Anda di halaman 1dari 31

REFERAT INFEKSI T.O.R.C.

H PADA KEHAMILAN

Dokter Pembimbing : dr. M. Birza Rizaldi , Sp.OG. Disusun Oleh: Safitri Rahayu, S.Ked

KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RUMAH SAKIT TK II. MOHAMMAD RIDWAN MAUREKSA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 12 NOVEMBER 2012 JAKARTA

BAB I

PENDAHULUAN TORCH adalah istilah yang mengacu kepada infeksi yang disebabkan oleh (Toksoplasma, Rubella, Cytomegalovirus (CMV), Herpes simplex virus II and Others). Infeksi TORCH ini sering menimbulkan berbagai masalah kesuburan (fertilitas) baik pada wanita maupun pria sehingga menyebabkan sulit terjadinya kehamilan. 1,2,3 Infeksi TORCH bersama dengan paparan radiasi dan obat-obatan teratogenik dapat mengakibatkan kerusakan pada embrio. Beberapa kecacatan janin yang bisa timbul akibat TORCH yang menyerang wanita hamil antara lain kelainan pada saraf, mata, kelainan pada otak, paru-paru, mata, telinga, terganggunya fungsi motorik, hidrosefalus, dan lain sebagainya. 1,2,3 Diagnosis dilakukan dengan tes ELISA. Ditemukan bahwa antibodi IgM menunjukkan hasil positif 40 (10.52%) untuk toksoplasma, 102 (26.8%) untuk Rubella, 32 (8.42%) untuk CMV dan 14 (3.6%) untuk HSV-II. Antibodi IgG menunjukkan hasil positif 160 (42.10%) untuk Toxoplasma, 233 (61.3%) untuk Rubella, 346 (91.05%) untuk CMV dan 145 (33.58%) untuk HSV-II. 1,2,3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. TOKSOPLASMOSIS 2.1.1. Definisi Toksoplasmosis adalah penyakit zoonosis, disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii. Toksoplasmosis kongenital adalah infeksi pada bayi baru lahir yang berasal dari ibu yang terinfeksi. Bayi tersebut biasanya asimptomatik, namun manifestasi selanjutnya bisa menjadi korioretinitis, strabismus, epilepsy dan retardasi psikomotor. 1,2,3 2.1.2. Etiologi Toxoplasma gondii adalah suatu protozoa obligat intraseluler yang menginfeksi burung dan beberapa jenis mamalia terutama kucing di seluruh dunia.1,2,3

2.1.3. Patogenesis Tahap utama daur hidup parasit adalah pada kucing (hospes definitif). Dalam sel epitel usus kecil kucing berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur seksual (gametogoni, sporogoni) yang menghasilkan ookista yang dikeluarkan melalui tinja. Bila ookiosta tertelan oleh hospes perantara maka pada berbagai jaringan akan terjadi pembelahan cepat menjadi takizoit bereplikasi pada seluruh sel kecuali di eritrosit bradizoit (masa infeksi laten) stadium istirahat (kista jaringan). 1,2,3

Pada manusia takizoit ditemukan pada infeksi akut dan dapat memasuki tiap sel yang berinti. Takizoit pada manusia adalah parasit obligat intraseluler. Takizoit berkembang biak dalam sel secara endodiogeni. Bila sel pennuh dengan takzoit maka sel menjadi pecah dan takizoit memasuki sel sekitarnya atau di fagositosis oleh makrofag. Kista jaringan dibentuk didalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Kista jaringan ini bisa bertahan seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot lurik. 1,2,3

Bila kista jaringan yang mengandung bradizoit atau ookista yang mengandung sporozoit terlelan oleh hospes, parasit akan bebas dari kista didalam eritrosit, parasit transformasi, peningkatan invasif takizoit parasit menyebar ke jar. Limfatik, otot lurik, miokardium, retina, plasenta, dan SSP terjadi infeksi replikasi invasi sel sekitar kematian sel dan nekrosis fokal + inflamasi akut. 1,2,3

Pada hospes imunokompromais atau pada janin, faktor-faktor imun yang dbutuhkan untuk mengontrol penyebaran penyakit jumlahnya rendah.

Akibatnya takizoit menetap dan penghancuran progresif berlangsung dan terjadi kegagalan organ. 1,2,3 Toxoplasma gondii dapat menular ke manusia melalui beberapa rute, yaitu: Pada toksoplasmosis kongenital transmisi terjadi in utero melalui plasenta, bila ibu mengalami infeksi primer saat hamil. Pada infeksi akuisita infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang. Infeksi dapat terjadi dengan transplantasi organ dari donor yang menderita toksoplasmosis laten. Transfusi darah lengkap juga dapat menginfeksi Transmisi melalui ookista juga dapat menginfeksi, seekor kucing yang terinfeksi dapat mengeluarkan sampai dengan 10juta butir ookista setiap hari selama 2 minggu. Ookista menjadi matang dalam waktu 1-5hari dan dapat lebih dari 1tahun di tanah yang panas atau lembab. Ookista mati pada suhu 45-55C. Toksoplasma menginfeksi hospes melalui mukosa saluran cerna, hal ini akan merangsang sistem imun untuk membentuk IgA spesifik. T.gondii dengan cepat akan merangsang IgM dan IgG. Immunoglobulin ini dapat membunuh takizoit ekstraseluler. IgG dapat terdeteksi sejak dua sampai tiga minggu setelah infeksi, mencapai puncak pada enam sampai delapan minggu dan kemudian menurun perlahan sampai batas tertentu dan bertahan seumur hidup. IgM dapat terdeteksi kurang lebih satu minggu setelah infeksi akut dan menetap selama beberapa minggu atau bulan, bahkan antibody ini dapat masih terdeteksi sampai lebih dari satu tahun. IgA terdeteksi segera setelah IgM, dan bertahan selama 6-7 bulan. 1,2,3

2.1.4. Manifestasi Klinis Toksoplasmosis Gejala yang dapat timbul pada toksoplsmosis adalah fatigue, nyeri otot dan kadang-kadang limfadenopati, tetapi seringkali infeksi terjadi subklinis. .Infeksi toxoplasma berbahaya bila terjadi saat ibu sedang hamil atau pada orang dengan sistem kekebalan tubuh terganggu (misalnya penderita AIDS, pasien transpalasi organ yang mendapatkan obat penekan respon imun).1,2,3 Jika wanita hamil terinfeksi toxoplasma maka akibat yang dapat terjadi adalah abortus spontan atau keguguran (4%), lahir mati (3%) atau bayi menderita toxoplasmosis bawaan. Pada toxoplasmosis bawaan,

gejala dapat muncul setelah dewasa, misalnya kelinan mata dan telinga, retardasi mental, kejang-kejang dan ensefalitis. 1,2,3

Sedangkan bila janin lahir setelah ibu terinfeksi selama kehamilan, bayi bisa lahir dalam keadaan hidrosefalus, berat bayi lahir rendah, hepatospleenomegali, ikterus dan anemia. Gejala defisit neurologis seperti kejang-kejang, kalsifikasi intracranial, retardasi mental dan hidrosefalus atau mikrosefalus. Pada kedua kelompok biasanya terjadi korioretinitis. 1,2,3 First half of pregnancy : dapat menyebabkan malformation pada CNS, microcephali, hydrocephalus dan perinatal mortality. Second half of pregnancy : Ringan/asymtomatic, demam (flu like syndrome, limfadenopati servikal ataupun aksila, namun tidak sakit. Gejala-gejala ini beberapa minggu s/d bulan. Anemia, leukopenia, kadang leukositosis. Dapat terjadi chorioretinitis dan kelainan pada CNS setelah beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian. Congenital Toxoplasmosis : Anak hidup dengan kemunduran mental yang parah, kejang-kejang, strabismus dan kebutaan. 2.1.5. Diagnosis Prenatal Toksoplasmosis Diagnosis pranatal umumnya dilakukan pada usia kehamilan 14-27 minggu. Aktivitas diagnosis meliputi ; 1,2,3 1. Kordosentesis (pengambilan sampel darah janin melalui tali pusat) ataupun amniosentesis (aspirasi cairan ketuban) dengan tuntunan Ultrasonografi. 2. Pembiakan darah janin ataupun cairan ketuban dalam kultur sel fibroblast, ataupun diinokulasi ke dalam ruang peritoneum dan diikuti isolasi parasit. Pemeriksaan dengan PCR untuk mendeteksi adanya DNA Toksoplasma gondii pada darah janin ataupun cairan ketuban. Pemeriksaan dengan teknik ELISA pada darah janin guna mendeteksi antibodi IgM janin spesifik (antitoksoplasma)

Pola pemeriksaan

hasil

intepretasi

komentar

Saran

IgG- IgM+ IgG+ igM-

Rentan infeksi akut Infeksi lama

Rentan infeksi akut Tidak ada risiko

Pencegahan infeksi berkala BIla kedua terjadi

dan pada

infeksi kongenital

trimester pertama dan umumnya mengindikasikan infeksi akut sebelum konsepsi

IgG- igM+

1. 2. 3.

infeksi akut antibody alami positif palsu atau lama

Beresiko kongenital

infeksi

Lakukan konfirmasi

tes

b-c tidakada resiko infeksi kongenital berisiko infeksi kongenital 2. tidak resiko infeksi kongenital ada Perhatikan tes konfirmasi. usia

IgG+ igM+

1. 2.

infeksi akut 1. positif palsu

kandungan. Lakukan

Dikutip dari : Montoya JG dan sensini A.

2.2. RUBELA 2.2.1 Definisi Infeksi ini juga dikenal dengan campak Jerman dan sering diderita anak-anak. Rubela yang dialami pada tri semester pertama kehamilan 90 persennya menyebabkan kebutaan, tuli, kelainan jantung, keterbelakangan mental, bahkan keguguran. Ibu hamil disarankan untuk tidak berdekatan dengan orang yang sedang sakit campak Jerman. 4,5,6

2.2.2. Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella, sebuah togavirus yang menyelimuti dan memiliki genom RNA beruntai tunggal. 3,4,5 Virus ini ditularkan melalui rute pernapasan dan bereplikasi dalam nasofaring dan kelenjar getah bening. Virus ini dapat ditemukan dalam darah 5 sampai 7 hari setelah infeksi dan menyebar ke seluruh tubuh. Virus memiliki sifat teratogenik dan mampu menyeberangi plasenta dan menginfeksi janin di mana sel-sel berhenti dari berkembang atau menghancurkan mereka.
4,5,6

2.2.3. Manifestasi Klinis 4,5,6 1. 2. Gejala yang di timbulkan adalah demam, ruam pada kulit , batuk, nyeri sendi, nyeri kepala, limfadenopati post auricular and suboccipital Gejala klinis biasanya ringan dan 50-75% kasus, gejala tdk tampak 2.2.4. Dampak Terhadap Kehamilan 4,5,6

Derajat penyakit terhadap ibu tidak berdampak terhadap resiko infeksi janin. Infeksi yang terjadi pada trimester I memberikan dampak besar terhadap janin. Infeksi fetal : 1. 2. 3. Tidak berdampak terhadap bayi dan janin dilahirkan dalam keadaan normal Abortus spontan Sindroma Rubella kongenital Secara spesifik, infeksi pada trimester I berdampak terjadinya sindroma rubella kongenital sebesar 25% ( 50% resiko terjadi pada 4 minggu pertama ), resiko sindroma rubella kongenital turun menjadi 1% bila infeksi terjadi pada trimester II dan III : Dampak-dampak Sindroma Rubela Kongenital: 1. Intra uterine growth retardation simetrik, gangguan pendengaran, kelainan jantung :PDA (Patent Ductus Arteriosus) dan hiplasia arteri pulmonalis 2. 3. Gangguan Mata : Katarak, Retinopati, Mikroptalmia Hepatosplenomegali, gangguan sistem saraf pusat, mikrosepalus, panensepalus, kalsifikasi otak, retardasi psikomotor, hepatitis, trombositopenik purpura Infeksi rubella tidak merupakan kontra indikasi pemberian ASI.

Waktu terinfeksi (mgg) 0-4

Frekuensi janin terkena (%) 50

4-8 8-12 >12

<25 10 <1

2.2.5 Diagnosis 4,5,6 Diagnosis infeksi Rubella yang tepat perlu ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan Laboratorium yang dilakukan meliputi pemeriksaan Anti-Rubella IgG dan IgM. Pemeriksaan Anti-rubella IgG dapat digunakan untuk mendeteksi adanya kekebalan pada saat sebelum hamil. Jika ternyata belum memiliki kekebalan, dianjurkan untuk divaksinasi. Pemeriksaan Anti-rubella IgG dan IgM terutama sangat berguna untuk diagnosis infeksi akut pada kehamilan < 18 minggu dan risiko infeksi rubella bawaan. 4,5,6 Deteksi IgM mencapai puncak pd 7-10 hari setelah onset dan perlahan -lahan menurun selama 4-8 minggu. Infeksi janin dpt dideteksi dgn memeriksa IgM dlm darah janin setelah usia kehamilan 22 minggu. 4,5,6 Mereka yang non-imune harus memperoleh vaksinasi pada masa pasca persalinan. Tindak lanjut pemeriksaan kadar rubella harus dilakukan oleh karena 20% yang memperoleh vaksinasi ternyata tidak memperlihatkan adanya respon pembentukan antibodi dengan baik.

