PANKREAS – METABOLISME KARBOHIDRAT DAN DIABETES MELITUS

PERANAN PANKREAS DALAM MENGATUR METABOLISME GLUKOSA Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari (1) Ekstrasi glukosa ( 2) Sintesis glikogen (3) Glikogenolisis selain itu jaringan adipose dan perifer otot. Jumlah glukosa yang diambil dan dipergunakan tergantung dari keseimbangan fisiologis beberapa hormon. Hormon tersebut diklasifikasikan sebagai (1) Hormon yang menurunkan kadar glukosa dan (2) hormon yang meningkatkan kadar glukosa. Contoh hormone yang menurunkan kadar glukosa adalah Insulin yang dibentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pankreas sedankan contoh hormon yang meningkatkan kadar glukosa adalah (a) glucagon yang disekresi oleh sel-sel alfa pulau Langerhans (b) epinefrin yang disekresi oleh medulla adrenal dan jaringan kromafin (c) Glukokortikoid yang disekresi oleh korteks adrenal dan (d) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormon menbentuk mekanisme counter-regulator yang mencegah hipoglikemia akibat dari insulin. TES TOLERANSI KARBOHIDRAT Kadar glukosa plasma puasa normal adalah 80-126 mg/100 mL. Hiperglikemia apabila kadanya > 126 mg/100 mL sedangkan Hipoglikemia apabila kadarnya < 80 mg/100mL. Kadar glukosa dalam plasma yang difiltrasi oleh glomerulus ginjal adalah 160-180 mg/100 mL jika kadar glukosa plasma naik melebihi kadar ini maka akan keluar bersam urin yang disebut glukosuria. Tes pengukuran beban glukosa adalah (1) glukosa plasma 2 jam postprandial (2) tes toleransi glukosa. Tes glukosa plasma 2 jam postprandial untuk mengetahui kemampuan seseorang dalam membuang beban glukosa yang ada dengan cara pasien makan 75 gram glukosa oral kemudian ditunggu selama 2 jam setelah itu dilakukan pengukuran kemudian hasilnya kurang dari 140 mg/100 mL. Tes tolerasi glukosa oral (OGTT) untuk memberikan keterangan yang lebih lengkap mengenai adanya gangguan metabolism karbohidrat dengan cara mengukur kadar glukosa plasma puasa terlebih dahulu kemudian pasien makan 75 g glukosa dalam waktu 5 menit, kemudian diukur dalam interval 30, 60, 90, 120 menit. Hasilnya harus dibawah 200 mg/100 mL untuk menit 30, 60, 90 menit sedankan 120 menit harus dibawah 140 mg/mL. DEFINISI DIABETES MELITUS Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik dgn ciri hiperglikemia karena kelainan insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

Rangsang insulinogenik seperti infus akut asam amino. Kejadianya terjadi lebih cepat anakanak dari pada dewasa. . Faktor resiko GDM adalah riwayat keluarga D. dan glikosuria Diabetes tipe lain karena pasien mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetic fungsi sel beta).DM tipe 2 obese yaitu suatu pola distribusi yang ditandai adiposit membesar. kegemukan. penggunaan obat yang menganggu fungsi sel beta misalnya Dilantin. endokrinopati (penyakit Cushing’s akromegali). Pertama. tolbutamid intravena atau glukagon intramuskuler masih efektif mencetuskan sekresi insulin akut. sel-sel hati dan otot yang kelebihan makanan menolak deposisi glikogen dan trigleserida yang sebagai tambahan cadangan makanan.KLASIFIKASI DIABETES MELITUS DM tipe 1 dikenal Insulin Dependet Diabetes Melitus ( IDDM ) terjadi karena kerusakan sel beta pankreas sehingga mutlak membutuhkan insulin. PATOGENESIS DIABETES MELITUS Dm tipe 1 Pada awalnya pankreas sudah rusak karena proses autoimun. ada kerentanan genetik ditambah keadaan lingkungan kemudian adanya respon peradangan pankreas ( insulinitis ) akibatnya ada perubahan sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel”sendiri” tetapi dilihat oleh system imun sebagai “sel asing” maka perkembangan respon antibody sitotoksik dan bekerja sama dgn mekanisme imun seluler dampaknya perusakan sel beta dan penampakan diabetes. Dm tipe 2 ditandai kelainan sekresi insulin maupun kerja insulin sehingga berkurangnya pengikatan insulin dengan reseptor. DM Gestational adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkata insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglikemia).DM tipe 2 non obese yaitu pasien yang ditunjukan adanya gangguan kerja insulin pada tingakt postreseptor dan hilangnya atau terlambatnya pelepasan insulin fase awal sbg respon terhadap glukosa. . akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dgn system transport glukosa. DM tipe 2 dikenal Non Isulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) yang menyebabkan penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer dan penurunan fungsi sel beta sehingga pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup. pengunaan obat yang menganggu kerja insulin (beta-adrenergik). NIDDM biasanya terjadi pada umur > 40 tahun. Subkelompok DM tipe 2 : .

