Anda di halaman 1dari 18

TUGAS PRESENTASI KASUS SMF ILMU PENYAKIT DALAM ANEMIA GRAVIS ET CAUSA PERDARAHAN PERVAGINAM

Pembimbing : dr. Suharno, Sp. PD

Disusun oleh Kelompok I.1 : Unggul Anugrah P Egi Dwi Satria Rendha Fatima Rysta G1A009121 G1A009122 G1A009123

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012

LEMBAR PENGESAHAN

TUGAS PRESENTASI KASUS SMF ILMU PENYAKIT DALAM ANEMIA GRAVIS ET CAUSA PERDARAHAN PERVAGINAM

Diajukan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik muda SMF Ilmu Penyakit Dalam pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto

Disetujui dan disahkan Pada Tanggal, Desember 2012 Pembimbing :

dr. Suharno, Sp. PD

A. Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Agama Alamat Pasien tiba di Tanggal masuk RS Tanggal periksa Nomor CM Ruang rawat B. Anamnesis Alloanamnesis pada Tn. D (adik kandung pasien) 1. Keluhan utama
2. Keluhan tambahan

: Ny. J : Perempuan : 57 tahun :: Islam : Arcawinangun RT 07 RW 02 : IGD : 10 desember 2012 : 12 desember 2012 : 787266 : Mawar

: perdarahan pervaginam : lemah, lemas, dan pucat : 15 hari : genital : darah berwarna merah kehitaman, tidak berbau : terus- menerus dan volume banyak :::

3. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Onset Lokasi Kualitas Kuantitas Faktor yang memperberat Faktor yang memperingan Kronologi

Pasien datang ke IGD RSMS 3 hari yang lalu dengan keluhan utama perdarahan pervaginam sejak 15 hari yang lalu. Darah yang keluar berwarna merah kehitaman dan tidak berbau, perdarahan terus menerus dan banyak hingga menetes ke lantai walaupun sudah memakai pembalut. Kondisi lain ketika pasien datang ke IGD adalah lemas, lemah dan pucat. Pasien juga mengeluh nyeri perut di perut bagian bawah. Buang air besar dan buang air kecil normal. 3 hari setelah pasien dirawat pasien mengalami penurunan kesadaran, tidak mau makan dan minum, serta tidak buang air besar. Pasien juga mengalami demam. Pasien sudah mendapatkan transfusi PRC sebanyak 4 kolf, dan pada hari ketiga perawatan sudah tidak mendapat transfusi PRC dan dilanjut dengan infus Ringer Laktat, Pasien mengalami perdarahan pervaginam setiap bulan dengan lama perdarahan lebih dari 15 hari, keluhan ini dirasakan sudah mulai sejak 1 tahun terakhir tetapi pasien dan keluarganya mengira hanya menstruasi biasa. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :
a. Riwayat keluhan yang sama

: sejak 1 tahun yang lalu : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

b. Riwayat badan kuning atau penyakit hati c. Riwayat alergi d. Riwayat penyakit darah tinggi e. Riwayat penyakit kencing manis f. Riwayat penyakit jantung g. Riwayat stroke h. Riwayat transfusi darah i. Riwayat penyakit tifus 4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) : a. Riwayat keluhan yang sama b. Riwayat penyakit darah tinggi d. Riwayat penyakit kencing manis e. Riwayat alergi disangkal

c. Riwayat penyakit saluran cerna dan hepar : disangkal

5. Riwayat Sosial dan Ekonomi : Pasien adalah seorang janda dan memiliki 2 orang anak. Suami pasien telah lama meninggal dunia, sedangkan kedua anak pasien juga meninggalkan pasien sendiri, pasien tinggal bersama dengan keluarga adik kandungnya. Pasien memiliki status sosial yang kurang karena cenderung tertutup dan tidak mempercayai orang lain. Pasien juga mengalami gangguan psikologi karena terlihat suka mengigau dan berbicara sendiri. Pasien tidak bekerja, tidak merokok dan tidak mengkonsumsi minuman beralkohol. C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum 2. Kesadaran

: tampak sakit : Stupor : : 150/70 mmHg : 96x/menit : 28x/menit, : 38,90 C : Simetris, mesocephal, rambut warna hitam dan putih

3. Vital Sign Tekanan Darah Nadi Respirasi Suhu 4. Status Generalis :


a. Kepala

merata, venektasi temporal (-)


b. Mata: Edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik

(-/-)
c. Hidung

: Discharge (-/-), NCH (-/-), deformitas (-/-) : Simetris kanan kiri, otore (-/-), nyeri tekan (-/-) : Bibir sianosis (-), hiperemis (-), bibir kering (+), : : Deviasi trakea (-), : Pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe (-)

d. Telinga
e. Mulut f. Leher

Inspeksi Palpasi h. Toraks

g. Kulit: ikterus (-), kering (+)