2.3. Cytomegalovirus (CMV) 2.3.1. Definisi 6,7,8 Cytomegalovirus (infeksi sitomegalovirus) adalah penyakit yang disebabkan oleh sitomegalovirus. Virus ini termasuk dalam keluarga besar virus herpes. Penyakit ini termasuk penyakit yang mewabah di seluruh negara dan menular melalui kontak manusia. Hampir 4 dari 5 orang yang berumur 35 tahun pernah terinfensi CMV.6,7,8 2.3.2. Etiologi6,7,8 Sitomegalovirus termasuk virus asam deokisiribunokleat dan sensitif eter.6,7,8

2.3.4. Manifestasi Klinis 6,7,8 1. Mononukleos sitomegaloviru disertai dengan demam tinggi yang tidak teratur selama 3 minggu atau lebih (orang dewasa). Infeksi CMV terdisemisasi bisa menyebabkan koriorenitis (kebutaan), koloitis atau ensafilitis (jika pasien juga mengalami acquired immunedeficiency syndrome). Infeksi virus CMV pada bayi yang berusia 3 6 bulan, biasanya terinfeksi , seperti : asimtomati/disfungsi hepatitik, hepatosplenomegali, angioma laba laba, pneumonitis, imfadenotenopati, kerusakan otak 2.3.5. Infeksi CMV pada kehamilan 6,7,8 Transmisi dari ibu ke janin dpat terjadi selama kehamilan dan infeksi pada umur kehamilan kurang dari 16 minggu menyebabkan kerusakan yang serius. Infeksi CMV kongenital berasal dari infeksi maternal eksogen maupun endogen. Infeksi eksogen dapat bersifat primer yaitu terjadi apabila ibu hamil

dalam pola imunologik seronegatif, dan nonprimer bila ibu hamil dalam keadaan seropositif. Infeksi endogenous adalah hasil dari reaktivasi virus yang sebelumnya dalam keadaan paten. Infeksi maternal primer akan memberikan akibat klinik yang jauh lebih buruk pada janin dibandingkan infeksi rekurens. Pemeriksaan laboratorium dapat ditegakkan baik dengan metode serologik atau dengan virologik. Dengan metyode serologik, diagnosis infeksi maternal primer dapat ditujukkan degan adanya perubahan dari seronegatif menjadoi seropositif (tampak adanya IgM dan IgG anti CMV) sebagai pemeriksaan hasil serial dengan iinterval kira-kira 3minggu. Dalam metode serologik infeksi primer bisa juga ditentukan dengan Low IgG Avidity , yaitu antibodi klas IgG menunjukan fungsional aviditasnya yang rendah serta berlangsung selama 20minggu setelah infeksi primer. Dengan metode virologik, viremia maternal dapat ditegakkan dengan menggunakan uji imuno floresens. Uji ini menggunakan monoklonal antibodi yang mengikat antigen Pp 65, suatu protein polipetida dengan berat molekul 65kilo dalton dari CMV di dalam sel leukosit ibu.

2.3.6. Diagnosis Pranatal Citomegalovirus Saat ini terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi intervensi karena pengobatan dengan antivirus (ganciclovir) tidak efektif dan memuaskn. Diagnosis pranatak dilakukan dengan metode PCR dan isolasi virus pada cairan ketuban yang diperoleh setelah amniosentesis. Amniosentesis pada hubungan ini palong baik dikerjakan pada usia kehamilan 21-23 minggu karena tiga hal berikut: 1. Mencegah hasil negatif palsu sebab diuresis janin belum sempurna sebelum usia 20minggu sehingga janin belum optimal mengeksresikan virus melalui urine ke dalam cairan ketuban. 2. Dibutuhkan waktu 6-9minggu setelah terjadinya infeksi maternal agar virus dapat ditemukan dalam cairan ketuban.