sering kencing. Uji diagnostik DM untuk seseorang yang menunjukan gejala/tanda DM sedangkan pemeriksaan penyaring untuk mengidentifikasi seseorang yang tidak bergejala yang mempunya resiko DM.GAMBARAN KLINIS DIABETES MELITUS Dm tipe 1 Terjadi pada umur < 40 tahun. penurunan berat badan ). dan penurunan berat badan. gatal. polifagia.kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Pasien khas gemuk dan gejalan bertahap serta ditemukan peningkatan glukosa plasama pada pemeriksaan laboratorium rutin. resisten Koma hiperosmolar Responsif hingga resisten Responsif DIAGNOSIS DIABETES MELITUS Terdapat perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penunjang. mata kabur. poliuria. polifagia. kesemutan. peningkatan nafsu makan dan penurunan berat badan ( 4P : polydipsia. . Ditandai gejala berupa haus. Keluhan lain misalnya lemah. Dm tipe 2 Terjadi pada umur > 40 tahun. Ciri-ciri umum DM tipe 1 dan DM tipe 2 DM TIPE 1 Kromoson 6 LOKUS GENETIK < 40 tahun UMUR AWITAN Normal hingga kurus BENTUK TUBUH Rendah hingga tidak ada INSULIN PLASMA Ketoasidosis GLUKAGON PLASMA Responsif TERAPI INSULIN TERAPI SULFONULUREA Tidak responsif DM TIPE 2 Tidak diketahui  40 tahun Obesitas Tinggi. dan penurunan fungsi ereksi untuk pria sedangkan pruritus vulva pada pasien wanita. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM ( mg/dl ) BUKAN DM BELUM PASTI DM DM Kadar glukosa darah PLASMA VENA <110 110-199 ≥200 Sewaktu (mg/dl ) DARAH KAPILER <90 90-199 ≥200 Kadar glukosa darah PLASMA VENA <110 110-125 ≥126 Puasa (mg/dl ) DARAH KAPILER <90 90-109 ≥110 Diagnosis klinis DM yaitu poliuri.

Stroke karena arterosklerosis. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. baik kadar glukosa darah puasa atau sewaktu. kegiatan jasmani dan penurunan berat badan. demineralisasi tulang dan kontraktur.Menurunkan konsentrasi glukoagon serum . serta menurunkan produksi glukosa hati c. Sarana pengolaan farmakologis diabetes dapat berupa : 1. Golongan Biguanide ( Metformin ) Menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler. Golongan insulin sensitizing ( Thiazolidinediones ) Gol. Golongan sulfonilures . obat baru yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sensitivitas insulin.Potensiasi kerja insulin pada jaringan sasaran b. gout. Neuropati diabetic. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase ( Acarbose dan miglitol ) Merupakan penghambat kompetitif glukosidase-alfa usus dan memodulasi pencernaan pasca-pandrial dan absorpsi zat tepung dan disakarida. komplikasi tulang dan sendi misalnya osteoarthritis. langkah berikutnya insulin. Farmakologis : perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia. belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan . Koma Hiperosmolar Non Ketotik ( KHONK ). d. Obat golongan Hipoglikemia a. 2. Insulin Untuk pasien yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan kombinasi sulfonylurea dan metformin. Koma Ketoacidosis Metabolik ( KAD ). TERAPI DIABETES MELITUS 1. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS Komplikasi akut : koma hipoglikemi. . Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal. Komplikasi kronik : Retinopati ( pemeriksaan funduskopi ). Penyakit jantung coroner karena arterosklerosis. Nefropati diabetic ( albuminuria menetap >300 g/24 jam atau >200 mikrogram/menit pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Non farmakologis : perencaan makan/terapi nutrisi medic. kaki diabetic/gangrene. bursitis. 2.Pasien tanpa keluhan khas DM.

Pemeriksaan ini dipengaruhi oleh kehamilan. tekanan darah dan albuminuria. Pemeriksaan tekanan darah Target tekanan darah bagi orang dewasa ( lebih dari 18 tahun ) kurang dari 130/80 mm Hg bila disertai proteinuria ( keluarnya protein lewat kencing ) tekanan darahnya harus dijaga kurang dari 120/75 mm Hg.5-23 Tekanandarah mmHg) ≤130/80 Sedang 100-125 145-179 6. anemia berat. Pemeriksaan HbA1c Adalah hemoglobin yang berikatan dengan glukosa/gula darah lewat proses glikosilasi arinya glukosa terikat pada hemoglobin melalui enzimatik dan bersifat reversible akan tetapi ikatanya berubah menjadi irreversible jika kadar gula darahnya tinggi. Pemeriksaan albuminuria mikroalbuminuria jika kadar protein 30-299 mg/24 jam sedankan makroalbuminuria lebih dari 300 mg/24 jam. Pada pasien DM glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional selama 2-3 bulan sebelumnya. 2.5-8 200-239 100-129 150-199 23-25 130-140/80-90 Buruk ≥126 ≥180 ≥8 ≥240 ≥130 ≥200 >25 >140/90 . 3. Kriteria pengendalian Diabetes Melitus Baik Glukosa darah (mg/dl) -Puasa 80-100 -2 jam postpandrial 80-144 Alc ( %) glikosilat <6. Pemeriksaan gula darah Pemeriksaan gula darah setidaknya sebulan sekalai dengan hasil glukosa darah puasa 80-100 mg/dl sedangkan glukosa darah 2 jam setelah mkan 80-144 mg/dl. 4. HDL (mg/dL) >45 Trigliserida (mg/dL) <150 IMT (kg/m2) 18. Nilai angka normalnya 70-140 mg%. 1.5 Kol. glukosa darah. gagal ginjal dan hemoglobinopati ( penyakit yang disebabkan terganggunya pembentukan hemoglobin ).PARAMETER KENDALI DIABETES MELITUS Pemantaun dapat dilakukan melalui empat parameter pemeriksaan yaitu HbA1c. LDL (mg/dL) <100 Kol. total (mg/dL) <200 Kol.