Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF

LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF KONSEP MEDIS A. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald ) B. Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen

sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4kelainan fungsional : I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat C. Manifestasi Klinis Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi . Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : o Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) o Batuk o Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. o Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Gagal jantung kanan: 1. Kongestif jaringan perifer dan viseral. 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, 3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar 4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. 5. Nokturia 6. Kelemahan. D. Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF). Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi : 1) Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor 2) Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume 3) Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin 4) Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. (Patway Terlampir)

E. Pemeriksaan Diagnostik Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah F. Diagnosis Gagal Jantung Kongstif (Kriteria Framingham) Kriteria Mayor : 1. Dispnea Nocturnal Paroksimal atau Ortopnea 2. Peningkatan Tekanan Vena Jugolaris 3. Ronchi Basah tidak nyaring 4. Kaerdiomegali 5. Edema Paru Akut 6. Irama Derap S3 7. Peningkatan Tekanan Vena > 16 cm H2O 8. Refluks Hepatojugular Kriteria Minor : 1. Edema Pergelangan Kaki 2. Batuk Malam Hari 3. Dyspneu d efford 4. Hepatomegali 5. Efusi Pleura 6. Kapasitas Vital Berkurang menjadi 1/3 MAksimum 7. Takikardi (> 120 x/menit) Kriteria Mayor atau Minor Penurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari setelah therapy Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan. Klasifikasi fungsional menurut new york heart associatium dalam 4 kelas : a. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa latihan b. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan c. Bila pasien ditak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan d. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. G. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Terapi Farmakologis : Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan Dukungan diet : Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori : 1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik: a. Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler b. Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan c. Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung 2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan a. Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan b. Mencatat intake dan output c. Menimbang berat badan d. Restriksi garam/diet rendah garam 3. Mencegah terjadinya komplikasi a. Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien b. Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring c. Merubah posisi tidur d. Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis e. Memeriksa atau memonitor EKG 4. Pengobatan pembedahan Komisurotomi Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole

5. a. b. c. d.

e. f.

ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik.

KONSEP KEPERAWATAN Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1. Pengkajian a. Aktivitas/istirahat Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda: Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. b. Sirkulasi Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). Tekanan Nadi ; mungkin sempit. Irama Jantung ; Disritmia. Frekuensi jantung ; Takikardia. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

Bunyi napas ; krekels, ronkhi. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas. c. Integritas ego Gejala: Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. d. Eliminasi Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. e. Makanan/cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). f. Higiene Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. g. Neurosensori Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. h. Nyeri/Kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. i. Pernapasan Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. Tanda: Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit ; Pucat dan sianosis. j. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. k. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. h. Pembelajaran/pengajaran

Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan. 2. Diagnosa Keperawatan 1) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi. Intervensi: 1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri. 2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran). 3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada. 4. Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman. 5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi. 6. Kolaborasi dalam: - Pemberian oksigen. - Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic) - Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa 2) Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali Kemungkinan dibukikan oleh : Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal. Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal. Intervensi : Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA 3) Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; 1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik 2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik 3) Perubahan structural Ditandai dengan ; 1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG 2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). 3) Bunyi ekstra (S3 & S4) 4) Penurunan keluaran urine 5) Nadi perifer tidak teraba

6) Kulit dingin kusam 7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan : - Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung - Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina - Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi: 1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. 2) Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni.Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi /stenosis katup. 3) Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. 4) Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. 5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. 6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : 1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen. 2) Kelemahan umum 3) Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : 1) Kelemahan, kelelahan 2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia 3) Dispnea, pucat, berkeringat. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri. 2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi : 1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali, c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Ditandai dengan : 1) Ortopnea, bunyi jantung S3 2) Oliguria, edema. 3) Peningkatan berat badan, hipertensi 4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. 2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : 1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. 2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. 3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4) Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. 6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) 7) Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. 2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. Intervensi : 1) Pantau bunyi nafas, catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3) Dorong perubahan posisi. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. 4) Kolaborasi dalam - Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. - Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : 1) Mempertahankan integritas kulit 2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi 1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. 3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. 4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. 5) Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

2)

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsijantung/penyakit/gagal. Ditandai dengan : 1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi 2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan : 1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi. 2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. 3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi 1) Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. 2) Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. 3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. 4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

f.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta. rbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450 enges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249. nadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208 lson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.