan rendah. Berat badan lahir. hepatitis B dan infeksi lain). untuk membedakan antara kolestasis ekstrahepatik dengan intahepatik. Bayi atresia bilier biasanya lahir dengan berat badan normal.serta kelainan hati menjadi progresif dan selanjutnya terjadi sirosis bilier dengan berbagai komplikasinya. yaitu : Berat badan lahir Warna tinja Umur penderita saat tinja mulai akolik Keadaan hati 11 . dilakukan dengan cara : 1. d. Riwayat kehamilan dan kelahiran Riwayat obstetrik ibu (infeksi TORCH. infeksi intrapartum. Klinis Menurut Alagille (1984). kemungkinan besar merupakan suatu kelainan genetik/metabolik. morbiditas perinatal dan riwayat pemberian nutrisi parenteral. bahwa ada 4 keadaan klnis yang dipakai sebagai patokan a. 2. c.

Pada kolestasis intrahepatik. Porsi I pkl 06. Bila selama beberapa hari ketiga porsi tinja tetap dempul. Pemeriksaan Penunjang 12 . 2. maka kemungkinan besar diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik. 3.Kriteria klinis untuk membedakan kolestasis Intra/Ekstrahepatal Klinis Warna tinja selama dirawat Pucat /dempul Kuning Ekstrahepatal 79% 21% 3226 ± 45 gram 16 ± 1.00 Pada saat tinja dikumpulkan. maka sebagai upaya pertama untuk membedakan kolestasis intra/ekstrahepatik adalah mengumpulkan tinja 3 porsi dalam wadah berwarna gelap.00 – 06. umumnya dempul pada pemeriksaan tinja 3 porsi akan berfluktuasi. 1.00 – 15.00 – 03.00 Porsi II pkl 15. pemberian kolestiramin dihentikan.00 Porsi III pkl 03. 3.5 minggu 13% Intrahepatal 26% 74% 2678 ± 55 gram 30 ± 2 minggu 47% Berat badan lahir Usia tinja akolik Gambaran klinis hati Hati normal Hepatomegali Konsistensi : Biopsi hati Fibrosis porta Profilerasi duktus Thrombus empedu importal Normal Padat Keras 12% 63% 24% 94% 86% 63% 35% 47% 6% 47% 30% 1% Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu menyebabkan tinja yang akolik.

2 ± 2. sehinggga dapat dilakukan terhadap bayi dengan Kolestasis intrahepatik 12.5 6. Pemerksaan khusus Pemeriksaan Uji Aspirasi Duodenum (UAD) jarang dilakukan karena beberapa pernyataan mengatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan tinja 4 porsi. c.1 ± 9. 13 . waktu protrombin dan tromboplastin. Pemeriksaan rutin Pada setiap kasus kolestasis dilakukan pemeriksaan kadar komponen dari bilirubin untuk membedakanya dari hiperbilirubinemia fisiologis. Data laboratorik awal pada bayi kolestasis Bilirubin total Bilirubin direk SGOT (↑ dari N) SGPT (↑ dari N) γ GT (↑ dari N) b. alkali fosfatase.a.6 <5 x <5 x >5 x transaminase serum (SGOT.2 ± 4.6 8. UL. Skintigrafi hati USG merupakan prosedur yang sederhana dan noninvasif. Juga dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap.0 ± 6. Pencitraan Pencitraan dilakukan untuk mengetahui patensi duktus dan menilai keadaan parenkim hati. Pemeriksaan kolestasis. Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain: Pemeriksaan USG Theoni (1990) mengemukakan bahwa akurasi diagnostik USG 77% dan dapat ditingkatkan bila pasien dilakukan dalam 2 fase yaitu pada saat puasa (puasa 6-8 jam) dan sesudah minum. Gamma Glutamil Transferase). SGPT. uji fungsi hati termasuk FL.8 >20 x >10 x <5 x Kolestasis ekstrahepatik 10.

Inspissated bile syndrom II. syndrom alagille 4. d. fibrosis porta dan edema tetapi arsitektur lobulernya masih nomal. Syndrom Zellweger 5. intrahepatik bile duct paucity fibrosis porta. Pada atresia bilier didapat gambaran proliferasi duktus bilier dan sumbatan empedu. Kelainan ekstrahepatik A.7 2. Massa (neoplasma. Pada hepatitis neonatal umumnya ditemukan infiltratif inflamasi di lobulus yang disertai dengan nekrosis hepatoseluler. Idiopatik 1.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding kolestasis I. Pemeriksaan kolangiografi Prosedur ini jarang dilakukan karena memerlukan anestesi umum dengan instrumen yang canggih dan teknis pelaksanaan yang sulit. serta ditemukan sel raksasa. Kelainan intrahepatik A. Hipoplasia bilier. Perporasi spontan duktus bilier D. stenosis duktus bilier C. Atresia bilier B. Idiopatik neonatal hepatitis 2. batu) E. proliferasi duktus ringan. Biopsi hati Gambaran histopatologis hati dapat membantu menentukan perlu atau tidaknya laparotomi eksplorasi. dan 14 . sehingga terlihat gambaran lobuler yang kacau. kolestasis intrahepatal persisten 3.Pemeriksaan skintigrafi memberikan gambaran fungsi hepatobilier dan sistem empedu.

obstruksi intestinal. penyakit Niemann pick 3.B. Genetic atau kromosal: Trisomi E.9 Penatalaksanaan 1. Stimulasi aliran empedu  Fenobarbital    Enzim glukuronil transferase induksi 3 – 10 mg/ kgBB/ hr . Infeksi : Hepatitis B. Syndrom Donahue (leprechaunisme) F. syndrom polisplenia. kistik fibrosis D. Syndrom Down. Fibrosis hepatitik congenital 2. Anatomik 1. E. lupus neonatal. Penyakit metabolik tidak khas : defisiensi α antitripsin. Kelainan metabolisme 1. Lipid : Penyakit Gaucher. Penyakit empedu 5. reovirus. Asam amino : Tyrosinemia 2. Toksis : Kolestasis akibat nutrisi parenteral. Hepatitis 1. renjatan atau hipoperfusi. Lain-lain : Histiositosis X. 2. sepsis dengan kemumngkinan endotoksinemia. Karbohidrat : galaktosemia 4. Terapi etiologik  Operatif – ekstrahepatik  portoenterostomi kasai (umur < 6 – 8 minggu)  Non operatif – intrahepatik (medikamentosa) 2. 2 dosis Enzim sitokrom P450 Enzim Na+K+ATPase  Ursodeoksikolat  10 – 30 mg/ kgBB/ hr   Competitive binding empedu toksik Bile flow inducer 15 . TORCH. Penyakit caroli C.8 2.

000 – 25. P.5 – 5 mg/ 2 – 7 x/ minggu atau 0. Zn. Fe 4. prognosisnya baik.5 g/ kgBB/ hr   Menyerap empedu toksik Menghilangkan gatal  Rifampisin  10 mg/ kgBB/ hr   3.3  aktivitas mikrosom Menghambat ambilan empedu mg/kgBB tiap bulan  Mineral dan trace element  Ca.  Suplemen empedu hepatoprotector  Kolestiramin  0.7 16 .2 μg/ kgBB/ hr E 15 – 25 IU/ kgBB/ hr K1 2. Se. Mn. setelah dilakukan operasi Kasai (post kasai procedure) 30-60% bisa bertahan sampai 5 tahun.000 U/ hr D3 (calcitrol) 0. Kolestasis yang terjadi oleh sepsis.25 – 0. Terapi suportif  Terapi nutrisi untuk menunjang pertumbuhan optimal (kebutuhan kalori umumnya dapat mencapai 130-150% kebutuhan bayi normal)   MCT (Medium Chain Trigliseride) Vitamin ADEK A 5. Terapi komplikasi  Hiperlipidemia/ xantelasma : kolestipol  Gagal hati : transplantasi 2.05 – 0.10 Prognosis Prognosis kolestasis intrahepatik tergantung dari penyakit penyebab dan banyaknya kerusakan sel-sel hati. Pada kasus kolestasis ekstrahepatik seperti atresia billier.

tangisannya keras. Perut membesar juga disangkal. Warna tinja dikatakan tidak pernah putih dempul hanya warna kuning biasa dengan kadang kehijauan. Penderita dikatakan gerakannya aktif dan kuat. batuk agak berdahak. meliputi seluruh kulit termasuk pada kedua mata.36 17 . tidak berdarah maupun berlendir.2 Anamnesa Keluhan utama Tampak kuning Riwayat penyakit sekarang Penderita dikeluhkan mengalami kuning yang disadari sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011). Frekuensi BAK kurang lebih 3-4 kali perhari dan tidak keruh atau berbau menyengat. BAK penderita juga berwarna kuning biasa. telapak tangan dan telapak kaki. tidak kehitaman. pendarahan dari mulut dan hidung. tidak didapatkan warna kuning tua. pendarahan setelah vaksinasi. Frekuensi BAB kurang lebih 3-4 kali perhari. warna kuning dikatakan tampak tanpa kehijauan. tetapi didapatkan batuk dan pilek sebelum masuk rumah sakit. terlihat lebih jelas pada kedua mata. pilek hilang sejak 1 minggu SMRS. Muntah maupun mencret disangkal. pucat dan ruamruam di kulit disangkal. : RJS : 0 tahun 1 bulan 27 hari : laki-laki : Banjar Saren II Ratumadeg Nusa Penida Klungkung : Hindu : Bali : 30 Juli 2011 Pk 11. Oleh adik perempuan ayah.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3.BAB III LAPORAN KASUS 3. Sejak pasien lahir sebenarnya ibu sudah melihat bahwa kedua mata pasien kuning dan kian hari bertambah kuning. tidak disertai sesak. Konsistensi agak lembek. Penderita tidak mengalami panas badan. minumnya juga kuat. Pendarahan kulit. hanya kadang-kadang.

70C 18 . Vit D. Neo K. dan tidak ada kelainan saat lahir. dirujuk ke RSUP Sanglah dan opname. Apyalis. panjang badan 52 cm.Riwayat Penyakit Dahulu Pada tanggal 21 Juli 2011 (umur 1 bulan 13 hari) dibawa ke dokter spesialis anak karena kuning dan masih pilek. dibawa ke RS Klungkung untuk dirawat. Riwayat Nutrisi Pasien diberikan ASI sejak lahir sampai sekarang dan juga diberikan susu formula sejak usia 2 hari. Dan belum mendapatkan makanan tambahan.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum GCS HR RR Temperatur Axial : Compos mentis : E4V2M3 (9/9) : 130 kali/ menit : 30 kali/ menit : 36. Riwayat Sosial Anggota keluarga tidak ada menderita sakit kuning. Riwayat Imunisasi Pasien mendapatkan imunisasi BCG 1 kali. 3. selama kehamilan ibu dikatakan tidak pernah mengalami sakit dan keluarga pasien di rumah memelihara kucing. Tanggal 22 Juli 2011. Terapi yang diberikan adalah Urdafalk 3x40 mg. Polio 1 kali dan Hepatitis B 1 kali. Riwayat persalinan Penderita lahir spontan di bidan dengan berat lahir 2800 gram. Tanggal 30 Juli 2011. Riwayat pengobatan Pasien sempat dibawa ke RSUD Klungkung pada tanggal 22 Juli 2011.

Ikterus +/+ . Sekret (-) : Sulit dievaluasi : Benjolan (-).Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala Status gizi Status generalis Kepala Mata THT .. Lien tidak teraba. Kuat angkat (-). Trill (-) : S1S2 Normal Reguler Murmur (-) : Bentuk torak simetris.Telinga . Wheezing -/- : Distensi (-).Hidung . Ubun-ubun besar terbuka datar : Anemia -/.Tenggorokan Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Genitalia : 4. Hernia umbilikalis (+) : Bising usus (+) normal : Hepar tidak teraba. Retraksi (-) : Gerakan dada simetris : Bronkovesikuler +/+. Gerakan ada simetris.2 kg : 52 cm : 4. Nyeri tekan (-) : Timpani : Tidak ada kelainan 19 . RP +/+ isokor. Bendungan vena jugularis (-) Pendek (-) : Pembesaran kelenjar (-). Ronkhi -/-. Odem -/: Sekret (-) : Nafas Cuping Hidung (-). Kaku kuduk tidak dilakukan : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis ICS IV MCL sinistra.2 kg : 38 cm : 100% (gizi baik) : Normocefali.

08) (N=12.Ekstremitas Inspeksi Palpasi : Sianosis (-).00) (N= 140.1) (N= 27.00 Thyroid (28 juli 2011) TSH FT4 : 3.9 – 69.99 (N= 0.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Rendah + + Edema : - LFT (22 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin direk SGOT SGPT Total Protein Globulin BT CT : 14.00 – 449.71) 20 .4 K/μL NE% : 67 % LY% : 13% HB PLT : 8.2) : 0. CRT < 2 detik Hangat : + + 3.00 – 33.0) (N= 45.583 (N= 0.4 Pemeriksaan Penunjang Di RSUD klungkung Darah lengkap (22 juli 2011) WBC : 7.00) (N= 11.9 : 2.4 : 513 HCT : 25.70) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 93.3 (N= 0.80 – 34.00 .00 – 1.0 (N= 9.20 – 3.0) (N= 65.27 – 4.40) (N= 0.34.00 – 0.00) (N= 0.0-16.3 :1 :7.93 – 1.00) (N=11. Edema (-) : Akral hangat (+).60) (N= 3.40 – 30.00) (N=4.4 : 7.00 – 67.74 : 64 : 34 : 2.40-7.

0-35.80 – 34.6 : 2.0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Rendah Tinggi Rendah Rendah Rendah Tinggi Tinggi 21 .0 – 102.1) (N= 27.0) (N= 78.Hasil Lab UL (28 juli 2011) Warna kuning.08) (N=12.5 MCHC: 33.1) (N= 27.0 – 102. lendir (-). Darah lengkap (29 juli 2011) WBC : 10.80-10. kanamicin.10) (N= 4.00 – 6. gentamicin. cephazholon.10 MPV : 10. tetrasiklin.7 % LY% : 9.96 .0-16.0) (N= 6.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Di RSUD Sanglah Darah lengkap (30 Juli 2011) WBC : 9.00 – 67.9 – 69.106/μL BA% : 1.00) (N= 78.03 K/μL NE% : 11.0) (N=25.7 PLT : 381 (N= 9.0-16. bau khas Hasil lab sensitifitas kultur: Chlorampenicol.3 MCV : 79 MCH : 26.40 – 30. konsistensi lunak.0) (N=31-36) (N= 45. darah (-).40 – 30.0) (N= 65.0) (N= 0.58% HGB : 7.9 – 69.08) (N=12.0) (N= 65. ciprofloxacin.4% HB : 6.80 – 34. eritromicin.40% HB RBC : 7.00) (N= 140.10 PLT : 257 (N= 9.7 HCT : 18.4 K/μL NE% : 69. streptomicin.60 HCT : 23. neomicin.50 – 22.90 % LY% : 80.00 – 67.00 – 1.00 ) (N= 140.56) (N= 45.60) (N= 14.50 MCV : 79.

00) PT/APTT (30 Juli 2011) INR PT/kontrol APTT/kontrol : 1.06 – 4.9 – 69.4(N=) Darah lengkap (2 Agustus 2011) WBC : 9.40-7.00 – 6.00 – 1.1) (N= 27.08) (N= 0.00 (N= 0.03 K/μL NE% : 11.58% RBC PLT : 2.00 – 449.00 – 49.00 – 0.5/36.00 – 6.8/11. anisopoikilositosis (target sel (+).40% BA% : 1.Eritrosit : 0-1/lp 22 .427 : 9.09 : 5.10) (N= 4.Leukosit : .LFT (30 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin indirek Bilirubin direk SGOT Gamma GT Total Protein Albumin Globulin : 11.00) (N= 4.96 .229 : 1.90 % LY% : 80.8) (N= 0.1 (N=) : 12.583 (N= 0.0) (N= 65.60) (N= 4.40 (N= 11.20 – 3.40) (N= 11.70) Tinggi Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 830.8(N=) : 53.00) : 193.00 – 1.40 – 30. Stomatosit (+).812 : 4.10% (N= 9.106/μL : 410 K/μL HCT : 24.00 – 33.0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Rendah Hasil lab: Normokromik.60) (N= 140.20) (N= 3.60) (N= 3. polikromasia (+) Urine Lengkap (3 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein : 8.00 : negatif : negatif : negatif SEDIMEN URINE .29 : 1. Normoblas (+).00) (N= < 0.80 – 34. helmet sel (+).867 : 71.

Leukosit . lien.Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin : normal : negatif : normal : negatif .Amoeba .Bau .Lain-lain : negatif : negatif : negatif : fat ++ .Sel epitel : .Gepeng : 0-1/lp Immunoserologi ( 3 Agustus 2011) HBSAG Anti HCV Anti Toxo IgG IgM Anti Rubela IgG IgM Anti CMV IgG IgM Anti Hsv2 IgG IgM : negatif : negatif : negatif : negatif : positif : negatif : positif : positif : negatif : negatif Hasil Lab (3 Agustus 2011) Ibu golongan darah O resus positif USG Abdomen: Hepar. kedua ginjal tak tampak kelainan.Telor cacing : negatif 23 .Eritrosit .Warna .Konsistensi : lembek . Tidak ada tanda-tanda obstruksi intrahepatik maupun extrahepatal Feses Lengkap (4 Agustus 2011) Makroskopis : .Lendir . gallbladder.Darah : kuning :: positif : negatif Mikroskopis: . pankreas.

Hasil Lab FL (4 Agustus 2011) Warna kuning. Urine Lengkap (5 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte : 6. lendir (+). Urine Rutin : PH 6. leukosit (-).015. 1. Bila perlu pengambilan spesimen urine. urobilinogen normal. sel epitel (-). bilirubin 1.0. eritrosit (-). Hemoglobin urin (-) 3.Leukosit : <6/lp . glukosa normal ketone (-). protein (-). 3. leukosit (-). Konfirmasi dengan klinis pasien.Gepeng : - Hasil Lab (5 Agustus 2011) Enzim G6PD Combs test : Normal : Ditemukan autoimune Ab (DCT +) juga C3 yang coated pada sel darah invivo. darah (-). spesifik grafity 1. nitrit (-). leukosit (-).5. sel gepeng 1-2).5 Diagnosis Klinis Kolestasis intrahepatal dd/ ekstrahepatal. 24 . colour : amber. test darah samar (-). Tidak dianjuekan pemberian antibiotik.Tidak ditemukan adanya ireguler allo Ab yang bebas dalam serum penderita (ICT.Sel epitel : .5 : negatif : negatif : negatif : normal : negatif : 1 mg/dl : negatif : negatif SEDIMEN URINE . eritrosit (-).Eritrosit : <3/lp . konsistensi lembek. telur cacing (-).negatif) 2. eritrosit (-). sedimen : (urine (-). Hasil kultur urine : Organisme : klabsiella oksitoka (bakteri yang terisolasi merupakan kolonisasi.

lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). balance cairan .Vitamin A 1x10. tepi hernia hepar: tajam.Kebutuhan 430cc /hari 25 .6 Follow up pasien Tanggal 30/7/11 S Menerima pasien dari triage anak dengan keluhan kuning di seluruh kulit dan mata.Kultur urin . kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 136 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36. Wh -/Abdomen : dist (-).50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat : Konjungtiva -/. nyeri tekan (-).Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .o) .50C BB: 4.Urdafalk 3x40mg (p.3 kg St general Kepala : Normocepali Kolestasis Ekstahepatal Terapi: : mampu minum .Urdafalk 3x40mg (p. edema (-/-). Riwayat kejang (-) demam (-) BAK kuning BAB tidak pernah diperhatikan warnanya O St present KU: sakit sedang HR: 120 x/menit RR: 30 x/menit Tax: 36.sekret (-) Thorax : simetris (+) .Vitamin K ( Neok) 0.Kebutuhan 420cc /hari mampu minum .o) . kenyal.2 mg IM @ 3 hari .000 IU (p. A P Kolestasis Intrahepatal dd/ Ekstrahepatal Terapi: : .3.sklera -/-.3mg/kg bb ~ 1.Vitamin E 1x50 IU . sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011).anemia RP +/+ isokor THT : NCH (-).3mg/kg bb ~ 1.Cek Tinja 3 porsi Monitoring: vital sign. umbilicalis(+) 1/3-1/4 permukaan rata.o) .kultur darah .USG 2 fase . Bu (+) normal. CRT<3 31/07/2011 demam(-). produksi urin ikterik-/-.UL . Rh-/-.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ .Vitamin K ( Neok) 0. minum (+) kuat. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.

Cek Tinja 3 porsi mulai pukul 18.sklera +/+ : Konjungtiva -/. kenyal. hepar: 1/31/4 tepi tajam.o) .o) . Rh-/-.000 IU (p. CRT<3 1/08/2011 Panas badan (-). minum (+) kuat.USG 2 fase( 3/8 2011) .sekret(-).Retikulosit .3mg/kg bb ~ 1.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Kultur urine .o) .Vitamin E 1x50 IU .000 IU (p.USG 2 fase( 3/8 2011) . tanda perdarahan ikterik+/+.Blood Smear .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) : Konjungtiva -/. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). permukaan rata.Vitamin K ( Neok) 0.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis . edema (-/-).kultur darah 2 sisi . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Kebutuhan 430cc /hari .Vitamin A 1x10.Urin lengkap .RP Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: mampu minum .Kultur urine . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin A 1x10.sklera +/+ .00 Monitoring: vital sign.Urdafalk 3x40mg (p.sekret(-).RP 26 . Bu (+) normal.Cek Tinja 3 porsi mulai ikterik+/+.UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) DETIK St present Kes: Compos Mentis HR: 138 x/menit RR: 38 x/menit Tax: 36.Vitamin E 1x50 IU .

Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign. Bu (+) normal. hepar: 1/31/4 tepi tajam.Kultur Feses .Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+.sekret(-). permukaan rata.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). kenyal. permukaan rata.Vitamin E 1x50 IU .USG 2 fase( 3/8 2011) .o) . CRT<3 2/08/11 Minum (+) kuat ASI.Hb HPLC . Rh-/-.RP . detik St present : Konjungtiva -/. CRT<3 2/08/2011 Panas badan (-).G6PD . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). Produksi Urine dan balance cairan Kolestasis Terapi: : 27 . kenyal.00 . batuk (-).000 IU (p.o) . Wh -/Abdomen : dist (-).2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ .Vitamin K ( Neok) 0. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK (+) . hepar: 1/31/4 tepi tajam. minum (+) kuat.Cek golongan darah ibu dan bayi Monitoring: vital sign.sklera +/+ Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: : mampu minum . edema (-/-). intake dan balance cairan Rh-/-.Kebutuhan 430cc /hari .Cek Tinja 3 porsi lanjut . edema (-/-). Wh -/Abdomen : dist (-).Urdafalk 3x40mg (p.3mg/kg bb ~ 1.Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) . pukul 18. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Vitamin A 1x10. mual (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 130 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36.Pulmo : Bves +/+. Bu (+) normal.

Urdafalk 3x40mg (p.sklera +/+ : Konjungtiva -/. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Kebutuhan 430cc /hari Ekstrahepatal mampu minum .Vitamin E 1x50 IU . .Kultur Feses . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Vitamin K ( Neok) 0. .USG 2 fase( 3/8 2011) .kulit kuning (+) BAB 3x konsistensi lembek (+)/BAK (+) normal. Bu (+) normal.3mg/kg bb ~ 1.Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+.GGPD .Kebutuhan 430cc /hari .000 IU (p.Hb HPLC .Vitamin A 1x10. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin D (ostreal ) 28 . CRT<3 detik St present Kes: Compos Mentis HR: 142 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 35.sekret(-).o) .2 mg IM @ 3 hari . muntah 3x berisi susu Kes: Compos Mentis HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 36. Rh-/-. kenyal.Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) .50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning(+) Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit dd/ Terapi: mampu minum . balance cairan 4/08/2011 Minum (+) kuat. edema (-/-).Vitamin K ( Neok) 0. hepar: 1/31/4 tepi tajam.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec.RP hati.RP .3mg/kg bb ~ 1.o) .Urdafalk 3x40mg (p.000 IU (p.o) .o) .sklera +/+ Intrahepatal dd/ .Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign.Cek Tinja 3 porsi lanjut . permukaan rata.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+.60C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor : Konjungtiva -/.Vitamin A 1x10.

hepar: 1/31/4 tepi tajam.Kultur urine .90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/.RP dd/ .sklera anemia Penunjang Diagnosis Suspect Kolestasis Intrahepatik ec.2 mg IM @ 3 hari . hemolitik capsul @ 3 hari .o) . capsul @ 3 hari NCH (-). permukaan rata. balance cairan (-).GGPD . CRT<3 5/8/2011 Kulit kuning (+) BAB 4x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal. Terapi: : .Vitamin D (ostreal ) ikterik+/+.Vitamin E 1x50 IU hati. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).000 IU (p. anemia penyakit Penunjang Diagnosis anemia .Kebutuhan 450cc /hari mampu minum .sekret(-).Hemoglobin uri . Bu (+) normal.Vitamin K ( Neok) 0.THT : NCH anemia penyakit kronis. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Wh -/Abdomen : dist (-). Rh-/-.Tunggu evaluasi bagian mata Monitoring: vital sign.sekret(-). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Vitamin A 1x10. edema (-/-). hepar: 1/31/4 tepi tajam. Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer +/+ Anemia penyakit kronis. balance cairan hemolitik 29 .Kultur Feses Monitoring: vital sign. muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 132 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36.GGPD . kenyal. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Urdafalk 3x40mg (p. Rh-/-.o) . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .3mg/kg bb ~ 1.Kultur urine . Wh -/Abdomen : dist (-). Bu (+) normal.

3mg/kg bb ~ 1. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Urdafalk 3x40mg (p.Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Tunggu jawaban konsul hemato (-). faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . panas badan (-) St present Kes: Compos Mentis HR: 109 x/menit RR: 38x/menit Terapi: : .sklera Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer dd/ Anemia +/+ penyakit kronis. Terapi: : mampu minum . . permukaan rata.Vitamin K ( Neok) 0.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. Bu (+) normal. CRT<3 detik hemolitik Jawaban konsul hemato: saat ini pasien mengalami anemia karena penyakit kronis. Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. kenyal.sekret(-). muntah (-).Urdafalk 3x40mg (p.permukaan rata. minum ASI (+). Rh-/-. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Infeksi 7/8/2011 BAB 4x kuning (+) (+)/BAK (+).000 IU (p. . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). hati.00C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/RP . kenyal. edema (-/-). hepar: 1/31/4 tepi tajam. edema (-/-).Kebutuhan 350cc /hari . CRT<3 6/8/2011 BAB 5x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal. muntah (+). minum ASI (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 124 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 37.o) 30 .Vitamin A 1x10.Kebutuhan 350cc /hari mampu minum .o) .o) . tidak perlu di terapi dari sub divisi hematologi Suspect Kolestasis Intrahepatik ec.

000 IU (p. CRT< 3 8/8/2011 Panas badan (-). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. RP sklera +/+ Citomegalovirus . secret (-).000 IU (p.Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+.o) .Vitamin K ( Neok) 0. .Kebutuhan 350cc /hari . RP sklera +/+ : Konjungtiva -/-.90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/-. Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis.Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Monitoring vital sign (-). hepar: 1/31/4 tepi tajam. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin E 1x50 IU . faring dan tonsil hiperemis (-) 31 . Rh-/-. permukaan rata.o) . anemia anemia penyakit hemolitik dd/ .Vitamin A 1x10.sekret(-).3mg/kg bb ~ 1. muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 110 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36.Tax: 36.Urdafalk 3x40mg (p.2 mg IM @ 3 hari anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis. edema (-/-). (+)/BAK (+) normal. Bu (+) normal. hati.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari ikterik+/+. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .3mg/kg bb ~ 1.Vitamin A 1x10.o) .Vitamin K ( Neok) + rubela + 0. dd/ Terapi: : mampu minum . .70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). kenyal. hati. BAB 4x kuning (+) .

retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Bu (+) normal. Wh -/Abdomen : dist (-). Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Thorax : simetris (+) . hepar: 1/31/4 tepi tajam. edema (-/-). Rh-/-. permukaan rata. kenyal. CRT<3 detik hemolitik 32 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->