I.

PENDAHULUAN Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000 (Muchid, 2007). Asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa disembuhkan secara total. Kesembuhan dari satu serangan asma tidak menjamin dalam waktu dekat akan terbebas dari ancaman serangan berikutnya. Apalagi bila karena pekerjaan dan lingkungannya serta faktor ekonomi, penderita harus selalu berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi penyebab serangan. Biaya pengobatan simptomatik pada waktu serangan mungkin bisa diatasi oleh penderita atau keluarganya, tetapi pengobatan profilaksis yang memerlukan waktu lebih lama, sering menjadi problem tersendiri (Muchid, 2007) Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, diantara lain jenis kelamin, umur pasien, status atopi, factor keturunan, serta factor lingkungan. Pada masa kanak-kanak ditemukan prevalensi anak laki-laki berbanding anak perempuan 1,5 : 1, tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak dari laki-laki (Sundaru, 2009). Asma merupakan penyakit obstruksi saluran nafas. Derajat obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran nafas, dipengaruhi oleh edema dinding bronkus, produksi mucus, kontraksi dan hipertropi otot polos bronkus. Diduga baik obstruksi maupun peningkatan respon terhadap berbagai rangsangan didasari oleh inflamasi saluran nafas (Sundaru,2009).

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Asma Bronkhial adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel inflamasi atau sesak napas yang diakibatkan oleh penyempitan saluran napas secara menyeluruh serta didasari oleh kepekaan yang meningkat (hyperreactivity) dan tanggapan saluran pernapasan yang berlebihan (hyperesponsiveness) terhadap berbagai macam rangsangan (Alsagaff, 2009). Menurut DepKes (2009) asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodic berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversible baik dengan atau tanpa pengobatan.
Selain definisi diatas, untuk mempermudah batasan operasional asma untuk kepentingan klinis yang lebih praktis, Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) menggunakan batasan operasional asma yaitu mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya.

B. Epidemiologi
Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi pada anak menderita asma meningkat 8-10 kali di negara berkembang dibanding negara maju. Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di Indonesia, prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2%. Berdasarkan laporan National Center for Health

Statistics (NCHS), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun adalah 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta). Sebelum masa pubertas, prevalensi asma pada laki-laki 3 kali lebih banyak dibanding perempuan, selama masa remaja prevalensinya hampir sama dan pada dewasa laki-laki lebih banyak menderita asma dibanding wanita (Rahajoe, 2004). Secara global, morbiditas dan mortalitas asma meningkat pada 2 dekade terakhir. Peningkatan ini dapat dihubungkan dengan peningkatan urbanisasi. WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Berdasarkan laporan NCHS terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu. Sedangkan, laporan dari CDC menyatakan terdapat 187 pasien asma yang meninggal pada usia 0-17 tahun atau 0.3 kematian per 100,000 anak. Namun secara umum kematian pada anak akibat asma jarang (Soepardi, 2007).

C. Etiologi dan Faktor Predisposisi Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronchial (Betz Cecily, 2002). a. Faktor Predisposisi 1. Genetik Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus (Betz Cecily, 2002). b. Faktor Presipitasi 1. Alergen Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi. b) Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obatobatan

c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan. 2. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu. 3. Stress Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. 4. Olah raga/aktivitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita akan mendapat serangan juka

melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma (Coperneto, 2000). 5. Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya

serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. 6. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut (Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR, 2010). 7. Sex Terdapat bukti bahwa anak laki-laki lebih banyak mendapat asma dari pada anak perempuan. Penelitian di USA menunjukan ratio asthma pada laki-laki : perempuan antara 1,6:1, 2:1, 1,8:1. Ratio wheezing pada anak laki-laki : perempuan 1:1

