PANKREAS – METABOLISME KARBOHIDRAT DAN DIABETES MELITUS

PERANAN PANKREAS DALAM MENGATUR METABOLISME GLUKOSA Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari (1) Ekstrasi glukosa ( 2) Sintesis glikogen (3) Glikogenolisis selain itu jaringan adipose dan perifer otot. Jumlah glukosa yang diambil dan dipergunakan tergantung dari keseimbangan fisiologis beberapa hormon. Hormon tersebut diklasifikasikan sebagai (1) Hormon yang menurunkan kadar glukosa dan (2) hormon yang meningkatkan kadar glukosa. Contoh hormone yang menurunkan kadar glukosa adalah Insulin yang dibentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pankreas sedankan contoh hormon yang meningkatkan kadar glukosa adalah (a) glucagon yang disekresi oleh sel-sel alfa pulau Langerhans (b) epinefrin yang disekresi oleh medulla adrenal dan jaringan kromafin (c) Glukokortikoid yang disekresi oleh korteks adrenal dan (d) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormon menbentuk mekanisme counter-regulator yang mencegah hipoglikemia akibat dari insulin. TES TOLERANSI KARBOHIDRAT Kadar glukosa plasma puasa normal adalah 80-126 mg/100 mL. Hiperglikemia apabila kadanya > 126 mg/100 mL sedangkan Hipoglikemia apabila kadarnya < 80 mg/100mL. Kadar glukosa dalam plasma yang difiltrasi oleh glomerulus ginjal adalah 160-180 mg/100 mL jika kadar glukosa plasma naik melebihi kadar ini maka akan keluar bersam urin yang disebut glukosuria. Tes pengukuran beban glukosa adalah (1) glukosa plasma 2 jam postprandial (2) tes toleransi glukosa. Tes glukosa plasma 2 jam postprandial untuk mengetahui kemampuan seseorang dalam membuang beban glukosa yang ada dengan cara pasien makan 75 gram glukosa oral kemudian ditunggu selama 2 jam setelah itu dilakukan pengukuran kemudian hasilnya kurang dari 140 mg/100 mL. Tes tolerasi glukosa oral (OGTT) untuk memberikan keterangan yang lebih lengkap mengenai adanya gangguan metabolism karbohidrat dengan cara mengukur kadar glukosa plasma puasa terlebih dahulu kemudian pasien makan 75 g glukosa dalam waktu 5 menit, kemudian diukur dalam interval 30, 60, 90, 120 menit. Hasilnya harus dibawah 200 mg/100 mL untuk menit 30, 60, 90 menit sedankan 120 menit harus dibawah 140 mg/mL. DEFINISI DIABETES MELITUS Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik dgn ciri hiperglikemia karena kelainan insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

tolbutamid intravena atau glukagon intramuskuler masih efektif mencetuskan sekresi insulin akut. penggunaan obat yang menganggu fungsi sel beta misalnya Dilantin. dan glikosuria Diabetes tipe lain karena pasien mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetic fungsi sel beta). endokrinopati (penyakit Cushing’s akromegali). Faktor resiko GDM adalah riwayat keluarga D.DM tipe 2 obese yaitu suatu pola distribusi yang ditandai adiposit membesar. sel-sel hati dan otot yang kelebihan makanan menolak deposisi glikogen dan trigleserida yang sebagai tambahan cadangan makanan. Pertama. Dm tipe 2 ditandai kelainan sekresi insulin maupun kerja insulin sehingga berkurangnya pengikatan insulin dengan reseptor. ada kerentanan genetik ditambah keadaan lingkungan kemudian adanya respon peradangan pankreas ( insulinitis ) akibatnya ada perubahan sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel”sendiri” tetapi dilihat oleh system imun sebagai “sel asing” maka perkembangan respon antibody sitotoksik dan bekerja sama dgn mekanisme imun seluler dampaknya perusakan sel beta dan penampakan diabetes. Rangsang insulinogenik seperti infus akut asam amino. DM tipe 2 dikenal Non Isulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) yang menyebabkan penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer dan penurunan fungsi sel beta sehingga pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup.DM tipe 2 non obese yaitu pasien yang ditunjukan adanya gangguan kerja insulin pada tingakt postreseptor dan hilangnya atau terlambatnya pelepasan insulin fase awal sbg respon terhadap glukosa. . akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dgn system transport glukosa. NIDDM biasanya terjadi pada umur > 40 tahun. kegemukan. DM Gestational adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkata insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglikemia). pengunaan obat yang menganggu kerja insulin (beta-adrenergik). . Kejadianya terjadi lebih cepat anakanak dari pada dewasa. PATOGENESIS DIABETES MELITUS Dm tipe 1 Pada awalnya pankreas sudah rusak karena proses autoimun.KLASIFIKASI DIABETES MELITUS DM tipe 1 dikenal Insulin Dependet Diabetes Melitus ( IDDM ) terjadi karena kerusakan sel beta pankreas sehingga mutlak membutuhkan insulin. Subkelompok DM tipe 2 : .

