Anda di halaman 1dari 30

Laporan Kasus INFARK MIOCARD AKUT

Oleh : AINUL YAKIN 206.12.1.0050 Pembimbing : Dr. Bondan, M.Kes, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG LAB ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KANJURUHAN KEPANJEN MALANG 2011 1

BAB I PENDAHULUAN Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab paling sering adalah adanya sumbatan koroner, sehingga terjadi gangguan aliran darah yang diawali dengan hipoksia miokard (Setianto et al., 2003). IMA merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Alwi, 2006). Pada tahun 2005 di Amerika, penyakit kardiovaskuler bertanggung jawab untuk 864,500 kematian, atau 35,3% dari seluruh kematian pada tahun itu. Sebesar 151.000 kematian akibat infark miokard (Eoudi et al., 2010). Adapun data epidemiologis pada tingkat nasional diantaranya laporan studi mortalitas tahun 2001 oleh Survei Kesehatan Nasional menunjukkan bahwa penyebab utama kematian di Indonesia adalah penyakit sistem sirkulasi (jantung dan pembuluh darah) sekitar 26,39% (Jamal, 2004). miokard diawali proses berkurangnya pasokan oksigen (iskemia) jantung yang disebabkan oleh berbagai hal antara lain aterosklerotik, trombi arterial, spasme, emboli koroner, anomali kongenital, yang merupakan gangguan pada pembuluh darah koroner. Penyebab gangguan pada jantung seperti hipertrofi ventrikel, dan penyakit sistemik seperti anemia akan menyebabkan penurunan kapasitas pembawa oksigen (O2). Keseluruhan penyebab di atas bisa mengakibatkan iskemik jantung, bila tidak tertolong akan mengakibatkan kematian jantung yang disebut infark miokard (Braunwald and Pasternak, 2000). Menurut kriteria WHO (World Health Association), diagnosis IMA dapat ditegakkan apabila didapatkan dua dari tiga kelainan sebagai berikut yaitu adanya (1) keluhan nyeri dada yang karakteristik, (2) abnormalitas gambaran elektrokardiografi yang spesifik, (3) adanya peningkatan kadar serum enzim enzim kardiak (Rachmi, 2003).

BAB II STATUS PENDERITA A. Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS No. Register B. ANAMNESIS : sendiri : orang lain : Nyeri dada IDENTITAS PENDERITA : Tn.Raharjo : 69 tahun : Laki-laki : Sbr mjg wetan : Menikah : Jawa : 07 mei 2012 : 289207

1. Keluhan Utama

2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Kanjuruhan dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan 1bulan yang lalu dan memberat sejak 4 jam yang lalu. Nyeri dada dirasakan terutama jika pasien beraktivitas ataupun berjalan jauh. Pasien juga mengaku cepat lelah bila beraktifitas sejak 1 bulanan ini. BAB dan BAK pasien dalam batas normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi (+) : selama 2 tahun Riwayat maag (-) Riwayat diabetes melitus (+) Riwayat asma (-) Riwayat alergi obat/makanan (-) Penyakit paru (-) 1. Kulit 3. Mata Hipertensi (-) Asma (-) Penyakit jantung (-) Penyakit paru (-) DM (-) Alergi obat/makanan (-) Riwayat merokok (+) 7 batang / hari Minum kopi (+) Minum alkohol (-) Olah raga (-) : kulit gatal (-) : pandangan mata berkunang-kunang (-),penglihatan kabur (-), ketajaman

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

5. Riwayat Kebiasaan

6. Anamnesis Sistem 2. Kepala : sakit kepala (-), pusing (-), rombut rontok (-), luka (-), benjolan (-) penglihatan berkurang (-), penglihatan ganda(-). 4. Hidung: Cairan(-), mimisan (-) 5. Telinga: pendengaran berkurang (-), berdengung (-), cairan (-), nyeri(-) 6. Mulut : sariawan (-), mulut kering (-), lidah terasa pahit (-) 7. Tenggorokan : nyeri menelan (-), suara serak (-) 8. Pernafasan : sesak nafas (+), batuk (-), mengi (-) 9. Kardiovaskuler: nyeri dada (+), berdebar-debar (+). 4

