Anda di halaman 1dari 46

LAPORAN KASUS

STASE BEDAH IKTERUS OBSTRUKTIF

DISUSUN OLEH : MASRIDA REZKI 2008730086

PEMBIMBING : DR. H. Lili K Djoewaeny, Sp.B

PROGRAM STUDI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

BAB I STATUS PASIEN

Identitas : o Nama o Usia o Alamat o Pekerjaan o MRS o Ruang : Tn. A

o Jenis kelamin : Laki-laki : 55 tahun : Pakematan RT.05/RW.05 Ciranjang : Supir : 17 Oktober 2012 : Kenanga

Anamnesis : Keluhan Utama : Mata dan seluruh tubuh terlihat kuning sejak 5 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : OS masuk RSUD dengan keluhan mata dan tubuh kuning sejak 5 hari SMRS.

Awalnya, OS demam tinggi sejak 1 minggu SMRS, demam dirasakan terus menerus dan disertai menggigil. Dua hari kemudian, kedua mata OS mulai terlihat kuning. Lalu diikuti kuning pada wajah, leher, kedua lengan, dada, perut hingga kedua tungkai OS. OS juga mengeluh nyeri perut bagian kanan atas dan ulu hati yang dirasakan sejak 2 bulan yang lalu dan dirasakan semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk, dirasakan hilang timbul dan terkadang dirasa seperti penuh dan kembung. Nyeri semakin hebat terutama saat makan. Kadang perut dirasakan panas menjalar sampai ke punggung. OS juga mengeluh mual, terasa ingin muntah tetapi tidak muntah. OS mengeluh badan terasa lemas sejak beberapa bulan terakhir BAB pucat seperti dempul tetapi lancar tiap harinya. BAK berwarna kuning pekat, lancar dan tidak nyeri. Berat badan dirasakan menuurun sejak 6 bulan terakhir. 1

Riwayat Penyakit Dahulu : OS mengaku belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat maag (+). Riwayat hepatitis disangkal. OS tidak memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis, asma maupun riwayat operasi sebelumnya. Riwayat Penyakit Keluarga : Di keluarga OS tidak ada yang pernah sakit seperti ini. Riwayat sakit kuning di lingkungan sekitar disangkal. OS tidak tahu apakah orang tua OS memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis atau asma. Riwayat Psikososial : OS mengaku sering makan makanan yang berlemak dan jeroan sehari-harinya. Setiap hari OS menempuh perjalanan bandung jakarta untuk mengantar sayuran. Riwayat merokok (+), OS merokok sudah > 10 tahun, setiap harinya OS menghabiskan bungkus rokok. Riwayat minum minuman beralkohol disangkal, konsumsi kopi >3x perminggu. Riwayat Pengobatan : OS mengaku belum minum obat atau berobat ke dokter sebelumnya untuk mengatasi keluhan ini. OS tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan dari dokter. Riwayat Alergi : Riwayat Alergi obat maupun makanan disangkal oleh OS.

Pemeriksaan Fisik : Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital TD Nadi S RR Status Generalis Kepala : Normocephal, Rambut hitam tidak mudah rontok dan distribusi merata. Mata : Conjungtiva anemis +/+, Sklera Ikterik +/+, Reflex pupil +/+, Isokor kiri dan kanan. Hidung Telinga Mulut : Deviasi septum nasi (-), Epistaksis (-), Rhinorhhea (-) : Normotia, Otorrhea (-) : Mukosa bibir tampak kering, Stomatitis(-), Tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-) Leher Thorax : Pembesaran Kelenjar Getah Bening (-), Pembesaran Tiroid (-) : I = Normochest, Bentuk dan gerak simetris kiri dan kanan. P = Pergerakan dinding dada yang tertinggal (-), Vocal fremitus (N) ki=ka P = Sonor pada kedua lapangan paru, Batas paru-hepar linea midclavicula dextra ICS V. A = Vesikuler +/+, Rhonki (-), Wheezing (-). 3 : 130/80 mmHg : 100x/menit : 37,5 oC : 22 x/menit : Tampak sakit sedang : Composmentis

Jantung

I = Pulsasi ictus cordis terlihat di linea midclavicula sinistra ICS V P = Pulsasi ictus cordis teraba di linea midclavicula sinistra ICS V P = Batas jantung kanan linea sternalis dextra ICS V, Batas kiri jantung linea mid axilaris sinistra ICS V. A = BJ I dan II murni, reguler. Gallop (-), murmur (-) Abdomen :

I = Tampak sedikit cembung, skar (-). A = Bising usus (+) N P = Timpani pada seluruh regio abdomen P = Teraba agak keras, Spleenomegali (-) Hepar : teraba 3 jari dibawah arcus costae, permukaan rata, teraba keras, nyeri tekan (+), tepi tumpul. Asites : (-) Extremitas : Akral hangat , CRT < 2 detik, edema (-)

Resume : Laki-laki 55 tahun, masuk RS dengan keluhan mata dan seluruh badan tampak ikterik sejak 5 hari SMRS. 1 minggu SMRS OS mengeluh febris yang disertai menggigil. Keluhan juga disertai nyeri abdomen yang dirasakan sejak 2 bulan terakhir. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk hingga kekanan atas, panas sampai ke punggung, dan lebih berat saat makan. OS mengeluh berat badan menurun, mual (+), muntah (-), BAB warna seperti dempul, BAK berwarna kuning pekat. OS Riwayat makan makanan berlemak. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital : Tampak Sakit Sedang : Composmentis : TD = 150 / 80 mmHg N = 100 x/menit RR = 22 x/menit S = 37,5oC

Kulit Seluruh tubuh Ikterik (+), ekstremitas atas dan bawah ikterik (+/+) Mata Abdomen : Conjungtiva Anemis +/+, Sklera ikterik +/+ : Tampak sedikit cembung dan teraba agak keras, Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae, permukaan rata, teraba keras, nyeri tekan (+), tepi tumpul. Differential Diagnosis : 1) Cholangitis e.c Choledocolithiasis 2) Cholangitis e.c Cholelithiasis 3) Cholesistitis akut 4) Hepatitis

Rencana Diagnosa

Pemeriksaan Darah Lengkap Pemeriksaan Bilirubin Total, Bilirubin Direk dan Indirek Alkali fosfatase Pemeriksaan HbsAg SGOT & SGPT Urinalisa USG Hepatobilier CT Scan Abdomen ERCP

Hasil Pemeriksaan Laboratorium


Kimia Darah GDS Ureum 73 23,9 mg% mg% 70-100 p=0,5-1,0 l= 0,5-1,1 Kreatinin 0,8 mg% p=0,5-1,0 l= 0,5-1,1 Sampai 1,0 Bilirubin total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT II. Elektrolit Na K Kalsium Ion HbsAg
+

12,36 9,16 3,20 112 113

mg% mg% mg% mg% mg%

Sampai 1,0 Sampai 0,25 Sampai 0,75 L<40 L< 42

138,1 4,50 1,23 Negatif

mEq/L mEq/L mEq/L

135-148 3,50-5,30

17 Oktober 2012 WBC Lymphosit % Monosit Granulosit Lymphosit # Monosit Granulosit RBC HGB HCT
PLT

6,1
38,9

10^3/uL % % % 10^3/uL 10^3/uL 10^3/uL 10^3/uL g/dL % 10^3/uL

4,8 - 10,8 40 - 70 20 - 40 0 - 11 1,8 7,6 1 4,3

5,2 55,9 2,4 0,3


3,4 3,87 11,6 33,7 791

Rencana Penatalaksanaan : o o o o o o Infus RL Paracetamol 3 x 500 mg tab Ondansetron 2 x 1amp Ceftriaxone 1x1 gr IV Metronidazol 3x 500 mg IV Laparatomi cholesystektomi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


A. ANATOMI 1. Hepar Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiaphragma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiaphragma sinistra. Hepar berwarna cokelat kemerahan dan dikelilingi oleh selubung fibrosa yang dikenal sebagai kapsul Glisson. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diaphragma. Facies visceralis atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter dibaginlagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, vesica ligamentum teres, vena cava inferior dan fissura ligamenti venosi.

Porta hepatis atau hilus hepatis, terdapat pada facies visceralis dan terletak diantara lobus caudatus dan lobus quadratus. Pada tempat ini terdapat ductus hepaticus dexter dan sinister, ramus dexter dan sinister arteri hepatica, vena portae hepatis, serta serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disini terdapat beberapa kelenjar limfe hepar. Kelenjar limfe ini menampung cairam limfe hepar dan vesica biliaris dan mengirimkan serabut eferennya ke nodi lymphoidei coeliaci. Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke vana hepatica. Di dalam ruangan di antara lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang arteri hepatica, vena portae hepatis dan sebuah cabang ductus choledocus (trias hepatis). Darah arteri dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis.

Ligamentum Hepatis Ligamentum falciforme yang merupakan lipatan ganda peritoneum, berjalan keatas dari umbilicus ke hepar. Ligamentum ini mempunyai pinggir bebas berbentuk bulan sabit dan mengandung ligamentum teres hepatis yang merupakan sisa vena umbilicalis. Ligamentum falciforme berjalan ke permukaan anterior dan kemudian ke permukaan superior hepar dan akhirnya membelah menjadi dua lapis. Lapisan kanan membentuk lapisan atas ligamentum coronarium, lapisan kiri membentuk lapisan atas ligamentum triangulare sinistrum. Bagian kanan ligamentum coronarium dikenal sebagai ligamentum triangulare dextrum. Ligamentum teres hepatis berjalan kedalam fissura yang terdapat pada facies visceralis hepatis dan bergabung dengan ramus sinister vena portae hepatis di porta hepatis.