1) Paru (Depan : Dekstra dan Sinistra)

Inspeksi Palpasi Perkusi

: Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-) : vokal fremitus tidak dapat dinilai : Sonor di seluruh lapang paru, batas paru-hepar SIC V linea midclavicularis dextra

Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+, Rbh (-/-), Rbk (-/-), Wheezing (-/-) 2) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tampak di SIC V linea midclavicula sinistra : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula sinistra, kuat angkat (+) : Batas jantung Batas kanan atas SIC II linea parasternal dekstra Batas kanan bawah SIC IV linea parasternal dekstra Batas kiri atas SIC II linea parasternal sinistra Batas kiri bawah SIC V, 2 jari linea midclavicula sinistra Auskultasi
i. Abdomen

: mur mur (-), gallop (-)

Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi


j. Ekstremitas

: Datar, supel : Bising usus (+) normal : Pekak sisi (-), pekak alih (-) : Nyeri tekan (+) di regio hipocondriaca dekstra et sinistra, dan regio epigastrium. Hepar (+) teraba, Lien (+) teraba

Superior Inferior

: Deformitas (-), ikterik (-/-), edema (-/-) : Deformitas (-), ikterik (-/-), edema (-/-)

k. Anggota Gerak Refleks Fisiologis : (+) menurun Refleks Patologis : (-)

D. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium pada tanggal 10 Desember 2012 Hematologi Darah Lengkap Hemoglobin Leukosit Hematrokit Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW MPV Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Kimia Klinik Glukosa sewaktu Natrium Kalium Klorida 99 mg/dl 140 mmol/L 2,6 mmol/L 93 mmol/L (<200) (136-145) (3,5-5,1) (98-107) 0,0 % 0,0 % 0,00 % 90,6 % 4,1 % (0,0-1,0 %) (2,0-4,0 %) (2,00-5,00 %) (40-70 %) (25-40 %) 2,9 gr/dl 20.780/ uL 12 % 381.000/uL 67,6 fl 16,2 pg 24 % 23,7 % (12 16g/dl) (4.800-10.800 /mL) (37 47 %) (150.000 450.000 /mL) (79,0-99,0 pq) (27-31 %) (33-37 gr/dl) (11,5-14,5%)

1,8 x 106/ uL (4,2-5,4 /mL)

9,1 FL (7,2 11,1)

5,3 % (2-8 %)

E. Resume
1. Alloanamnesis

3 hari yang lalu pasien datang ke IGD karena perdarahan pervaginam sejak 15 hari yang lalu, perdarahan banyak dan terus-menerus, dan pasien merasa lemas, lemah, dan pucat. Pasien juga mengeluh nyeri perut pada perut bagian bawah. 2. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit Kesadaran : stupor Vital Sign : Tekanan Darah Nadi Respirasi Suhu Abdomen : Inspeksi : datar Palpasi : Nyeri tekan (+) di regio hipocondriaca dekstra et sinistra dan Epigastrium. Hepar (+) teraba, Lien (+) teraba Perkusi : Pekak alih (-), pekak sisi (-) Auskultasi : Bising Usus (+) Normal 3. Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap Hemoglobin Leukosit Hematrokit Eritrosit MCV MCH MCHC RDW Hitung Jenis 2,9 gr/dl 20.780/ uL 12 % 67,6 fl 16,2 pg 24 % 23,7 % (12 16g/dl) (4.800-10.800 /mL) (37 47 %) (79,0-99,0 pq) (27-31 %) (33-37 gr/dl) (11,5-14,5%) : 150/70 mmHg : 96x/menit : 28x/menit, reguler : 38,90 C

Mata : Konjungtiva anemis (+/+)

1,8 x 106/ uL (4,2-5,4 /mL)

Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Kimia Klinik Kalium Klorida F. Diagnosis Kerja

0,0 % 0,0 % 0,00 % 90,6 % 4,1 % 5,3 % 2,6 mmol/L 93 mmol/L

(0,0-1,0 %) (2,0-4,0 %) (2,00-5,00 %) (40-70 %) (25-40 %) (2-8 %) (3,5-5,1) (98-107)

Anemia Gravis et causa Perdarahan Pervaginam G. Penatalaksanaan Non Medikamentosa 1. Bed rest 2. Diet TKTP (Tinggi kalori tinggi protein) 3. Edukasi komplikasi dari perdarahan pervaginam
4. Konseling ke psikiater

Medikamentosa 1. Transfusi PRC 2. IVFD RL 20 tetes permenit


3. Inj. Ceftriaxon 2x1 gr 4. Inj. Vitamin K 2 x 1 A 5. Inj. Kalnex 2x1 A

6. Inj. Antrain 2x1 A H. Prognosis Ad Vitam Ad Functionam Ad Sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

I.