3.

Infeksi janin yang berat akibat transmisi CMV pada umumnya bila infeksi maternal terjadi pada umur kehammila 12 minggu.

1.

2.4. HEPATITIS DALAM KEHAMILAN 2.4.1 Definisi 9,10,11 Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati karena toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi seperti virus. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis". 2.4.2 Etiologi

Virusvirus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis akut yaitu virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), E (VHE) dan virus-virus hepatitis yang menyebabkan hepatitis kronis yaitu hepatitis B dan C. 9,10,11 Infeksi virus hepatitis yang sering menimbulkan masalah yang berhubungan dengan kehamilan adalah, Virus Hepatitis B (VHB) dan Virus Hepatitis E (VHE). Meskipun masalah yang ditimbulkan pada kehamilan oleh VHB dan VHE hampir sama, tetapi terdapat perbedaan pada endemisitas, cara penularan, cara pencegahan dan morbiditas serta mortalitas. 9,10,11

Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia yang termasuk DNA virus. VHB merupakan partikel 2 lapis berukuran 42 nm yang disebut Partikel Dane, Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel ini terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan aye. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan perbedaan geografikdan rasio dalam penyebaran. 9,10,11 Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa penderita virus, feses dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. Penularan VHB melalui berbagai cara yaitu parenteral dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa kemudian secara non parenteral yaitu karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. secara epidemiologi penularan VHB dari ibu yang HBsAg nya positif kepada anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara horizontal yaitu penularan infeksi VHB dari seorang

pengidap virus kepada orang lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan seksual. 9,10,11 2.4.3 Patogenesis Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis . Virus hepatitis sitoplasma mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar virus hepatitis melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam inti asam nukleat virus hepatits akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA virus hepatits memeritahkan hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredarahan darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. 9,10,11 2.4.4 Kehamilan Dengan Infeksi Virus Hepatits B Prevalensi pengidap VHB pada ibu hamil berkisar antara 1-5 %. Penularan VHB Vertikal dapat dibagi menjadi: 9,10,11 Penularan in-utero atau intra uterine ( pada saat bayi didalan kandungan). Kalau ini terjadi umumnya tidak dapat dicegah dengan imunisasi. Penularan perinatal , terjadi pada persalinan, karena terkontaminasi darah ibu yang mengandung VHB. Penularan post natal, penularan ini tidak begitu penting artinya karena selain membutuhkan titer virus dalam jumlah yang tinggi, vaksinasi yang diberikan segera setelah lahir dapat menghasilkan anti Hbs yang dapat mengeliminasi VHB. Faktor prediposisi terjadinya penularan vertikal: a. Titer DNA-VHB tinggi atau HbeAg positif pada ibu, makin tinggi jumlah VHB makin besar kemungkinan bayi tertular. b. Terjadinya infeksi akut terutama pada kehamilan

trimester ketiga. c. Persalinan lama cenderung meningkatkan penularan vertikal ( lebih dari 9 jam).

2.4.5 Masalah Yang Ditimbulkan Pada Ibu dan Bayi Pada pengidap kronik VHB, kehamilan tidak akan memperberat infeksi virus hepatitis. Tetapi jika terjadi infeksi akut pada kehamilan bisa mengakibatkan terjadinya hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan mortalitas tinggi pada ibu dan bayi. Pada ibu dapat menimbulkan abortus dan terjadinya perdarahan pasca persalinan (HPP) akibat adanya gangguan pembekuan darah karena gangguan fungsi hati yang berat. 9,10,11 Pada bayi masalah yang serius, tidak terjadi pada masa neonatus,tetapi pada masa dewasa karena jika terjadi penularan vertikal VHB 60-90 % bayi kemungkinan akan menjadi Pengidap kronik VHB, dan 30 % kemungkinan akan mengidap kanker hati atau sirosis hati sekitar 40 tahun kemudian . 9,10,11

2.4.6. Penanganan pada Kehamilan dan Persalinan Persalinan pengidap VHB tanpa infeksi akut tidak berbeda

dengan penanganan persalinan umumnya. Tetapi jika ibu hamil dengan ikterus, waspadai kemungkinan infeksi akut VHB dan adanya hepatitis fulminan ( sangat ikterik, nyeri perut kanan atas, kesadaran menurun dan hasil periksaan urine ; warna seperti teh pekat , urobilin dan bilirubin posif, sedangkan pemeriksaan darah selain urobilin dan bilirubin positip SGOT dan SGPT sangat tinggi (biasanya diatas 1000). Persalinan pada ibu hamil dengan titer VHB tinggi ( 3,5 pg /mL) atau HBeAg positif lebih baik seksio Sesarea pada persalinan yang lebih dari 14 jam. Pada infeksi akut persalinan per vaginam usahakan dengan trauma sekecil mungkin dan rawat bersama dengan Ahli Penyakit Dalam (Hepatoloog). 9,10,11 Mengenai menyusui bayi, tidak ada masalah untuk menyusui bayinya. Jika bayi telah divaksinasi segera setelah lahir, maka tubuh bayi akan membentuk antibodi sehingga tidak terjadi penularan dari ibu ke bayi . Pada penelitian telah dibuktikan bahwa penularan melalui saluran cerna membutuhkan titer virus yang jauh lebih tinggi dari penularan parenteral. 9,10,11 2.5. SIFILIS 2.5.1. Definisi Sifilis kongenital adalah penyakit yang didapatkan janin dalam uterus dari ibunya yang menderita sifilis.3 Infeksi sifilis terhadap janin dapat terjadi pada setiap stadium sifilis dan setiap masa kehamilan. Dahulu dianggap infeksi tidak dapat terjadi sebelum janin berusia 18 minggu, karena lapisan Langhans yang merupakan pertahanan janin terhadap infeksi masih belum atrofi. Tetapi ternyata dengan mikroskop elektron dapat ditemukan Treponema pallidum pada janin berusia 9-10 minggu.12,13,14 Sifilis kongenital dini merupakan gejala sifilis yang muncul pada dua tahun pertama kehidupan anak, dan jika muncul setelah dua tahun pertama kehidupan anak disebut dengan sifilis kongenital lanjut.
12,13,14

2.5.2. Etiologi Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Sshaudinn dan Hoffman ialah Treponema pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae dan genus Treponema. Bentuk seperti spiral teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri dari delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusi dapat hidup tujuh puluh dua jam. 12,13,14 Penularan sifilis dapat melalui cara sebagai berikut : 1. 2. 3. Kontak langsung Non-sexually Transfusi lesi8,9 2.5.3. Patofisiologi Sifilis dapat ditularkan oleh ibu pada waktu persalinan, namun sebagian besar kasus sifilis kongenital merupakan akibat penularan in : - sexually tranmited diseases (STD) : Transplasental, dari ibu yang : Syphilis d emblee, tanpa primer

menderita sifilis ke janin yang dikandungnya.

utero. Resiko sifilis kongenital berhubungan langsung dengan stadium sifilis yang diderita ibu semasa kehamilan. Lesi sifilis kongenital biasanya timbul setelah 4 bulan in utero pada saat janin sudah dalam keadaan imunokompeten. Penularan inutero terjadi transplasental, sehingga dapat dijumpai Treponema pallidum pada plasenta, tali pusat, serta cairan amnion. 12,13,14

Treponema pallidum melalui plasenta masuk ke dalam peredaran darah janin dan menyebar ke seluruh jaringan. Kemudian berkembang biak dan menyebabkan respons peradangan selular yang akan merusak janin. Kelainan yang timbul dapat bersifat fatal sehingga terjadi abortus atau lahir mati atau terjadi gangguan pertumbuhan pada berbagai tingkat kehidupan intrauterin maupun ekstrauterin. Seperti terlihat pada bagan berikut ini : 12,13,14

2.5.4 Tanda dan Gejala Efek sipilis pada kehamilan dan janin tergantung pada lamanya infeksi tersebut terjadi, dan pada pengobatannya. Jika segera diobati dengan baik, maka ibu akan melahirkan bayinya sengan keadaan sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak segera diobati akan menyebabkan abortus dan partus prematurus dengan bayi meninggal di dalam rahim atau menyebabkan sipilis kongenital. Sifilis Kongenital terjadi pada bulan ke4 kehamilan. 12,13,14 Berdasarkan gambaran klinisnya, sifilis kongenital dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini, sifilis kongenital lanjut dan stigmata. Dianggap sifilis kongenital dini jika timbul pada anak di bawah usia 2 tahun dan sifilis kongenital lanjut bila timbul di atas 2 tahun. Sigmata adalah jaringan parut atau deformitas yang terjadi akibat penyembuhan dua stadium tersebut. 12,13,14 1. Sifilis kongenital dini: Gambaran klinis sifilis kongenital dini sangat bervariasi, mengenai berbagai organ dan menyerupai sifilis stadium II. Karena infeksi pada janin melalui aliran darah maka tidak dijumpai kelainan sifilis primer. Pada saat lahir bayi dapat tampak sehat dan kelainan timbul setelah beberapa minggu, tetapi dapat pula kelainan ada sejak lahir. Pada bayi dapat dijumpai kelainan

berupa kondisi berikut : 12,13,14 1. 2. Pertumbuhan intrauterine yang terlambat Kelainan membrane mukosa : Mucous patch dapat ditemukan di bibir, mulut, farings, laring dan mukosa genital. Rinitis sifilitika (snuffles). Hidung menjadi tersumbat sehingga menyulitkan pemberian makanan. 3. Kelainan kulit, rambut dan kuku Dapat berupa makula eritem, papula, papuloskuamosa dan bula. Bula dapat sudah ada sejak lahir, tersebar secara simetris, terutama pada telapak tangan dan telapak kaki. Makula, papula atau papulomatous tersebar secara generalisata dan simetris. Pada kasus yang berat tampak kulit menjadi keriput sehingga bayi tampak seperti orang tua. Rambut jarang dan kaku, alopesia areata terutama pada sisi dan belakang kepala. Onikosifilitika yaitu kuku menjadi terlepas. Kuku baru yang tumbuh berwarna suram, tidak teratur dan menyempit pada bagian dasarnya. 4. Kelainan tulang Pada 6 bulan pertama, osteokondritis, periostitis, dan osteitis pada tulang-tulang panjang merupakan gambaran yang khas. 5. 6. 7. 8. Kelainan kelenjar getah bening : terdapat limfadenopati generalisata Kelainan alat-alat dalam : hepatomegali, splenomegali, nefritis, nefrosis, pneumonia Kelainan mata : Korioretinitis, glaukoma dan uveitis Kelainan hematologi : anemia, eritroblastemia, retikulositosis, trombositopenia, diffuse intravascular coagulation (DIC).

2. Sifilis kongenital lanjut : Sifilis ini biasanya timbul setelah umur 2 tahun, Gambaran klinis dari sifilis kongenital dapat di bedakan dalam 2 tipe : 12,13,14 a. Inflamasi sifilis kongenital lanjut. Pada keadaan ini yang paling pentig adalah adanya lesi kornea, tulang, dan sistem saraf pusat. b. Stigmata sifilis kongenital Adanya trias Hutchinson, yaitu : 1. 2. Perubahan pada gigi insisivus menjadi datar dan seperti gergaji Opasitas kornea (kornea ditutupi kabut berwarna putih) tanpa ilserasi permukaan kornea. 3. Ketulian karena ganguan nervus akustikus (N.VIII). Ketulian biasanya terjadi mendekati

2.5.5 Diagnostik Gejala klinis harus dikonfirmasikan dengan pemeriksaan laboratorium berupa: 12,13,14 1. Preparat basah yang diambil dari lesi dengan pemeriksaan lapangan gelap (dark field microscope), akan tampak bayangan treponema. 2. 3. Bahan apusan dari lesi difiksasi dan diberi label fluoresensi dan diperiksa dengan mikroskop fluoresensi. Penentuan antibodi dalam serum: 1. uji yang menentukan antibodi nonspesifik : uji Wasserman, uji Kahn, uji VDRL (Veneral Diseases Research Laboratory), uji RPR (Rapid Plasma Reagin) dan uji Automated Reagin. 2. 3. Antibodi terhadap kelompok antigen yaitu: uji RPCF (Reiter Protein Complement Fixation) Uji yang menentukan antibodi spesifik yaitu: uji TPI (Treponema Pallidum Immobilization); uji FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorbed) ; uji TPHA (Treponema Pallidum Haemogglutination Assay) dan uji Elisa (Enzyme linked immuno sorbent assay)