Ligamentum venosum arantii, suatu pita fibrosa yang merupakan sisa ductus venosus, melekat pada ramus sinister vena portae hepatis dan berjalan keatas di dalam fissura pada facies visceralis hepar dan di atas melekat pada ramus sinister vena portae hepatis dan berjalan ke atas di dalam fissura pada facies visceralis hepar, dan di atas melekat pada vena cava inferior. Perdarahan Arteria Arteri hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dexter dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis. Venae Vena portae hepatis bercabang dua menjadi dua cabang terminal yaitu ramus dexter dan sinister yang masuk portae hepatis dibelakang arteri. Vena hepaticae (tiga buah atau lebih) muncul dari pars posterior hepatis dan bermuara ke dalam vena cava inferior.

Sirkulasi darah melalui hepar Pembuluh-pembuluh darah yang mengalirkan darah ke hepar adalah arteria hepatica propria (30%) dan vena portae hepatis (70%). Arteria hepatica propria membawa darah yang kaya oksigen ke hepar dan vena porta membawa darah yang kaya akan hasil metabolisme pencernaan yang diabsorbsi dari tractus gastrointestinalis. Darah arteri dan vena dialirkan ke vena centralis masing-masing lobuli hepatis melalui sinusoid hepar. Vena centrale 10

mengalirkan darah ke vena hepatica dextra dan sinistra, dan vena-vena ini meninggalkan pars posterior hepar dan bermuara langsung ke dalam vena cava inferior. Duktus Biliaris Hepatis Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan di dlaam vesica biliaris, kemudian dikeluarkan ke duodenum. Ductus biliaris hepatis terdiri atas ductus hepaticus dexter dan sinister, ductus hepaticus sinister, ductus hepaticus communis, dustus choledocus, vesica biliaris dan ductus cysticus. Cabang-cabang interobulares ductus choledocus terkecil terdapat didalam canalis hepatis; cabang-cabang ini menerima canaliculi biliaris; cabang-cabang ini saling berhubungan satu dengan yang lain dan secara bertahap membentuk saluran yang lebih besar, sehingga akhirnya pada portae hepatis membentuk ductus hepaticus dexter dan sinister. Ductus hepaticus dexter mengalirkan empedu dari lobus hepatis dexter dan ductus hepaticus sinister mengalirkan empedu dari lobus hepatis sinister, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Ductus Hepaticus Ductus hepaticus dexter dan sinister keluar dari lobus hepatis dexter dan sinister pada portae hepatis. Keduanya segera bersatu membentuk ductus hepaticus communis. Panjang ductus hepaticus communis sekitar 1,5 inci (4 cm) dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica biliaris yang ada di sisi kanannya membentuk ductus choledocus. Ductus Choledocus Panjang ductus choledocus sekitar 3 inci (8 cm). Pada bagian pertama perjalanannnya, ductus ini terletak di pinggir bebas kanan omentum minus, didepan foramen epipoicum. Disini ductus choledocus terletak di depan pinggir kanan vena portae hepatis dan pada sisi kanan arteri hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang pars superior duodenum di sebelah kanan arteria gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terletak di dalam sulcus yang terdapat pada facies posterior caput pancreatis. Disini, ductus choledocus bersatu dengan ductus pancreaticus. Ductus choledocus berakhir dibawah dengan menembus dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ductus choledocus 11

bergabung dengan duvtus pancreaticus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di dinding duodenum, yang disebut ampulla hepatopancreatica (ampulla vater). Ampulla ini bermuara ke dalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla duodeni major. Bagian terminal kedua ductus beserta ampulla dikelilingi oleh serabut otot sirkuler yang disebut musculus sphincter ampullae (sphincter oddi). Kadang ductus choledocus dan pancreaticus major bermuara ke dalam duodenum pada tempat yang terpisah.

a = duktus hepatic kanan; b = duktus hepatic kiri; c = duktus hepatic umum; d = vena portal; e = arteri hepatika; f = arteri gatroduodenal; g = arteri gastrika kiri; h = duktus biliaris umum; i = fundus kandung empedu ; j = body of gallbladder; k = infundibulum; l = duktus sistikus; m = arteri sistikus; n = arteri pancreaticoduodenal superior

2. Vesica Biliaris (Kandung Empedu) Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah (facies visceralis) hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Vesica biliaris terbagia atas fundus, corpus dan collum. Fundus vesica billiaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawahmargo inferior hepar, penonjolan ini merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung cartilago costalis IX dextra. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan facies visceralis hepar dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum vesicae biliaris melanjutkan diri sebagai dustus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus communis untuk membentuk ductus 12

choledocus. Peritoneum meliputi seluruh bagian fundus vesicae biliaris dan menghubungkan corpus dan collum vesicae billiaris dengan facies visceralis hepar. Perdarahan Arteria cystica, cabang arteria hepatica dextra. Vena cystica mengalirkan darah langsung ke vena portae. Sejumlah arteria dan venae kecil juga berjalan di antara hepar dan vesica biliaris. Aliran limfe Cairan limfe mengalir ke nodus cysticus yang terletak dekat collum vesicae billiaris. Dari sini, pembuluh limfe berjalan ke nodi hepatici dengan berjalan sepanjang perjalanan arteria hepatica communis dan kemudian ke nodi coelici. Persyarafan Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Vesica biliaris berkontraksi sebagai respon terhadap hormon kolesistokinin yang dihasilkan oleh tunica mukosa duodenum karena masuknya makanan berlemak dari gaster. Ductus Cysticus Panjang ductus cyticus sekitar 1,5 inci (3,8 cm) dan menghubungkan collum vesicae biliaris dengan ductus hepaticus communis untuk membentuk ductus choledocus. Biasanya ductus cysticus berbentuk seperti huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus. Tunica mukosa ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri dengan plica yang sama pada collum vesicae biliaris. Plica ini umumnya dikenal sebagai valvula spiralis. Fungsi valvula spiralis adalah untuk mempertahankan lumen terbuka secara konstan.

13

B. FISIOLOGI 1. Fisiologi Hepar Hepar adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini penting bagi sistem pencernaan untuk sekresi garam empedu, tetapi hati juga melakukan berbagai fungsi lain, mencakup hal-hal diantaranya : a. Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan mereka dari saluran pencernaan. b. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya. c. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein yang penting untuk pembekuan darah serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah d. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin. e. Pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama dengan ginjal f. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag residen g. Ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang. Walaupun fungsinya sangat beragam, spesialisasi sel-sel di dalam hati sangat sedikit. Tiap-tiap sel hati atau hepatosit tampaknya mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik diatas, kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanakan oleh makrofag residen atau yang lebih dikenal dengan sel kupfer. Spesialisasi berlangsung di organel yang sangat berkembang di dalam hepatosit. Untuk melaksanakan berbagai tugas tersebut, hati secara anatomis tersusun sedemikian rupa, sehingga setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari dua sumber; darah yang langsung datang dari saluran pencernaan dan darah arteri yang langsung datang dari aorta. Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai sistem porta hati. Hati tersusun menjadi unit fungsional yang dikenal sebagai lobulus, yaitu susunan heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral. Di tepi luar setiap potongan lobulus terdapat tiga pembuluh : cab. a.hepatika, cab v. portae dan duktus biliaris. Darah dari cabang hepatika dan vena portae tersebut mengalir dari perifer lobulus ke dalam luar kapiler yang melebar yang disebut sinusoid. Sinusoid ini terdapat di antara barisan sel-sel hati ke vena sentral seperti jari-jari bagian ban sepeda. 14

2. Fisiologi Kandung Empedu a. Pembentukan dan Komposisi Empedu Hepar memproduksi empedu terus-menerus dan diekskresikan melalui kanalikuli biliaris. Orang dewasa normal rata-rata memproduksi empedu hepar sebanyak 500 sampai 1000 ml sehari. Sekresi empedu responsif terhadap neurogenik, humoral, dan rangsangan kimia. Stimulasi vagal meningkatkan sekresi empedu, sedangkan stimulasi saraf splenikus menurunkan aliran empedu. Asam klorida, sebagian protein pencerna dan asam lemak dalam duodenum merangsang pelepasan hormone sekretin dari duodenum yang kemudian, meningkatkan produksi empedu dan aliran empedu. Empedu mengalir dari hepar melalui duktus hepatika menuju duktus hepatika komunis, lalu ke kandung empedu, kemudian melalui duktus biliaris komunis, dan akhirnya masuk ke duodenum. Empedu terdiri dari cairan alkalis encer yang serupa dengan sekresi NaHCO3 pankreas serta beberapa konstituen organik, termasuk garam-garam empedu, kolesterol, lesitin dan bilirubin. Konstituen organik berasal dari aktivitas hepatosit, sedangkan air, NaHCO3, dan garam anorganik lain ditambahkan di sel-sel duktus. Walaupun tidak mengandung enzim pencernaan apapun, empedu penting untuk proses pencernaan dan penyerapan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu. PH dari empedu hepatik biasanya netral atau sedikit basa, tetapi bervariasi dengan diet. Garam empedu primer yaitu cholat dan chenodeoxycholate, disintesis dalam hepar yang berasal dari kolesterol. Mereka terkonjugasi disana dengan taurin dan glisin, dan bertindak dalam empedu sebagai anion (asam empedu) yang diseimbangkan dengan natrium. Komposisi empedu :
Empedu Hati 97,5 g/dl 1,1 g/dl 0,04 g/dl 0,1 g/dl 0,12 g/dl 0,04 g/dl 145,04 mEq/L 5 mEq/L 5 mEq/L 100 mEq/L 28 mEq/L Empedu pada kandung Empedu 92 g/dl 6 g/dl 0,3 g/dl 0,3 0,9 g/dl 0,3 1,2 g/dl 0,3 g/dl 130 mEq/L 12 mEq/L 23 mEq/L 25 mEq/L 10 mEq/L