PENDAHULUAN

A. Latar belakang Dalam dunia medis terdapat cabang ilmu hematologi, yaitu ilmu yang mempelajari darah, organ pembentuk darah, jaringan limforetikuler, dan kelainan-kelainan yang timbul darinya. Darah merupakan adalah suspensi partikel dalam suatu larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. Darah berperan sebagai medium pertukaran antar sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar,serta memiliki sifat protektif terhadap organisme dan khususnya terhadap darah sendiri. Seringkali terjadi ketidaknormalan dalam sistem transportasi di dalam tubuh kita terutama karena masalah anemia. Anemia merupakan masalah medis yang paling sering dijumpai di seluruh dunia terutama di negara berkembang. Secara fungsional anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Anemia merupakan gabungan dari gejala berbagai macam penyakit dasar yang dapat ditentukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya sehingga klinisi dapat melakukan terapi sampai pada penyakit yang mendasarinya. (Bakta, 2006) Parameter yang paling umum untuk menentukan penurunan masa eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul hematokrit, dan hitung eritrosit. Dalam penentuan titik pemilah ( cut off point) tentu saja berbeda di setiap daerah, usia, dan jenis kelamin. Pada dasarnya anemia disebabkan karena

gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang, kehilangan darah karena perdarahan, dan proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis). Gejala yang timbul terjadi akibat anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh untuk beradaptasi kurang. Untuk dapat melakukan penatalaksanaan maka harus diketahui klasifikasi dan gejala khas dari masing-masing penggolongan anemia.

I. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Anemia adalah berkurangnya jumlah sel darah merah, hemoglobin, dan volume packed red blood cells (hematokrit) hingga nilai di bawah normal (Price, 2006). Secara fungsional anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (Bakta, 2006). B. Etiologi 1. Kehilangan sel darah merah a. Perdarahan Perdarahan dapat diakibatkan berbagai penyebab diantaranya adalah trauma, ulkus, keganasan, hemoroid, perdarahan pervaginam, dan lain-lain. b. Hemolisis yang berlebihan Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi dikenal sebagai hemolisis, terjadi jika gangguan pada sel darah merah itu sendiri memperpendek siklus hidupnya (kelainan intrinsik) atau perubahan lingkungan yang menyebabkan penghancuran sel darah merah (kelainan ekstrinsik). Sel darah merah mengalami kelainan pada keadaan :

Hemoglobinopati

atau

hemoglobin

abnormal

yang

diwariskan, contohnya adalah pada penderita penyakit sel sabit (sickle cell anemia) Gangguan sintesis globin, contohnya pada penderita

thalasemia Kelainan membrane sel darah merah, contohnya pada

sferositosis herediter dan eliptositosis Difisiensi enzim, seperti defisiensi glukosa 6-fosfat

dehidrogenase (G6PD) dan defisiensi piruvat kinase (Price, 2006). 2. Kekurangan zat gizi seperti Fe, asam folat, dan vitamin B12.

C. Patofisiologi Segera setelah kehilangan darah akut yang sangat banyak, dehidrasi, atau hiperhidrasi, mula-mula volume darah harus kembali normal dahulu sebelum anemia dapat didiagnosis. Dengan menggunakan parameter eritrosit volume korpuskular rata-rata (MCV) dan hemoglobin korpuskular rata-rata, anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan perbandingan konsentrasi Hb dengan jumlah eritrosit (Silbernagl, 2007). Gangguan eritropoiesis dapat terjadi kareng (1) kurangnya atau hilangnya diferensiasi sel induk pluripoten, hemopoietik, (2) pengurangan sementara atau kronis hanya pada sel prekusor eritrosit akibat autoantibody terhadap eritropoietin atau terhadap protein membrane sel prekusor, (3) kekurangan eritropoietin pada gagal ginjal, (4) peradangan kronis atau tumor yang diantaranya dapat merangsang interleukin penghambat eritropoiesis, (5) gangguan diferensiasi sel (eritropoiesis yang tidak efektif) yang selain disebabkan oleh kelainan gen, terutama dapat