8. Etnis Di Amerika prevalensi asma 50% lebih tinggi pada kulit hitam daripada kulit putih. Adanya perbedaan prevalensi diantara kulit hitam dan kulit putih menunjukan bahwa faktor genetik dan faktor etnis mempengaruhi resiko terjadinya penyakit asma tapi dapat juga perbedaaan tersebut disebabkan oleh karena perbedaan lifestyle yang mempengaruhi lingkungan dimana mereka hidup 9. Atopik Asma pada anak secara jelas ada hubungannya denga riwayat atopi, baik yang dibuktikan dari pemeriksaan skin test maupun denga pemeriksaan IgE serum, walaupun tak semua anak dengan gejal-gejala asma yang jelas harus mempunyai riwayat atopi 10. Orang Tua perokok Asap rokok memegang peranan penting dalam meningkatkan resiko terjadinya rasthma pada anak. Ada hubungan yang jelas antara orang tua yang merokok dengan asthma pada anak. Pada suatu studi kohor dari 650 anak usia 5-9 tahun ditemukan bahwa 11.2% dengan orang tua perokok mengalami wheezing yang menetap, dibandingkan dengan 1.2% anak dari orang tua yang bukan perokok. 11. Infeksi saluran repirasi bagian bawah. Suatu penelitian kohort selama 7 tahun menunjukkan bahwa anak yang mendapatkan infeksi respirasi bagian bawah pada masa bayi menunjukkan peningkatan prevalensi terhadap penyakit batuk, wheezing, flue, selain itu terlihat lebih sering minum obat, lebih sering ke dokter dibandingkan dengan anak yang pada masa bayinya tidak mengalami infeksi saluran pernafasan bagian bawah. Anak-anak dengan gejala asma yang menetap dilaporkan mempunyai kecenderungan mendapatkan ineksi saluran pernafasan bagian bawah pada masa bayi. 12. Faktor sosioekonomi Beberapa studi menunjukkan adanya hubungan antara

sosialekonomi dangan asthma pada anak. Penelitian di USA

menunjukkan bahwa insidensi penyakit asthma pada anak meningkat pada keluarga kecil, pendapatan yang kecil dan sering berpindahpindah. Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar, factor risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma dan factor risiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus (GINA, 2006). Adapun faktor risiko pencetus asma bronkial yaitu (Sundaru, 2006): 1. Asap Rokok 2. Tungau Debu Rumah 3. Jenis Kelamin 4. Binatang Piaraan 5. Jenis Makanan 6. Perabot Rumah Tangga 7. Perubahan Cuaca 8. Riwayat Penyakit Keluarga

D. Klasifikasi

Derajat asma

Gejala

Gejala malam

Faal paru APE80%

Intermitten

Bulanan

- Gejala<1x/mingg 2 kali sebulan - VEP180% u. - Tanpa gejala nilai prediksi APE80% nilai terbaik. - Variabiliti APE<20%. APE>80%

diluar serangan. - Serangan singkat. Persisten ringan Mingguan

- Gejala>1x/mingg >2 kali sebulan - VEP180% u tetapi<1x/hari. - Serangan dapat nilai prediksi APE80%

mengganggu aktifiti dan tidur

nilai terbaik. - Variabiliti APE 30%. 20-

Persisten sedang

Harian

APE 80%

60-

- Gejala hari. - Serangan

setiap >2 kali sebulan

- VEP1 60-80% nilai prediksi APE 6080% nilai terbaik. - Variabiliti APE>30%. APE 60%

mengganggu aktifiti dan tidur. - Membutuhkan bronkodilator setiap hari.