Air Garam Empedu Bilirubin Kolesterol Asam lemak Lesitin Na+ K+ Ca++ ClHCO3-

15

Garam empedu diekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan membantu dalam pencernaan dan penyerapan lemak di usus halus. Pada usus halus, sekitar 80% dari asam empedu yang terkonjugasi diserap di ileum terminal. Sisanya, di-dehidroksilasi (dekonjugasi) oleh bakteri usus, lalu membentuk asam empedu sekunder yaitu deoxycholate dan lithocholate. Asam empedu sekunder ini diserap di kolon, lalu ditranspor ke hepar, dikonjugasikan, dan disekresikan ke dalam empedu. Akhirnya, sekitar 95% dari asam empedu diserap kembali dan dikembalikan melalui sistem vena portal ke hepar yang disebut sirkulasi enterohepatik. Lima persen diekskresikan dalam tinja, meninggalkan sejumlah kecil asam empedu. Kolesterol dan fosfolipid yang disintesis dalam hepar merupakan lipid utama yang ditemukan dalam empedu. Sintesis fosfolipid dan kolesterol oleh hepar diregulasi oleh asam empedu. Warna empedu berasal dari adanya pigmen bilirubin diglukuronida, yang merupakan produk metabolisme dari pemecahan hemoglobin, dan terdapat dalam empedu dengan konsentrasi 100 kali lebih besar dari pada di dalam plasma. Di dalam usus halus, bakteri mengubahnya menjadi urobilinogen, sebagian kecil diserap dan disekresikan ke dalam empedu. b. Fungsi Kandung Empedu Kandung empedu, duktus biliaris, dan sfingter Oddi bertindak bersama-sama untuk menyimpan dan mengatur aliran empedu. Fungsi utama dari kandung empedu adalah untuk mengkonsentrasikan dan menyimpan empedu hepatik dan mengirim empedu ke duodenum sebagai respon terhadap makanan. a) Absorpsi dan Ekskresi Dalam keadaan puasa, sekitar 80% dari empedu disekresikan oleh hati disimpan dalam kandung empedu. Penyimpanan ini dibuat mungkin karena kapasitas serap yang luar biasa dari kandung empedu, kandung empedu yang memiliki mukosa yang daya serapnya terbesar per satuan luas dari setiap struktur dalam tubuh. Cepat menyerap natrium, klorida, dan air melawan gradien konsentrasi yang signifikan, berkonsentrasi empedu sebanyak 10 kali lipat dan menyebabkan perubahan yang nyata dalam komposisi empedu. Absorpsi yang cepat ini adalah satu mekanisme yang mencegah kenaikan tekanan dalam sistem empedu di bawah kondisi normal. Relaksasi bertahap serta pengosongan kandung empedu selama

16

periode puasa juga memainkan peran dalam mempertahankan tekanan intraluminal relatif yang rendah pada kandung empedu. Sel-sel epitel kantong empedu mengeluarkan setidaknya dua produk penting ke dalam lumen kandung empedu yaitu glikoprotein dan ion hidrogen. Mukosa kelenjar empedu di infundibulum dan leher kandung empedu mensekresikan mukus glikoprotein yang dipercaya untuk melindungi mukosa dari aksi litik dari empedu dan membantu pasase empedu melalui duktus sistikus. Transpor ion hidrogen oleh epitel kandung empedu menyebabkan penurunan pH pada kandung empedu. b) Fungsi Motorik Pengisian kandung empedu difasilitasi oleh kontraksi tonik pada sfingter Oddi, yang menciptakan gradien tekanan antara saluran empedu dan kandung empedu. Selama berpuasa, kandung empedu tidak hanya mengisi secara pasif. Kandung empedu berulang kali mengosongkan volume kecil empedu ke duodenum. Proses ini dimediasi setidaknya sebagian oleh hormon motilin. Respon terhadap makanan, kandung empedu mengosongkan dirinya oleh koordinasi antara respon motorik kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi. Salah satu rangsangan utama untuk mengosongkan kandung empedu adalah hormon cholecystokinin (CCK). CCK dilepaskan secara endogen dari mukosa duodenum terhadap respon makanan. Bila dirangsang dengan makanan, pengosongan kandung empedu 50 sampai 70% dari isinya dalam waktu 30 sampai 40 menit. Selama 60 sampai 90 menit berikutnya, kandung empedu secara bertahap melakukan isi ulang. Hal ini berkorelasi dengan tingkat CCK berkurang. Jalur hormonal dan saraf juga terlibat dalam aksi terkoordinasi dari kandung empedu dan sfingter Oddi. c) Fisiologi Sfingter Oddi Sfingter Oddi mengatur aliran empedu (dan juga cairan Pankreas) ke dalam duodenum, mencegah regurgitasi isi duodenum ke kandung empedu, dan mengalihkan empedu ke kandung empedu. Sfingter Oddi adalah struktur kompleks yang secara fungsional terlepas dari otot-otot duodenum dan menciptakan zona tekanan tinggi antara duktus biliaris dan duodenum.

17

Sfingter Oddi berukuran panjang sekitar 4 sampai 6 mm dan memiliki tekanan istirahat basal sekitar 13 mmHg di atas tekanan duodenum. Pada manometry, sfingter Oddi menunjukkan kontraksi phasic dengan frekuensi sekitar empat kali per menit dan dengan amplitudo 12 sampai 140 mmHg. Motilitas spontan dari sfingter Oddi diatur oleh sel-sel interstitial melalui input hormon intrinsic dan ekstrinsik dan aksi neuron sel otot polos.Relaksasi terjadi dengan kenaikan CCK, menyebabkan amplitudo kontraksi phasic berkurang dan penurunan tekanan basal, sehingga memungkinkan terjadi peningkatan aliran empedu ke dalam duodenum. 3. Metabolisme Bilirubin Bilirubin adalah produk pemecahan dari katabolisme heme normal. Bilirubin terikat pada albumin dalam sirkulasi dan dikirim ke hati. Dalam hepar, bilirubin dikonjugasikan menjadi asam glukuronat dalam reaksi katalisasi oleh enzim glucuronil transferase, yang membuatnya larut dalam air. Setiap molekul bilirubin bereaksi dengan dua molekul asam diphosphoglucuronic uridin untuk membentuk bilirubin diglucuronida. Glukuronida ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikuli biliaris. Sejumlah kecil bilirubin glukuronida lolos ke dalam darah dan kemudian diekskresikan dalam urin. Sebagian besar bilirubin terkonjugasi diekskresikan dalam usus sebagai buangan, karena mukosa usus relatif tidak permeabel terhadap bilirubin terkonjugasi. Namun, mukosa usus reatif permeable terhadap bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen yang merupakan derivat dari bilirubin yang dibentuk oleh aksi bakteri. Dengan demikian, beberapa bilirubin dan urobilinogen direabsorpsi dalam sirkulasi portal, lalu diekskresikan kembali oleh hepar atau masuk ke dalam sirkulasi dan diekskresikan ke dalam urin.

18

C. PATOFISIOLOGI Ikterus (jaundice) adalah hasil dari akumulasi bilirubin yang merupakan produk dari metabolism heme, di dalam jaringan tubuh. Hiperbilirubinemia menunjukkan abnormalitas pada formasi, transpor, metabolism dan ekskresi dari bilirubin. Total dari bilirubin serum normalnya 0,2-1,2 mg/dL. Jaundice tidak akan terlihat sampai level bilirubin serum 3 mg/dL.
Tipe Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi Lokasi dan Penyebab Peningkatan produksi bilirubin, sebabnya : anemia hemolitik Impaired bilirubin uptake and storage, sebabnya : hiperbilirubinemia post-hepatitis, reaksi obat-obatan Disfungsi Hepatoseluler Kerusakan epitel kandung empedu dan hepatosit, sebabnya : hepatitis, sirosis hepatis Cholestasis intrahepatik, sebabnya : sirosis biliaris, ikterus post-operatif Kerusakan hepatoseluler atau cholestasis intrahepatik karena sebab yang tidak jelas, sebabnya : infeksi sphirochetal, cholangitis, limfoma Obstruksi Biliaris Choledocholitiasis, atresia biliaris, karsinoma duktus biliaris, cholangitis akibat sklerosis, kista choledochal

Hiperbilirubinemia Terkonjugasi

Klasifikasi hiperbilirubinemia Ikterus mengacu pada warna kekuningan pada kulit, sklera, dan selaput lendir dengan pigmen bilirubin. Hiperbilirubinemia adalah biasanya terdeteksi sebagai ikterus saat kadar dalam darah meningkat di atas 2,5 sampai dengan 3 mg / dL. Ikterus dapat disebabkan oleh berbagai kelainan baik yang jinak maupun yang ganas. Temuan Klinis 1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi Warna feses dan urin normal, terdapat ikterus ringan dan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi (indirek) tanpa bilirubin pada urin. Splenomegali terdapat pada kelainan hemolitik kecuali pada anemia sel sabit.