Pemeriksaan

skrining

dapat

dilakukan

memakai

uji

Wasserman-Kahn, VDRL dan RPR dan dilakukan ulang pada umur kehamilan 28 32 minggu. Semua uji ini akan positif 36 minggu setelah adanya infeksi. Uji positif palsu bisa disebabkan oleh : penyakit kolagen, infeksi mononukleosus, malaria, lepra, penyekit dengan panas, akibat vaksinasi, pecandu obat dan umur tua. Akan tetapi bila uji positif harus dilanjutkan dengan uji antibodi yang spesifik. 12,13,14

BAB III

PENUTUP 3.1 Kesimpulan TORCH adalah singkatan dari Toxoplasma gondii (Toxo), Others (HIV, Sifilis), Rubella, Cyto Megalo Virus (CMV), Herpes Simplex Virus (HSV) yang terdiri dari HSV1 dan HSV2 serta kemungkinan oleh virus lain yang dampak klinisnya lebih terbatas (Misalnya Measles, Varicella, Echovirus, Mumps, virus Vaccinia, virus Polio, dan virus Coxsackie-B). Penyakit ini sangat berbahaya bagi ibu hamil karena dapat mengakibatkan keguguran, cacat pada bayi, juga pada wanita belum hamil bisa akan sulit mendapatkan kehamilan. Infeksi TORCH bersama dengan paparan radiasi dan obat-obatan teratogenik dapat mengakibatkan kerusakan pada embrio. Beberapa kecacatan janin yang bisa timbul akibat TORCH yang menyerang wanita hamil antara lain kelainan pada saraf, mata, kelainan pada otak, paru-paru, mata, telinga, terganggunya fungsi motorik, hidrosefalus, dan lain sebagainya. 3.2 Saran Untuk selalu waspada terhadap penyakit TORCH dengan cara mengetahui media dan cara penyebaran penyakit ini kita dapat menghindari kemungkinan tertular. Hidup bersih dan makan makanan yang dimasak dengan matang. Rencanakan skrining TORCH untuk pranikah untuk menghindari kemungkinan tertular infeksi TORCH.

DAFTAR PUSTAKA 1. Dubey JP, Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and man. Boca Raton, FL: CRC Press, 1988. 2. Evans R. Life cycle and animal infection. In: Ho-Yen DO, Joss AWL, editors. Human toxoplasmosis. Oxford: Oxford University Press, 1992. pp. 26-55. 3. Christine AB, Allam AA, Aref MK, El-Muntasser IH, El-Nageh M : Pregnancy hepatitis in Libya. Lancet 1975; 2 : 827. 4, D'Cruz IA, Balani SC, Iyer LS : Infectious hepatitis and pregnancy. Obstet Gynecol 1968; 31 : 449. 5. Peretz A, Paldi E, Brandstaedter S, Barzilai D : Infectious hepatitis in pregnancy. Obstet Gynecol 1959; 14 : 435. 6. Siegler AM, Keyser H. Acute Hepatitis in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1963; 86 : 1068. 7. Siregaar, FA., Hepatitis B ditinjau dari kesehatan masyarakat dan upaya pencegahan. Fakultas kesehatan masyarakat. Universitas Sumatera Utara, 2003. 8. Cunningham G, Grant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Westrom KD, et al. Williams Obstetrics [ebook]. Edisi ke-21. New York: McGraw-Hill; 2007. 9. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics [ebook]. Edisi ke-18. Philadelphia: Elsevier; 2008.

10. Alpers CE, Anthony DC, Aster JC, Crawford JM, Crum CP, Girolami UD. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease [ebook]. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier; 2005. 11. Kaur R, Gupta N, Nair D, Kakkar M, Mathur MD.Screening for TORCH Infections in Pregnant Women: A Report from Delhi. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1999 Jun; 30(2):284-6. [diunduh 7 April 2012]. Tersedia dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774696 12. Turbadkar D, Mathur M, Rele M. Seroprevalence of TORCH Infection in Obstetric History. Indian Journal of Medical Microbiology. 2003; 21 (2):108-110. [diunduh 5 April 2012]. Tersedia dari: http://medind.nic.in/iau/t03/i2/iaut03i2p108.pdf 13. Karkata K, Suwardewa TGA. Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar. Lab/SMF Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar, Bali, Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran 2006; 151. [diunduh dari: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_151_InfeksiTorchPadaIbuHamil.p df/05_1 51_InfeksiTorchPadaIbuHamil.pdf 14. Yayasan bina pustaka Sarwono prawirohardjo Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta 2002 5 April 2012]. Tersedia