Anda di halaman 1dari 17

PRESENTASI KASUS ILMU PENYAKIT DALAM GASTROENTERITIS AKUT

Disusun oleh : Nama: Ali Muslim Bahreisy NIM: 20070310071

FAKULTAS KEDOKTERAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2012 1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Penyakit diare sering disebut Gastroenteritis masih merupakan salah satu masalah kesehatan utama dari masyarakat di Indonesia. Data survey tahun 2002 menunjukkan angka kesakitannya adalah sekitar 200-400 kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap tahunnya. Dengan demikian di Indonesia dapat ditemukan penderita diare sekitar 60 juta kejadian setiap tahunnya. Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Menurut WHO, diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah. Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat. Faktor utama tingginya kejadian gastroenteritis adalah karena penggunan air yang tidak bersih, sanitasi yang tidak memenuhi sehingga memungkinkan penyebaran agen penginfeksi, dan kondisi fisiologis seperti malnutrisi yang menebabkan penurunan sistem kekebalan tubuh sehingga memudahkan proses infeksi oleh agen penginfeksi.

B. Tujuan Penulisan Untuk memahami Diare Akut berdasarkan definisi, patofisiologi, gambaran klinis, diagnosis, serta penatalaksanaan, berdasarkan pada kasus nyata yang ada.

BAB II LAPORAN KASUS

A. Identitas Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk B. Anamnesa 1. Keluhan Utama BAB cair (+), darah (+), lendir (+), lebih dari 10 kali. 2. Riwayat Penyakit sekarang Pasien wanita umur 70 tahun datang dengan keluhan BAB cair (+), Sejak kemarin siang lebih dari 10 kali dalam sehari, Lendir (+), Darah (+) sehari sebelum masuk RS, Muntah cairan (+) tadi pagi 1x, Mual (+), Nyeri perut (+), Sesak nafas (-), Lemas (+). 3. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mengalami gejala yang serupa sebelumnya. Tidak ada riwayat alergi. C. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum 2. Kesadaran 3. Vital Sign : Lemah : Compos Mentis : Tekanan Darah Nadi Suhu Respirasi 4. Status Umum a. Kepala : Konjunctiva anemis (-), sklera ikterik (-), reflex cahaya (+/+), isokor, bibir kering (+). b. Leher c. Paru Inspeksi Palpasi : Dada simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi (-). : Ketinggalan gerak (-), vokal fremitus kanan=kiri, tidak ada massa. Perkusi : Seluruh lapang paru sonor. 3 : Pembesaran limfonodi (-), JVP meningkat. : 150/60 mmHg : 96x/menit : 39,50C : 32x/menit : Nn. Ngadiyah : 70 tahun : Wanita : Bantul : 19 Desember 2012

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan ronki (-), wheezing (-).

d. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis tidak tampak. : Iktus cordis teraba. : Batas jantung kiri atas SIC II prasternalis Batas jantung kanan atas SIC II parasternal dextra Batas jantung kiri bawah SIC V linea midclavicula sinistra Batas jantung kanan bawah SIC IV parasternal dextra Auskultasi e. Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi f. Ekstremitas : Simetris, massa (-), sikatrik (-), venektasi (-). : Bising usus . : Supel, nyeri tekan (+) diregio lumbal sinistra, massa (-). : Timpani (+), asites (-). : Deformitas (-), edema (-), sianosis (-), akral hangat (+). (4,5-10) . 103/L (4,5-5,5) . 106 /L (14-18) g/dl (40-54) % (2-4) (0-1) (2-5) (51-67) (150-450) . 103 /L (<144) mg/dl (< 200) 0,9-1,3 < 37 135-148 3,5-5,3 98-107 4 : S1-S2 reguler, bising (-).

D. Pemeriksaan Penunjang Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Eosinofil Basofil Batang Segmen Trombosit GDS Ureum darah SGOT SGPT Natrium Kalium Clorida : 11,6 : 3,89 : 11,6 : 33,1 : 91,5 : 31,7 : 34,6 : 88 : 208 : 116 : 0,57 : 28 : 16 : 131,6 : 3,71 : 100,5

E. Diagnosa Kerja Gastroenteritis Akut F. Terapi Infus RL 25 tpm Infus Metronidazole 3 x 500 mg Injeksi Ceftriaxone 2 x 2 gr Diaform 4 x 1 Injeksi Ranitidine 2 x 10 Metoclorpramide 3 x 1 tab Paracetamol 3 x 500 mg