19

2. Hiperbilirubinemia terkonjugasi a. Sindrom cholestatik herediter atau cholestasis intrahepatik Pasien mungkin tanpa gejala (asimptomatis), cholestasis sering disertai dengan pruritus, feses warna terang dan ikterus. b. Penyakit hepatoseluler Malaise, anoreksia, demam subfebris, nyeri abdomen kuadran kanan atas yang hilang timbul. Urin berwarna gelap, ikterus, dan pada wanita disertai amenorrhea. Pembesaran hepar, spider navi, ascites, gynekomastia. 3. Obstruksi Biliaris Nyeri abdomen kuadran kanan bawah, ikterus, urin berwarna gelap, feses berwarna terang. Gejala dan tanda dapat hilang timbul jika penyebabnya adalah batu, karsinoma pada ampulla, cholangiocarcinoma. Adanya darah samar pada feses menunjukkan kanker pada ampulla. Adanya hepatomegali dan kandung empedu teraba adalah karakteristiknya. Demam dan menggigil adalah gejala umum pada obstruksi dengan cholangitis. Kolestasis adalah suatu kondisi di mana empedu mengalir dari hepar ke duodenum terganggu. Gangguan aliran empedu mungkin karena sebab dari intrahepatik (disfungsi hepatoseluler) atau sebab dari ekstrahepatik (obstruksi bilier). Bilirubin adalah produk pemecahan dari metabolisme hemoglobin, konstituen utama empedu, sama sekali tidak berperan dalam pencernaan, tapi merupakan salah satu dari beberapa produk sisa yang di ekskresikan dalam empedu. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dan dengan demikian diangkut ke hepar, terikat dengan albumin. Di dalam hepar, menjadi terkonjugasi untuk memungkinkan diekskresikan dalam empedu. Diukur tingkat bilirubin total bisa rendah, normal, atau tinggi pada pasien dengan signifikan Penyakit hati karena kemampuan cadangan hati untuk konjugasi bilirubin dalam jumlah yang signifikan. Jadi, untuk membantu membantu dalam diagnosis hiperbilirubinemia, fraksinasi dari bilirubin total biasanya dilakukan untuk membedakan antara terkonjugasi (langsung) dan konjugasi (tidak langsung) bilirubin. Bilirubin tidak langsung (bilirubin indirek) adalah istilah yang sering digunakan untuk merujuk pada bilirubin tak terkonjugasi dalam sirkulasi karena penambahan kimia yang lain. 20

Pola elevasi dari fraksi yang berbeda dari bilirubin memberikan petunjuk diagnostik yang penting untuk penyebab kolestasis. Secara umum, meningkatnya bilirubin indirek menunjukkan kolestasis intrahepatik sedangkan meningkatnya bilirubin direk menunjukkan adanya obstruksi ekstrahepatik. Mekanisme yang dapat mengakibatkan kenaikan kadar bilirubin tak terkonjugasi meliputi peningkatan produksi bilirubin atau congenital dalam uptake atau proses konjugasi dalam hepar. Pembatasan dalam metabolisme bilirubin terjadi pada ekskresi bilirubin dari hepatosit, sehingga hiperbilirubinemia terkonjugasi dapat dilihat pada kelainan bawaan atau kelainan dari ekskresi intrahepatik atau obstruksi ekstrahepatik. Bilirubin terkonjugasi tidak dapat dikeluarkan dan terakumulasi dalam hepatosit, yang mengakibatkan bilirubin terkonjugasi disekresikan ke dalam sirkulasi. Karena bilirubin

terkonjugasi dapat larut dalam air, sehingga bilirubin terkonjugasi dapat ditemukan dalam urin pasien dengan ikterus. Bilirubin metabolisme dapat berlangsung dalam tiga tahap: prehepatik, intrahepatik, dan posthepatik. Fase prehepatik mencakup produksi bilirubin dari pemecahan produk heme dan transportasi ke hati. Mayoritas hasil heme dari metabolism eritrosit dan sisanya dari heme yang mengandung senyawa organic lain seperti mioglobin dan sitokrom. Dalam hati, bilirubin larut tak terkonjugasi kemudian terkonjugasi menjadi asam glukuronat untuk memungkinkan melarut dalam empedu dan diekskresikan. Fase posthepatik bilirubin terdiri dari ekskresi bilirubin larut melalui sistem bilier ke duodenum. Disfungsi dalam salah satu fase ini dapat menyebabkan ikterus. 1. Ikterus Prehepatik Ikterus akibat peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi terjadi dari metabolisme prehepatik yang rusak dan biasanya timbul dari kondisi yang mengganggu konjugasi bilirubin yang tepat dalam sel hepatosit tersebut. Insufisiensi konjugasi sering terlihat dalam proses yang menghasilkan metabolisme heme yang berlebihan. Selanjutnya, sistem konjugasi kebanjiran, yang mengakibatkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Penyebab hemolisis misalnya dikarenakan faktor keturunan dan Anemia hemolitik didapat. Anemia hemolitik didapat meliputi gangguan genetik dari membran sel darah merah (sferositosis herediter), defek pada enzim (defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase), dan defek pada struktur hemoglobin (sel sabit anemia dan thalassemia). Disfungsi prehepatik dari metabolisme bilirubin juga dapat berasal dari kegagalan dalam transportasi bilirubin tak 21

terkonjugasi ke hati oleh albumin dalam kondisi apapun yang menyebabkan hilangnya protein plasma. 2. Ikterus Intrahepatik Penyebab ikterus intrahepatik melibatkan mekanisme intraseluler dalam proses konjugasi dan ekskresi empedu dari sel hepatosit. Proses enzimatik dalam sel hepatosit dapat dipengaruhi oleh kondisi apapun yang merusak aliran darah hepatik dan beberapa fungsi dari hepar (misalnya terjadinya iskemik atau hipoksia). Selain itu, ada beberapa kelainan bawaan dari metabolisme enzim yang dapat menghasilkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ataupun hiperbilirubinemia terkonjugasi. Virus, penyalahgunaan alkohol, sepsis, dan gangguan autoimun, kesemuanya dapat mengakibatkan peradangan pada hati dengan gangguan berikutnya bilirubin transportasi di hati. Selain itu, penyakit kuning juga dapat terjadi dari efek sitotoksik dari berbagai obat, termasuk asetaminofen, kontrasepsi oral, dan steroid anabolik. 3. Ikterus Post-Hepatik Ikterus posthepatik biasanya akibat dari obstruksi intrinsik atau ekstrinsik dari sistem duktus biliaris yang mencegah aliran empedu ke duodenum. Ada spektrum yang luas dari patologi yang mungkin hadir dengan ikterus obstruktif. Obstruksi intrinsik dapat terjadi karena penyakit biliaris, termasuk cholelithiasis, choledocholithiasis, cholangitis, striktur bilier jinak dan ganas, cholangiocarcinoma. Kompresi ekstrinsik pada kandung empedu biasanya karena gangguan pankreas. Pasien dengan pankreatitis, pseudokista, dan keganasan dapat disertai dengan ikterus karena kompresi eksternal dari sistem biliaris. D. BAKTERIOLOGI Empedu biasanya steril. Dengan adanya kandung empedu atau batu saluran umum (CBD), bagaimanapun, insiden meningkat bactibilia. Organisme yang paling umum terisolasi dalam empedu adalah Escherichia coli (27%), spesies Klebsiella (16%), spesies Enterococcus (15%), Streptococcus (8%), spesies Enterobacter (7%), dan Pseudomonas aeruginosa (7%) . Organisme yang diisolasi dari kultur darah adalah serupa dengan yang ditemukan dalam empedu. Patogen yang paling umum terisolasi dalam kultur darah adalah E. coli (59%), spesies Klebsiella (16%), Pseudomonas aeruginosa (5%), dan spesies Enterococcus (4%).

22

Selain itu, infeksi polymicrobial umumnya ditemukan pada kultur empedu (30-87%) dan kurang sering di kultur darah (6-16%).

23

CHOLANGITIS

PENDAHULUAN Cholangitis merupakan suatu infeksi bakteri yang terjadi pada traktus biliaris yang disebabkan karena adanya obstruksi pada duktus biliaris, umumnya karena batu empedu, namun mungkin berhubungan dengan neoplasma atau striktur. Pada tahun 1877 Charcot menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis, sebagai trias, yaitu demam, ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas, yang dikenal dengan Charcot triad. Penyakit ini perlu diwaspadai karena insiden batu empedu sebagai penyebab umumnya di Asia Tenggara cukup tinggi, serta kecenderungan penyakit ini terjadi pada pasien usia lanjut. EPIDEMIOLOGI Kolangitis merupakan infeksi pada duktus koledokus yang berpotensi menyebabkan kesakitan dan kematian. Dilaporkan angka kematian sekitar 13-88%. Kolangitis ini dapat ditemukan pada semua ras. Berdasarkan jenis kelamin, dilaporkan perbandingan antara lakilaki dan perempuan tidak ada yang dominan diantara keduanya. Berdasarkan usia dilaporkan terjadi pada usia pertengahan sekitar 50-60 tahun. ETIOLOGI Penyebab tersering obstruksi biliaris adalah : choledocholilithiasis, obstruksi struktur saluran empedu, dan obstruksi anastomose biliaris. Bagaimanapun berat penyebab obstruksi, kolangitis tidak akan terjadi tanpa cairan empedu yang terinfeksi. Kasus obstruksi akibat keganasan hanya 25-40% yang hasil kultur empedunya positif. Koledokolitiasis menjadi penyebab tersering kolangitis. Saluran bilier pada keadaan normal bersifat steril. Keberadaan batu pada kandung empedu (cholecystolithiasis) atau pada ductus choledochus (choledocholithiasis)

meningkatkan insidensi bactibilia. Organisme paling umum yang dapat diisolasi dalam empedu adalah Escherischia coli (27%), Spesies Klebsiella (16%), Spesies Enterococcus (15%), Spesies Streptococcus (8%), Spesies Enterobacter (7%), dan spesies Pseudomonas aeruginosa (7%). Organisme yang ditemukan pada kultur darah sama dengan yang ditemukan dalam empedu. Patogen tersering yang dapat diisolasi dalam kultur darah adalah E coli (59%), spesies Klebsiella (16%), Pseudomonas aeruginosa (5%) dan spesies Enterococcus 24

