BAB I PENDAHULUAN Kolestasis didefinisikan sebagai hambatan aliran empedu, dengan manifestasi sebagai conjugated hyperbilirubinemia disertai hambatan

bahan-bahan (seperti bilirubin, asam empedu dan kolesterol) dan secara histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan bilier. Kadar bilirubin direk > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl.1,2 Akibat penumpukan empedu di sel hati, bayi terlihat ikterik, urin berwarna lebih gelap dan tinja berwarna lebih pucat sampai seperti dempul. Kolestasis harus dipikirkan sebagai salah satu penyebab ikterus pada bayi baru lahir bila, ikterus menetap setelah bayi berusia 2 minggu.1 Penyebab kolestasis pada bayi ini sangat beragam, berupa penyakit atau kelainan fungsional. Diantaranya adalah infeksi, kelainan genetik, kelainan metabolik yang menimbulkan kolestasis intrahepatik yang disebut kolestasis hepatoseluler atau berbagai kelainan yang mempengaruhi saluran bilier ekstrahepatik yang disebut juga kolestasis obstruktif yang dapat berupa kolestasis obstruktif intrahepatik atau kolestsis obstruktif ekstrahepatik. Lebih dari 90% penyebab kolestasis obstruktif adalah atresia bilier yang memerlukan tindakan operasi dini.2 Kolestasis menunjukan suatu keadaan yang patologis pada hepatobilier, betapapun ringannya ikterus tersebut. Oleh karena itu harus dilakukan pemeriksaan intensif sedini mungkin agar dapat mencegah kerusakan hati yang permanen dan progresif. Pada atresia bilier bila intervensi bedah dilakukan kurang dari 8 minggu, angka keberhasilannya adalah 80% sedangkan pembedahan yang dilakukan pada usia lebih dari 12 minggu angka keberhasilanya hanya 20%. Tanpa intervensi bedah, rata-rata usia kematian adalah 12 bulan. Pada saat ini dengan intervensi bedah dini sejumlah 36-56% pasien hidup sampai usia 5 tahun. Bila pasca operasi, aliran empedu hanya mengalami perbaikan parsial, paling tidak anak mendapat kesempatan tumbuh dan berkembang sebaik mungkin sebelum diputuskan perlu tidaknya dilakukan transplantasi hati.3

1

Dari data yang dihimpun bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, sebagian besar kolestasis pada bayi adalah jenis kolestasis intrahepatik, yaitu sebesar 60%. Mayoritas kolestasis intrahepatik disebabkan oleh infeksi pada masa prenatal. Terdapat kasus kolestasis intrahepatik akibat infeksi virus yang sembuh dengan sendirinya. Namun jika disebabkan oleh infeksi kuman yang berat (sepsis) maka diperlukan terapi antibiotika yang tepat. Ada pula kasus kolestasis intrahepatik yang disebabkan oleh gangguan metabolisme yakni metabolisme karbohidrat, protein, lemak atau asam empedu. Sedangkan kasus kolestasis ekstrahepatik pada bayi-bayi Asia sebagian besar disebabkan oleh atresia bilier, yaitu gangguan pada saluran empedu, dimana saluran itu tidak dapat dipakai mengeluarkan bahan-bahan yang seharusnya dibuang ke tinja. Bisa juga diakibatkan oleh kista saluran empedu yang memicu berbagai komplikasi termasuk pecahnya kista dan kematian.3 Penanganan bayi kolestasis merupakan suatu masalah yang cukup pelik karena penyebabnya sangat bervariasi dan sebagian besar masih belum jelas patogenesisnya. Oleh karena itu tugas klinisi dalam menghadapi kolestasis adalah menegakkan kolestasis sedini mungkin, melakukan evaluasi diagnostik sedini mungkin untuk mengetahui penyebabnya (intra atau ekstrahepatik), intervensi dini untuk mencegah skuele jangka panjang.3

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sistem Hati dan Empedu Hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hati pada manusia terletak pada cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal.4,5 Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :4,5 Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat (KH) Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu asam piruvat (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah, karena gluconeogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keasaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membantu mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relative normal. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

3

Fibrin harus isomer agar pembekuannya kuat dan ditambah dengan faktor XIII.000. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik. sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. faktor V. Senyawa 4 karbon – keton bodies 2. Benda keton akan dikeluarkan bersama air kemih. yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu. Hati bersama-sama dengan ginjal memecahkan asam lemak berantai panjang menjadi benda-benda keton. Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu. Benda keton ini akan banyak dihasilkan oleh tubuh pada masa kelaparan. Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. X. Gamma-globulin selain dibentuk di dalam hati. 4 . IX.1. protrombin. Pembentukan kolesterol 4. sisanya diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Dengan proses deaminasi. esterifikasi dan ekskresi kolesterol. sintesis. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama. VII. Dengan proses transaminasi. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan berat molekul 66. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. misalnya: membentuk fibrinogen. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3.

Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. E. kolesterol. Aliran darah ke hati dipengaruhi oleh faktor mekanis. lesitin dan elektrolit (Na+.Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. Garam-garam empedu terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam amino. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. obat over dosis. reduksi. K. Duktus empedu komunis.5 b. Pigmen empedu terdiri dari biliverdin (hijau) dan bilirubin (kuning). 2. terik matahari. Ca2+. Komposisi Empedu Empedu adalah cairan berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97% air. metilasi. Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. Duktus hepatika menyatu untuk membentuk duktus hepatik komunis yang kemudian menyatu dengan duktus sistikus dari kantung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus biliaris komunis. K+.2 Empedu a. bermuara di duodenum atau dialihkan untuk penyimpanan di kantung empedu. Cl-. HCO3-). syok. asam lemak. 5 . D. Anatomi Sekresi Empedu Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli empedu yang kemudian menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. pengaruh persarafan dan hormonal. bersama dengan duktus pankreas. aliran ini berubah cepat pada waktu olahraga. garam-garam empedu. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. pigmen empedu. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit.4.