10. Gastrointestinal: mual (-), muntah(-), diare (-), nafsu makan menurun (+) nyeri perut (-) 11. Genitourinaria : BAK 3xsehari, warna kuning jernih jumlah dalam batas normal. 12. Neurologik 13. Psikiatrik nyeri otot (-) 15. Ekstremitas atas 16. Ekstremitas bawah luka (-) C. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum ( 07 Mei 2012) Tampak sesak, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup. 2. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu 3. Kulit Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi (-), hiperhidrosis (-) 4. Kepala Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik wajah / bells palsy (-) 5. Mata Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), eksoftalmus (-),Jofroy sign (-), stelwag (-), darlymple (-), von grafe (-), staring (-) : 80/50mmHg : 99 x / menit : 24x /menit : 37oC : sakit (-), telapak tangan pucat (-), kebiruan (-), luka (-) : bengkak (-), sakit (-), telapak kaki pucat (-), kebiruan (-), : lumpuh (-),kaki kesemutan(-),kejang (-) : emosi stabil (+), mudah marah (-), gelisah (+)

14. Muskolokeletal : kaku sendi (-), nyeri sendi pinggul (-), nyeri tangan dan kaki (-),

6. Hidung Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-). 7. Mulut Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-). 8. Telinga Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-). 9. Tenggorokan Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-). 10. Leher JVP meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar limfe (-), Kelenjar tiroid teraba difus, konsistensi kenyal padat, tidak panas, nyeri, bruit (-) 11. Thoraks Normochest, simetris, pernapasan abdominothoracal, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-). Cor : Inspeksi : ictus cordis tak tampak Palpasi : ictus cordis kuat angkat Perkusi : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra :SIC VI 1 cm medial Linea midclavicula sinistra

batas kanan bawah: SIC V Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan membesar) Auskultasi: Irama reguler, Heart Rate 36x/mnt Bunyi jantung III intensitas normal, bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronkhi +/+) 6

Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 12. Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi (-), bruit Perkusi : perut tampak mendatar, tidak ada pembesar hepar dan lien : bising usus (+) normal : Supel (+), Hepar teraba 2 jari Bawah Arkus kostarum, perabaan kenyal,padat, permukaan rata, pinggir tajam, nyeri tekan (-), Hepatojugular Refluk (-). Ballotement ginjal (-), Nyeri tekan (+) di epigastrium : timpani, meteorismus (-) 13. Ektremitas palmar eritema (-/-) akral dingin Oedem 14. Sistem genetalia: dalam batas normal. D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Elektrokardiografi Irama: sinus dengan total AV blok ventrikel escape 42x/ mnt Terdapat gelombang ST elevasi di lead 2,3 dan AVF Terdapat gelombang ST depresi di V2 ,V3 dan V4 2. Foto Thorak Pemeriksaan foto thorak masih direncanakan : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronkhi +/+)

3. Laboratorium 7

(07 Mei 2012) - Hb : 16,8 - Hematokrit : 52,6 - Eritrosit : 5,65 - Lekosit : 16.170 - Trombosit : 137.000 - GDS : 244 - SGOT : 186 - SGPT : 114 - Ureum : 38 - Kreatinin : 1,29 - LDH : 705 - CK-MB :300.00m Kesimpulan : E. DIAGNOSIS Infark miokard akut G. PENATALAKSANAAN 1. Non Medika mentosa a. b. c. d. Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya Tirah baring Posisi semifowler Kurangi intake cairan dan garam (N : L 13,5-18. P 12-16 g/dl) (N: L 40-54 . P 35-47 %) (N: L 4,5-6,5 . P 3,0-6.0 juta /cmm) (N: 4000-11.000 sel/cmm) (N: 150.000-450.000 sel/cmm) (N: < 140 mg/dl) (N: L <43. P <36 U/L) (N: L <43. P <36 U/L) (N: 20-40 mg/dl) (N: L 0,6-1,1 . P 0,5-0,9 mg/dl) (N: 230-460 mmol/L) (N: < 68 ng/ml)

2. Medikamentosa O2 2 - 4 liter/menit IVFD RL 12 tts/mnt Inj Farsix(10mg/2ml) 2x1 amp Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Po : Captopril 3 x 12.5mg Po : digoxin 1-0-0

H. FOLLOW UP Nama : Tn.R Diagnosis : Decompentatio Cordis Tabel flowsheet penderita 1 Tanggal 8/08/2011 S Sesak (+), Nyeri (+), (+), ngongsrong (+) O T : 160/110 S : 37oC Thorax: Rh : + + + + Abdomen: NT(+) epigastrium Extremitas: Edema - + + 2 09/8/2011 Sesak (+), Nyeri (+), (+), ngongsrong (+) T : 140/100 S : 36 Thorax: Rh : + + + + Abdomen: NT(+) epigastrium Extremitas: Edema - 9 CHF Terapi lanjut A CHF P - O2 2 - 4 liter/menit - IVFD RL 12 tts/mnt - Inj Farsix (10mg/2ml) 1x1 amp - Inj. Ranitidin 2 x 1 amp - Po : captopril 3 x 6,25mg - Po : Digoxin 1 x 1

perut N :112 x/mnt

Bengkak kaki RR: 24x/mnt

perut N :112 x/mnt

Bengkak kaki RR : 22x/m

10/8/2011

Sesak (+) Nyeri perut (-) (+),

+ + T : 110/80 N : 112 x/mnt RR: 22 x/mnt Rh : - - Abdomen: NT(-) Extremitas: Edema - + + T : 110/80 S : 36,5 RR: 20x/mnt Edema - -

CHF

Po: captopril 3x12,5

Bengkak kaki S : 37 ngongsrong (-) Thorax:

11/8/2011

Sesak (+) (-)

CHF

Terapi tetap

Bengkak kaki N : 108 x/mnt

12/8/2011

Keluhan -

T: 130/70 N: 112 x/mnt S: 36,4 RR: 20x/ mnt

CHF

BLPL -Captopril 3x12,5 mg -Digoxin 1X1 - Furosemid 1x1

10

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 11

3.1 Definisi Infark Miokard Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010). Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005). Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arterikoroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996). Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar 2.1.

12

Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital 3.2 Etiologi dan Faktor Resiko Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

13

2.

Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006). Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).

14

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006). Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006). Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006). Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. 15

Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004). 3.3 Patologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006). Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006). Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006). Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,

16

obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005). Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005). Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001). Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn, 2005).

17

3.4 Gejala Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996). Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005). Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996). Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman, 2005).

18

3.5 Diagnosis Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu : 1. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. 2. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005). 3. Peningkatan petanda biokimia. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007). EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996). 19

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou, 1996). Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi (Chou, 1996). Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2.1.

20

Tabel 2.1. Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia40 tahun, S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun (Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu (Antman, 2005). Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga 21

dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI (Tedjasukmana, 2010). Terapi Farmakologi Terdapat 3 obat yang menunjukkan efektifitas klinik dalam mengurangi gejala insufisiensi jantung tapi tidak mengembalikan kondisi patologik yang asli (Ganiswarna, 1995). Tiga golongan tersebut adalah : a. Vasodilator Vasodilator dapat menurunkan secara selektif beban jantung sebelum kontraksi, sesudah kontraksi atau keduanya (vasodilator yang seimbang) Vasodilator Parental hendaknya diberikan kepada pasien dengan kegagalan jantung berat atau tidak dapat diminum obat-obatan oral misalnya pada pasien setelah operasi. - Nitrogliserin adalah vasodilator kuat dengan pengaruh pada vena dan pengaruh yang kuat pada jaringan pembuluh darah arteri. Penumpukan vena paru dan sistemik dipulihkan melalui efek tersebut. Obat ini juga merupakan vasodilator koroner yang efektif sehingga merupakan vasodilator yang lebih disukai untuk terapi kegagalan jantung pada keadaan infark miokard akut atau angina tak stabil. - Natrium nitropusida adalah vasodilator kuat dengan sifat-sifat venodilator kurang kuat. Efeknya yang menonjol adalah mengurangi beban jantung setelah kontraksi dan ini terutama efektif untuk pasien kegagalan jantung yang menderita hipertensi atau reguitasi katub berat (Kelly dan Fry, 1995). Vasodilator Oral - Penghambat ACE Mengeblok sistem renin angiotensin aldosteron dengan menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, memproduksi vasodilator dengan membatasi angiotensin II, menginduksi vasokonstriksi dan menurunkan retensi sodium dengan mengurangi sekresi aldosteron (Massie dan Amidon, 2002). Obat yang serba guna tersebut menurunkan tahanan perifer sehingga menurunkan afterload, menurunkan resistensi air dan garam (dengan menurunkan sekresi aldosteron) dan dengan jalan menurunkan preload (Katzung, 1992). - Angiotensin reseptor bloker (ARB) 22

Merupakan pendekatan lain untuk menghambat system RAA adalah yang akan mengeblok atau menurunkan sebagian besar efek sistem. Namun demikian agen ini tidak menunjukkan efek penghambat ACE pada jalur potensial lain yang memproduksi peningkatan bradikinin, prostaglandin dan nitrit oksida dalam jantung pembuluh darah dan jaringan lain. Karena itu, ARB dapat dipertimbangkan sebagai alternatif pendapat ACE pada pasien yang tidak dapat menerima pendapat ACE (Massie dan Amidon, 2002). Contoh obat pada golongan ARB yang digunakan dalam terapi gagal adalah losartan, valsartan, dan kondensartan. Ketiga obat tersebut tidak memiliki interaksi yang berarti dengan obat-obat lain (Stokley, 1996). - Beta-Bloker Untuk terapi kegagalan jantung bersifat kontroversial namun dapat efek-efek yang merugikan dari katekolamin pada jantung yang mengalami kegagalan termasuk menekan reseptor beta pada otot jantung situasi kegagalan jantung (Kelly dan Fry, 1995). Beta bloker digunakan pada pasien gagal jantung stabil ringan, sedang atuau berat (Massie dan Amidon, 2002). Obat ini digunakan untuk terapi gagal jantung adalah karvedilol, bisoprolol dan metoprolol succinate (Hunt et al., 2005).

- Antagonis kanal kalsium Secara langsung menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah dan penghambat pemasukan kalsium kedalam sel otot jantung. Kegunaan pokok obat ini dalam terapi gagal jantung adalah berasal dari pengurangan iskemia pada pasien dengan penyakit jantung koroner yang mendasari. Semua antagonis kalsium mempunyai sifat inotropik negatif sehingga digunakan secara berhati-hati pada pasien dengan difungsi ventrikal kiri (Kelly dan Fry, 1995). Obat-obat golongan tersebut sebaiknya dihindari kecuali untuk dipakai dalam terapi hipertensi dan angina dan untuk indikasi tersebut hanya amlodipin yang boleh digunakan pada pasien gagal jantung (Hunt et al., 2005) - Nitrat Terutama berkhasiat venodilator dan oleh karena ini bermanfaat untuk menyembuhkan gejalagejala penumpukan vena dan paru-paru. Obat-obat golongan ini mengurangi iskemia otot dengan menetralkan tekanan pengisian ventrikel dan dengan melebarkan arteri koroner secara 23

langsung (Kelly dan Fry, 1995). Contoh obat golongan ini adalah Isosorbit mono nitrat (ISMN) dan dinitrat (ISND). Hidralazin Hidralazin adalah obat yang murni mengurangi beban jantung setelah konstraksi yang bekerja langsung pada otot polos arteri untuk menimbulkan vasodilatasi. Hidralazin terutama berguna dalam pengobatan reguitasi mitral kronis dan insufisiensi aorta (Kelly dan Fry, 1995). Hidralazin oral merupakan dilator arterioral poten dan meningkatkan output kardiak pada pasien gagal jantung kongestif (Massie dan Amidon, 2002). - Diuretik Tujuan dari pemberian diuretik adalah mengurangi gejala retensi cairan yaitu meningkatkan tekanan vena jugularis atau edema ataupun keduanya. Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi spesifik di tubulus ginjal. Bumetamid, furosemid, dan torsemid bekerja pada tubulusdistal ginjal (Hunt et al., 2005). Pasien dengan gagal jantung yang lebih berat sebaiknya diterapi dengan salah satu loop diuretik, obat-obat ini memiliki onset cepat dan durasi aksinya yang cukup singkat. Manfaat dari terapi diuretik yaitu dapat mengurang edema pulmo dan perifer dalam beberapa hari bahkan jam. (Hunt et al., 2005). - Obat-obat Inotropik Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda, dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat penigkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang memicu kontraksi otot jantung (Mycek et al., 2001). Digitalis Obat golongan digitalis ini memiliki berbagi mekanisme kerja sebagi berikut (a)Pengaturan konsentrasi kalsium sitosol Terjadi hambatan pada aktivitas pompa proton. Hal ini menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intra sel, yang menyebabkan kadar kalsium intra sel yang meningkat menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik. (b)Peningkatan kontraktilitas otot jantung Pemberian glikosida digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi. Efek-efek ini 24

menyebabkan reduksi kecepatan jantung dan kebutuhan oksigen otot jantung berhenti (berkurang) (Mycek et al., 2001). Terapi digoksin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretic dan vasodilator. Digoksin tidak diindikasikan pad pasien dengan gagal jantung sebelah kanan atau diastolik. Obat yang termasuk dengan golongan ini adalah digoksin dan digitoksin. Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dan susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+ K+ -ATPase di dalam jaringan ini (Katzung, 1992). Agonis - adrenergic Stimuli - adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efek inotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsium ke dalam sel miokard meningkat, sehingga dapat meningkatkan kontraksi. Contoh obat ini adalah dopamine dan dobutamin (Mycek et al., 2001). Inhibitor fosfodiesterase Inhibitor fosfodiesterase memacu konsentrasi intrasel siklik AMP. Ini menyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung. Obat yang termasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan mirinon (Mycek et al., 2001). Antagonis aldosteron Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan natrium diktus kolektifus (triamteren dan amilorid). Obat-obat ini sangat kurang efektif bila digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk penatalaksanaan pada gagal jantung. Meskipun demikian, bila digunakan kombinasi dengan Tiazid atau diuretika Ansa Henle, obat-obat golongan ini efektif dalam mempertahankan kadar kalium yang normal dalam serum (Kelly dan Fry, 1995). Spironolakton merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering meningkat pada gagal jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi potassium. Triamteren dan Amilorid bereaksi pada tubulus distal dalam mengurangi sekresi potassium (Massie dan Amidon, 2000).

25

3.6.2 Algoritma Terapi Algoritma penatalaksanaan gagal jatung menurut ACC/AHA pratice Guidelines 2005 berdasarkan stage dapat dilihat pada gambar 1. Pasien stage A belum mengalami gagal jantung dan tidak memiliki penyakit jantung struktural, namun beresiko tinggi mengalami gagal jantung. Pasien stage B memiliki penyakit jantung struktural yang mendasari namun belum mengalami gagal jantung serta belum ada tanda dan gejala gagal jantung. Pasien stage C sudah mengalami gagal jantung dilihat dari adanya penyakit jantung struktural serta tanda dan gejala gagal jantung. Pasien stage D merupakan perkembangan dari stage C yang bertambah parah karena pasien mengalami refraktosi gagal jantung pada saat istirahat. Dilihat dari kategori pasien berdasarkan stage tersebut maka dapat disimpulkan bahwa pasien didiagnosa gagal jantung jika telah mengalami stage C dan D. Algoritme penatalaksanaan gagal jantung menurut ACC/AHA practice Guidelines, 2005 terdiri dari 4 stage yaitu stage A, B, C, dan D (Gb.1) (Hunt, et al., 2005). Sedangkan menurut NYHA (New York Heart Assosiation), gagal jantung dibagi dalam 4 kelas yaitu 1, 2, 3, dan 4 (Walker and Edwards, 2003) (Susilo F, 2010).