(4%). Sebagai tambahan, infeksi polimikrobial sering ditemukan pada kultur empedu (3087%) namun lebih jarang terdapat pada kultur darah (6-16%). Dalam beberapa tahun terakhir dengan semakin banyaknya pemakaian manipulasi saluran biliaris invasif seperti kolangiografi, stent biliaris, untuk terapi penyakit saluran biliaris telah menyebabkan pergeseran penyebab kolangitis. Selain itu pemakaian jangka panjang stent biliaris seringkali disertai obstruksi stent oleh cairan biliaris yang kental dan debris biliaris yang menyebabkan kolangitis. PATOFISIOLOGI Faktor utama dalam patogenesis dari cholangitis akut adalah obstruksi saluran bilier, peningkatan tekanan intraluminal, dan infeksi saluran empedu. Saluran bilier yang terkolonisasi oleh bakteri namun tidak mengalami pada umumnya tidak akan menimbulkan cholangitis. Saat ini dipercaya bahwa obstruksi saluran bilier menurunkan pertahanan antibakteri dari inang. Walaupun mekanisme sejatinya masih belum jelas, dipercaya bahwa bakteria memperoleh akses menuju saluran bilier secara retrograd melalui duodenum atau melalui darah dari vena porta. Sebagai hasilnya, infeksi akan naik menuju ductus hepaticus, menimbulkan infeksi yang serius. Peningkatan tekanan bilier akan mendorong infeksi menuju kanalikuli bilier, vena hepatica, dan saluran limfatik perihepatik, yang akan menimbulkan bacteriemia (25%-40%). Infeksi dapat bersifat supuratif pada saluran bilier. Saluran empedu hepatik bersifat steril, dan empedu pada saluran empedu tetap steril karena terdapat aliran empedu yang kontinu dan keberadaan substansi antibakteri seberti immunoglobulin. Hambatan mekanik terhadap aliran empedu memfasilitasi kontaminasi bakteri. Kontaminasi bakteri dari saluran bilier saja tidak menimbulkan cholangitis secara klinis; kombinasi dari kontaminasi bakteri signifikan dan obstruksi bilier diperlukan bagi terbentuknya cholangitis. Tekanan bilier normal berkisar antara 7 sampai 14 cm. Pada keadaan bactibilia dan tekanan bilier yang normal, darah vena hepatica dan nodus limfatikus perihepatik bersifat steril, namun apabila terdapat obstruksi parsial atau total, tekanan intrabilier akan meningkat sampai 18-29 cm H2O, dan organisme akan muncul secara cepat pada darah dan limfa. Demam dan menggigil yang timbul pada cholangitis merupakan hasil dari bacteremia sistemik yang ditimbulkan oleh refluks cholangiovenososus dan cholangiolimfatik.

25

MANIFESTASI KLINIK Walaupun gambaran klasik kolangitis terdiri dari trias, demam, ikterus, dan nyeri abdomen kuadran kanan atas yang dikenal dengan trias Charcot, namun semua elemen tersebut hanya ditemukan pada sekitar 50 persen kasus. Pasien dengan kolangitis supuratif tampak bukan saja dengan adanya trias charcot tapi juga menunjukkan penurunan kesadaran dan hipotensi. Dalam penelitian yang dilakukan oleh Cameron, demam di temukan pada lebih dari 90 persen kasus, ikterus pada 67 persen kasus dan nyeri abdomen hanya pada 42 persen kasus Dua hal yang diperlukan untuk terjadinya kolangitis yaitu adanya obstruksi aliran empedu dan adanya bakteri pada duktus koledokus. Pada sebagian besar kasus, demam dan mengigil disertai dengan kolangitis menandakan adanya bakteriemia. Biakan darah yang diambil saat masuk ke rumah sakit untuk kolangitis akut adalah positif pada 40 sampai 50 persen pasien. Pada hampir semua serial Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniaeadalah organisme tersering yang didapatkan pada biakan darah. Organisme lain yang dibiakan dari darah adalah spesies Enterobacter, Bacteroides, dan Pseudomonas. Dalam serial terakhir species Enterobacter dan Pseudomonas lebih sering ditemukan, demikian juga isolat gram negatif dan spesies jamur dapat dibiak dari empedu yang terinfeksi. Adapun organisme anaerobik yang paling sering diisolasi adalah Bacteroides fragilis. Tetapi, anaerobik lebih jarang ditemukan pada serial terakhir dibandingkan saat koledokolitiasis merupakan etiologi kolangitis yang tersering. DIAGNOSIS Diagnosis kolangitis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. A. Anamnesis Pada anamnesis penderita kolangitis dapat ditemukan adanya keluhan demam, ikterus, dan sakit pada perut kanan atas. Beberapa penderita hanya mengalami dingin dan demam dengan gejala perut yang minimal. Ikterus atau perubahan warna kuning pada kulit dan mata didapatkan pada sekitar 80% penderita.

26

B.

Pemeriksaan Fisis Pada umumnya, pasien dengan cholangitis nampak sakit cukup berat dan cukup sering

datang dalam keadaan shock septik tanpa sumber infeksi yang jelas. Pemeriksaan fisik dapat ditemukan keadaan sebagai berikut: C. Demam (90%) walaupun pasien tua dapat tidak mengalami demam Nyeri abdomen kuadran lateral atas (65%) Hepatomegali ringan Jaundice (60%) Perubahan status mental (10-20%) Sepsis Hipotensi (30%) Takikardia Peritonitis (jarang terjadi, dan bila terjadi, harus dicari diagnosis alternatif yang lain) Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah rutin: Leukositosis: Pada pasien cholangitis, 79% dengan leukosit >10.000/mL, dengan angka rata-rata 13.600. Leukopenia atau trombositopenia kadang kadang dapat ditemukan, biasanya jika terjadi sepsis parah. Sebagian besar penderita mengalami hiperbilirubinemia sedang. Peningkatan bilirubin yang tertinggi terjadi pada obstruksi maligna. Tes fungsi hati termasuk alkali fosfatase dan transaminase serum juga meningkat yang menggambarkan proses kolestatik. Pemeriksaan elektrolit dengan fungsi ginjal dapat dilakukan. Pemeriksaan kadar kalsium darah diperlukan untuk memeriksa kemungkinan pancreatitis, yang dapat menimbulkan hipokalsemia, dicurigai. Tes fungsi liver kemungkinan besar konsisten dengan keadaan cholestasis, hiperbilirubinemia terdapat pada 88-100% pasien dan peningkatan kadar alkali fosfatase pada 78% pasien. SGOT dan SGPT biasanya sedikit meningkat. PTT dan aPTT biasanya tidak meningkat kecuali bila terdapat sepsis yang menimbulkan Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC) atau apabila terdapat sirosis pada pasien tersebut. Pemeriksaan koagulasi tersebut diperlukan apabila pasien memerlukan intervensi operatif. Golongan darah, screening darah dan crossmatch biasanya dilakukan apabila pasien memerlukan cadangan darah untuk operasi. Kadar C-reactive protein dan 27

LED pada umumnya meningkat. Kultur darah (2 set): antara 20% dan 30% kultur darah memberikan hasil yang positif, banyak diantaranya menunjukkan infeksi polimikrobial. Beberapa pemeriksaan radiologis pasien dengan cholangitis adalah: 1. Foto polos abdomen Pada umumnya, foto polos abdomen tidak banyak membantu pada diagnosis cholangitis akut. Foto abdomen dapat menunjukkan udara dalam saluran bilier setelah manipulasi endoscopik apabila pasien mengalami cholecystitis emphysematosa, cholangitis, ataupun fistula cholecystic-enteric. Udara dalam dinding kandung empedu mengindikasikan cholecystitis emphysematosa. Hanya sekitar 15% batu saluran empedu yang terdiri dari kalsium tinggi dengan gambaran radioopak yang dapat dilihat. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar hidrops, kandung empedu kadang juga dapat terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika. 2. Ultrasonografi Ultrasonografi transabdominal sangat baik untuk melihat cholelithiasis dan cholecystitis serta merupakan pilihan awal pemeriksaan. Pemeriksaan ini sangat sensitif dan spesifik untuk memeriksa kandung empedu, membedakan obstruksi intrahepatik dari obstruksi ekstrahepatik dan menilai dilatasi ductus bilier. Juga dapat dilihat kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau edema karena peradangan maupun sebab lain. Pada sebuah penelitian, hanya 13% choledocholithiasis dapat diamati pada USG, namun dilatasi CBD terdapat pada 64% kasus.

Gambar menunjukan Ascending Obstructive Cholangitis , tampak dilatasi dari ductus utama (panah atas) yang terisi kotoran dan batu.

28

Keuntungannya adalah dapat dilakukan secara cepat dengan USG portable, kemampuan untuk melihat struktur lain (aorta,pancreas,liver), kemampuan mengidentifikasi komplikasi (misal perforasi,empyema,abscess) dan tidak terdapatnya resiko radiasi. Kerugian dari USG adalah hasil pemeriksaan yang bergantung pada kemampuan operator dan pasien (kadar lemak pasien dll), tidak mampu untuk melihat ductus cysticus, dan penurunan sensitivitas bagi batu saluran empedu distal. Hasil USG yang normal tidak dapat menyingkirkan diagnosis cholangitis. 3. CT-Scan Pemeriksaan CT bersifat tambahan dan dapat menggantikan USG. CT helical atau spiral dapat meningkatkan pencitraan saluran bilier. CT cholangiography mempergunakan zat kontras yang diambil oleh hepatosit dan disekresi menuju saluran bilier. Hal ini meningkatkan kemampuan untuk memvisualisasikan batu radiolusen dan meningkatkan tingkat deteksi dari patologi bilier lain. Ductus intrahepatik dan ekstrahepatik dan inflamasi saluran bilier dapat terlihat pada CT scan. Batu empedu tidak dapat terlihat dengan baik pada CT Scan biasa.

