Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN PENATALAKSANAAN ASITES PADA SIROSIS HEPATIS Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir

berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Banyak bentuk kerusakan hati yang ditandai dengan fibrosis. WHO memberi batasan histologi sirosis sebagai proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal. Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respon fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversible. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi gejala pertama yang membawa pasien pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi, salah satunya asites.

Dengan makin beratnya sirosis dan semakin banyak garam dan air yang diretensi, air akhirnya akan mengumpul dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam perut. Penimbunan cairan ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan rasa tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan. Bila asites sedemikian besar dapat menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan keluhan bernafas karena keterbatasan gerakan diafragma, semua hal ini menyebabkan ketidaknyamanan bagi pasien sirosis hepatis. Dengan penatalaksanaan asites yang tepat, yaitu dengan bed rest total, membatasi asupan garam dan air, pemberian obat-obatan diuretik yang tepat dan terapi parasintesis, dapat mengurangi aistes dan memberikan rasa nyaman pada pasien sirosis hepatis. Oleh karena itu referat ini dibuat untuk memberikan informasi mengenai bagaimana penatalaksanaan asites pada pasien sirosis hepatis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Sirosis Hepatis Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dnegan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. Patofisiologi Fibrosis Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks ekstraseluler, yang merupakan tempat perancah (scaffolding) normal untuk hepatosit, terdiri dari jaringan kolagen (terutama tipe I, III, dan V), glikoprotein, dan proteoglikan. Sel-sel stelata berada dalam ruangan perisinusoidal, merupakan sel penting untuk memproduksi matriks ekstraseluler. Sel-sel stelata, dulu bernama sel Ito, juga liposit, atau sel-sel perisinusoidal, dapat mulai diaktivasi menjadi sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel-sel hepatosit, sel-sel Kupfer, dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan hati . sebagai contoh,

Tatalaksana Asites dan Edema Untuk mengurangi edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan garam dan air. Jumlah diit garam yang dianjurkan biasanya sekitar dua gram per hari, dan cairan sekitar satu liter sehari. Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan edema dan asites pada sebagian besar pasien. Bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasentesis abdomen untuk mengambil cairan asites secara langsung dari rongga perut. Bila asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau kesulitan bernafas karena keterbatasan gerakan diafragma, parasentesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter (large volume

paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk asites refrakter adalah TIPS (Transjugular Intravenous Portosystemic Shunting) atau transplantasi hati.

ASITES Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Asites jenis ini paling sering dijumpai di Indonesia. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Infeksi pada cairan asites akan memperberat perjalanan penyakit dasarnya oleh karena itu asites harus dikelola dengan baik. Pada bagian ini terutama akan dibahas lebih dalam asites akibat sirosis hati dan hipertensi porta.

PATOFISIOLOGI Ada beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites transudasi. Teori-teori itu misalnya underfilling, overfilling, dan periferal vasodilation. Menurut teori underfilling, asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi, sehingga volume cairan intravaskular menurun. Akibat volume cairan intravaskular menurun, ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal. Sindrom hepatorenal terjadi bila volume cairan intravaskular sangat menurun. Teori ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya yang menunjukkan bahwa pada pasien sirosis hati terjadi vasodilatasi perifer, vasodilatasi splanchnic bed, peningkatan volume cairan intravaskular dan curah jantung.

Teori overfilling mengatakan bahwa asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorbsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) dan penurunan aktifitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati. Teori overfilling tidak dapat menerangkan kelanjutan asites menjadi sindrom hepatorenal. Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosis hati dan asites. Evolusi dari kedua teori itu adalah teori vasodilatasi perifer. Menurut teori ini, faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistemik. Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi hipertensi porta. Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodilatasi endogen. Peningkatan resistensi sistem porta yang diikuti oleh peningkatan aliran darah akibat vasodilatasi splanchnic bed menyebabkan hipertensi porta menjadi menetap. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum. Vasodilator endogen yang dicurigai berperan antara lain: glukagon, nitric oxide (NO), calcitonine gene related peptide (CGRP), endotelin, faktor natriuretik atrial (ANF), polipeptida vasoaktif intestinal (VIP), substansi P, prostaglandin, enkefalin, dan tumor necrosis factor (TNF). Vasodilator endogen pada saatnya akan memengaruhi sirkulasi arterial sistemik; terdapat peningkatan vasodilatasi perifer sehingga terjadi proses underfilling relatif. Tubuh akan bereaksi dengan meningkatkan aktifitas sistem saraf simpatik, sistem renin-angitensinaldosteron dan arginin vasopresin. Akibat selanjutnya adalah peningkatan reabsorpsi air dan garam oleh ginjal dan peningkatan indeks jantung.