limpa. Obat seperti asetil salisilat. Karena sifatnya yang tidak larut dalam air maka dibutuhkan ikatan dengan albumin plasma dan di transport dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial. Fe dan karbon monoksida. bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera setelah itu kira-kira 80% dikonjugasi dengan asam glukoronat yang berasal dari asam uridin diposfoglukoronat dengan bantuan enzim glukoronil transferase. Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah. zat ini harus dilarutkan dahulu dalam akselerator seperti methanol atau etanol.c. Pengikatan dengan albumin merupakan upaya tubuh untuk menyingkirkan bilirubin indirek dari tubuh dengan segera. Fase Prehepatik Bilirubin merupakan hasil pemecahan hemoglobin. Bilirubin indirek kemudian dibawa ke hati melalui aliran darah. terutama di hati (sel-sel kupffer). sehingga pada reaksi van den Bergh. Bilirubin ini mempunyai daya larut yang tinggi terhadap lemak dan kecil sekali terhadap air. Sewaktu memasuki sel hati. akan segera difagosit oleh jaringan makrofag (sistem retikuloendotelial) di hampir seluruh tubuh. Zat ini sangat toksik terutama untuk otak. beberapa bahan kolestogarafik. bilirubin indirek diabsorpsi melalui membran sel hati. tiroksin dan sulfonamid dapat mengadakan kompetisi terhadap ikatan ini. Fase Intrahepatik Dalam beberapa jam. Daya ikat albuminbilirubin (kapasitas ikat total) berkisar 3-4 mg/dl. Bilirubin indirek mudah memasuki hepatosit berkat adanya protein akseptor sitoplasmik Y dan Z hepatosit. sumsum tulang. sehingga disebut bilirubin direk atau bilirubin terikat (bilirubin 6 . Metabolisme Empedu Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase yaitu fase prehepatik. Semua proses tersebut terjadi di limpa. Proses tersebut dapat dihambat oleh anion organik seperti asam flavasidik. Hasil gabungan ini larut dalam air. oleh karena itu disebut bilirubin indirek. sedangkan heme akan dioksidasi oleh heme oksigenase menjadi biliverdin. Kemudian biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin indirek/tak terkonjugasi oleh enzim biliverdin reduktase. Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin yang mana globin akan didegradasi menjadi asam amino dan akan kembali ke sirkulasi. intrahepatik dan ekstrahepatik.

Cairan empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. Bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui proses yang tergantung dari energi ke dalam sistem bilier. dan kirakira 5% diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. Obat seperti klorpromazin dapat memblokade proses ini demikian juga adanya bendungan ekstrahepatal dan kerusakan sel hati. Fenobarbital juga menambah protein akseptor Y. Estrogen dan progestin yang berasal dari ibu dan steroid dapat menghambat konjugasi bilirubin dalam hati. dirusak oleh bakteri usus manjadi bilirubin indirek. Enzim glukoronil transferase diinduksi oleh fenobarbital. masuk ke dalam darah. Bilirubin direk sebagian besar diserap oleh ileum terminal secara aktif. Bila terjadi blokade. Sebagian dari bilirubin ini diserap secara pasif oleh kolon melalui vena porta bilirubin ini memasuki hati dan dikeluarkan lagi ke dalam sistem bilier (sirkulasi enterohepatik).4 c. Sebagian besar diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus. xylosa dan sulfat. kolesistokinin dilepas untuk menkontraksi otot kandung empedu dan merelaksasi sfingter Oddie. Saat asam lemak dan asam amino mencapai usus halus. 7 .konjugasi). maka bilirubin direk akan mengalami regurgitasi sehingga kembali ke dalam plasma.4 Fase Ekstrahepatik Sekali berada didalam usus. Selain dalam bentuk diglukoronida dapat juga dalam bentuk ikatan monglukoronida atau ikatan dengan glukosa. kira-kira setengah dari bilirubin direk akan direduksi oleh bakteri menjadi urobilinogen. sebagian kecil yang tidak diserap masuk ke dalam kolon. Bilirubin yang diekskresikan ke dalam usus akan dirubah menjadi sterkobilin. Kendali pada sekresi dan aliran empedu Sekresi empedu diatur oleh faktor saraf (impuls parasimpatis) dan hormon (sekretin dan kolesistokinin) yang sama dengan yang mengatur sekresi cairan pankreas. Bilirubin direk atau bilirubin konjugasi dikeluarkan melalui membran kanalikuli ke saluran empedu proses traspor aktif. Bilirubin direk ditampung dalam kantong empedu yang kemudian dikeluarkan ke dalam saluran pencernaan. yang mudah larut.

Penumpukan bahan tersebut akan merusak sel hati dengan berbagai tingkat gejala klinis yang mungkin terjadi.3 Pada pemeriksaan histopatologis terlihat penumpukan empedu di dalam hepatosit dan sistem bilier.1. serta pengaruhnya terhadap organ sistemik lainnya.2% kasus perempuan.3 2.5% kasus kolestasis ekstrahepatik. tergantung dari lamanya kolestasis berlangsung.000 kelahiran hidup.1. rasionya terbalik.4%. terdiri dari 26 kasus atau 76.2.1. asam empedu. Dari segi usia.2. usia kurang dari 3 bulan sebanyak 28 kasus atau mencapai 82.3 Definisi Kolestasis Kolestasis adalah hambatan sekresi dan atau aliran empedu sehingga terjadi akumulasi. Usia termuda adalah 9 hari dan tertua adalah 8 bulan.2. Berdasarkan jenis kelamin terdapat 22 kasus atau 64. sedangkan pada hepatitis neonatal.8%.7% kasus pada laki-laki dan 12 kasus atau 35. dan defisiensi α-1-antitripsin 1:30.8 % dan usia lebih dari 6 bulan sebanyak 2 kasus atau 5.000 sampai 1:14.3 Di lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar selama periode Januari 1992 sampai November 1993 tercatat 34 kasus kolestasis. Usia 3-6 bulan sebayak 4 kasus atau 11. retensi serta regurgitasi bahan – bahan yang diekskresikan oleh empedu antara lain bilirubin. tinja dempul dan gambaran laboratorium kada bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila bilirubin total kurang dari 5mg/dl.4 Epidemiologi Kolestasis pada bayi terjadi pada kurang lebih 1/3 dari 400 kelahiran hidup dan sepertiga diantaranya disebabkan oleh atresia bilier. kolesterol dengan gejala klinis yang terdiri dari ikterus.5 % kasus kolestasis intrahepatik dan 8 kasus atau 23. urin berwarna tua. Belum terbukti adanya predileksi rasial atau familial.2 Rasio atersia bilier pada anak permpuan dan anak laki-laki adalah 3 : 1. Dari 4 penyebab utama kolestasis. Hepatitis neonatal 1:4000. sedangkan bila bilirubin total lebih dari 5mg/dl kadar bilirubin direk adalah 20% dari bilirubin total.3 8 . insiden atresia bilier adalah 1:10.000.