juga karena defisiensi asam folat atau vitamin B12, (6) gangguan sintesis hemoglobin (Silbernagl, 2007). Proliferasi dan diferensiasi sel prekusor eritroid sampai menjadi eritrosit yang matang membutuhkan waktu satu minggu. Waktu ini dapat diperpendek menjadi beberapa hari jika eritropoiesis terangsang, misalnya karena jumlah sel yang hilang meningkat (hemolisis atau perdarahan). Karena masa hidup rata-rata sel darah merah di pembuluh darah perifer 100 hari, gangguan pembentukan sel yang singkat tidak akan terdeteksi, tetapi bila jumlahnya meningkat dapat segera menimbulkan anemia. Dengan leukosit neutrodil yang memiliki waktu diferensiasi yang kurang lebih sama, keadaannya menjadi terbalik karena masa hidupnya di pembuluh darah perifer hanya selama 10 jam, neutropenia terjadi pada gangguan pembentukan sel yang akut, tetapi tidak terjadi setelah kehilangan sel (Silbernagl, 2007). Dengan masa hidup rata-rata sekitar 107 detik dan jumlah total sel darah merah sekitar 1,6x1013 di dalam darah, kecepatan pembentukannya adalah 1,6 juta eritrosit per detik. Jika dibutuhkan, kecepatan pembentukan ini dapat meningkat sampai sepuluh kali lipat tanpa menimbulkan kelelahan pada sumsum tulang. Contohnya, keadaan anemia hemolitik yang berlangsung lama dapat tetap terkompensasi (Silbernagl, 2007). D. Penegakkan Diagnosis

1.

Anamnesis Gejala umum anemia disebut juga sindrom anemia, timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada anemia dengan kadar Hb <7g/dl. Pada anamnesis dapat ditanyakan sindrom anemia ini yang terdiri dari lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, dan sesak nafas (Sudoyo Aru, 2006).

2. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva yaitu anemis, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku untuk mengetahui apakah ada tanda-tanda anemia yang menyebabkan kurangnya oksigenasi ke bagian tubuh perifer (Sudoyo Aru, 2006).

3.

Pemeriksaan Penunjang a. b. Pemeriksaan Laboratorium (Sudoyo Aru, 2006) : Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar hemoglobin, indeks eritrosit dan apusan darah tepi. Dari pemeriksaan ini dapat dipastikan adanya anemia serta jenis morfologik anemia tersebut, yang sangat berguna untuk pengarahan diagnosis lebih lanjut. c. Pemeriksaan Darah Seri Anemia Pemeriksaan ini meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung retikulosit dan laju endap darah. d. e. Pemeriksaan Sumsum Tulang Pemeriksaan Khusus
1) Anemia defisiensi besi : Serum iron (Total Iron Binding

Capacity), saturasi transferin, protoporfirin eritrosit, feritin serum, 2) Anemia megaloblastik : folat serum, vitamin B12 serum 3) Anemia hemolitik : bilirubin serum 4) Anemia aplastik : biopsi sumsum tulang

4. Pendekatan Diagnosis Anemia merupakan suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit, anemia dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar. Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis anemia, dan harus secepat mungkin menentukan penyakit dasar yang menyebabkan anemia. Tahap-tahap dalam diagnosis adalah : 1) Menentukan adanya anemia 2) Menentukan jenis anemia 3) Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia 4) Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil pengobatan (Sudoyo Aru, 2006).

E. Penatalaksanaan

Non medikamentosa : Bed rest Oksigenasi (nasal kanul 2 L/mnt) Infus NaCl 0,9 % 10 tetes/menit Diet bubur saring

Medikamentosa : Transfusi Whole blood 84 ml per satu kali pemberian Injeksi Sefotaksim 2 x 1 g (IV) Injeksi Gentamisin sulfat 2 x 28 mg (IV) Paracetamol syrup 4 x 3 cth p.r.n

F. Komplikasi

1. 2. 3. 4. 5.

Daya tahan tubuh kurang Mudah terkena infeksi Serangan jantung Mudah lelah Gagal Ginjal Akut

G. Prognosis

Prognosis ad vitam : dubia ad malam; Prognosis ad fungsionam :dubia ad malam, prognosis ad sanationam : dubia ad malam

DAFTAR PUSTAKA Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta. EGC Lang, F. Silbernagl, S. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC Liew L. 2009. Anemia> di akses pada tanggal 12 desember 2012. Di akses di : http://www.rightdiagnosis.com/sym/anemia.htm Price, S A. Wilson, L M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Sudoyo Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi III. Jakarta : EGC ; 622-628.

Anda mungkin juga menyukai