Persisten berat

Kontinyu - Gejala menerus - Sering kambuh - Aktifiti terbatas fisik terus Sering

- VEP160% nilai prediksi APE60% nilai terbaik - Variabiliti APE>30%

Tabel 2.1 Klasifikasi Derajat Asma (PDPI, 2004)

Parameter klinis Kebutuhan obat, dan faal paru 1.Frekuensi serangan 2.Lama serangan

Asma jarang

episodic Asma sering

episodic Asma persisten (asma berat) 1/bulan Hampirsepanjang

(asma ringan) 3-4x /1tahun <1 minggu

(asma sedang) 1x/bulan 1 minggu

tahun, tidak ada remisi 3.Intensitas serangan 4.diantara serangan Ringan Tanpa gejala Sedang Sering ada gejala Berat Gejala malam 5.Tidur dan aktivitas Tidak terganggu <3x/minggu 6.Pemeriksaan fisis diluar serangan 7.Obat pengendali Normal, tidak ditemukan kelainan Tidak perlu Sering terganggu >3x/minggu Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Perlu, non steroid/ steroid inhalasi dosis 100-200 g 8.Uji faal paru (di luar serangan0 9.Variabilitas paru (bila ada serangan) faal 20% 30% PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60% Variabilitas 20-30% 50% Perlu, steroid inhalasi Dosis 400 g/hari Tidak pernah normal Sangat terganggu siang dan

Tabel 2.2 Klasifikasi Episodik Asma

E. Patofisiologi 1. Obstruksi saluran respiratori Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan

lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler (Price, 2005). Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap

penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini

meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance pada kedua paru. Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal. Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan gagal nafas (Price, 2005).

Gambar 2.1 Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik 2. Hiperaktivitas saluran respiratori

Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut (Jenice, 2005). Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g% didapatkan penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi.

Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya (Irawati, 2007). 3. Otot polos saluran respiratori Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik (Price, 2005). Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakan fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap

atau persisten. Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas, kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis (Sudoyo, 2006). Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat memberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas (Zul, 2007). 4. Hipersekresi mukus Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator (Lynda, 2000). Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis (Sudoyo, 2007). Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan oleh stimulus lingkungan, neuropeptidase diperkirakan lokal atau terjadi aktivitas karena jalur adanya refleks pelepasan kolinergik.

Kemungkinan besar

yang lebih penting adalah degranulasi yang

diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease (Price, 2005).

F. Penegakan Diagnosis 1. Anamnesis a) Asam bersifat episodic b) Batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, berdahak. c) Timbul/memburuk terutam pada malam hari atau dini hari d) Diawali faktor pencetus e) Riwayat penyakit keluarga asma

2. Pemeriksaan fisik a) Inspeksi : pasien terlihat gelisah, sesak(nafas cuping hidung, nafas cepat) sianosis terkadang. b) Palpasi : biasanya tidak ada kelainan yang nyata(pada serangan asma berat dapat terjadi pulsus paradoksus) c) Perkusi : suara nafas normal sampai hipersonor d) Auskultasi : ekspirasi memanjang, wheezing, suara lendir, suara vesikuler meningkat (Depkes, 2009). 3. Pemeriksaan Penunjang a) Spirometri : pasa asma akibat obstruksi,terdapat nilai FEV1 mengalami penurunan dan rasio antara FEV1 dan FVC mengalami penurunan. Diagnosis asam pada pemeriksaan spirometri adalah dengan melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup. Peningkatan Kapasitas Vital Paru melebihi dari 20 % bisa menunjukan diagnosis asma. b) Dahak : pada pemeriksaan mikroskopis, tampak gambaran spiral Churschmann, badan Creola dan Kristal Charcot-Leyden serta 90% dahak mengandung eosinofil