Mekanisme yang mana menyebabkan bilirubin terkonjugasi teregurgitasi kedalam serum kurang jelas dipahami. Retensi dari garam empedu akan mengakibatkan jejas pada membran biologis di seluruh tubuh terutama pada hati.6 Retensi dari bilirubin terkonjugasi dan regurgitasi ke dalam serum6 Ekskresi dari bilirubin terkonjugasi adalah langkah pembatasan dari pembersihan bilirubin. Sumbatan pada tingkat sekecil apapun dapat mengakibatkan onstruksi pada keseluruhan sistem empedu.5 Patofisiologi Kolestasis Secara umum mekanisme terjadinya kolestasis dapat dibagi menjadi 2 jenis yakni gangguan hepatoseluler.Kolestasis bisa terjadi pada semua kelompok umur.6 Kolestasis tipe obstruktif biasanya disebabkan oleh karena obstruksi dari sistem bilier pada tingkat saluran empedu ekstrahepatik yang mana sering disebabkan oleh batu ataupun tumor. dan obstruktif dimana terjadinya hambatan pada pengaliran empedu setelah selesai terbentuk. Diduga pada kolestasis tipe hepatoseluler pembentukan dari bilirubin terkonjugasi akan ter efflux langsung dari hepatosit melalui proses difusi atau eksositosis dari vesikuler.6 2. Selain itu retensi juga akan mengakibatkan gangguan pada fungsi dan fluiditas dari membran. Ketika kolestasis terjadi konjugasi dari bilirubin terus berlanjut sedangkan ekskresinya berkurang. Tingkat dari bilirubin terkonjugasi dipengaruhi oleh pembentukan bilirubin. Sedangkan untuk kolestasis tipe obstruktif maka akan ditemukan sumbatan pada saluran empedu interlobuler. Gambaran histolpatologis untuk kolestasis hepatoseluler adalah menunjukan adanya empedu didalam hepatosit dan kanalikuli. proliferasi dari saluran empedu dan jejas dari kolat sentrilobularis. Namun diketahui bahwa neonatus dan bayi lebih sering menderita penyakit ini sebagai konsekuensi belum matangnya fungsi hati. derajat dari kolestasis dan juga eliminasi terutama eliminasi melalui 9 . ekspansi portal. dimana terjadi gangguan pembentukan empedu. Sedangkan pada kolestasis tipe obstruktif bilirubin terkonjugasi memasuki daerah kanalikuler melalui tight junction yang melemah.

6 Manifestasi klinis Tanpa memandang etiologinya. Peningkatan asam empedu serum (>10 mmol/L) 3. osteopenia. γ-glutamil transferase. rabun senja. alkalifosfatase dan malabsorpsi lemak. Tingkat kenaikan dari bilirubi terkonjugasi tidaklah signifikan secara klinis karena tidak menunjukan tipe ataupun derajat dari kolestasis. 5. Tingkat kenaikan dari bilirubin yang tidak terkonjugasi6 Kenaikan konsentrasi serum dapat ditemukan pada semua pasien yang mengalami kolestasis. 4. anak akan mengalami malnutrisi dan retardasi dalam pertumbuhan serta gejala defisiensi vitamin yang larut dalam lemak. Tingkat produksi bilirubin mungkin juga meningkat sebagai akibat dari hemolisis yang biasanya menyertai kolestasis.3. 2. Hepatomegali Secara klinis. Jumlah dari bilirubin yang terkonjugasi mungkin akan berkurang sebagai akibat dari inhibisi produk akhir ataupun sebagai akibat dari jejas pada hepatosit. Peningkatan kadar bilirubin direk serum > 1 mg/dl pada bilirubin total < 5 mg/dl atau bilirubin direk > 20% kadar bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl. Warna tinja akolik (seperti dempul) dengan variasinya. hipoprotrombinemia 10 . degenerasi neuromuskular. Pada kolestsis kronik. gejala klinik utama pada kolestasis pada bayi adalah ikterus.ginjal. dan urin yang berwarna kuning tua seperti teh.4 Adapun manifestasi klinis utama terjadinya kelainan yang menyebabkan kolestasis adalah : 1. Perubahan warna tinja serta urobilinogen urin sejalan dengan jenis serta beratnya hambatan empedu tersebut dan berkorelasi pula dengan lamanya kolestasis berlangsung. Urin warna kuning tua seperti teh. Selanjutnya akan muncul manifestasi klinis lainnya. kolestasis dihubungkan dengan gejala ikterik serta pruritus berdasarkan peningkatan kadar bilirubin direk. sebagai akibat terganggunya aliran empedu dan bilirubin. tinja berwarna lebih pucat sampai dempul (akolik). anemia hemolitik. yaitu terjadi penebalan kulit. 2.

hepatitis B dan infeksi lain). Riwayat keluarga Bila ada saudara kandung pasien yang menderita kolestasis. bahwa ada 4 keadaan klnis yang dipakai sebagai patokan a. Klinis Menurut Alagille (1984). yaitu : Berat badan lahir Warna tinja Umur penderita saat tinja mulai akolik Keadaan hati 11 . d.2 2. infeksi intrapartum. 2. Berat badan lahir. c. Riwayat kehamilan dan kelahiran Riwayat obstetrik ibu (infeksi TORCH. sedangkan bayi dengan kolestasis intrahepatal biasanya lahir dengan berat badan rendah. morbiditas perinatal dan riwayat pemberian nutrisi parenteral. Anamnesis a. Bayi atresia bilier biasanya lahir dengan berat badan normal.serta kelainan hati menjadi progresif dan selanjutnya terjadi sirosis bilier dengan berbagai komplikasinya. dilakukan dengan cara : 1. b. Atresia bilier jarang mengenai suadara pasien yang lain. untuk membedakan antara kolestasis ekstrahepatik dengan intahepatik. b. kemungkinan besar merupakan suatu kelainan genetik/metabolik.7 Diagnosis Untuk membedakan antara kolestasis intrahepatal dengan kolestasis ekstrahepatal.