DIAGNOSIS

Asites lanjt amat mudah dikenali. Pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak, umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis. Sering dijumpai hernia umbilikalis akibat tekanan intraabdomen yang meningkat. Pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shiffting dullness. Asites yang masih sedikit belum menunjukkan tanda-tanda fisis yang nyata. Diperlukan cara pemeriksaan khusus misalnya dengan pudle sign untuk menemukan asites. Pemeriksaan penunjang yang dapat memberikan informasi untuk mendeteksi asites adalah unltrasonografi. Untuk menegakkan diagnosis asites, ultrasonografi mempunyai ketelitian yang tinggi. Parasentesis diagnostik sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites baru. Pemeriksaan cairan asites dapat memberikan informasi yang sangat penting untuk pengelolaan selanjutnya, misalnya: 1. Gambaran makroskopik. Cairan asites hemoragik sering dihubungkan dengan keganasan. Warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum. Chillous ascites merupakan tanda ruptur pembuluh limfe, sehingga cairan limfe tumpah ke peritoneum. 2. Gradien nilai albumin serum dan asites (serum ascites albumine gradient). Pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hipertensi porta atau asites eksudat

PENGOBATAN Pengobatan asites transudat sebaiknya dilakukan secara komprehensif, meliputi: 1. Tirah baring. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites transudat yang berhubungan dnegan hipertensi porta, perbaikan efek diuretika tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring. Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem reninangiotensin-aldosteron menurun. Yang dimaksud tirah baring disini bukan istirahat

total di tempat tidur sepanjang hari, tetapi tidur terlentang, kaki sedikit diangkat, selama beberapa jam setelah minum obat diuretika.

2. Diet. Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60meq/hari. Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk memberikan diet rendah garam, mengingat hiponatremia pada pasien asites transudat bersifat relatif. Jumlah total Na dalam tubuh sebenarnya di atas normal. Biasanya diet rendah garam yang mengandung NaCl kurang dari 40 mEq/ hari tidak diperlukan. Konsentrasi NaCl yang sangat rendah justru dapat mengganggu fungsi ginjal.

3. Diuretika. Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai

antialdosteron, misalnya spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika hemat kalium, bekerja di tubulus distal dan menahan reabsorpsi Na. Sebenarnya potensi natriuretik diuretika distal lebih rendah dari pada diuretika loop bila etiologi peningkatan air dan garam tidak berhubungan dengan hiperaldosteronisme. Efektifitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasinya di plasma, semakin tinggi semakin efektif. Dosis yang dianjurkan antara 100-600 mg/hari. Jarang diperlukan dosis yang lebih tinggi lagi. Diuretika loop dibutuhkan sebagai kombinasi. Diuretika ini sebenarnya lebih berpotensi daripada diuretika distal. Pada sirosis hati, karena mekanisme utama reabsorpsi air dan natrium adalah hiperaldosteronisme, diuretika loop menjadi kurang efektif. Target yang sebaiknya dicapai dengan terapi tirah baring, diet rendah garam dan terapi diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan turun 400-800 gram/hari. Pasien yang disertai edema perifer penurunan berat badan dapat sampai 1500 gram/hari. Sebagian besar pasien berhasil baik dengan terapi kombinasi tirah baring, diet rendah garam dan diuretika kombinasi. Setelah cairan asites dapat dimobilisasi, dosis diuretika dapat disesuaikan. Biasanya diet rendah garam dan spironolakton masih tetap diperlukan untuk mempertahankan diuresis dan natriuresis sehingga asites tidak terbentuk lagi.

