Anda di halaman 1dari 12

BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1.

1 LATAR BELAKANG Preeklampsia merupakan kelainan yang ditemukan pada waktu kehamilan yang ditandai dengan berbagai gejala klinis seperti hipertensi, proteinuria, dan edema yang biasanya terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu. Menurut WHO, angka kejadian preeklampsia berkisar antara 0,51% - 38,4%. Preeklampsia dan eklampsia di seluruh dunia diperkirakan menjadi penyebab kira-kira 14% (50.000-75.000) kematian maternal setiap tahunnya. Angka kejadian preeklampsia di Amerika Serikat sendiri pernah dilaporkan terjadi kira-kira 5%-8% dari semua kehamilan, dengan gambaran insidensinya 23 kasus preeklampsia ditemukan per 1.000 kehamilan setiap tahunnya (Joseph et al, 2008). Sementara itu di tiap-tiap negara angka kejadian preeklampsia berbeda-beda, tapi pada umumnya insidensi preeklampsia pada suatu negara dilaporkan antara 3-10 % dari semua kehamilan (Prawirohardjo, 2006). Preeklamsia merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin (Angsar, 2010). Di Indonesia sendiri, preeklamsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Di Indonesia angka kejadian preeklamsia berkisar antara 3,4 8,5% (Prasetyo, 2006). Karena angka kejadian preeklamsia cukup tinggi, diagnosis dini preeklamsia serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda-tanda preeklamsia sangat penting dalam pencegahan preeklamsia berat, disamping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain. Hipertensi kronis merupakan salah satu faktor yang dikaitkan dengan peningkatan resiko preeklamsia (Sibai et al, 1998). Kelahiran neonatal dalam kondisi jelek pada wanita dengan hipertensi kronis mungkin disebabkan karena superimposed preeklamsia. 1.2 PENGERTIAN Hipertensi kronik superimpose preeklampsia berat merupakan hipertensi kronik yang disertai tanda-tanda pre-eklampsia berat, di mana hipertensi kronik sendiri mempunyai arti:

a. Hipertensi yang terjadi sebelum usia 20 minggu kehamilan, atau

b. Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah usia kehamilan 20 minggu dan kondisi hipertensi tersebut menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
c. Klasifikasi

Ringan: tekanan sistolik 140-159 mmHg, tekanan diastolik 90-109 mmHg Berat: tekanan sistolik 160 mmHg, tekanan diastolik: 110 mmHg (Betsy Nobmann, 2011) Tanda-tanda preeclampsia berat yang menyertai berupa:
a. Proteinuria, gejala-gejala neurologic, nyeri kepala hebat, gangguan visus,

edema patologik yang menyeluruh (anasarka), oligouria, edema paru b. Kelainan laboratorium: kenaikan serum kreatinin, trombositopenia, kenaikan serum transaminase hepar (Muh. Dikman Angsar, 2008) 1.3 KLASIFIKASI Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan (berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy, tahun 2001) 1. Hipertensi Kronis 2. Preeklampsia-eklampsia 3. Hipertensi kronis dengan superimposed preeclampsia 4. Hipertensi gestasional Penjelasan Pembagian Klasifikasi 1. Hipertensi Kronik: hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeklampsia: hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. 3. Eklampsia: preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma. 4. Hipertensi kronik denga superimposed preeclampsia: hipertensi kronik disertai dengan tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria. 5. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension): hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan

Penjelasan tambahan
-

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik

140/90 mmHg.

Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. -

Proteinuria adalah adanya 300mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick. Edema, dahulu edema tungkai dipakai sebagai tanda-tanda preeclampsia, tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka).

1.4 PATOFISIOLOGI
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata member cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemi plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahanperubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke uteroplasenta. 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel a. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan / radikal bebas Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan dan radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. Maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. b. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh

sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak. c. Disfungsi sel edotel Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel maka akan terjadi: Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2); suatu vasodilator. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2); suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilator). Pada preeclampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular Peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endothelin. Kadar endotheliosis).

NO (vasodilator) menurun, sedangkan endothelin (vasokonstriktor) meningkat. Peningkatan faktor koagulasi.

1.5 FAKTOR RESIKO 1. 2. Primigravida, primipaternitas Hyperplacentosi, misalnya mola hydatidosa, kehamilan multiple, diabetes

mellitus, hydrops fetalis, bayi besar

3. 4. 5.
6.

Umur yang extrim Riwayat keluar pernah preeclampsia/eklampsia Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil Obesitas

1.6 GEJALA DAN TANDA Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah edema, hipertensi dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas, dapat dianggap bukan preeklampsia. Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting. Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut. Ciri-ciri pasien yang mengalami hipertensi kronik: a. umur ibu di atas 35 tahun b. tekanan darah sangat tinggi c. umumnya multipara d. umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan diabetes mellitus e. obesitas
f. penggunaan obat antihipertensi sebelum kehamilan

g. hipertensi menetap setelah persalinan Preeclampsia berat memiliki satu atau lebih gejala di bawah ini:
a. tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg.

Tekanan ini tidak menurun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. b. Proteinuri lebih dari 5g/24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif c. Oligouria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24 jam d. Kenaikan kadar kreatinin plasma e. Gangguan visus dan cerebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, scotoma, dan pandangan kabur f. Nyeri epigastrium (akibat teregangnya kapsul Glisson)

g. Edema paru dan cyanosis h. Hemolisis dan mikroangiopatik i. Trombositopenia berat: <100000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat j. Gangguan fungsi hepar; peningkatan kadar SGOT dan SGPT k. Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat l. Sindrom HELLP (Muh.Dikman Angsar, 2008) 1.7 KOMPLIKASI Komplikasi hipertensi kronis A. Dampak hipertensi kronis pada kehamilan pada ibu Dampak kehamilan pada ibu dengan hipertensi kronik dapat menyebabkan superimposed preeclampsia pada sepertiga pasien dan solusio plasentae pada 4%-10% pasien. Sedangkan kejadian gagal ginjal akan meningkat cepat apabila gangguan fungsi ginjal terjadi sebelum kehamilan. (Armenian Medical Network, 2006) B. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan pada bayi 25-30% mengalami premature 10-15% mengalami IUGR Fetal distress yang disebabkan karena solusio plasenta dan asfiksi intrauterine kronik (Armenian Medical Network, 2006) Komplikasi preeklampsia berat A. Penyulit preeclampsia berat pada ibu Sistem saraf pusat; perdarahan intracranial, trombosis vena sentral, hipertensi enselopati, edema cerebri, edema retina, macular atau retinal detachment, dan kebutaan kortek B. Gastrointestinal-hepatik; subcapsular hematoma hepar, rupture capsul hepar Ginjal; gagal ginjal akut, necrosis tubular akut Hematologik; DIC, trombositopenia, hematoma luka operasi Kardiopulmoner; edema paru kardiogenik atau non-kardiogenik, depresi atau Lain-lain; ascites, edema laring, hipertensi tidak terkendali

arrest pernapasan, cardiac arrest, iskemia myocardium Penyulit preeclampsia pada janin

IUGR Solusio plasentae Prematuritas Sindroma distress napas IUFD Perdarahan intraventrikuler NEC Sepsis Cerebral palsy

1.8 TATALAKSANA A. Perawatan Konservatif Berdasarkan hasil penelitian di Bag. Obstetri dan Ginekologi RSU Dr.Soetomo(th 1995), menyimpulkan perawatan konservatif pada kehamilan premature 32minggu terutama < 30 minggu memberikan prognosis yg buruk. Diperlukan lama perawatan konservatif sekitar 7-15 hari I. Indikasi Pada umur kehamilan < 34 minggu( TBJ< 200g tanpa ada tanda-tanda impending eklampsi) II. Pengobatan a. -

Di kamar bersalin (selama 24 jam) Tirah baring Infus RL yang mengandung 5% dektrose 60-125cc/jam Anti kejang: 10gr MgSO4 40% i.m setiap 6jam s.d. 24jam (kalau tidak Diberikan antihipertensi. Anti hipertensi yang digunakan adalah

ada KI pemberian MgSO4) Nifedipin 5-10mg tiap 8jam dapat diberikan bersama Methyldopa 250500mg tiap 8jam. Nifedipin dapat diberikan ulang sublingual 5-10mg dalam waktu 30menit pada keadaan tekanan sistolik 180mmHg atau diastolik 110 mmHg (cukup 1x aja) Dilakukan pemeriksaan lab tertentu (fungsi hepar dan ginjal) dan Konsultasi bagian lain produksi urine 24jam. a. Bagian Mata

b. Bagian Jantung c. Bagian lain sesuai dengan indikasi


b.

Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di Ruang Bersalin -

(setelah 24jam masuk ruangan bersalin) Tirah baring Roboransia: multivitamin Aspirin dosis rendah 87.5mg 1xsehari Antihipertensi( Nifedipin 5-10mg tiap 8jam Methyldopa atau 250mg Penggunaan Atenolol dan blocker (Dosis Regimen) dapat Pemeriksaan lab a. b. c. d. e. f. Hb,PCV dan hapusan darah tepi Asam urat darah Trombosit Fungsi ginjal/hepar Urine lengkap Produksi urine 24jam (Esbach), penimbangan BB setiap

8jam) dipertimbangkan pada pemberian kombinasi -

hari,pemeriksaan lab dapat diulangi sesuai dengan keperluan. Diet tinggi protein, rendah karbohidrat Dilakukan penilaian kesejahteraan janin termasuk biometri, jumlah

cairan ketuban, gerakan, respirasi dan ektensi janin, velosimetri(resistensi), umbilikasi dan rasio panjang femur terhadap lingkaran abdomen.
III.

Perawatan konservatif dianggap gagal bila: a.


b.

Ada tanda-tanda impending eklampsia Kenaikan progresif tekanan darah Ada Sindroma HELLP Ada kelainan gfungsi ginjal Penilaian kesejahteraan janin jelek

c. d. e. B. I.

Perawatan Aktif Indikasi a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek, ada gejala impending eklampsia

b. c. II. a. b. c. d.

Ada Sindroma HELLP Kehamilan late preterm ( 34minggu, TBJ 2000gr) Segera rawat inap Tirah baring miring ke satu sisi Infus RL yang mengandung 5% dekstrose dengan 60-125cc/jam Pemberian anti kejang MgSO4

Pengobatan medisinal

Dosis awal: MgSO4 20% 4gr i.v MgSO4 40% 10gr i.m Pada bokong kanan dan kiri masing-masing 5gr Dosis ulangan: MgSO4 40% 5gr i.m diulangi tiap 6jam setelah dosis awal s/d 24 pasca persalinan Syarat pemberian: e.

Refleks patella (+) Respirasi > 16x/menit Urine sekurang-kurangnya 150cc/6jam Harus selalu tersedia Ca Glukonas 1gr 10% (diberikan i.v pelan-pelan Antihipertensi dapat dipertimbangkan diberikan bila: systole

pada intoksikasi MgSO4) 180mmHg-diastole 120mmHg. Nifedipin 5-10mg tiap 8 jam atau Methyldopa 250mmHg tiap 8jam III. Pengobatan Obstetrik
a.

Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada penderita dilakukan Tindakan seksio caesar dikerjakan bila: Non Stress Test jelek Penderita belum inpartu dengan skor pelvik jelek ( Skor Bishop < 5) Kegagalan drip oksitosin Induksi dengan drip oxytocin dikerjalan bila: -

pemeriksaan Non Stress Test b.

c.

NST baik Penderita belum inpartu dengan skor pelvik baik ( Skor Bishop 5)

REFERENSI Angsar, M D. 2008. Hipertensi dalam Kehamilan. Surabaya: Universitas Airlangga Nobmann B. 2006. ANMC Guidelines for Management of Hypertensive Disorder in Pregnancy. Alaska:NJM Armenian Medical Network. 2006. Chronic Hypertension. Available at:

http://www.health.am/pregnancy/chronic-hypertension/#2 Abadi A, dkk. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya: Universitas Airlangga Indriastuti, S. 2011. Preeklamsia. http://etd.eprints.ums.ac.id/14903/3/BAB_1.pdf Joseph et al. 2008. Epidemiology.

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/326/basics/epidemiology.html Prasetyo, R. 2006. Preeklamsia-Eklamsia. http://eprints.undip.ac.id/29356/3/Bab_2.pdf Prawirohardjo, S. 2006. Hipertensi dalam Kehamilan. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta Sibai, B.M et al. 1998. Risk Factors for Preeclampsia, Abruptio Placentae, and Adverse Neonatal Outcomes among Women with Chronic Hypertension. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199809033391004#t=articleDiscussion Prawirohardjo, Sarwono. 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.