2.00 Porsi II pkl 15. 3. Pada kolestasis intrahepatik. maka sebagai upaya pertama untuk membedakan kolestasis intra/ekstrahepatik adalah mengumpulkan tinja 3 porsi dalam wadah berwarna gelap. 3.00 – 06. maka kemungkinan besar diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik. 1.Kriteria klinis untuk membedakan kolestasis Intra/Ekstrahepatal Klinis Warna tinja selama dirawat Pucat /dempul Kuning Ekstrahepatal 79% 21% 3226 ± 45 gram 16 ± 1.00 – 15. Bila selama beberapa hari ketiga porsi tinja tetap dempul. Pemeriksaan Penunjang 12 .5 minggu 13% Intrahepatal 26% 74% 2678 ± 55 gram 30 ± 2 minggu 47% Berat badan lahir Usia tinja akolik Gambaran klinis hati Hati normal Hepatomegali Konsistensi : Biopsi hati Fibrosis porta Profilerasi duktus Thrombus empedu importal Normal Padat Keras 12% 63% 24% 94% 86% 63% 35% 47% 6% 47% 30% 1% Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu menyebabkan tinja yang akolik. Porsi I pkl 06.00 Porsi III pkl 03. umumnya dempul pada pemeriksaan tinja 3 porsi akan berfluktuasi.00 Pada saat tinja dikumpulkan.00 – 03. pemberian kolestiramin dihentikan.

6 8. SGPT. UL. sehinggga dapat dilakukan terhadap bayi dengan Kolestasis intrahepatik 12. Pemerksaan khusus Pemeriksaan Uji Aspirasi Duodenum (UAD) jarang dilakukan karena beberapa pernyataan mengatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan tinja 4 porsi.1 ± 9. Skintigrafi hati USG merupakan prosedur yang sederhana dan noninvasif.5 6.0 ± 6. alkali fosfatase. waktu protrombin dan tromboplastin.2 ± 2. c. Juga dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap. Pemeriksaan rutin Pada setiap kasus kolestasis dilakukan pemeriksaan kadar komponen dari bilirubin untuk membedakanya dari hiperbilirubinemia fisiologis.8 >20 x >10 x <5 x Kolestasis ekstrahepatik 10. 13 . Data laboratorik awal pada bayi kolestasis Bilirubin total Bilirubin direk SGOT (↑ dari N) SGPT (↑ dari N) γ GT (↑ dari N) b. uji fungsi hati termasuk FL.a.2 ± 4. Pemeriksaan kolestasis. Gamma Glutamil Transferase). Pencitraan Pencitraan dilakukan untuk mengetahui patensi duktus dan menilai keadaan parenkim hati. Pemeriksaan pencitraan yang dilakukan antara lain: Pemeriksaan USG Theoni (1990) mengemukakan bahwa akurasi diagnostik USG 77% dan dapat ditingkatkan bila pasien dilakukan dalam 2 fase yaitu pada saat puasa (puasa 6-8 jam) dan sesudah minum.6 <5 x <5 x >5 x transaminase serum (SGOT.

Atresia bilier B. Idiopatik neonatal hepatitis 2. stenosis duktus bilier C. Pada atresia bilier didapat gambaran proliferasi duktus bilier dan sumbatan empedu.Pemeriksaan skintigrafi memberikan gambaran fungsi hepatobilier dan sistem empedu. Massa (neoplasma. serta ditemukan sel raksasa. Perporasi spontan duktus bilier D. fibrosis porta dan edema tetapi arsitektur lobulernya masih nomal. Idiopatik 1. Kelainan ekstrahepatik A. Hipoplasia bilier. Pada hepatitis neonatal umumnya ditemukan infiltratif inflamasi di lobulus yang disertai dengan nekrosis hepatoseluler.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding kolestasis I. dan 14 . Biopsi hati Gambaran histopatologis hati dapat membantu menentukan perlu atau tidaknya laparotomi eksplorasi. batu) E. kolestasis intrahepatal persisten 3. syndrom alagille 4. sehingga terlihat gambaran lobuler yang kacau.7 2. intrahepatik bile duct paucity fibrosis porta. Syndrom Zellweger 5. d. Pemeriksaan kolangiografi Prosedur ini jarang dilakukan karena memerlukan anestesi umum dengan instrumen yang canggih dan teknis pelaksanaan yang sulit. Inspissated bile syndrom II. Kelainan intrahepatik A. proliferasi duktus ringan.

Kelainan metabolisme 1. Fibrosis hepatitik congenital 2. sepsis dengan kemumngkinan endotoksinemia. Genetic atau kromosal: Trisomi E. Hepatitis 1. E. Penyakit metabolik tidak khas : defisiensi α antitripsin. reovirus. lupus neonatal. Asam amino : Tyrosinemia 2. Penyakit empedu 5. Anatomik 1. Syndrom Donahue (leprechaunisme) F. renjatan atau hipoperfusi.9 Penatalaksanaan 1.B.8 2. Stimulasi aliran empedu  Fenobarbital    Enzim glukuronil transferase induksi 3 – 10 mg/ kgBB/ hr . Terapi etiologik  Operatif – ekstrahepatik  portoenterostomi kasai (umur < 6 – 8 minggu)  Non operatif – intrahepatik (medikamentosa) 2. Toksis : Kolestasis akibat nutrisi parenteral. Lain-lain : Histiositosis X. obstruksi intestinal. Karbohidrat : galaktosemia 4. penyakit Niemann pick 3. Penyakit caroli C. Infeksi : Hepatitis B. 2. TORCH. kistik fibrosis D. syndrom polisplenia. Syndrom Down. 2 dosis Enzim sitokrom P450 Enzim Na+K+ATPase  Ursodeoksikolat  10 – 30 mg/ kgBB/ hr   Competitive binding empedu toksik Bile flow inducer 15 . Lipid : Penyakit Gaucher.