Keuntungan dari CT adalah kemampuan untuk melihat proses patologis lain yang merupakan penyebab ataupun komplikasi dari cholangitis (misal: tumor ampulla, cairan pericholecystic, abses hepar). Diagnosis diferential juga kadang dapat terlihat (misal: diverticulitis kolon kanan, nekrosis papilla, sebagian bukti pyelonephritis, iskemia

29

mesenterium, dan appendix yang ruptur. Deteksi patologi bilier dengan CT cholangiography lewat pendekatan ERCP. Kerugian dari CT meliputi kemampuan pencitraan batu empedu yang buruk, reaksi alergi terhadap kontras, paparan terhadap radiasi, dan kurangnya kemampuan untuk memvisualisasikan saluran bilier dengan kadar bilirubin serum yang meningkat. 4. ERCP Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) merupakan pemeriksaan yang bersifat diagnostik dan terapeutik, dan merupakan kriteria standar bagi pencitraan sistem bilier. ERCP hanya dilakukan bagi pasien yang memerlukan intervensi terapeutik. Pasien dengan kecurigaan klinis yang tinggi bagi cholangitis sebaiknya segera dilakukan ERCP. ERCP memiliki tingkat keberhasilan yang besar (98%) dan dianggap lebih aman daripada intervensi bedah dan perutaneus. Endoscope Retrograde Cholangiopancreotography (ERCP) dapat lebih akurat menentukan penyebab dan letak sumbatan serta keuntungannya juga dapat mengobati penyebab obstruksi dengan mengeluarkan batu dan melebarkan peyempitan. Penggunaan ERCP sebagai alat diagnostik memiliki tingkat komplikasi sebesar 1,38% dan tingkat mortalitas sebesar 0,21%. Komplikasi utama dari ERCP terapeutik sebesar 5,4% dan tingkat mortalitasnya sebesar 0,49%. Komplikasinya meliputi pancreatitis, perdarahan, dan perforasi.

30

5. Skintigrafi Scintigrafi bilier (hepatic 2,6-dimethyliminodiacetic acid [HIDA] dan diisopropyl iminodiacetic acid [DISIDA]). Scan HIDA dan DISIDA merupakan uji fungsional dari kandung empedu dan pada obstruksi total dari saluran bilier tidak memperlihatkan saluran bilier. Obstruksi CBD menimbulkan nonvisualisasi dari usus kecil. Keuntungannya mampu untuk menilai fungsi empedu dan hasilnya dapat positif sebelum pembesaran ductus dapat dilihat melalui USG. Kerugiannya : apabila terdapat kadar bilirubin yang tinggi (>4,4) dapat menurunkan sensitifitas pemeriksaan ini. Keadaan baru makan atau tidak makan selama 24 jam juga dapat mempengaruhi pemeriksaan ini, selain itu pencitraan anatomis bagi struktur-struktur lain selain saluran bilier tidak memungkinkan. Pemeriksaan ini memerlukan waktu beberapa jam, sehingga tidak direkomendasikan pada pasien kritis atau pada pasien yang tidak stabil. 6. Kolesistografi oral Metode ini dapat digunakan untuk melihat kerja dari sistem bilier melalui prinsip kerja yang sama dengan skintigrafi tapi dapat memberikan informasi yang lebih jelas. Pasien diberi pil kontras oral selama 12-16 jam sebelum dilakukan tes. Kemudian kontras tadi diabsorbsi oleh usus kecil, lalu dibersihkan oleh hepar dan di ekskresi ke dalam empedu dan dikirim ke kandung empedu. 7. Kolangiografi Diindikasikan untuk penatalaksanaan pasien dengan kolangitis. Pada sebagian besar kasus, kolangiografi dilakukan untuk menentukan patologi biliaris dan penyebab obstruksi saluran empedu sebelum terapi definitif. Jadi, kolangiografi jarang diperlukan pada awal perjalanan kolangitis dan dengan demikian harus ditunda sampai menghilangnya sepsis. Kekecualian utama adalah pasien yang datang dengan kolangitis supuratif, yang tidak berespon terhadap antibiotik saja. Pada kasus tersebut, kolangiografi segera mungkin diperlukan untuk menegakkan drainase biliaris. Kolangiografi retrograd endoskopik ataupun kolangiografi transhepatik perkutan dapat digunakan untuk menentukan anatomi atau patologi billiaris. Tetapi, kedua teknik tersebut dapat menyebabkan kolangitis pada sekitar 5% pasien. Dengan demikian perlindungan antibiotik yang tepat harus diberikan sebelum instrumentasi pada semua kasus. 31

DIAGNOSIS BANDING 1. Kolesistitis akut Hampir semua kolesistitis akut terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak di dalam kantong Hartmann. Pada keluhan utama dari kolesistikus akut adalah nyeri perut di kuadran kanan atas, yang kadang-kadang menjalar ke belakang di daerah skapula. Biasanya ditemukan riwayat kolik dimasa lalu, yang pada mulanya sulit dibedakan dengan nyeri kolik yang sekarang. Pada kolesistitis, nyeri menetap dan disertai tanda rangsang peritoneal berupa nyeri tekan dan defans muskuler otot dinding perut. Kadang-kadang empedu yang membesar dapat diraba. Pada sebagian penderita, nyeri disertai mual dan muntah. 2. Pankreatitis Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. Biasanya serangan pankreatitis timbul setelah makan kenyang atau setelah minum alkohol. Rasa nyeri perut timbul tiba-tiba atau mulai secara perlahan. Nyeri dirasakan di daerah pertengahan epigastrium dan biasanya menjalar menembus ke belakang. Rasa nyeri berkurang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila terlentang. Muntah tanpa mual dulu sering dikeluhkan dan muntah tersebut sering terjadi sewaktu lambung sudah kosong. Gambaran klinik tergantung pada berat dan tingkat radang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan perut tegang dan sakit terutama bila ditekan. Kira-kira 90% disertai demam, takikardia, dan leukositosis. 3. Hepatitis Hepatitis merupakan salah satu infeksi virus pada hepar yang terdiri dari hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D dan hepatitis E. Hepatitis B merupakan hepatitis yang paling sering terjadi. Keluhan utamanya yaitu nyeri perut pada kuadran kanan atas sampai di ulu hati. Kadang disertai mual, muntah dan demam. Sekitar 90% kasus hepatitis merupakan infeksi akut. Sebagian menjadi sembuh dan sebagian lagi menjadi hepatitis fulminan yang fatal.

32

PENATALAKSANAAN Jika diagnosis klinis kolangitis telah dibuat, penatalaksanaan awal adalah konservatif. Keseimbangan cairan dan elektrolit harus dikoreksi dan perlindungan antiobiok dimulai. Pasien yang sakit ringan dapat diterapi sebagai pasien rawat dengan antibiotik oral. Dengan kolangitis supuratif dan syok septik mungkin memerlukan terapi di unit perawatan insentif dengan monitoring invasif dan dukungan vasopresor. Pemilihan awal perlindungan antibiotika empiris harus mencerminkan bakteriologi yang diduga. Secara historis, kombinasi aminoglikosida dan penicillin telah dianjurkan. Kombinasi ini adalah pilihan yang sangat baik untuk melawan basil gram negatif yang sering ditemukan dan memberikan antivitas sinergistik melawan enterokokus. Penambahan metronidazole atau clindamycin memberikan perlindungan perlindungan antibakterial antibiotik. terhadap

anaerob bakteroides fragilis,

jadi melengkapi

Perlindungan

antibiotik jelas diubah jika hasil biakan spesifik dan kepekaan telah tersedia. Satu faktor yang seringkali dipertimbangkan dalam pemilihan antibiotik untuk terapi kolangitis adalah konsentrasi obat yang terdapat dalam empedu. Secara teoritis antibiotik saluran biliaris yang ideal harus merupakan antibiotik yang bukan saja mencakup organisme yang ditemukan dengan infeksi saluran biliaris, tetapi juga yang dieksresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam cairan empedu. DEKOMPRESI BILIARIS Sebagian besar pasien (sekitar 70 persen) dengan kolangitis akut akan berespon terhadap terapi antibiotik saja. Pada kasus tersebut demam menghilang dan tes fungsi hati kembali ke normal seringkali dalam 24 sampai 48 jam. Jika pasien tidak menunjukkan perbaikan atau malahan memburuk dalam 12 sampai 24 jam pertama, dekompresi biliaris darurat harus dipertimbangkan. Pada sebagian besar kasus, dekompresi biliaris segera paling baik dilakukan secara non operatif baik dengan jalur endoskopik maupun perkutan. Yaitu: Penanggulangan sfingterotomi endoskopik Apabila setelah tindakan di atas keadaan umum tidak membaik atau malah semakin buruk, dapat dilakukan sfingterotomi endoskopik, untuk pengaliran empedu dan nanah serta membersihkan duktus koledokus dari batu. Kadang dipasang pipa nasobilier. Apabila batu duktus koledokus besar, yaitu berdiameter lebih dari 2 cm, sfingterotomi endoskopik 33

mungkin tidak dapat mengeluarkan batu ini. Pada penderita ini mungkin dianjurkan litotripsi terlebih dahulu. b. Lisis batu Disolusi batu dengan sediaan garam empedu kolelitolitik mungkin berhasil pada batu kolesterol. Terapi berhasil pada separuh penderita dengan pengobatan selama satu sampai dua tahun. Lisis kontak melalui kateter perkutan kedalam kandung empedu dengan metil eter berhasil setelah beberapa jam. Terapi ini merupakan terapi invasif walaupun kerap disertai dengan penyulit ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) adalahpenghancuran batu saluran empedu dengan menggunakan berbagai jenis lithotripter yang dilengkapi dengan pencitraan flouroskopi sebelum prosedur, diperlukan sfingterotomi endoskopik dan pemasangan kateter nasobiliaris untuk memasukkan material kontras. Terapi dilanjutkan sampai terjadi penghancuran yang adekuat atau telah diberikan pelepasan jumlah gelombang kejut yang maksimum. PTBD ( Percutaneous Transhepatik Biliar Drainage) Pengaliran bilier transhepatik biasanya bersifat darurat dan sementara sebagai salah satu alternatif untuk mengatasi sepsis pada kolangitis berat, atau mengurangi ikterus berat pada obstruksi saluran empedu distal karena keganasan. Pada pasien dengan pipa T pada saluran empedu dapat juga dimasukkan koledokoskop dari luar untuk membantu mengambil batu intrahepatik.

