Anda di halaman 1dari 5

HILMAN SUHAILI

Hvkbjkbjkbjb HILMAN SUHAILI

Step 7
1. Mengapa dia bisa sesak nafas saat tidur terlentang tetapi berkurang saat posisi setengah duduk dan terus menerus ? 2. Perbedaan symptom dari sesak nafas pada jantung dan pernafasan ? Penyebab dyspnea Jantung Penyebab spesifik CHF/edema paru Ischemia Gangguan katup (AS, AI, MS, MR) Pericardium (konstriktif, tamponade) Penyakit jantung restriktif (penyakit jantung infiltrative atau hipertropik) Paru-paru COPD Asthma Pneumonia Efusi pleura Emboli paru Pneumothorax Fibrosis paru Hipertensi pulmonary Obstruksi saluran nafas Lain-lain Anemia Hyperthyroidism Paralysis diafragma Tes diagnosis CXR, echocardiogram, metabolic stress test, BNP ECG, exercise stress test Echocardiogram Echocardiogram Echocardiogram CXR, PFTs PFTs, methacholine challenge CXR CXR V/Q scan, spiral CT scan, PA angiogram CXR CXR, CT scan resolusi tinggi Echocardiogram, PA cateter CXR, PFTs, bronkoskopi Hematokrit TSH PFTs, CXR

3. Mengapa dia bisa batuk berdahak dan berwarna putih encer ? 4. Mengapa jantungnya berdebar-debar ?

HILMAN SUHAILI
Hvkbjkbjkbjb HILMAN SUHAILI

5. Apa saja tanda2 kongesti ? Manifestasi tersering gagal jantung ventikel kiri adalah dispnea, atau perasan kehabisan nafas. Manifestasi lain adalah kelelahan otot miokardium, kardiomegali, takikardia, bunyi jantung ke 3 ( S3). Ronki halus di basal paru karena aliran udara melewati alveolus yang edematosa. Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventikel,otot papilaris tergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi atrium kiri juga dapat terjadi, dan timbul fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut jantung (irregulary). Terjadinya edema paru akibat berkurangnya kontraktilitas dari miokardium ventrikel kiri. Akibat kontraktilitas minimum dari miokardium ventrikel sinistra kronis menyebabkan terjadinya kelainan pada jantung dextra yang menyebabkan edema pada extremitas bawah. Sumber : Buku Ajar Patologi ROBBINS KUMAR, vol. 2 EDISI 7 6. Mengapa terdapat tanda2 kongesti dan kardiomegali ? 7. Apa hubungan antara hipertensi dengan dugaan penyakitnya ? 8. Bagaimana mekanisme kerja pemberian oksigen ? 9. Mengapa oleh dokter diberi terapi oksigen dan obat golongan diuretik ?

Tujuan pemberian oksigen: 1. Untuk mempertahankan oksigen yang adekuat pada jaringan 2. Untuk menurunkan kerja paru-paru 3. Untuk menurunkan kerja jantung Andan Firmansyah S.Kep., Ners. ,Pembekalan KDPK D3 Kebidanan 21, 22, 23 Juli 2008, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan , Bina Generasi Polewali Mandar , 2008/2009

Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine. Diuretik menunjukkan adanya volume urine yang di produksi dan dapat menunjukkan jumlah pengurangan (kehilangan) zat-zat yang terlarut dalam air.
Fungsi utama diuretik adalah membobilisasi cairan edema, yaitu mengubah keseimbangan cairan sehingga cairan ekstrasel menjadi normal. Pengaruh diuretik terhadap ekskresi at terlarut penting untuk menentukan tempat kerja diuretik sekaligus meramalkan akibat penggunaan suatu deiretik. Secara umum diuretik dapat dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu: (1) penghambat mekanisme transport elektrolit di dalam tubuli ginjal yang meliputi benzotiadiazid, diuretik kuat, diuretik hemat kalium, dan dan Inhibitor karbonik anhidrase; (2) diuretic osmotic. Secara terperinci diuretic dapat dibagi menjadi lima golongan, yaitu: (1) diuretic kuat; (2) benzotiadiazid; (3) diuretic hemat kalium; (4) diuretic osmosis; (5) Inhibitor karbonik anhidrase. A. Mekanisme Kerja Diuretik

HILMAN SUHAILI
Hvkbjkbjkbjb HILMAN SUHAILI

Kebanyakkan diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga pengeluarannya lewat kemih sehingga volume air meningkat. Obat-obat tersebut bekerja khusus pada tubuli, tetapi juga ditempat lain, yaitu: 1. Tubuli proksimal Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang direabsorpsi secara aktif untuk lebih kurang 70%, antara lain ion Na+ dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Reabsorpsi berlangsung secara proporsional sehingga susunan filtrat tidak berubah dan tetap isotonis terhadap plasma. Diuretika osmosis (manitol dan sorbitol) bekerja disini dengan merintangi rabsorpsi air dan juga natrium. 2. Lengkung Henle Semua k.l 25% ion -Cl- yang telah difiltrasi direabsorpsi secara aktif, disusul dengan reabsorpsi pasif dai Na+ dan K+ tanpa air, hingga filtrate menjadi hipotonis. Diuretika lengkungan seperti fulosemida,bumetamida, dan etakrinat bekerja merintangi tranpor -Cl- dan dengan demikian reabsorbsi Na+. pengeluaran K+ dan air juga diperbanyak. 3. Tubuli distal Di bagian pertama segmen ini, Na+ direabsorpsi secara aktif tanpa air sehingga filtrat menjadi lebih caor dan hipotonis. Senyawa thiasida dan klortalidon bekerja memperbanyak ekskresi sekresi Na+ dan Cl- sebesar 5-10%. Bagian kedua segmen ini, ion -Na+ ditukarkan dengan ion K+ atau NH4+; proses ini dikendalikan oleh hormon aldiosteron. Antagonis aldosteron (spironolakton) dan zay-zay penghemat kalium (amilorida, triamteren) bertitik kerja disini dengan mengakibatkan sekresi Na+ (kurang dari 5%) dan retensi -K+. 4. Saluran pengumpul Hormon antidiuretik ADH (vasopresin) dari hipofisis bertitik kerja disini dengan jalan mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran ini. 10. DD (etiologi, patofisiologi, faktor predisposisi, penatalaksanaan, komplikasi) ? ETIOLOGI

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

HILMAN SUHAILI
Hvkbjkbjkbjb HILMAN SUHAILI

FAKTOR PREDISPOSISI Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor presipitasi/pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/2102636-etiologi-gagaljantung-kongestif/#ixzz1a0vzxSbf
11. Klasifikasi gagal jantung ? 12. Gagal jantung yang menyebabkan kematian mendadak ? 13. Kriteria diagnosis gagal jantung Framingham ?

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria mayor : 1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. 2.Peningkatan tekanan vena jugularis 3.Ronkhi basah tidak nyaring 4.Kardiomegali 5.Edema paru akut 6.Irama derap S3 7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8.Refluks hepatojugular.

Kriteria minor : 1.Edema pergelangan kaki 2.Batuk malam hari 3.Dispneu deffort 4.Hepatomegali 5.Efusi pleura 6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.Takikardi (.120x/menit) Apabila terdapat 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang terjadi secara bersama sama maka sudah menglami CHF. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php ?page=GAGAL+JANTUNG+KONGESTIF+%28IL MU+PENYAKIT+DALAM%29

HILMAN SUHAILI
Hvkbjkbjkbjb HILMAN SUHAILI