peningkatan nafsu makan dan penurunan berat badan ( 4P : polydipsia. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa.kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar. sering kencing. polifagia. penurunan berat badan ). dan penurunan berat badan. . resisten Koma hiperosmolar Responsif hingga resisten Responsif DIAGNOSIS DIABETES MELITUS Terdapat perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penunjang. poliuria. Ciri-ciri umum DM tipe 1 dan DM tipe 2 DM TIPE 1 Kromoson 6 LOKUS GENETIK < 40 tahun UMUR AWITAN Normal hingga kurus BENTUK TUBUH Rendah hingga tidak ada INSULIN PLASMA Ketoasidosis GLUKAGON PLASMA Responsif TERAPI INSULIN TERAPI SULFONULUREA Tidak responsif DM TIPE 2 Tidak diketahui  40 tahun Obesitas Tinggi. Ditandai gejala berupa haus. polifagia. Keluhan lain misalnya lemah. Uji diagnostik DM untuk seseorang yang menunjukan gejala/tanda DM sedangkan pemeriksaan penyaring untuk mengidentifikasi seseorang yang tidak bergejala yang mempunya resiko DM. gatal. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM ( mg/dl ) BUKAN DM BELUM PASTI DM DM Kadar glukosa darah PLASMA VENA <110 110-199 ≥200 Sewaktu (mg/dl ) DARAH KAPILER <90 90-199 ≥200 Kadar glukosa darah PLASMA VENA <110 110-125 ≥126 Puasa (mg/dl ) DARAH KAPILER <90 90-109 ≥110 Diagnosis klinis DM yaitu poliuri. kesemutan. dan penurunan fungsi ereksi untuk pria sedangkan pruritus vulva pada pasien wanita. Pasien khas gemuk dan gejalan bertahap serta ditemukan peningkatan glukosa plasama pada pemeriksaan laboratorium rutin. mata kabur. Dm tipe 2 Terjadi pada umur > 40 tahun.GAMBARAN KLINIS DIABETES MELITUS Dm tipe 1 Terjadi pada umur < 40 tahun.

Golongan insulin sensitizing ( Thiazolidinediones ) Gol. . Stroke karena arterosklerosis. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. Insulin Untuk pasien yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan kombinasi sulfonylurea dan metformin. kegiatan jasmani dan penurunan berat badan. komplikasi tulang dan sendi misalnya osteoarthritis. kaki diabetic/gangrene. obat baru yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sensitivitas insulin. Non farmakologis : perencaan makan/terapi nutrisi medic. demineralisasi tulang dan kontraktur. Golongan sulfonilures . Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase ( Acarbose dan miglitol ) Merupakan penghambat kompetitif glukosidase-alfa usus dan memodulasi pencernaan pasca-pandrial dan absorpsi zat tepung dan disakarida. gout.Potensiasi kerja insulin pada jaringan sasaran b. langkah berikutnya insulin. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal. Golongan Biguanide ( Metformin ) Menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler. belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Komplikasi kronik : Retinopati ( pemeriksaan funduskopi ).Pasien tanpa keluhan khas DM.Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan . Neuropati diabetic. 2. TERAPI DIABETES MELITUS 1. bursitis. Farmakologis : perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS Komplikasi akut : koma hipoglikemi. serta menurunkan produksi glukosa hati c. baik kadar glukosa darah puasa atau sewaktu. Penyakit jantung coroner karena arterosklerosis. Koma Hiperosmolar Non Ketotik ( KHONK ). Sarana pengolaan farmakologis diabetes dapat berupa : 1. Koma Ketoacidosis Metabolik ( KAD ). 2. Nefropati diabetic ( albuminuria menetap >300 g/24 jam atau >200 mikrogram/menit pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan.Menurunkan konsentrasi glukoagon serum . Obat golongan Hipoglikemia a. d.

5 Kol. anemia berat. total (mg/dL) <200 Kol. Pemeriksaan tekanan darah Target tekanan darah bagi orang dewasa ( lebih dari 18 tahun ) kurang dari 130/80 mm Hg bila disertai proteinuria ( keluarnya protein lewat kencing ) tekanan darahnya harus dijaga kurang dari 120/75 mm Hg.5-8 200-239 100-129 150-199 23-25 130-140/80-90 Buruk ≥126 ≥180 ≥8 ≥240 ≥130 ≥200 >25 >140/90 . Pada pasien DM glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional selama 2-3 bulan sebelumnya. Pemeriksaan albuminuria mikroalbuminuria jika kadar protein 30-299 mg/24 jam sedankan makroalbuminuria lebih dari 300 mg/24 jam. Pemeriksaan HbA1c Adalah hemoglobin yang berikatan dengan glukosa/gula darah lewat proses glikosilasi arinya glukosa terikat pada hemoglobin melalui enzimatik dan bersifat reversible akan tetapi ikatanya berubah menjadi irreversible jika kadar gula darahnya tinggi. LDL (mg/dL) <100 Kol. HDL (mg/dL) >45 Trigliserida (mg/dL) <150 IMT (kg/m2) 18. Nilai angka normalnya 70-140 mg%. gagal ginjal dan hemoglobinopati ( penyakit yang disebabkan terganggunya pembentukan hemoglobin ). Pemeriksaan gula darah Pemeriksaan gula darah setidaknya sebulan sekalai dengan hasil glukosa darah puasa 80-100 mg/dl sedangkan glukosa darah 2 jam setelah mkan 80-144 mg/dl. 1. Kriteria pengendalian Diabetes Melitus Baik Glukosa darah (mg/dl) -Puasa 80-100 -2 jam postpandrial 80-144 Alc ( %) glikosilat <6.5-23 Tekanandarah mmHg) ≤130/80 Sedang 100-125 145-179 6. 2.PARAMETER KENDALI DIABETES MELITUS Pemantaun dapat dilakukan melalui empat parameter pemeriksaan yaitu HbA1c. Pemeriksaan ini dipengaruhi oleh kehamilan. 3. glukosa darah. tekanan darah dan albuminuria. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful