Anda di halaman 1dari 19

PRESENTASI KASUS

Abses Hepar

Diajukan kepada dr. Suharno, Sp.PD

Disusun Oleh : M. Andy Surya 1010221051

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM PURWOKERTO 2011

LEMBAR PENGESAHAN
Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul :

Abses Hepar

Pada tanggal, 4 Juli 2011

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Ujian di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof.Dr.Margono Soekardjo Purwokerto

Oleh :

M. Andy Surya

1010221051

Mengetahui, Pembimbing :

dr. Suharno, Sp.PD

Identitas Pasien Nama Umur Jenis kelamin Agama Pekerjaan Status Alamat Tanggal masuk RSMS Jam Masuk Tanggal Periksa : Tn. MS : 50 tahun : Laki-laki : Islam : Buruh : Menikah : Kracak, Ajibarang : 25 Juni 2011 : 10.50 WIB : 1 Juli 2011

I.

Anamnesis (Autoanamnesis dan Aloanamnesis)


1. Keluhan utama: perut kanan atas membesar 2. Keluhan tambahan: perut bagian kanan terasa sakit, mual, demam dan

muntah tidak ada. 3. Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang ke IGD pada tanggal 25-06-2011 pukul 10.50 WIB dengan keluhan perut kanan atas membesar disertai dengan rasa nyeri pada bagian yang membengkak. Bengkak sudah diderita pasien selama 17 hari, bengkak di akui pasien sangat mengganggu aktifitas dan kesehatannya, nyeri yang dirasakan timbul hampir setiap saat, bahkan ketika pasien sedang tidak melakukan aktifitas apapun, bahkan nyeri juga membuat pasien tidak bisa beristirahat. Pasien mengaku tidak ada hal yang dapat mengurangi rasa nyeri dan bengkak yang dirasakannya. Selain keluhan utama diatas, pasien juga mengeluhkan sering merasa mual, namun tidak disertai dengan muntah dan demam. Untuk nafsu makan mengalami penurunan. Setiap malam hari pasien juga mengeluhkan keringat dingin. Hal selanjutnya, pasien juga menceritakan bahwa tepat sebelum perut kanan membesar pasien sempat menderita penyakit demam thyphoid. Disamping itu pasien juga belum dapat BAB selama 13 hari terhitung sebelum

masuk rumah sakit, faeces yang terakhir keluar diakui oleh keluarga pasien sempat berwarna putih kapur. Setelah dilakukana perawatan di RSMS pasien sempat BAB dan mengeluarkan faeces berwarna merah kehitaman. Pada BAK pasien mengakui air kencingnya berwarna merah. Di sekujur tubuh pasien juga tampak ikterik terutama di sclera, jaringan bawah kuku, klit tubuh pasien. 4. Riwayat penyakit dahulu -

Riwayat penyakit asma disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit diabetes disangkal Riwayat penyakit saluran pencernaan diakui sempat menderita thyphoid Riwayat darah tinggi diakui Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit asma disangkal Riwayat penyakit hipertensi diakui pasien Riwayat penyakit diabetes disangkal Riwayat kebiasaan merokok diakui pasien Riwayat kebiasaan mengkonsumsi jamu diakui pasien

5. Riwayat penyakit keluarga

II.

6. Riwayat gaya hidup pasien

Kesan Anamnesa Hepatitis Abses hepar Hepatoma Massa intra abdomen Ileus paralitik

Pemeriksaan Fisik A. Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran : Sedang : Compos mentis

Vital Sign Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Tinggi badan Berat badan Body Mass Index B. Status Lokalis 1. Pemeriksaan Kepala Bentuk kepala : Mesocephal, Simetris, Venektasi Temporal (+) Rambut Palpebra Konjungtiva Sklera Pupil 3. : Warna rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah rontok. : Edema (-/-), ptosis (-/-) : Anemis (-/-) : Ikterik (+/+) : Reflek cahaya (+/+), Isokor, diameter 3 mm : Deformitas (-/-), deviasi sputum (-), nafas cuping(-/-), rhinore (-/-) 4. Pemeriksaan Telinga : Discharge (-/-), otorhae (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-) 5. Pemeriksaan Mulut dan Faring - Bibir : Sianosis (-), bibir pucat dan kering (-) - Lidah : Sianosis (-), tepi hiperemis (-), tremor (-) - Gigi : Caries (-) - Faring : Hiperemis (-), tonsil dalam batas normal 6. Pemeriksaan Leher Trakea Kelenjar tiroid JVP : Deviasi trakea (+) ke kanan : Tidak membesar : JVP normal (5+2 cmH2O) Kelenjar lymphoid : Tidak membesar, nyeri (-). 2. Pemeriksaan Mata : 120/70 mmHg : 100 kali/menit, reguler : 22 kali/menit : 36,7 C : 160 cm : 60 kg : 23.2

Pemeriksaan Hidung

7. Pemeriksaan thorak Pulmo ketinggalan gerak (+) kanan - Palpasi - Perkusi : Vokal fremitus lobus superior kanan > kiri Vokal fremitus lobus inferior kanan > kiri : Sonor pada seluruh lapang paru, batas paru hepar di SIC V LMC dextra - Auskultasi : Suara dasar vesikuler Wheezing (-), Rbh -/-, Rbk -/ Cor - Inspeksi : IC terlihat di SIC V 1 jari medial LMCS - Palpasi - Perkusi : IC teraba di SIC V 1 jari medial LMCS : batas jantung : kanan atas di SIC II LPSD Kiri atas di SIC II LPSS Kanan bawah di SIC IV Kiri bawah di SIC V 1 jari medial LMCS - Auskultasi 8. - Inspeksi : S1 > S2, murni, reguller, gallop (-), murmur (-) : datar, supel, terdapat massa pada kuadran kanan atas Pemeriksaan Abdomen - Auskultasi : bising usus (+) normal - Palpasi : Nyeri Tekan epigastrik (-), nyeri tekan pada massa (+), Hepar dan Lien sulit dinilai karena pasien mengeluh nyeri ketika dilakukan palpasi. Massa teraba konsistensi lunak - Perkusi : pekak alih (-), pekak sisi (-), timfani 9. Pemeriksaan Extremitas : edema (-) kedua extremitas inferior, ikterik (+) kedua tangan kaki, akral dingin (+) pada seluruh extremitas. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah lengkap : Tanggal 26-06-2011

- Inspeksi : Dinding dada asimetris cembung kiri daripada kanan,

Hemoglobin (Hb)

11,4 g/dl

Normal : 12-16 g/dl

Leukosit Hematokrit (Ht) Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC Hitung Jenis - Eosinofil - Basofil - Batang - Segmen - Limfosit - Monosit

17.140/ul 31 % 3,9 jt/ul 427.000/uI 80,2 fl 29,2 pgr 36,3 % 0,8 % 0,1 % 0,0 % 85,1 % 7,8 % 6,2 %

Normal : 4800-10.800/ul Normal : 37-43 % Normal : 4-5 jt/ul Normal : 150.000-400.000/ul Normal : 80-97 fl Normal : 27-32 pgr Normal : 33-37 % Normal : 2-4% Normal : 0-1% Normal : 2-5 % Normal : 40-70 % Normal : 25-40 % Normal : 2-8 %

Pemeriksaan Kimia Klinik SGOT SGPT Alkali fosfat Gamma GT Glukosa sewaktu Globuln - Total protein - Albumin - Globulin Bilirubin - Bil. Total - Bil. Indirek - Bil. Direk Ureum Creatinin 149 U/L 77 U/L 148 120 109 7,00 1,72 5,28 5,31 0,81 4,50 67,0 1,02 Normal : 15-37 U/L Normal : 30-65 U/L Normal : 36-126 Normal : 15-85 Normal : 200 mg/dL Normal :6,4-8,2 Normal :3,4-5 Normal :2,7-3,2 Normal :1,00 Normal :0,00-1,1 Normal :0,00-0,30 Normal : 10-50 mg/dL Normal :0,5-1,2 mg/mnt

Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 28 Juni 2011 Kesan : curiga abses hepar dd hepatoma pembesaran prostat (33,25 ml) Pemeriksaan sero imunologi tanggal 1 Juli 2011 AFP 2,71 Normal : 7,00 Resume Anamnesa :

- Perut kanan atas bengkak dan nyeri - Mual - Nafsu makan turun - BAB (-) selama 6 hari Pemeriksaan Fisik : KU/Kes Vital Sign : sakit sedang/ CM : Normal

Hepatomegali dd massa intra abdomen. Konsistensi massa lunak, tidak berbenjol-benjol

Pemeriksaan Penunjang : Leukositosis dan peningkatan kadar SGPT serta bilirubin Penurunan nilai albumin Tumor marker AFP dalam batas normal USG Abdomen Abses hepar dd hepatoma

Assesment Abses hepar III. Usulan pemeriksan penunjang 1. Pemeriksaan PT, APTT Terapi Terapi farmakologis
-

IVFD D5% 20 tpm Inj. Ranitidin 2x1 amp iv Ceftriaxon 3x1 gr Po curcuma tab

Terapi non Farmakologis Bed rest total - Pengendalian stressor-stressor psikososial

Rencana monitoring IV. Keadaan umum dan kesadaran Tanda-tanda vital Prognosis ad functionam ad vitam ad sanationam : ad malam : dubia ad malam : ad malam

Pembahasan
Definisi dan Jenis Abses hepar adalah infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel

darah di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. Ada 2 bentuk abses hepar, yaitu: 1. Abses hepar piogenik (AHP) 2. Abses hepar amuba (AHA) Abses hati dapat tejadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur yang berdekatan, seperti empiema kandung empedu, peluritis, ataupun perinefrik. Dibandingkan dengan abses pyogenik, abses amuba hepar sering terletak pada lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70% sampai 90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari kubah, hal ini berdasarkan anatomi hepar, yaitu lobus kanan menerima darah dari a.mesenterika superior dam v.portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari a.mesenterika inferior dan aliran limfatik. Kebanyakan abses hepar bersifat soliter, steril. Kavitas tersebut berisi cairan kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar), debris granuler, dan beberapa selsel inflamasi. Bila abses ini tidak diterapi akan pecah. Dari hati, abses dapat menembus ruang sub diafragma masuk ke paru-paru, dan kadang-kadang dari paru ini, menyebabkan emboli ke jaringan otak Abses hepar piogenik (AHP) Abses hepar piogenik umumnya polimikrobial. Sebagian besar kuman penyebabnya ditemukan dalam saluran cerna, seperti E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides sp, Enterococcus, Anaerobic sreptococcus sp, Streptococcus milleri group. Kuman lain yang dapat menyebabkan abses piogenik yang tidak berasal dari saluran cerna adalah staphylococcus sp dan haemolytic streptococcus sp.Abses piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal yang bisa menyebabkan peradangan pada v.porta atau emboli septik, infeksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke

cabang saluran empedu intrahepatik menyebabkan kolangitis dengan akibat abses multiple, trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan dan nekrosis jaringan hati. Sebelum era antibiotik, sepsis intraabdomen, terutama apendisitis, divertikulitis, disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal, merupakan penyebab utama abses hati piogenik. Patofisiologi AHP Hati menerima darah dari sirkulasi sistemik dan sistem porta. Adanya infeksi dari organ-organ lain di tubuh akan meningkatkan pemaparan hati terhadap bakteri. Tetapi hati mempunyai sel-sel Kuppfer yang terlatak sepanjang sinusoidsinusoidnya yang berfungsi sebagai pembunuh bakteri, jadi akan sulit untuk terjadi infeksi. Ada banyak faktor yang berperan sampai dapat terjadinya abses pada hati. Abses piogenik pada hepar merupakan akibat dari : Aasending dari infeksi biliaris. Penyebaran hematogen lewat sistem portal Septikemia generalisata yang melibatkan hepar lewat sirkulasi arteri hepatika Penyebaran langsung dari infeksi organ-organ intraperitoneal Sebab lainnya termasuk trauma pada hepar Penyakit traktus biliaris (kolangitis, kolesistitis) merupakan penyebab tersering dari abses hepar (60 % kasus). Tersumbatnya aliran empedu menyebabkan proliferasi dari bakteri. Penyebab tersering yang kedua adalah septikemia generalisata, diikuti oleh appendisitis akut/perforasi dan divertikulitis. Trauma tajam dengan penetrasi ke hepar dapat langsung memasukkan bakteri ke parenkim hepar dan menyebabkan abses. Sedangkan trauma tumpul pada hepar dapat meyebabkan nekrosis jaringan hepar, perdarahan intrahepatik dan keluarnya asam empedu akibat robekan dari kanalikuli. Lesi yang terjadi pada kasus seperti ini biasanya soliter. Abses dapat bersifat multipel atau soliter, biasanya yang berasal dari infeksi organ lain yang lewat aliran darah akan menjadi abses yang multipel. Lesi akan

memberikan gambaran jaringan hati yang pucat. Ukuran rongga abses biasanya bermacam-macam dan umumnya bergabung, pada kasus-kasus yang lanjut akan tampak gambaran honeycomb yang mengandung sel-sel PMN dan jaringan hati yang nekrosis. Kebanyakan lesi akan terjadi pada lobus dekstra dari hepar. Gejala yang umum terjadi pada AHP antara lain : 1. Demam (terus menerus atau spiking. 2. Noreksia 3. Nausea 4. BB menurun. 5. Malaise 6. Nyeri pada kwadran kanan atas. 7. Jaundice (pada kasus-kasus yang lanjut) Abses hepar amuba (AHA) Abses hati amuba adalah suatu penyakit yang menyerang usia dewasa paruh baya dan predominasi pada pria dengan ratio 9:1, tidak ada pengaruh ras. Infeksi amuba ini umumnya terjadi pada daerah dengan sanitasi yang buruk yang hal ini dapat dilihat pada negara-negara berkembang dengan suplai air yang terkontaminasi dan higiene perorangan yang jelek. Daerah endemic penyakit ini terletak pada daerah tropis dan subtropis dari belahan bumi, khususnya di daerah Afrika, Amerika Latin, Asia Tenggara dan India. Etiologi Dari semua spesies amuba, hanya Entamoeba Hystolitica yang patogen terhadap manusia. Infeksi dari organisme ini biasanya terjadi setelah menelan air atau sayuran yang terkontaminasi, selain itu transmisi seksual juga dapat terjadi. Kista adalah bentuk infektif dari organisme ini yang dapat bertahan hidup di feses, tanah atau air yang sudah diberi klor. Patofisiologi E. histolitika dapat ditemukan dalam 2 stadium. Stadium kista adalah bentuk

infektifnya dan stadium troposoit yang berperan dalam proses invasif. Bentuk kistanya tahan terhadap asam lambung, tetapi dindingnya dapat dihancurkan oleh tripsin saat melewati usus halus. Pada saat itu troposoit dilepaskan dan membentuk koloni di daerah caecum. Untuk memulai infeksi yang simtomatis maka troposoit yang ada di lumen harus mengadakan penetrasi ke lapisan mukosa dan melekat pada lapisan submukosa. Dari sini lalu parasit ini masuk ke venavena mesenterika. Amuba mencapai hati melalui system vena porta melalui focusfokus ulserasi pada dinding usus tadi. Lesi pada hepar biasanya berupa suatu abses yang besar, soliter dan mengandung struktur-struktur berbentuk cair dengan karakteristik cairan merah kecoklatan seperti anchovy paste. Lesi ini kebanyakan terjadi pada lobus dekstra, dekat pada kubah atau pada permukaan inferior di fleksura hepatis. Tebal dindingnya hanya beberapa milimeter saja yang terdiri dari jaringan granulasi dengan atau tanpa sedikit jaringan fibrotik. Secara mikroskopis dapat dilihat 3 zona, yaitu necrotic centre, zona tengah dengan destruksi dari sel-sel parenkim dan zona luar dengan sel-sel hati yang relative normal. Pada zona luar inilah banyak ditemukan amuba. Abses amuba tidak seperti abses piogenik dimana pada abses amuba cairannya steril dan tidak berbau.

Gejala Klinis AHA Gejala dari abses hati amuba perjalanannya lambat dan biasanya baru muncul dalam beberapa hari atau minggu. Gejala-gejala tersebut dapat berupa : 1. Demam, mengigil, berkeringat. 2. Nyeri abdomen (pada kwadran kanan atas, dapat berupa nyeri yang terus menerus atau tertusuk-tusuk, dapat nyeri yang ringan sampai berat) 3. Perasaan tidak enak pada seluruh tubuh, gelisah dan malaise 4. Anoreksia 5. BB menurun 6. Diare (jarang). 7. Jaundice. 8. Nyeri pada persendian. Abses pada permukaan superior dari hepar dapat memberi nyeri yang menjalar ke bahu kanan, sedangkan abses yang terdapat pada bare area yaitu daerah yang

tidak mempunyai kontak dengan organ serosa maka nyeri kadang-kadang tidak terdeteksi. Abses pada lobus sinistra dapat memberi gambaran sebagai nyeri epigastrium. Pada umumnya abses amuba munculnya lebih akut dibandingkan piogenik. Penderita biasanya mempunyai riwayat diare sebelumnya. Abses amuba biasanya juga lebih nyeri, ada gejala pulmoner dan lebih sering ditemukan hepatomegali

Penanganan Prinsip utama penanganan abses piogenik adalah pemberian antibiotik dan drainase dari abses. Sekarang ini cara drainase operatif perannya sudah banyak diganti oleh drainase perkutaneus yang lebih aman dan angka keberhasilannya cukup tinggi. Antibiotik Antibiotik yang diberikan adalah yang spektrum luas seperti golongan penisilin

(ampicillin), aminoglikosida (gentamisin atau tobramisin) dan metronidasol. Pada penderita-penderita usia tua dengan gangguan ginjal dapat diberikan penisilin (amoxicillin), sefalosporin (cefotaxime atau cefuroxime) dan juga metronidasol. Amphotericin B dan flukonasol diberikan pada penderita-penderita dengan kecurigaan adanya infeksi oleh jamur. Antibiotik diberikan secara intravena dan lama pemberian bervariasi antara 2 4 minggu atau lebih tergantung respon klinik dan jumlah absesnya. Drainase perkutaneus sekarang ini banyak penulis yang menganjurkan drainase perkutaneus sebagai penanganan awal pada semua abses hepar piogenik, terutama pada penderita-penderita dengan sakit berat yang tidak dapat menjalani operasi. Obat golongan sefalosporin

Curcuma tablet Tiap tablet mengandung Serbuk Rhizoma Curcuma 200 mg. Tiap tablet salut gula mengandung Serbuk Rhizoma Curcuma 200 mg Indikasi:

Membantu memelihara kesehatan fungsi hati Membantu memperbaiki nafsu makan Membantu melancarkan buang air besar

Dosis pemakaian : Sehari 3 kali 1 - 2 tablet/ tablet salut gula Ranitidin Farmakodinamik ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung sehingga pada pemberian ranitidine sekresi cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi ranitidine terhadap reseptor H2 lainnya, tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap ranitidine dapat menghambat sekresi cairan lembung akibat rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Ranitidine mengurangi volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin menurun.

Daftar Pustaka
Sudoyo W Aru, dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi IV. Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2006 Ganiswarna,Sulistia G, Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta. 1995. Abses hepar. http://ilmubedah.info/abses-hepar-20110216.html Abses Abses Seflalosporin. http://medicastore.com/apotik_online/antibiotika/sefalosporin.htm Curcuma. http://www.obatinfo.com/2009/11/curcuma.html Hati hepar. ( Liver Abscesses). http://netral-collectionhttp://www.forumsains.com/kesehatan/abses-hati-%28-liver-abscesses%29/ knowledge.blogspot.com/2009/07/abses-hepar.html