Komplikasi diuretika pada pasien sirosis hati harus diwaspadai. Komplikasi itu misalnya: gagal ginjal fungsional, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asambasa, dan ensefalopati hepatikum. Spironolakton dapat menyebabkan libido menurun, ginekomastia pada laki-laki, dan gangguan menstruasi pada perempuan. Hemat kalium Diuretik yang mempertahankan kalium menyebabkan diuresis tanpa kehilangan kalium dalam urine. Yang termasuk dalam klompok ini antara lain aldosteron, traimteren dan amilorid. Antagonis Aldosteron Aldosteron adalah mineralokortikoid endogen yang paling kuat. Peranan utama aldosteron ialah memperbesar reabsorbsi natrium dan klorida di tubuli serta memperbesar ekskresi kalium. Yang merupakan antagonis aldosteron adalah spironolakton dan bersaing dengan reseptor tubularnya yang terletak di nefron sehingga mengakibatkan retensi kalium dan peningkatan ekskresi air serta natrium. Obat ini juga meningkatkan kerja tiazid dan diuretik loop. Diuretik yang mempertahankan kalium lainnya termasuk amilorida, yang bekerja pada duktus pengumpul untuk menurunkan reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium dengan memblok saluran natrium, tempat aldosteron bekerja. Diuretik ini digunakan bersamaan dengan diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium serta untuk pengobatan edema pada sirosis hepatis. Efek diuretiknya tidak sekuat golongan diuretik kuat. Mekanisme kerja Penghambatan kompetitif terhadap aldosteron. Bekerja di tubulus renalis rektus untuk menghambat reabsorpsi Na+, sekresi K+ dan sekresi H+ Farmakokinetik 70% spironolakton oral diserap di saluran cerna, mengalami sirkulasi enterohepatik dan metabolisme lintas pertama. Metabolit utamanya kankrenon. Kankrenon mengalami interkonversi enzimatik menjadi kakreonat yang tidak aktif. Efek samping Efek toksik yang paling utama dari spironolakton adalah hiperkalemia yang sering terjadi bila obat ini diberikan bersama-sama dengan asupan kalium yang berlebihan. Tetapi efek toksik ini dapat pula terjadi bila dosis yang biasa diberikan bersama dengan tiazid pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal yang berat. Efek

samping yang lebih ringan dan reversibel diantranya ginekomastia, dan gejala saluran cerna. Indikasi Antagonis aldosteron digunakan secara luas untuk pengobatan hipertensi dan udem yang refrakter. Biasanya obat ini dipakai bersama diuretik lain dengan maksud mengurangi ekskresi kalium, disamping memperbesar diuresis. Sediaan dan dosis Spironolakton terdapat dalam bentuk tablet 25, 50 dan 100 mg. Dosis dewasa berkisar antara 25-200mg, tetapi dosis efektif sehari rata-rata 100mg dalam dosis tunggal atau terbagi. Terdapat pula sediaan kombinasi tetap antara spironolakton 25 mg dan hidraoklortiazid 25mg, serta antara spironolakton 25 mg dan tiabutazid 2,5 mg. Loop Diuretik Termasuk dalam kelompok ini adalah asam etakrinat, furosemid dan bumetanid. Asam etakrinat termasuk diuretik yang dapat diberikan secara oral maupun parenteral dengan hasil yang memuaskan. Furosemid atau asam 4-kloro-Nfurfuril-5-sulfomail antranilat masih tergolong derivat sulfonamid. Diuretik loop bekerja dengan mencegah reabsorpsi natrium, klorida, dan kalium pada segmen tebal ujung asenden ansa Henle (nefron) melalui inhibisi pembawa klorida. Obat ini termasuk asam etakrinat, furosemid da bumetanid, dan digunakan untuk pengobatan hipertensi, edema, serta oliguria yang disebabkan oleh gagal ginjal. Pengobatan bersamaan dengan kalium diperlukan selama menggunakan obat ini. Mekanisme kerja : Secara umum dapat dikatakan bahwa diureti kuat mempunyai mula kerja dan lama kerja yang lebih pendek dari tiazid. Diuretik kuat terutama bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal dengan cara menghambat kotranspor Na+/K+/Cl- dari membran lumen pada pars ascenden ansa henle, karena itu reabsorpsi Na+/K+/Cl- menurun. Farmakokinetik Ketiga obat mudah diserap melalui saluran cerna, dengan derajat yang agak berbeda-beda. Bioavaibilitas furosemid 65 % sedangkan bumetanid hamper 100%. Diuretic kuat terikat pada protein plasma secara ekstensif, sehingga tidak difiltrasi di glomerulus tetapi cepat sekali disekresi melalui system transport asam organic di tubuli proksimal. Kira-kira 2/3 dari asam etakrinat yang diberikan secara IV