ADAPUN PEMBEDAHAN-PEMBEDAHAN YANG DILAKUKAN : A. Kolesistektomi Terbuka Karl Legenbach dari Jerman telah melakukan kolesistektomi elektif yang pertama pada tahun 1882. Lebih dari satu abad kolesistektomi terbuka dijadikan standar untuk metode terapi pembedahan pada sistem empedu. Kolesistektomi membutuhkan anestesi umum kemudian dilakukan irisan pada bagian anterior dinding abdomen dengan panjang irisan 12 20 cm.

34

Tekhnik operasi untuk kolesistektomi terbuka Tidak ada aturan yang kaku tentang jenis insisi yang terbaik. Insisi digaris tengah, paramedian kanan, transversal dan insisi subkostal dapat dilakukan, tergantung pada pilihan ahli bedah. Kriteria penting adalah pemaparan yang adekuat untuk diseksi serta eksplorasi. Pilihannya adalah insisi subkostal kanan (Kocher) sebagai salah satu insisi yang paling serba guna dalam diseksi kandung empedu dan saluran empedu. Gambar insisi untuk pembedahan sistem bilier

Terdapat sedikit perbedaan pendapat tentang pengangkatan kandung empedu secara antegrad (diseksi dimulai di fundus) atau retrograd (diseksi dimulai di porta). Jika anatomi porta tidak dikaburkan oleh peradangan yang parah, maka pilihannya adalah memulai diseksi pada porta. Dengan traksi pada kandung empedu menggunakan klem yang dipasang di fundus dan kantung Hartman, peritoneum yang menutupi segitiga Calot diinsisi dan disisihkan dengan diseksi tumpul. Arteri sistikus diidentifikasi, diligasi ganda atau diklem ganda, dan lalu dipotong, meninggalkan puntung sekurangnya 1sampai 2 mm. Gambar langkah-langkah teknik kolesistektomi

35

Pemotongan arteri mempermudah identifikasi saluran sistikus. Memperhatikan anomali yang sering terjadi adalah penting pada tahapan ini. Anomali yang cukup sering adalah masuknya saluran sistikus ke saluran hepatik kanan, anomali lain adalah masuknya saluran hepatik asesorius kanan yang cukup besar ke saluran sistikus. Sangat penting bahwa struktur saluran yang dipotong sampai anatomi sistem saluran yang tepat telah diketahui. Persambungan saluran sistikus dengan saluran empedu harus ditunjukkan secara jelas. Jika kandung empedu mengandung batu kecil atau lumpur, saluran sistikus diikat dengan jahitan atau klem tunggal pada tempat keluarnya dari kandung empedu, untuk mencegah batu atau lumpur masuk ke dalam saluran empedu selama diseksi. Menegakkan anatomi pada tahap operasi ini dilakukan dengan kolangiografi operatif. * Kolangiografi operatif Kolangiografi operatif dilakukan secara rutin karena dua alasan. Pertama, untuk mendapatkan peta anatomik di daerah yang sering mengalami anomali. Kedua yang sama pentingnya adalah untuk menyingkirkan batu saluran empedu yang tidak dicurigai, dengan insidensi setinggi 5 sampai 10 persen. Kolangiografi dilakukan dengan menggunakan salah satu dari sekian banyak kanula kolangiografik yang dapat digunakan (Berci, Lehman, Colangiocath, dll). Pilihannya adalah kolesistektomi terbuka adalah kanula Berci bersudut untuk mempermudah insersi dan fiksasi. Insisi dibuat disaluran sistikus pada titik yang aman setelah persambungan sistikus dan saluran empedu (biasanya sekurangnya 2,0 cm). Insisi harus cukup besar untuk memasukkan kanula atau kateter, yang dapat diinsersikan jika empedu terlihat mengalir dari lumen. Kanula lalu dipertahankan di tempatnya dengan hemoklip medium atau klem khusus. Material 36

kontras untuk kolangiografi adalah hypaque 25 persen. Sistem operasi yang paling disukai untuk kolangiografi, menggunakan fluorokolangiografi dengan penguatan citra (image intensifier) serta monitor televisi . Ini memungkinkan pengisian saluran empedu secara lambat dan pemaparan multiple sistem saluran saat sedang diisi. * Laparoskopi Kolesistektomi Kolesistektomi laparoskopi adalah cara yang invasif untuk mengangkat batu empedu dengan menggunakan teknik laparoskopi. Prosedur menjadi populer pada tahun 1988 dan telah berkembang dengan cepat. Indikasi untuk operasi adalah batu empedu, polip simtomatik dan penyulit akibat batu. Kontraindikasinya adalah sepsis abdomen, gangguan pendarahan, kehamilan dan tidak mampu melihat saluran empedu. Teknik ini adalah perawatan yang singkat dan dapat kembali beraktifitas dengan normal. Penyulitnya adalah adanya cidera saluran empedu, perdarahan, kebocoran empedu dan cidera akibat trokar. Lokasi kanula untuk kolesistektomi laparoskopi

Lokasi kanula dan susunan awal untuk kolesistektomi

37

Cholesystectomy laparoscopi

Keterangan gambar : A. B. Tempat trokar Fundus ditahan/dipegang dan cephalad diretraksi untuk mengekspos/mengenai kandung

empedu proksimal dan ligamentum hepotoduadenale. Selain itu bagian posterolateral infundibulum di retraksi untuk dapat mengenai segitiga Calot C. Segi tiga Calot dibuka dan leher kandungan empedu dan bagian duktus sistikus di

diseksi. Klip dipindahkan pada hubungan antara duktus sistikus dengan kandungan empedu D. E. F. Pembukaan kecil dibuat didalam duktus sistikus dan kateter kolangiogram di insersi Duktus sistikus dan arteri sistikus dibagi Gambar intraoperatif yang menunjukkan bagian lateral infundibulum kandungan

empedu, nampak segitiga Calot yang sudah didiseksi begitu juga dengan arteri sistikus * Eksplorasi koledokus; laparoskopi eksplorasi duktus empedu Umumnya, batu duktus empedu dideteksi intraoperatif dengan kolangiografi intraoperatif atau ultrasonografi dan dilakukan dengan cara laparoskopi eksplorasi koledokus 38

yang merupakan bagian dari tekhnik kolesistetomi laparoskopi. Pasien dengan batu duktus empedu dideteksi sebelum operasi, biasanya dengan klirens endoskopik. Namun, kurang berhasil sehingga batu di duktus harus dilakukan dengan kolesistektomi. Jika batu pada duktus empedu kecil, mungkin dapat dibilas ke dalam duodenum dengan mengalirkan saline melalui kateter kolangiografi setelah sfingter Oddi direlaksasikan dengan glukagon. Jika irigasi (pengaliran) tidak berhasil, dapat dilakukan pemasangan kateter balon melalui duktus sistikus dan turun ke duktus empedu.

laparoskopi eksplorasi duktus empedu. Laparoskopi eksplorasi koledokus Keterangan Gambar : I. Keranjang transistik dengan menggunakan fluoroskopi a. Keranjang digunakan sebagai tempat batu dan terbuka b. Batu ditempatkan dikeranjang kemudian dipindahkan dari duktus sistikus II. Koledoskopi transistik dan pemindahan batu c. Keranjang dilewati oleh beberapa saluran pada skopik dan batu dapat dilihat dibawahnya d. Batu entrapped e. Pernyataan dari koledoskopik 39

III. Koledoktomi dan pemindahan batu f. Insisi kecil dibuat pada duktus empedu g. Duktus empedu dibersihkan batunya dengan koledoskopik h. Pemasangan T. Tube dibagi kiri duktus empedu yang berhubungan dengan dinding abdomen untuk dekompersi empedu

KOMPLIKASI Beberapa komplikasi dari penyakit cholangitis terutama yang derajat tinggi (kolangitis supuratif) adalah sebagai berikut: A. Abses hati piogenik Abses hati piogenik merupakan 75% dari semua abses hati. Abses ini pada anak dan dewasa muda terjadi akibat komplikasi apendisitis, dan pada orang tua sebagai komplikasi penyakit saluran empedu seperti kolangitis. Infeksi pada saluran empedu intrahepatik menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangiolitis dengan akibat abses multiple. B. Bakteremia , sepsis bakteri gram negatif Bakteremia adalah terdapatnya bakteri di dalam aliran darah (25-40%). Komplikasi bakteremia pada kolangitis dapat terjadi oleh karena etiologi utama penyebab terjadinya kolangitis adalah infeksi bakteri. Demam merupakan keluhan utama sekitar 10-15%. C. Peritonitis sistem bilier Kebocoran empedu dalam ruang peritoneal menyebabkan iritasi dan peritonitis. Jika empedu terkena infeksi, maka akan menyebabkan peritonitis dan sepsis yang mempunyai resiko tinggi yang sangat fatal. D. Kerusakan duktus empedu

Duktus empedu dapat dengan mudah rusak pada tindakan kolesistektomi atau pada eksplorasi duktus empedu yang tidak sesuai dengan anatominya. Kesalahan yang sangat fatal adalah tidak mengetahui cara melakukan transeksi atau ligasi pada duktus.

40

E.

Perdarahan

Arteri hepatik dan arteri sistikus serta vaskularisasi hepar lainnya dapat mengalami trauma dan perdarahan pada saat melakukan operasi. Perdarahan yang terjadi kadang susah untuk dikontrol. F. Kolangitis asendens dan infeksi lain Kolangitis asendens adalah komplikasi yang terjadinya lambat pada pembedahan sistem bilier yang merupakan anastomosis yang dibentuk antara duktus empedu dan usus besar bagian asendens. Refluks pada bagian intestinal dapat berlanjut menjadi infeksi aktif sehingga terjadi stagnan empedu pada sistem duktus yang menyebabkan drainase tidak adekuat. Komplikasi lain yang harus diperhatikan pada pembedahan sistem bilier adalah abses subprenikus. Hal ini harus dijaga pada pasien yang mengalami demam beberapa hari setelah operasi. Komplikasi yang berhubungan dengan pemakaian kateter pada pasien yang diterapi dengan perkutaneus atau drainase endoskopik adalah: * Perdarahan (intra-abdomen atau perkutaneus) * Sepsis

PROGNOSIS Tergantung berbagai faktor antara lain : Pengenalan dan pengobatan diri

Pada kasus kolangitis dibutuhkan pengobatan antibiotik secara dini dan diikuti dengan drainase yang tepat serta dekompresi traktus biliaris. Respon terhadap terapi

Semakin baik respon penderita kolangitis terhadap terapi yang diberikan (misalnya antibiotik) maka prognosisnya akan semakin baik. Namun sebaliknya, respon yang jelek akan memperberat penyakit tersebut.

41

Kondisi Kesehatan Penderita

Sistem pertahanan tubuh penderita merupakan salah satu faktor yang menentukan prognosis penyakit ini. Biasanya penderita yang baru pertama kali mengalaminya dan berespon baik terhadap terapi yang diberikan, prognosisnya akan baik.

CHOLELITHIASIS Penyakit batu empedu (cholelithiasis) merupakan salah satu masalah yang paling umum yang mempengaruhi saluran pencernaan. Laporan otopsi telah menunjukkan prevalensi batu empedu adalah 11-36%. Prevalensi batu empedu berhubungan dengan banyak faktor misalnya faktor usia, jenis kelamin, dan latar belakang etnis. Faktor predisposisi dalam terbentuknya batu empedu diantaranya oesitas, kehamilan, faktor makanan, Crohn disease, reseksi ileum terminal, operasi gaster, sferositosis herediter, penyakit sel sabit (sickle cell anemia), thalassemia, semua itu berkaitan dengan peningkatan risiko terjadinya batu empedu. Perempuan tiga kali lebih mungkin dalam terbentuknya batu empedu dibandingkan laki-laki. Kebanyakan pasien akan tetap asimtomatik dari batu empedu sepanjang hidupnya. Untuk alasan yang tidak diketahui, beberapa pasien masuk ke dalam tahap gejala, dengan adanya kolik empedu yang disebabkan oleh batu yang menghalangi duktus sistikus. Penyakit batu empedu simtomatik mungkin kemajuan untuk komplikasi yang terkait dengan gallstones. Ini termasuk kolesistitis akut, choledocholithiasis dengan atau tanpa kolangitis, pankreatitis batu empedu, fistula cholecystocholedochal, fistula cholecystoduodenal atau cholecystoenteric mengarah ke ileus batu empedu, dan karsinoma kandung empedu. Jarang, komplikasi batu empedu adalah gambar presentasi. Batu empedu pada pasien tanpa gejala empedu biasanya didiagnosis kebetulan pada ultrasonografi, CT scan, perut radiografi, atau laparotomi. Beberapa studi telah meneliti kemungkinan mengembangkan kolik bilier atau mengembangkan komplikasi yang signifikan dari penyakit batu empedu. Sekitar 3% dari individu asimtomatik menjadi gejala per tahun (yaitu, mengembangkan biliary colic). Setelah gejala, pasien cenderung memiliki serangan berulang kolik bilier. Penyakit batu empedu yang rumit berkembang dalam 3 sampai 5% dari pasien bergejala per tahun.

42

Klasifikasi Batu Empedu Batu empedu dibagi menjadi batu kolesterol, batu pigmen dan batu campuran.
Gambaran Komposisi Jumlah Ukuran Warna Densitas Batu Kolesterol Campuran, kadang calsium shell Satu atau lebih Bervariasi Kuning atau Hijau Lunak atau keras Batu Pigmen Kalsium Bilirubinat Biasanya multipel Kecil Gelap, coklat kemerahan atau hitam Lunak

Patogenesis terjadinya batu empedu Teori awal menyebutkan patogenesis pembentukan batu empedu tidak lepas dari kandung empedu sebagai faktor utama terjadinya kelainan. Hal ini berlangsung sampai tahun 1924, saat Findlay memperkenalkan konsep bahwa kegagalan kolesterol untuk tetap larut merupakan faktor kritis dalam permulaan pembentukan batu. Konsep ini diperjelas oleh Admirand dan Small (1968) yang menyebutkan, adanya korelasi antara konsentrasi ketiga unsur solut dalam empedu, yaitu fosfolipid (lesitin), garam empedu, dan kolesterol. Penelitian ini mendorong berbagai penelitian yang menghubungkan gangguan sekresi hepatik dari lipid bilier sebagai penyebab utama pembentukan batu kolesterol. Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa faktor kandung empedu tetap menjadi faktor yang tidak boleh diabaikan. Tampaknya interaksi dinamis antara kedua organ ini sangat diperlukan untuk terjadinya batu empedu. Adanya batu di CBD dapat disebabkan oleh pembentukan batu dikandung empedu yang kemudian bermigrasi ke CBD (batu sekunder), atau pembentukan batu terjadi pada duktus biliaris intrahepatik dan ekstrahepatik (batu primer). Patogenesis pembentukan batu keduanya berbeda. a) Batu Kolesterol Secara ringkas, batu kolesterol terbentuk melalui 4 tahapan proses: Saturasi Pembentukan nidus (nukleasi) Kristalisasi 43

Pertumbuhan batu

Sebagaimana yang diungkapkan oleh Admirand dan Small, kelarutan kolesterol dipengaruhi tidak hanya oleh kadar kolesterol, namun juga oleh kandungan lesitin dan garam empedu. Ketiganya membentuk mixed micelles ataupun vesikel, yang memungkinkan kolesterol dapat larut dalam empedu. Kedua kendaraan empedu ini tersusun dalam senyawa ampifatik, di mana bagian yang hidrofobik berada di dalam dan bagian hidrofilik berada di luar. Vesikel berukuran lebih besar (600-700 A), mengandung kolesterol lebih banyak, namun lebih metastabil dibandingkan micelles. Besarnya proporsi vesikel dibandingkan micelles banyak dikaitkan dengan pembentukan nukleasi. Terdapat keseimbangan fisiologis antara pro nukleasi dan anti nukleasi dan faktor lainnya, kegagalan proses tersebut dianggap berperan dalam pembentukan batu empedu. Faktor kandung empedu, yaitu stasis, sekresi dan absorbsi, serta prostaglandin diduga turut berperan dalam dalam terjadinya batu kolesterol, meski hal tersebut masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Prevalensi batu kolesterol pada penderita diabetes lebih tinggi, namun demikian belum jelas diketahui apakah hal tersebut disebabkan oleh diabetesnya sendiri atau akibat obesitas, dislipidemia, dan hipomotilitas kandung empedu yang umum ditemukan pada penderita diabetes.

b. Batu Pigmen Batu pigmen merupakan batu empedu yang cukup banyak dijumpai di Asia Tenggara dan Timur Jauh. Prasyarat pembentukan batu pigmen adalah konsentrasi bilirubin yang tinggi (lebih dari 40%) dan kandungan kolesterol yang rendah. Batu ini umumnya merupakan campuran, dengan kalsium bilirubinat sebagai kandungan utama. Berdasarkan penampakan, batu pigmen terbagi menjadi batu coklat dan batu hitam. Pemahaman tentang patogenesis batu pigmen tidak sebanyak batu kolesterol. Maki dkk menduga infeksi bilier dan stasis berperan penting dalam terbentuknya batu jenis ini. Bilirubin glukoronida dihidrolisis oleh enzim b-glukoronidase menjadi bilirubin bebas dan asam glukoronat. Bilirubin yang tidak berkonjugasi ini kemudian bersama kalsium membentuk matriks kalsium bilirubinat, komponen utama batu pigmen. Teori ini sulit menjelaskan pembentukan batu pigmen pada gangguan hemolisis, dan sirosis. Pembentukan batu pada gangguan hemolisis kemungkinan disebabkan oleh ekskresi bilirubin yang berlebihan, sedangkan pada sirosis, batu empedu dikaitkan dengan adanya hipersplenisme dan gangguan metabolisme asam empedu.

44

Daftar Pustaka

Bernard M. Jaffe and David H.Berger. Brunicardi F. Charles et all. Schwartzs: Principles of Surgery 9th Edition. 2010. Chapter 31 and 32 Stephen J. McPhee and Maxine A. Papadakis. Current Medical Diagnosis and TreatmentForty-Ninth Edition. 2010. Chapter 13 and 16 Sabiston C, Davidm Textbook of Surgery, WB. Sauders company, 1968, p : 1154 1161 Snell. Richard S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta : EGC . 2006 Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia dari Sel ke Sistem, Edisi I. Jakarta : EGC. 2001. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC; 2008. p. 843 Syamsuhidajat,R dan Wim De Jong. 1995. Buku ajar Bedah. Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta, Djoewaeny, Lili K., Referat Subbagian Bedah Digestif : Batu Empedu, Bandung. FK Unpad / RSHS, 2003. http:// emedicine.medscape.com. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus. 2010

45