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Gastroenteritis adalah peradangan pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare, dengan atau tanpa disertai muntah, dan seringkali disertai peningkatan suhu tubuh. Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 250 gram, dapat disertai dengan darah atau lendir. Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari. Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari. Sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Keluhan yang biasa dilaporkan pada penderita gastroenteritis bervariasi dari sakit ringan di perut selama satu atau dua hari sampai menderita muntah dan diare selama beberapa hari atau lebih lama. Diare dapat disebabkan oleh beberapa varian enteropatogen yang luas, yaitu bakteri, virus, dan parasit. Manifestasi klinik tergantung pada respon penderita terhadap infeksi yaitu infeksi asimptomatik, diare, diare dengan darah, diare kronik, dan manifestasi ekstrainternal dari infeksi. B. Etiologi Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanan, efek obat-obatan, dll. 1. Infeksi a. Enteral Bakteri Shigella sp,E. Coli patogen, Salmonella sp, Vibrio Cholera, Yersinia Entero Coliyca, Campylobacter Jejuni, V. Parahaemoliticus, V.NAG., Staphylococcus Aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonan, Aeromonas, Proteus dll. Virus Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, Cytomegalovirus (CMV), Echovirus, Virus HIV. Parasit

Protozoa: Entamoeba Histolytica, Giardia Lamblia, Cryptosporidium Parvum, Balantidium Coli. Worm A.Lumbricoides, Cestodiasis, dll. Fungi Kandida/moniliasis. b. Parenteral : Otitis Media Akut (OMA), Pneumonia, Encephalitis. Travelers diarrhea: E. Coli, Giardia Lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica, dll. 2. Non Infeksi a. Makanan dan Minuman Kekurangan zat gizi; kelaparan (perut kosong) terutama bila perut kosong dalam waktu yang cukup lama, kemudian diisi dengan makanan dan minuman dalam jumlah banyak pada waktu yang bersamaan, terutama makanan yang berlemak, terlalu manis, dan banyak serat. Alergi makanan tertentu seperti protein, lemak, susu sapi, dll. Keracunan makanan. b. Faktor Psikologis : Rasa takut, cemas. c. Efek obat-obatan : Terapi obat, antibiotik, kemoterapi dll. C. Patofisiologi Sebanyak sekitar 9-10 liter cairan memasuki saluran cerna setiap harinya, berasal dari luar (diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung, empedu dan sebagainya). Sebagian besar (75-85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi kembali di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml akan memasuki usus besar. Sejumlah 90% dari cairan tersebut di usus besar akan diresorbsi, sehingga tersisa jumlah 150-250 ml cairan yang akan ikut membentuk tinja. Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih mekanisme: Diare Osmotik Disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (antara lain MgSO4, Mg(OH)2), malabsorbsi umum dan defek dalam absorbsi mukosa usus, misal pada malabsorbsi glukosa/galaktosa. Diare Sekretorik 7 Cacing Tambang, Trichuris Trichiura, S. Stercoralis,

Disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorbsi. Gejala khasnya adalah diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab diare tipe ini antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi vibrio cholera, atau escherichia coli. Malabsorbsi Asam Empedu, Malabsorbsi Lemak Didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakitpenyakit saluran bilier dan hati. Defek Sistem Pertukaran Anion/Transpor Elektrolit Aktif di Enterosit Disebabkan adanya hambatan mekanisme transpor aktif Na+K+ATP ase di enterosit dan absorbsi Na+ dan air yang abnormal. Motilitas dan Waktu Transit Usus Abnormal Disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi abnormal di usus halus. Penyebab gangguang motilitas antara lain karena diabetes melitus, hipertiroid. Gangguan Permeabilitas Usus Disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus. Diare Inflamatorik Disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorbsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri shigella) atau non infeksi (kolitis ulseratif). Diare Infeksi Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. D. Patogenesis Dua hal umum yang patut diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi adalah faktor kausal (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri atas faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan internal traktus intestinal saluran cerna seperti keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga mencakup lingkungan mikroflora usus.

Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya lekat dan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus halus. Patogenesis diare yang disebabkan infeksi bakteri/parasit diklasifikasikan menjadi: 1. Infeksi Non-Invasi (Enterotoksigenik) Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare sekretorik atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non invasi misalnya V. Cholera Eltor, Enterotoxigenic E. Coli (ETEC) dan C. Perfringens. V. Cholera Eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada usus halus15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosins 3, 5-siklik monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium. 2. Infeksi Invasif (Enterovasif) Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare Inflammatory. Bakteri invasif misalnya: Enteroinvasive E. coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C. perfringens tipe C. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur dengan lendir dan darah. Walau demikian infeksi oleh kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare koleriformis. Kuman salmonella yang paling sering menyebabkan diare yaitu S. Paratyphi B, Styphimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis. Penyebab parasit yang sering yaitu E. Histolitika dan G. Lamblia. E. Manifestasi Klinis Penularan diare akut karena infeksi melalui transmisi fekal oral langsung dari penderita diare atau melalui makanan/minuman yang terkontaminasi bakteri patogen yang berasal dari tinja manusia/hewan atau bahan muntahan penderita. Penularan dapat juga berupa transmisi dari manusia ke manusia melalui udara (droplet infection) misalnya: rota virus, atau melalui aktivitas seksual kontak oral-genital atau oral-anal. Diare akut karena infeksi bakteri yang mengandung/produksi toksin akan menyebabkan diare sekretorik (watery diarrhea) dengan gejala-gejala: mual, muntah, dengan atau tanpa demam yang umumnya ringan disertai atau tanpa nyeri/kejang perut, 9

dengan feses lembek/cair. Umumnya gejala diare sekretorik timbul dalam beberapa jam setelah makan atau minuman yang terkontaminasi. Diare sekretorik yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan yang

mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit turun, serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Sedangkan kehilangan bikarbonas, menyebabkan perbandingan bikarbonas dan asam karbonas berkurang yang menyebabkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi napas menjadi lebih cepat dari biasa (pernapasan Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH darah dapat kembali normal. Gangguan kardiovaskular pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan denga tanda-tanda denyut nadi yang cepat lebih dari 120x/mnt, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung eksterimitas dingin, dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium, pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dengan sangat dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal akut. Sedangkan keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pada pembagian darah dengan pemusatan darah yang lebih banyak dalam sirkkulasi paru-paru. Observasi ini penting sekali karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. Bakteri yang invasif akan menyebabkan diare yang disebut sebagai diare inflamasi dengan gejala mual, muntah dan demama yang tinggi, disertai nyeri perut, tenesmus, diare disertai darah dan lendir. Pada diare akut karena infeksi, dugaan terhadap bakteri penyebab dapat diperkirakan berdasarkan anamnesis makanan atau minuman dalam beberapa jam atau hari terakhir, dan anamnesis/observasi bentuk diare. F. Pemeriksaan Penunjang Pada pasien yang mengalami dehidrasi atau toksisitas berat atau diare berlangsung lebih dari beberapa hari, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang, antara lain:

10

1. Pemeriksaan Darah Tepi Lengkap Pasien dengan diare karena virus, biasa memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama yang invasif kemukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Pasien dengan diare karena salmonella dapat timbul neutropenia. Eosinophilia dapat hadir pada infeksi parasit. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. 2. Pemeriksaan Tinja Untuk melihat adanya leukosit dalam tinja yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa. Biasanya hanya mengidentifikasi species Campylobacter, Shigella, Salmonella, Aeromonas, dan Yersinia bila terdapat darah atau leukosit dalam feses merupakan indikasi kuat diare inflamasi. Fecal leukosit hadir pada 80-90% semua pasien dengan infeksi Shigella, Salmonella, C. jejuni, invasive E.coli, C. difficile, Y. enterocolitica, V. parahaemolyticus, dan Aeromonas atau P. shigelloides tapi jarang ada pada Campylobacter dan Yersinia. Tapi pada umumnya E.coli dan E.histolytica punya minimal fecal leukosit (leukosit dalam feses yang sedikit). 3. ELISA (Enzym-linked Immunosorbent Assay) a. Immunofluorescent antibodi dan enzim immunoassay tersedia untuk organisme Giardia dan Cryptosporidium assay toxin C difficile dapat dilakukan jika diare yang disebabkan oleh antibiotik. b. Rotavirus: Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) tersedia dalam kurang dari 2 jam tapi tidak cukup sensitive pada dewasa. c. Giardia: dapat dilakukan ELISA dengan sensitifitas 90%. G. Diagnosis Banding Diagnosis banding diare akut dapat dibagi atas diare akut yang disertai demam dan tinja berdarah dan diare akut yang tidak disertai demam dan tinja berdarah. Diare akut disertai demam dan tinja berdarah Diare yang disebabkan mikroorganisme invasif, lokasi tersering didaerah kolon. Diare berdarah yang frekuensinya sering tetapi jumlah volume sedikit, sering diawali diare air.

11

Patogen

: - Shigella spp (disentri basiler, shigellosis) - Campylobacter jejuni - Salmonella spp, aeromonas hydrophila, v. parahaemoliticus, plesiomonas shigelloides, yersinia.

Diagnosis

: Banyak leukosit ditinja.

Diare akut tanpa demam dan tinja berdarah Diare yang disebabkan oleh patogen yang non invasif, tinja air banyak, tidak ada leukosit tinja, sering disertai mual dan muntah. Patogen : - ETEC - Giardia Lamblia - Rotavirus - Staphylococcus Aureus, Clostridium Perfringens, Bacillus Cereus - Vibrio Parahaemolyticus, Vibrio Cholera - Bahan toksik pada makanan. Diagnosis : Tidak ada leukosit dalam tinja.

H. Penegakan Diagnosis 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisik 3. Pemeriksaan Penunjang 4. Penentuan Derajat Dehidrasi, dapat ditentukan berdasarkan : a. Keadaan klinis : ringan, sedang, dan berat. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB) : turgor kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB) : turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat, dan dalam. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB) : tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis. b. Berat jenis plasma : pada dehidrasi BJ plasma meningkat Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025-1,028 Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028-1,032 Dehidrasi berat : BJ plasma 1,032-1,040 c. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP) 12

Bila CVP +4 s/d +11 cm H2O : normal Bila CVP < +4 cm H2O : Syok atau dehidrasi I. Penatalaksanaan 1. Rehidrasi Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g natrium klorida, 2,5 g natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, 29 g glukosa, 1,5 KCl setiap liter. Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air, contohnya renalyte, pharolit, dll. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2-4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau satu cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan isotonik seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat harus diberikan dengan suplementasi kalium. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin. Prinsip penentuan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam-macam pemberian cairan: a. BJ plasma dengan rumus: Kebutuhan Cairan = BJ Plasma - 1,025 x BB(kg) x 4 ml 0,001 b. Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis: Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% x KgBB Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% x KgBB Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% x KgBB c. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis (Tabel 1), dengan rumus: Kebutuhan Cairan = Skor x 10% x BB(kg) x 1 liter 15

13

Tabel. 1. Skor Penilaian Klinis Dehidrasi Klinis Rasa haus/muntah Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg Tekanan darah sistolik < 60 mmHg Frekwensi Nadi > 120 x/menit Kesadaran apatis Kesadaran somnolen, sopor atau koma Frekwensi nafas > 30 x/menit Facies cholerica Vox cholerica Turgor kulit menurun Washers womans hand Ekstremitas dingin Sianosis Umur 50-60 tahun Umur > 60 tahun Jika skor < 3 dan syok (-) cairan oral Jika skor > 3 dan syok (+) cairan intravena Cara pemberian cairan rehidrasi terbagi atas: Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisial): Jumlah total kebutuhan cairan menurut BJ plasma atau skor Daldiyono deberikan langsung dalam 2 jam agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Satu jam berikut/jam ke-3 (tahap kedua): pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono < 3 dapat diganti cairan per oral. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible Water Loss (IWL). 2. Diet Selama pemberian cairan, makanan cair seperti bubur cair, kaldu, atau bubur saring boleh diberikan, pasien juga dianjurkan minum minuman sari buah, teh, tetapi sayur (serat) dapat diberikan apabila keadaan akut sudah teratasi dan pemberian serat dapat diberikan secara bertahap sampai dengan pemberian makanan biasa. 14 Skor 1 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 2 1 2

3. Obat Anti Diare J. Komplikasi Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik. Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal. Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi. Sindrom Guillain Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain-Barre, 20-40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain-Barre tetap belum diketahui. Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp. K. Prognosis Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi yang tepat, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.

15

BAB IV PEMBAHASAN

Diare akut adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair setengah padat, lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200-250 ml/24 jam, dapat disertai dengan darah atau lendir, berlangsung kurang dari 14 hari. Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis bahwa pasien BAB cair, berdarah dan berlendir lebih dari 10 kali. Pasien mengeluh sakit perut kiri sampai ke pinggang kiri, kepala pusing, demam, sesak, sejak sehari sebelum masuk rumah sakit. Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 150/60 mmHg, nadi 96x/menit, suhu 39,50C, respirasi 32x/menit. Bising usus (+) , nyeri tekan (+) diregio lumbal sinistra. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan angka leukosit yaitu 17,3x103/L dan angka neutrofil segmen dengan nilai 88. Pemeriksaan feses belum dilakukan.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang disimpulkan bahwa pasien mengalami diare akut yang disertai demam, tinja berdarah dan berlendir dengan etiologi mikroorganisme invasif seperti: Eschericia Coli, Salmonella (S. Paratyphi B, S. Typhimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis), Shigella, Yersinia, Clostridium Perfringens tipe C. Penyebab parasit yang sering yaitu Entamoeba Histolitika dan Giardia Lamblia.

16

DAFTAR PUSTAKA

Hadi, Sujono, 2002. Diare, Buku Gastroenterologi. Bandung: Penerbit P.T. Alumni. Kumar, Vinay, et. al., 2007. Penyakit Diare, Buku Ajar Patologi Vol. II (7th Ed.). Jakarta: EGC. Mansjoer, Arif, et. al., 2000. Diare Akut, Buku Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta: FKUI. Simadibrata, M. & Daldiyono, 2006. Diare Akut, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I (4th Ed.). Jakarta: FKUI.

17