c) Radiologi: Gambaran radioologi asma ringan umunya normal, tetapio pada asma berat dapat dijumpai bermacam-macam gambaran radiologi yang disebabkan oleh komplikasi seperti atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum, atau pneumonia. Pada asma disertai obstruksi berat, didapatkan gambaran radiologi hyperlucent, dengan pelebaran sela antar iga, diafragma letak rendah, penumpukkan udara di daerah refrosternal tetapi jantung masih dalam batas normal. d) Pemeriksaan darah: leukosit meningkat, eosinofil meningkat pada asma alergi 800- 1000 /mm3 ( Alsagaff, 2009). e) Uji provokasi bronkhus. Uji provokasi bronkus dengan cara pemberian histamin, metakolin yang akan berpengaruh pada bronkus. Selain itu bisa dengan cara kegiatan Jasmani, distimulasi dengan udara dingin, pemberian larutan garam hipertonik dan aqua destilata. Penurunan VEP sebesar 20 % dianggap bermakna. f) Pemeriksaan eosinofil total Jumlah Eosinofil dalam darah meningkat pada penderita asma dan hal ini dapat membedakan asma dari bronkitis. g) Uji kulit Tujuan uji kulit digunakan untuk menunjukan adanya antibodi IgE spesifik dalam tubuh. h) Foto Toraks Pemeriksaan ini dilakukan guna menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan adanyam kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi asma seperti pneumotoraks, pneumomediastinum dan atelektasis (Sudoyo, 2006).

G. Penatalaksanaan a) Non medikamentosa

1. Edukasi terhadap pasien dan keluarga Yang paling penting pada penatalaksanaan asma yaitu edukasi pada pasien dan orang tuanya mengenai penyakit, pilihan pengobatan,

identifikasi dan penghindaran alergen, pengertian tentang kegunaan obat yang dipakai, ketaatan dan pemantauan, dan yang paling utama adalah menguasai cara penggunaan obat hirup dengan benar. Edukasi sebaiknya diberikan secara individual secaa bertahap. Pada awal konsultasi perlu dijelaskan diagnosis dan informasi sederhana tentang macam pengobatan, alasan pemilihan obat, cara menghindari pencetus bila sudah dapat diidentifikasi macamnya. Kemudian perlu diperagakan penggunaan alat inhalasi yang diikuti dengan anak diberi kesempatan mencoba sampai dapat menggunakan dengan teknik yang benar (Sowden, 2002). Berikut beberapa hal yang mendasar tentang edukasi asma yang dapat diberikan pada pasien dan keluarganya: a. Asma adalah penyakit inflamasi kronik yang sering kambuh b. Kekambuhan dapat dicegah dengan obat anti inflamasi dan mengurangi paparan terhadap faktor pencetus c. Ada dua macam obat yaitu reliever dan controller d. Pemantauan mandiri gejala dan PEF dapat membantu penderita dan keluarganya mengenali kekambuhan dan segera mengambil tindakan guna mencegah asma menjadi lebih berat. Pemantauan mandiri juga memungkinkan penderita dan dokter menyesuaikan rencana

pengelolaan asma guna mencapai pengendalian asma jangka panjang dengan efek samping minimal. Dokter harus menjelaskan tentang perilaku pokok guna membantu penderita menerapkan anjuran penatalaksanaan asma dengan cara: a. penggunaan obat-obatan dengan benar b. pemantauan gejala, aktivitas dan PEF c. mengenali tanda awal memburuknya asma dan segera melakukan rencana yang sudah diprogramkan d. segera mencari pertolongan yang tepat dan berkomunikasi secara efektif dengan dokter yang memeriksa e. menjalankan strategi pengendalian lingkungan guna mengurangi paparan alergen dan iritan; Edukasi yang baik memupuk kerja sama antara dokter dan penderita (dan keluarganya) sehingga penderita dapat memperoleh keterampilan

pengelolaan mandiri (self management) untuk berperan-serta aktif.

Penelitian yang dilakukan Guevara menunjukkan bahwa edukasi dapat meningkatkan fungsi paru dan perasaan mampu mengelola diri secara mandiri, mengurangi hari absensi sekolah, mengurangi kunjungan ke UGD dan berkurangnya gangguan tidur pada malam hari sehingga sangat penting program edukasi sebagai salah satu penatalaksanaan asma pada anak (PDPI, 2004).

2. Mengevaluasi klasifikasi/keparahan asma A. Kriteria asma terkontrol adalah : a) Tidak ada gejala asma atau minimal b) Tidak ada gejala asma malam c) Tidak ada keterbatasan aktivitas d) Nilai APE/VEP1 normal e) Penggunaan obat pelega napas minimal f) Tidak ada kunjungan ke UGD
B. Klasifikasi a) Asma terkontrol total: bila semua kriteria asma terkontrol dipenuhi b) Asma terkontrol sebagian: bila terdapat 3 kriteria asma terkontrol c) Asma tak terkontrol: bila kriteria asma terkontrol tidak mencapai 3 buah 3. Menghindari pajanan terhadap faktor risiko Tatalaksana tentang penghindaran terhadap pencetus memegang peran yang cukup. Serangan asma akan timbul apabila ada suatu faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya rangsangan terhadap salur an respiratorik yang berakibat terjadi bronkokonstriksi, edema mukosa, dan hipersekresi. Penghindaran terhadap pencetus diharapkan dapat

mengurangi rangsangan terhadap saluran respiratorik (Price, 2005). b) Medikamentosa

Bronkodilator adalah obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan : 1. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)

Nama obat : a) Orsiprenalin (Alupent) b) Fenoterol (berotec) c) Terbutalin (bricasma) Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan

broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus) untuk selanjutnya dihirup. 2. Santin (teofilin) Nama obat : a) Aminofilin (Amicam supp) b) Aminofilin (Euphilin Retard) c) Teofilin (AmilContoh) Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering). Obat pencegah serangan asma : 1. Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama

obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan. 2. Ketolifen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya iberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral (Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR, 2010). Jenis obat Golongan Nama gerik Bentuk/kemasa n Pengontrol (amti imflasi) Steroid inhalsi Flutikason propionat Bludesodine IDT

Antileukotrin

Zafirlukast

Oral (tablet)

Kortikosteroid Prednisolon sistemik Metilprednisolon

Oral ( injeksi)

Agonis beta 2(jangka panjang)

Salmaterol,formotero l

Oral Turbuhaler IDT

Pelega (bronkodilator ) kerja pendek Antikolinergi k Agonis beta 2 Salbutamol, terbutalin, prokaterol, fenoterol Prokaterol

Oral , IDT

IDT

IDT solution

Metilsantine

Fenoterol, ipratropium bromide Oral Oral,injeksi

Kortikosteroid Teofilin sistemik Aminofilin

Oral

Teofilin lepas lambat

Oral, inhaler Oral

Metilprednisolon Prednisone
Tabel 2.3 Jenis-jenis Obat Asma

Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak tangga Berdasarkan pengobatan farmakologis sistemik anak tangga, maka berat ringannya gejala, asma dapat dibagi menjadi 4 derajat : a) Gejala intermiten (kurang dari sekali seminggu)

b) Asma persisten ringan c) Asma persisten sedang

d) Asma persisten berat

Tabel Pengobatan asma jangka panjang menurut sistem anak tangga No 1. Tahap Asma Intermiten 2. Asma persisten ringan Kortikosteroid (500 g BDP hirup a) Teofilin atau lambat b) Kromolin lepas Obat pencegah harian Tidak diperlukan Pilihan lain

ekuivalen

BDP = Beclomethasone c) Anti leukotrien diproprionate 3. Asma persisten sedang Kortikosteroid hirup a) Kortikosteroid hirup (500-1000g BDP

(200-1000 g BDP atau ekuivalen) (Long Agonist + LABA Beta

atau ekuivalen) + teofilin lepas lambat atau b) Kortikosteroid hirup (500-1000 g BDP atau ekuivalen) + LABA atau

Acting

c) Kortikosteroid hirup dosis lebih tinggi

(>1000 g BDP atau ekuivalen) d) Kortikosteroid hirup dosis lebih tinggi

(>1000 g BDP atau ekuivalen) leukotrien 4. Asma persisten berat a) Kortikosteroid inhalasi (>1000 g BDP atau ekuivalen) + LABA satu atau lebih obat berikut bila diperlukan b) Teofilin lambat c) Anti leukotrien d) LABA oral e) Kortikosteroid oral f) Anti IgE (Sundaru dan Sukamto, 2006). lepas + anti

H. Komplikasi 1. ARDS 2. Gagal jantung 3. Atelektasis 4. Infeksi saluran nafas 5. Pneumothoraks 6. Pneumomediastinum

I.