26

3.7 Hipertensi Menyebabkan Gagal Jantung Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensinaldosteron). Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Hal itu terjadi karena saraf simpatis mengeluarkan neurotransmiter (norepinefrin-NE) yang meningkatkan permeabilitas Ca2+ membran. Hal tersebut meningkatkan influks Ca2+ dan memperkuat partisipasi Ca2+ dalam proses kontraksi sel. Selain itu, stimulasi simpatis juga menyebabkan vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah penurunan tekanan darah lebih lanjut. Di sisi lain, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi jaringan organ tubuh lainnya. Salah satunya adalah ginjal. Penurunan perfusi darah ke ginjal merangsang ginjal 27

untuk menurunkan filtrasi dan meningkatkan reabsorbsi. Kedua hal di atas menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal. Penurunan perfusi ginjal juga merangsang sel-sel juxtaglomerulus untuk mensekresi renin. Kemudian renin menghidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya oleh angiotensin converting enzyme (ACE) akan diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II kemudian ditangkap oleh reseptornya di pembuluh darah (vascular ATR1) dan terjadi vasokontriksi. Bila angiotensin II diterima oleh reseptor sel korteks adrenal (adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan mensekresi aldosteron. Aldosteron kemudian diikat oleh reseptornya di ginjal. Proses tersebut membuka ENaC (epithelial Na Channel) yang menyebabkan peningkatan retensi Na+. Karena Na+ bersifat retensi osmotik, peningkatan Na+ akan diikuti peningkatan H2O. Hasil akhir semua proses tersebut adalah peningkatan aliran darah balik ke jantung akibat adanya peningkatan volume intravaskuler. Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi.

BAB IV PENUTUP

28

Telah dilaporkan seorang penderita laki- laki (60 th) dengan diagnosis Decompentatio Cordis, yang dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD Kanjuruhan mulai tanggal 08 Agustus 2011 . Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan 1 bulan yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh batuk pada malam hari. Pasien mengaku kakinya juga bengkak dan sakit 3 hari ini. BAB dan BAK pasien dalam batas normal. Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Gejala dari gagal jantung kongestif gejala yang timbul dapat berupa dispnea, akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Prinsip penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas, mengurangi beban awal dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik dan vasodilator, mengurangi beban akhir dengan pemberian ACE antagonis dan prasosin, serta memperbaiki kontraktilitas dengan pemberian inotropik.

DAFTAR PUSTAKA Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. 2000. ABC of heart failure: investigation. BMJ;320:297300

29

Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. 2000. ABC of heart failure: History and epidemiology. BMJ;320:39-42. Jhunz. 2009. Mengapa Diabetes Melitus Meningkatkan Resiko Terjadinya Penyakit Kardiovaskular. http://chibijhunz.blogspot.com/2009/01/mengapa-diabetes-melitusmeningkatkan.html. Diakses tanggal 25 januari 2011. Maggioni AP. 2005. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements;7 (Supplement J):J15-J20. Nieminen MS. 2005. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Eur Heart J. Prasetyanto H, dkk. 2010. Gagal Jantung Kiri Dengan Gejala Awal Hipertensi. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. 2007. Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. Setiawati A dan Nafrialdi. 2007. Obat gagal Jantung. Farmakologi Dan Terapi Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. pp: 299-300. Susilo F. 2010. Kajian Interaksi Obat Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di Instalasi Rawat Inap RSUD Dr. Moewardi Surakarta Periode Tahun 2008. Skripsi. Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta.

30

Anda mungkin juga menyukai