Mn. Terapi komplikasi  Hiperlipidemia/ xantelasma : kolestipol  Gagal hati : transplantasi 2. Se. prognosisnya baik. Zn.3  aktivitas mikrosom Menghambat ambilan empedu mg/kgBB tiap bulan  Mineral dan trace element  Ca. Pada kasus kolestasis ekstrahepatik seperti atresia billier. Terapi suportif  Terapi nutrisi untuk menunjang pertumbuhan optimal (kebutuhan kalori umumnya dapat mencapai 130-150% kebutuhan bayi normal)   MCT (Medium Chain Trigliseride) Vitamin ADEK A 5. setelah dilakukan operasi Kasai (post kasai procedure) 30-60% bisa bertahan sampai 5 tahun.000 – 25.10 Prognosis Prognosis kolestasis intrahepatik tergantung dari penyakit penyebab dan banyaknya kerusakan sel-sel hati. Kolestasis yang terjadi oleh sepsis. P. Fe 4.  Suplemen empedu hepatoprotector  Kolestiramin  0.7 16 .000 U/ hr D3 (calcitrol) 0.5 g/ kgBB/ hr   Menyerap empedu toksik Menghilangkan gatal  Rifampisin  10 mg/ kgBB/ hr   3.05 – 0.2 μg/ kgBB/ hr E 15 – 25 IU/ kgBB/ hr K1 2.5 – 5 mg/ 2 – 7 x/ minggu atau 0.25 – 0.

Oleh adik perempuan ayah. warna kuning dikatakan tampak tanpa kehijauan. Muntah maupun mencret disangkal. tangisannya keras.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3. pucat dan ruamruam di kulit disangkal. Sejak pasien lahir sebenarnya ibu sudah melihat bahwa kedua mata pasien kuning dan kian hari bertambah kuning. tidak disertai sesak. pilek hilang sejak 1 minggu SMRS. minumnya juga kuat.2 Anamnesa Keluhan utama Tampak kuning Riwayat penyakit sekarang Penderita dikeluhkan mengalami kuning yang disadari sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011). BAK penderita juga berwarna kuning biasa.36 17 . Penderita dikatakan gerakannya aktif dan kuat. Penderita tidak mengalami panas badan. hanya kadang-kadang. Pendarahan kulit. : RJS : 0 tahun 1 bulan 27 hari : laki-laki : Banjar Saren II Ratumadeg Nusa Penida Klungkung : Hindu : Bali : 30 Juli 2011 Pk 11. Perut membesar juga disangkal. pendarahan setelah vaksinasi. Frekuensi BAK kurang lebih 3-4 kali perhari dan tidak keruh atau berbau menyengat. meliputi seluruh kulit termasuk pada kedua mata. telapak tangan dan telapak kaki. Konsistensi agak lembek. tidak berdarah maupun berlendir. terlihat lebih jelas pada kedua mata. tidak didapatkan warna kuning tua. pendarahan dari mulut dan hidung. tidak kehitaman. Warna tinja dikatakan tidak pernah putih dempul hanya warna kuning biasa dengan kadang kehijauan. batuk agak berdahak. tetapi didapatkan batuk dan pilek sebelum masuk rumah sakit.BAB III LAPORAN KASUS 3. Frekuensi BAB kurang lebih 3-4 kali perhari.

dirujuk ke RSUP Sanglah dan opname. Tanggal 30 Juli 2011. Terapi yang diberikan adalah Urdafalk 3x40 mg.Riwayat Penyakit Dahulu Pada tanggal 21 Juli 2011 (umur 1 bulan 13 hari) dibawa ke dokter spesialis anak karena kuning dan masih pilek. Riwayat pengobatan Pasien sempat dibawa ke RSUD Klungkung pada tanggal 22 Juli 2011. Dan belum mendapatkan makanan tambahan. Apyalis. Polio 1 kali dan Hepatitis B 1 kali. panjang badan 52 cm. 3.70C 18 . Neo K. Riwayat persalinan Penderita lahir spontan di bidan dengan berat lahir 2800 gram. Riwayat Imunisasi Pasien mendapatkan imunisasi BCG 1 kali. dibawa ke RS Klungkung untuk dirawat. Tanggal 22 Juli 2011.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum GCS HR RR Temperatur Axial : Compos mentis : E4V2M3 (9/9) : 130 kali/ menit : 30 kali/ menit : 36. Vit D. selama kehamilan ibu dikatakan tidak pernah mengalami sakit dan keluarga pasien di rumah memelihara kucing. Riwayat Sosial Anggota keluarga tidak ada menderita sakit kuning. Riwayat Nutrisi Pasien diberikan ASI sejak lahir sampai sekarang dan juga diberikan susu formula sejak usia 2 hari. dan tidak ada kelainan saat lahir.

. Ikterus +/+ . Retraksi (-) : Gerakan dada simetris : Bronkovesikuler +/+. Ubun-ubun besar terbuka datar : Anemia -/. Ronkhi -/-.2 kg : 38 cm : 100% (gizi baik) : Normocefali. Gerakan ada simetris.Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala Status gizi Status generalis Kepala Mata THT .2 kg : 52 cm : 4. Wheezing -/- : Distensi (-). Hernia umbilikalis (+) : Bising usus (+) normal : Hepar tidak teraba.Telinga . RP +/+ isokor. Trill (-) : S1S2 Normal Reguler Murmur (-) : Bentuk torak simetris. Lien tidak teraba. Kaku kuduk tidak dilakukan : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis ICS IV MCL sinistra. Kuat angkat (-). Sekret (-) : Sulit dievaluasi : Benjolan (-). Bendungan vena jugularis (-) Pendek (-) : Pembesaran kelenjar (-). Nyeri tekan (-) : Timpani : Tidak ada kelainan 19 .Hidung . Odem -/: Sekret (-) : Nafas Cuping Hidung (-).Tenggorokan Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Genitalia : 4.

0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Rendah + + Edema : - LFT (22 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin direk SGOT SGPT Total Protein Globulin BT CT : 14.0 (N= 9.00 .2) : 0.74 : 64 : 34 : 2.20 – 3.9 : 2.1) (N= 27.00) (N=11. CRT < 2 detik Hangat : + + 3.00 – 67. Edema (-) : Akral hangat (+).40 – 30.60) (N= 3.3 :1 :7.00) (N=4.00) (N= 11.71) 20 .80 – 34.Ekstremitas Inspeksi Palpasi : Sianosis (-).34.0-16.00 – 33.00 Thyroid (28 juli 2011) TSH FT4 : 3.583 (N= 0.4 Pemeriksaan Penunjang Di RSUD klungkung Darah lengkap (22 juli 2011) WBC : 7.40-7.40) (N= 0.4 : 7.4 : 513 HCT : 25.00 – 0.4 K/μL NE% : 67 % LY% : 13% HB PLT : 8.93 – 1.70) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 93.99 (N= 0.0) (N= 65.00 – 449.00) (N= 140.9 – 69.3 (N= 0.27 – 4.00 – 1.00) (N= 0.08) (N=12.0) (N= 45.

0-16.4% HB : 6.0 – 102. cephazholon. konsistensi lunak.00 ) (N= 140. kanamicin.10 PLT : 257 (N= 9.0-16. neomicin.Hasil Lab UL (28 juli 2011) Warna kuning.0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Rendah Tinggi Rendah Rendah Rendah Tinggi Tinggi 21 .0-35.40% HB RBC : 7. bau khas Hasil lab sensitifitas kultur: Chlorampenicol.80-10.0) (N= 65. lendir (-).10 MPV : 10. tetrasiklin. eritromicin.0 – 102.0 – 440) Rendah Rendah Rendah Tinggi Di RSUD Sanglah Darah lengkap (30 Juli 2011) WBC : 9. darah (-). Darah lengkap (29 juli 2011) WBC : 10.00) (N= 140.00 – 1.80 – 34.0) (N= 65.40 – 30.00 – 67.1) (N= 27.3 MCV : 79 MCH : 26.0) (N=25.0) (N=31-36) (N= 45.7 PLT : 381 (N= 9.08) (N=12.0) (N= 78.50 – 22.10) (N= 4.96 . streptomicin. gentamicin.7 % LY% : 9.5 MCHC: 33.9 – 69.40 – 30.50 MCV : 79.00 – 6.60 HCT : 23.0) (N= 0.106/μL BA% : 1.08) (N=12.4 K/μL NE% : 69.90 % LY% : 80.1) (N= 27.56) (N= 45.80 – 34.00 – 67.6 : 2.0) (N= 6.60) (N= 14.7 HCT : 18.03 K/μL NE% : 11.9 – 69.00) (N= 78. ciprofloxacin.58% HGB : 7.

8/11.427 : 9.20 – 3.00 – 1.00 – 33. Stomatosit (+).00) (N= 4.00 – 6.29 : 1.0) (N= 65.20) (N= 3.60) (N= 140.4(N=) Darah lengkap (2 Agustus 2011) WBC : 9.58% RBC PLT : 2.106/μL : 410 K/μL HCT : 24.00 – 1.8(N=) : 53. Normoblas (+).40 – 30.90 % LY% : 80.60) (N= 3.1) (N= 27.60) (N= 4.40-7.10) (N= 4.40% BA% : 1.40 (N= 11.80 – 34.00 – 49.08) (N= 0. anisopoikilositosis (target sel (+).00 – 0.00) PT/APTT (30 Juli 2011) INR PT/kontrol APTT/kontrol : 1.00) : 193.96 .229 : 1.1 (N=) : 12.00) (N= < 0.8) (N= 0.00 : negatif : negatif : negatif SEDIMEN URINE .Leukosit : .40) (N= 11.9 – 69.867 : 71.70) Tinggi Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Tinggi Alkali phosphatase : 830.812 : 4.00 – 6.LFT (30 Juli 2011) Bilirubin total Bilirubin indirek Bilirubin direk SGOT Gamma GT Total Protein Albumin Globulin : 11.10% (N= 9.03 K/μL NE% : 11.583 (N= 0.0 – 440) Rendah Rendah Tinggi Tinggi Rendah Rendah Hasil lab: Normokromik. helmet sel (+).5/36.Eritrosit : 0-1/lp 22 .00 – 449.00 (N= 0. polikromasia (+) Urine Lengkap (3 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein : 8.09 : 5.06 – 4.

Tidak ada tanda-tanda obstruksi intrahepatik maupun extrahepatal Feses Lengkap (4 Agustus 2011) Makroskopis : . gallbladder.Telor cacing : negatif 23 .Warna .Konsistensi : lembek . kedua ginjal tak tampak kelainan.Lendir .Bau .Eritrosit .Darah : kuning :: positif : negatif Mikroskopis: .Sel epitel : . lien. pankreas.Gepeng : 0-1/lp Immunoserologi ( 3 Agustus 2011) HBSAG Anti HCV Anti Toxo IgG IgM Anti Rubela IgG IgM Anti CMV IgG IgM Anti Hsv2 IgG IgM : negatif : negatif : negatif : negatif : positif : negatif : positif : positif : negatif : negatif Hasil Lab (3 Agustus 2011) Ibu golongan darah O resus positif USG Abdomen: Hepar.Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin : normal : negatif : normal : negatif .Leukosit .Lain-lain : negatif : negatif : negatif : fat ++ .Amoeba .