Prognosis Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodik jarang sudah menghilang pada umur 10-14 tahun dan hanya 15% yang menjadi asma kronik pada umur 21 tahun. Dua puluh persen asma episodik sering sudah tidak timbul pada masa akil baliq, 60% tetap sebagai asma episodik sering dan sisanya sebagai asma episodik jarang. Hanya 5% dari asma kronik/persisten yang dapat menghilang pada umur 21 tahun, 20% menjadi asma episodik sering, hampir 60% tetap sebagai asma kronik/persisten dan sisanya menjadi asma episodik jarang (Sowden, 2002).

III. KESIMPULAN

1. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai

rangsangan yang ditandai dengan gejala episodic berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversible baik dengan atau tanpa pengobatan. 2. Klasifikasi asma berdasarkan derajatnya dibagi menjadi asma intermitten, asma persisten ringan, sedang dan berat. 3. Penegakan diagnosis asma dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 4. Penatalaksanaan asma meliputi obat-obatan simtomatik dan mengurangi atau menghindari factor pencetus. 5. Komplikasi asma adalah pneumotoraks, pneumomediatinum, atelektasis, dan ARDS.

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, Hood. 2009. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Cetakan 6. Surabaya : Airlangga University Press. Betz Cecily, Linda A Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC Capernito, Lynda J. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis. Jakarta : EGC Dahlan, Zul. 2007. Pneumonia. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. FK UI:Jakarta.hal: 964-970. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2009. Pedoman Penanggulangan Asma GINA (Global Initiative for Asthma). 2006. Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. www. Ginaasthma.org. Irawati, et al. 2007. Rinits Alergi, Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan : Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Jenice, Willms L.. 2005. Diagnosis Fisik Evaluasi Diagnosis dan Fungsi Di Bangsal. Jakarta : EGC. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2004. Asma : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : FKUI Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC Rahajoe N, dkk. 2004. Pedoman Nasional Asma Anak, UKK Pulmonologi. Jakarta : PP IDAI

Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher Edisi 6. Jakarta : FKUI Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Infomedika. hal 1197-9. Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI Sundaru H. 2006. Apa yang Diketahui Tentang Asma, Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI/RSCM, ; 4.

1. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11. 2. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83. 3. OByrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk. Global Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ; 2006. 4. Nataprawira HMD. Diagnosis Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.105-18. 5. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta: UKK Pulmonologi PP IDAI; 2009. 6. Nelson Textbook of Pediatrics : Childhood Asthma. Elsevier Science (USA);2003. 7. John M. Weiler, Sergio Bonini, Robert Coifman, Timothy Craig, Lus Delgado, Miguel Capa o-Filipe. Asthma & Immunology Work Group Report : Exercise-induced asthma. Iowa City, Iowa, Rome and Siena, Italy, Millville, NJ, Hershey, Pa, Porto, Portugal, and Colorado Springs, Colo : American Academy of Allergy : 2007

8. Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.85-96. 9. S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.98-104. 10. Rahajoe N. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. dalam : Manajemen Kasus Respiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi pertama. Jakarta : Yapnas Suddharprana; 2007.h. 97-106. 11. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS, Rusmil K, dkk, penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta : Badan Penerbit IDAI; 2005. 12. Supriyatno B, S Makmuri M. Serangan Asma Akut. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.120-32. 13. Rahajoe N. Tatalaksana Jangka Panjang Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.134-46. 14. Suherman SK. Ascobat P. Adrenokortikotropin, Adrenokortikosteroid, Analog Sintetik dan Antagonisnya. dalam: Gunawan SG, penyunting. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. h. 496-500.