diekskresi melalui ginjal dalam bentuk utuh dan dalam konjugasi dengan senyawa sulfhidril terutama sistein dan N-asetil sistein. Sebagian lagi diekskresi melalui hati.sebagian besar furosemid diekskresi dengan cara yang sama, hanya sebagian kecil dalam bentuk glukuronid. Kira-kira 50% bumetanid diekskresi dalam bentuk asal, selebihnya sebagai metabolit. Efek samping Efek samping asam etakrinat dan furosemid dapat dibedakan atas : 1. Reaksi toksik berupa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang sering terjadi. 2. Efek samping yang tidak berhubungan dengan kerja utamanya jarang terjadi. Gangguan saluran cerna lebih sering terjadi dengan asam etakrinat daripada furosemid. Tidak dianjurkan pada wanita hamil kecuali bila mutlak diperlukan. Asam etakrinat dapat menyebabkan ketulian sementara maupun menetap. Ketulian sementara dapat terjadi pada furosemid dan lebih jarang pada bumetanid. Ketulian ini mungkin sekali disebabkan oleh perubahan komposisi eletrolit cairan endolimfe. Ototoksisitas merupakan suatu efek samping unik kelompok obat ini. Pada penggunaan kronis, diuretik kuat ini dapat menurunkan bersihan litium. Indikasi Furosemid lebih banyak digunakan daripada asam etakrinat, karena ganguan saluran cerna yang lebih ringan. Diuretik kuat merupakan obat efektif untuk pengobatan udem akibat gangguan jantung, hati atau ginjal. Sediaan Asam etakrinat. Tablet 25 dan 50 mg digunakan dengan dosis 50-200 mg per hari. Sediaan IV berupa Na-etakrinat, dosisnya 50 mg, atau 0,5-1 mg/kgBB. Furosemid. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 20,40,80 mg dan preparat suntikan. Umunya pasien membutuhkan kurang dari 600 mg/hari. Dosis anak 2mg/kgBB, bila perlu dapat ditingkatkan menjadi 6 mg/kgBB. Bumetanid. Tablet 0.5mg dan 1 mg digunakan dengan dosis dewasa 0.5-2mg sehari. Dosis maksimal per hari 10 mg. Obat ini tersedia juga dalam bentuk bubuk injeksi dengan dosis IV atau IM dosis awal antara 0,5-1 mg, dosis diulang 2-3 jam maksimum 10mg/kg.

4. Terapi Parasentesis.

Parasentesis sebenarnya merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno. Pada mulanya karena berbagai komplikasi. Beberapa tahun terakhir ini parasentesis kembali dianjurkan karena mempunyai banyak keuntungan dibandingkan terapi konvensional bila dikerjakan dengan baik. Untuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin parenteral sebanyak 6-8 gram. Setelah parasentesis sebaiknya terapi konvensional tetap diberikan. Parasentesis asites sebaiknya tidak dilakukan pada pasien sirosis dengan Child-Pugh C, kecuali asites tersebut refrakter. Pengobatan sirosis dekompensata. Asites: tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolaton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. Asites. Etiologi. Cairan asites merupakan cairan eksudat atau cairan transudat. Asites eksudatif umumnya disebabkan oleh radang dan memiliki berat jenis cairan yang tinggi, dengan kadar protein lebih atau sama dengan 3gr%. Asites transudatif, seperti yang terdapat pada sirosis, disebabkan oleh transudasi kapiler darah atau sinusoid dan saluran limf hati ke dalam rongga peritoneum.

Organ hati dalam tubuh manusia banyak fungsinya. Selain menyimpan lemak dan berbagai nutrisi yang diperlukan, hati juga menjadi penyaring zat-zat racun yang membahayakan tubuh. Ketika fungsinya gagal, transplantasi hati menjadi pilihan terakhir. Ascites untuk kasus transplantasi hati terutama terkait dengan prognosis yang buruk dalam jangka pendek dan menengah, yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi diuretik dan membutuhkan paracentesis berulang, transjugular intrahepatik portosystemic shunt (TIPS), atau peritoneovenous shunt. Ensefalopati juga dapat

berkembang tanpa terdeteksi pada kebanyakan pasien sehingga tidak mendapatkan terapi yang semestinya.

Hambatan sistem porta- Sirosis Hati. Seringkali, jumlah jaringan fibrosa berkembang sangat hebat di dalam struktur hati, menghancurkan banyak sel parenkim dan akhirnya berkontraksi di sekitar pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hati. Proses penyakit ini dikenal sebagai sirosis hati. Penyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme, tetapi penyakit ini juga dapat mengikuti masuknya racun seperti karbon tetraklorida, penyakit virus seperti hepatitis infeksiosa, dan proses infeksius di dalam duktus biliaris. Sistem porta juga kadang-kadang terhambat oleh suatu gumpalan besar yang berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila sistem porta tiba-tiba tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui sistem aliran darah porta hati ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, tekanan kapiler di dalam dinding usus meningkat 15 sampai 20 mmHg di atas normal. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler ke dalam lumen dan dinding usus. Aliran Limfe yang sangat tinggi dari hati. Karena pori dalam sinusoid hati sangat permeabel dan memungkinkan segera berlalunya cairan dan protein ke ruang Disse, aliran limfe dari hati biasanya mempunyai konsentrasi protein sekitar 6 gr/dl, yang hanya kurang sedikit daripada konsentrasi protein plasma. Juga, permeabilitas ekstrem dari epitelium sinusoid hati memungkinkan terbentuknya limfe dalam jumlah besar. Oleh karena itu, kira-kira setengah dari limfe yang dibentuk di dalam tubuh di bawah kondisi istirahat muncul di dalam hati. Pengaruh tekanan tinggi pembuluh hati dalam menimbulkan transudasi cairan dari sinusoid hati dan kapiler porta ke rongga abdomen-Asites. Bila tekanan vena hepatika yang mengalir ke vena cava meningkat hanya 3 sampai 7 mmHg di atas normal, mulai terjadi transudasi sejumlah besar cairan ke saluran limfe dan juga kebocoran melalui permukaan luar simpai hati langsung ke rongga abdomen. Cairan tersebut hampir semuanya plasma, berisi 80 sampai 90 persen protein plasma normal. Pada tekanan vena yang tetap tinggi, yaitu 10 sampai 15 mmHg, aliran limfe hati meningkat sampai 20 kali dari normal, dan keluarnya cairan dari permukaan hati dapat sangat besar

sehingga menyebabkan sejumlah besar cairan bebas sehingga menyebabkan sejumlah besar cairan bebas di dalam rongga abdomen, yang disebut sebagai asites. Hambatan aliran porta melalui hepar juga menyebabkan tekanan kapiler yang tinggi di seluruh sistem pembuluh porta dari saluran pencernaan, menimbulkan edema dalam dinding usus dan transudasi cairan melalui serosa usus ke dalam rongga abdomen. Hal ini, juga, dapat menyebabkan asites tetapi lebih jarang dibandingkan keluarnya cairan dari permukaan hati sebab segera terbentuk saluran pembuluh kolateral dari vena porta ke vena sistemik, sehingga mengurangi tekanan kapiler usus kembali ke nilai yang aman.