spesifik grafity 1.negatif) 2.5. sedimen : (urine (-). nitrit (-).015. urobilinogen normal. telur cacing (-). protein (-). bilirubin 1. sel gepeng 1-2). Bila perlu pengambilan spesimen urine.Tidak ditemukan adanya ireguler allo Ab yang bebas dalam serum penderita (ICT. eritrosit (-).5 Diagnosis Klinis Kolestasis intrahepatal dd/ ekstrahepatal. 1. 24 . leukosit (-).Eritrosit : <3/lp .Leukosit : <6/lp . 3. leukosit (-).0. test darah samar (-). colour : amber. Urine Rutin : PH 6. sel epitel (-).Gepeng : - Hasil Lab (5 Agustus 2011) Enzim G6PD Combs test : Normal : Ditemukan autoimune Ab (DCT +) juga C3 yang coated pada sel darah invivo. lendir (+). Hasil kultur urine : Organisme : klabsiella oksitoka (bakteri yang terisolasi merupakan kolonisasi. eritrosit (-). leukosit (-). Hemoglobin urin (-) 3.5 : negatif : negatif : negatif : normal : negatif : 1 mg/dl : negatif : negatif SEDIMEN URINE . eritrosit (-).Sel epitel : . glukosa normal ketone (-). konsistensi lembek.Hasil Lab FL (4 Agustus 2011) Warna kuning. darah (-). Tidak dianjuekan pemberian antibiotik. Urine Lengkap (5 Agustus 2011) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte : 6. Konfirmasi dengan klinis pasien.

Vitamin E 1x50 IU .Cek Tinja 3 porsi Monitoring: vital sign. tepi hernia hepar: tajam. A P Kolestasis Intrahepatal dd/ Ekstrahepatal Terapi: : .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ .3.Kultur urin . lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). Bu (+) normal.Urdafalk 3x40mg (p.3 kg St general Kepala : Normocepali Kolestasis Ekstahepatal Terapi: : mampu minum . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.UL .3mg/kg bb ~ 1. balance cairan .Urdafalk 3x40mg (p.kultur darah .Kebutuhan 420cc /hari mampu minum .o) . Riwayat kejang (-) demam (-) BAK kuning BAB tidak pernah diperhatikan warnanya O St present KU: sakit sedang HR: 120 x/menit RR: 30 x/menit Tax: 36.o) . Rh-/-.sklera -/-.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis . produksi urin ikterik-/-.Vitamin K ( Neok) 0. minum (+) kuat.anemia RP +/+ isokor THT : NCH (-). CRT<3 31/07/2011 demam(-). kenyal. edema (-/-).Kebutuhan 430cc /hari 25 .USG 2 fase .6 Follow up pasien Tanggal 30/7/11 S Menerima pasien dari triage anak dengan keluhan kuning di seluruh kulit dan mata. kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 136 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36. sejak 11 hari SMRS (19 juli 2011).50C BB: 4.2 mg IM @ 3 hari .000 IU (p. nyeri tekan (-). umbilicalis(+) 1/3-1/4 permukaan rata.sekret (-) Thorax : simetris (+) .Vitamin K ( Neok) 0. Wh -/Abdomen : dist (-).o) .3mg/kg bb ~ 1.50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat : Konjungtiva -/.Vitamin A 1x10.

kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning (+) DETIK St present Kes: Compos Mentis HR: 138 x/menit RR: 38 x/menit Tax: 36.Urin lengkap .Vitamin E 1x50 IU .USG 2 fase( 3/8 2011) .Vitamin K ( Neok) 0. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . hepar: 1/31/4 tepi tajam.Kultur urine .kultur darah 2 sisi .Urdafalk 3x40mg (p. minum (+) kuat.3mg/kg bb ~ 1. kenyal.sekret(-).Kultur urine . Rh-/-.00 Monitoring: vital sign.Vitamin A 1x10.sklera +/+ : Konjungtiva -/.Kebutuhan 430cc /hari . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).sekret(-).Vitamin E 1x50 IU .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ .o) .000 IU (p.o) . edema (-/-).Blood Smear .UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).sklera +/+ .Cek Tinja 3 porsi mulai ikterik+/+.Retikulosit . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . Wh -/Abdomen : dist (-). Bu (+) normal.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).o) . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis .RP Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: mampu minum . retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) : Konjungtiva -/.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis . tanda perdarahan ikterik+/+.Cek Tinja 3 porsi mulai pukul 18. CRT<3 1/08/2011 Panas badan (-). permukaan rata.RP 26 .USG 2 fase( 3/8 2011) .000 IU (p.Vitamin A 1x10.

o) .Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+. minum (+) kuat. hepar: 1/31/4 tepi tajam. Wh -/Abdomen : dist (-). edema (-/-).Cek golongan darah ibu dan bayi Monitoring: vital sign.2 mg IM @ 3 hari Intrahepatal dd/ . mual (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 130 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36. permukaan rata. Rh-/-. detik St present : Konjungtiva -/.Vitamin E 1x50 IU .Vitamin K ( Neok) 0. CRT<3 2/08/11 Minum (+) kuat ASI. Wh -/Abdomen : dist (-). batuk (-).00 . pukul 18. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).o) .G6PD . intake dan balance cairan Rh-/-. permukaan rata.000 IU (p.Cek Tinja 3 porsi lanjut . kenyal.Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . hepar: 1/31/4 tepi tajam.Vitamin A 1x10.sklera +/+ Kolestasis Ekstrahepatal Terapi: : mampu minum .Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). Produksi Urine dan balance cairan Kolestasis Terapi: : 27 .RP . kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK (+) .Kultur Feses . CRT<3 2/08/2011 Panas badan (-).Urdafalk 3x40mg (p.Pulmo : Bves +/+. kenyal.Hb HPLC .Kebutuhan 430cc /hari . edema (-/-).sekret(-).70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).3mg/kg bb ~ 1.USG 2 fase( 3/8 2011) . Bu (+) normal. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Bu (+) normal.

hepar: 1/31/4 tepi tajam.Vitamin K ( Neok) 0.o) . permukaan rata.Cek Tinja 3 porsi lanjut .Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari Penunjang Diagnosis ikterik+/+.Vitamin A 1x10. muntah 3x berisi susu Kes: Compos Mentis HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 36. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. balance cairan 4/08/2011 Minum (+) kuat.sklera +/+ : Konjungtiva -/. .Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Vitamin A 1x10.50C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-).Konsul Bedah anak Monitoring: vital sign.sekret(-).Vitamin E 1x50 IU . Rh-/-.000 IU (p.Kultur Feses . kenyal.Kultur urine ulang (porsi tengahsteril) .Vitamin D (ostreal ) 28 .3mg/kg bb ~ 1.RP hati.60C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor : Konjungtiva -/.USG 2 fase( 3/8 2011) . CRT<3 detik St present Kes: Compos Mentis HR: 142 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 35.Vitamin K ( Neok) 0.3mg/kg bb ~ 1.2 mg IM @ 3 hari .o) . Wh -/Abdomen : dist (-). kulit kuning (+) BAB kuning kehijauan (+)/BAK kuning(+) Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit dd/ Terapi: mampu minum . .000 IU (p.Urdafalk 3x40mg (p. Bu (+) normal.o) .GGPD .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec.Kebutuhan 430cc /hari Ekstrahepatal mampu minum .RP .sklera +/+ Intrahepatal dd/ .o) .kulit kuning (+) BAB 3x konsistensi lembek (+)/BAK (+) normal.Hb HPLC . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). edema (-/-).Urdafalk 3x40mg (p.Kebutuhan 430cc /hari .

o) . Bu (+) normal.Kebutuhan 450cc /hari mampu minum .Vitamin D (ostreal ) ikterik+/+. Rh-/-.90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/. Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer +/+ Anemia penyakit kronis.Kultur urine .RP dd/ . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).2 mg IM @ 3 hari .GGPD . edema (-/-).sekret(-).Hemoglobin uri . Bu (+) normal.Kultur Feses Monitoring: vital sign. Rh-/-. hepar: 1/31/4 tepi tajam. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Tunggu evaluasi bagian mata Monitoring: vital sign.3mg/kg bb ~ 1. capsul @ 3 hari NCH (-).Urdafalk 3x40mg (p. Terapi: : . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .Kultur urine .o) .sklera anemia Penunjang Diagnosis Suspect Kolestasis Intrahepatik ec. Wh -/Abdomen : dist (-). balance cairan (-). permukaan rata.Vitamin A 1x10. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) .GGPD . kenyal. hepar: 1/31/4 tepi tajam.Vitamin K ( Neok) 0. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.sekret(-). anemia penyakit Penunjang Diagnosis anemia . hemolitik capsul @ 3 hari . Wh -/Abdomen : dist (-).Vitamin E 1x50 IU hati.THT : NCH anemia penyakit kronis.000 IU (p. muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 132 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 36. balance cairan hemolitik 29 . CRT<3 5/8/2011 Kulit kuning (+) BAB 4x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal.

hati.Kebutuhan 350cc /hari .o) . minum ASI (+).Vitamin K ( Neok) 0.Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Tunggu jawaban konsul hemato (-).3mg/kg bb ~ 1. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. kenyal. faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . edema (-/-).Urdafalk 3x40mg (p.Kebutuhan 350cc /hari mampu minum . Infeksi 7/8/2011 BAB 4x kuning (+) (+)/BAK (+). minum ASI (+) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 124 x/menit RR: 40 x/menit Tax: 37. tidak perlu di terapi dari sub divisi hematologi Suspect Kolestasis Intrahepatik ec. . hepar: 1/31/4 tepi tajam. muntah (-). permukaan rata. Wh -/Abdomen : dist (-). Terapi: : mampu minum . kenyal.00C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/RP .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. CRT<3 detik hemolitik Jawaban konsul hemato: saat ini pasien mengalami anemia karena penyakit kronis.o) 30 . muntah (+).sklera Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer dd/ Anemia +/+ penyakit kronis. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. .Vitamin A 1x10. CRT<3 6/8/2011 BAB 5x kuning kehijauan(+) (+)/BAK (+) normal.Urdafalk 3x40mg (p. Rh-/-.o) . edema (-/-).sekret(-). panas badan (-) St present Kes: Compos Mentis HR: 109 x/menit RR: 38x/menit Terapi: : .000 IU (p.permukaan rata. Bu (+) normal. Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +).

hati.70C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : NCH (-). kenyal.Vitamin D (ostreal ) NCH anemia penyakit capsul @ 3 hari anemia Penunjang Diagnosis Monitoring vital sign (-).000 IU (p.3mg/kg bb ~ 1.Vitamin E 1x50 IU . faring dan tonsil hiperemis (-) 31 .Vitamin K ( Neok) 0.Vitamin A 1x10.o) .2 mg IM @ 3 hari Intrahepatik ec. Rh-/-. hepar: 1/31/4 tepi tajam. CRT< 3 8/8/2011 Panas badan (-). (+)/BAK (+) normal. Kolestasis Infeksi Citomegalovirus + rubela + anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis.000 IU (p.Vitamin D (ostreal ) capsul @ 3 hari ikterik+/+. hati. Bu (+) normal.90C St general Kepala : Normocepali UUB datar 2x2cm Mata pucat isokor THT : : Konjungtiva -/-.o) .Tax: 36.3mg/kg bb ~ 1. .2 mg IM @ 3 hari anemia normokromik normositer Anemia penyakit kronis. anemia anemia penyakit hemolitik dd/ . faring dan tonsil hiperemis (-) Thorax : simetris (+) . muntah (-) detik St present Kes: Compos Mentis HR: 110 x/menit RR: 32 x/menit Tax: 36. permukaan rata. BAB 4x kuning (+) . dd/ Terapi: : mampu minum .Vitamin A 1x10. edema (-/-).Vitamin K ( Neok) + rubela + 0.Vitamin E 1x50 IU ikterik+/+. Wh -/Abdomen : dist (-).sekret(-).Kebutuhan 350cc /hari . RP sklera +/+ Citomegalovirus .o) . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. . secret (-). RP sklera +/+ : Konjungtiva -/-.Urdafalk 3x40mg (p.

Rh-/-. kenyal. permukaan rata. retraksi (-) Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Thorax : simetris (+) . Lien S-1 kenyal Extremitas : hangat (+/ +). hepar: 1/31/4 tepi tajam. CRT<3 detik hemolitik 32 . edema (-/-). Wh -/Abdomen : dist (-). Bu (+) normal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful