Anda di halaman 1dari 51

Presentasi Kasus

DEMAM BERDARAH DENGUE PADA PASIEN ANAK DI RUMAH SAKIT DR. MOEWARDI

Oleh : RESCHITA ADITYANTI SOFINA KUSNADI G9911112121 (G-21-2012) G9911112132 (G-22-2012)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FK UNS / RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2012

BAB I PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Virus ini ditransmisikan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25 per 100.000 penduduk. Umur terbanyak yang terkena penyakit ini adalah kelompok umur 4-10 tahun. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat. Infeksi virus dengue sudah melanda seluruh daerah di Indonesia. Oleh karena itu, semua praktisi kesehatan harus dapat mendiagnosis dan menangani penyakit ini dengan benar.

BAB II STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PENDERITA Nama Tanggal lahir Umur Berat badan Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Ibu Alamat Tanggal masuk Tanggal pemeriksaan No. CM : An. S : 24 Januari 1996 : 16 tahun : 44 kg : Perempuan : Islam : Ibu Rumah Tangga : Wonosaren RT 1 RW 8 Jagalan Jebres Surakarta : 13 April 2012 jam 20.58 : 13 April 2012 : 01122858

II. ANAMNESIS A. Keluhan Utama Demam B. Riwayat Penyakit Sekarang Sejak dua hari SMRS pasien panas tinggi mendadak, sudah berobat dan mendapatkan obat penurun panas. Panas turun kemudian naik lagi. Batuk (-), pilek (-), sesak (-), pusing (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri sendi (-), udem (-), nyeri perut (-), mencret (-), petekie (-). SMRS pasien masih panas, mual (+), muntah (+) satu kali sebanyak gelas aqua isi makanan dan cairan, batuk (-), pilek (-), mimisan (-),mencret (-). Karena tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke IGD RSDM oleh keluarga. Saat di

IGD pasien panas (+), mual (-), muntah (-), batuk (-), pilek (-), mencret (-), mimisan (-). BAK terakhir 5 jam SMRS tidak sakit, banyak, dan berwarna kuning jernih. BAB normal warna coklat. C. Riwayat Penyakit Dahulu -Riwayat rawat inap di RS -Riwayat DBD sebelumnya : (-) : (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan - Riwayat keluarga sakit serupa - Riwayat lingkungan DBD E. Riwayat Kesehatan Keluarga -Ayah -Ibu -Kakak : baik : baik : baik : (-) : (-)

F. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita Faringitis Bronkitis Morbili Cacing Difteri Varicella : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) Enteritis Pneumonia Pertusis Gegar Otak Operasi Fraktur : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

G. Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran - Pemeriksaan selama kehamilan di Bidan - Frekuensi : trimester I trimester II trimester III : 1 x / bulan : 1 x / bulan : 2 x / bulan

Penyakit selama kehamilan : (-) Penderita lahir di Rumah Bersalin. Penderita adalah anak pertama dari 4 anak. Penderita lahir dengan berat badan 3200 gram dan panjang badan 47 cm, lahir normal, menangis kuat, umur kehamilan 36 minggu, ditolong oleh bidan. Anak

meninggal tidak ada, riwayat keguguran tidak ada, anak lahir meninggal tidak ada. Ayah dan ibu menikah satu kali. H. Riwayat Postnatal Penderita rutin dibawa ke bidan untuk ditimbang berat badannya dan imunisasi. I. Pohon Keluarga

An. S; perempuan; 15 tahun ; 44 kg

J. Riwayat Makan Minum Anak a. ASI diberikan sejak lahir sampai umur 3 bulan, frekuensi pemberian tiap kali anak menangis (> 5 kali sehari), lamanya menyusui 20 menit, bergantian payudara kanan dan kiri. Sesudah menyusui anak tidak menangis. Setelah umur 3 bulan, diberikan susu buatan merek SGM. b. Makanan padat dan bubur : 1. Bubur sumsum, diberikan sejak umur 6 bulan dengan frekuensi 2 kali sehari. 2. Bubur susu, diberikan sejak umur 7 bulan dengan frekuensi 2 kali sehari. 3. Bubur tim, diberikan sejak umur 8 bulan dengan frekuensi 3 kali sehari. 4. Nasi, diberikan sejak umur 9 bulan dengan frekuensi 3 kali sehari. 5. Lauk pauk jenis tahu dan tempe diberikan sejak umur 12 bulan dengan frekuensi 2 kali sehari. c. Buah dan sayuran: Jenis bervariasi, diberikan sejak umur 1 tahun dengan frekuensi 2 kali seminggu. Kesan: Kualitas dan kuantitas cukup

K. Riwayat Imunisasi Lengkap sesuai dengan jadwal IDAI. L. Perkembangan Anak Senyum, merangkak, duduk, berdiri, berjalan sesuai umur. Kesan: Perkembangan baik. M. Keluarga berencana Ibu mengikuti program keluarga berencana (KB) jenis spiral.

III. PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan Umum - Sikap/keadaan umum : Lemah - Derajat kesadaran - Derajat gizi B. Tanda vital - Laju Jantung - Laju Nadi - Laju Pernafasan abdominotorakal - Suhu C. Status Gizi Umur Berat badan Tinggi badan : 16 tahun : 44 kg : 150 cm : 37.80C per axiller : 132x/menit :132x/menit, regular, isi tegangan cukup, simetris :20 x/ menit, kedalaman cukup, tipe : kompos mentis : gizi kesan baik

Perhitungan antropometri:

BB 44 U = 55 x100 % = 82 % TB 150 U = 163 x 100 % = 92 % 44 BB = 41 x 100 % = 107 % TB


Kriteria antropometri sesuai grafik CDC 2000:

Persentil 3 <BB/U < Persentil 10 TB/U <Persentil 3 Persentil 50 < BB/TB < Persentil 75 Interpretasi : gizi baik menurut antropometri

D. Kulit Kulit sawo matang, kelembaban cukup, turgor kembali cepat, ujud kelainan kulit (-) E. Kepala Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, sukar dicabut, ubun-ubun besar sudah menutup. Lingkar kepala 52 cm. F. Wajah Udem (-), moon face (-). G. Mata Udem periorbita (-/-), konjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), air mata (+/+), reflek cahaya (+/+). H. Hidung Napas cuping hidung (-), sekret (-/-). I. Mulut Mukosa basah (+), sianosis (-), papil atrofi (-). J. Telinga Daun telinga dalam batas normal, sekret (-). K. Tenggorok Uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 - T1, pseudomembran L. Leher Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak membesar, kaku kuduk (-). M. Thoraks Bentuk : normochest, retraksi (-) Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak (-), detritus (-).

Palpasi

: iktus kordis teraba di SIC IV 2 jari medial LMCS tidak kuat angkat

Perkusi

: batas jantung kesan tidak melebar batas kiri atas batas kiri bawah batas kanan atas batas kanan bawah : SIC II LPSS : SIC IV 2 jari medial LMCS : SIC II LPSD : SIC IV LPSD

Auskultasi

: BJ I dan BJ II intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-).

Pulmo

: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor di seluruh lapang paru : Suara dasar vesikuler normal (+/+), Suara tambahan (-/-)

N. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : : : : dinding perut sejajar dengan dinding dada. peristaltik (+), bising usus normal. Timpani, undulasi (-), pekak beralih (-), supel, turgor kembali lambat, hepar dan lien tidak teraba. O. Ekstremitas Akral dingin Udem

Uji Rumple Leed positif pada tangan kiri Capillary refill time <2 detik Arteri dorsalis pedis teraba kuat

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah tanggal 13 April 2012 (dilakukan di RS dr. Oen)


Nilai Hct leukosit trombosit 35, 3 1, 88 75 Satuan % ribu/ul ribu/ul Rujukan 33-45 4, 5-14, 5 150-450

Laboratorium darah tanggal 13 April 2012 (IGD)


Nilai Rutin Hb Hct leukosit trombosit eritrosit 11, 6 35 1, 8 84 4, 28 g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul 12, 3-15, 3 33-45 4, 5-14, 5 150-450 3, 80-5, 80 Satuan Rujukan

Indeks Eritrosit MCV MCH MCHC RDW MPV PDW 82, 6 27, 1 32, 8 15, 1 9, 1 17 /um pg g/dl % fl % 80-96 28-33 33-36 11, 6-14, 6 7, 2-11, 1 25-65

Hitung Jenis granulosit limfosit monosit 72, 8 20, 3 17 % % % 52-67 33-48 0-6

Laboratorium darah tanggal 14 April 2012 pukul 06.00


Nilai Hb Hct leukosit trombosit eritrosit 10, 9 33 1, 6 60 4, 6 Satuan g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul Rujukan 12, 3-15, 3 33-45 4, 5-14, 5 150-450 3, 80-5, 80

Laboratorium darah tanggal 14 April 2012 pukul 14.00


Nilai Rutin Hb Hct leukosit trombosit eritrosit 11, 3 33 1, 6 44 4, 27 g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul 12, 3-15, 3 33-45 4, 5-14, 5 150-450 3, 80-5, 80 Satuan Rujukan

Indeks Eritrosit MCV MCH MCHC RDW HDW MPV PDW 77, 1 26, 6 34, 5 15, 4 3, 0 7, 8 69 /um pg g/dl % g/dl fl % 80-96 28-33 33-36 11, 6-14, 6 2,2-3,2 7,2-11,1 25-65

Hitung Jenis Eosinofil Basofil Netrofil 0,20 0, 80 59, 30 % % % 1,00-2,00 0,00-1,00 29,00-72,00

limfosit monosit LUC/AMC

31,50 8,20 6,30

% % %

33-48 0-6 -

Serologi Lain-lain Dengue IgG Dengue IgM IgM Salmonella Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif

Laboratorium darah tanggal 15 April 2012 pukul 06.00


Nilai Rutin Hb Hct leukosit trombosit eritrosit 12, 5 38 1, 8 38 4, 60 g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul 12, 3-15, 3 33-45 4, 5-14, 5 150-450 3, 80-5, 80 Satuan Rujukan

Laboratorium darah tanggal 15 April 2012 pukul 14.00


Nilai Rutin Hb Hct leukosit trombosit eritrosit 13, 4 40 2, 6 37 4, 93 g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul 12, 3-15, 3 33-45 4, 5-14, 5 150-450 3, 80-5, 80 Satuan Rujukan

Laboratorium darah tanggal 16 April 2012 pukul 14.00


Nilai Rutin Hb Hct 12, 1 37 g/dl % 12, 3-15, 3 33-45 Satuan Rujukan

leukosit trombosit eritrosit

4, 4 46 4, 54

ribu/ul ribu/ul juta/ul

4, 5-14, 5 150-450 3, 80-5, 80

Laboratorium darah tanggal 16 April 2012 pukul 06.00


Nilai Rutin Hb Hct leukosit trombosit eritrosit 11, 3 33 3, 5 32 4, 12 g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul 12, 3-15, 3 33-45 4, 5-14, 5 150-450 3, 80-5, 80 Satuan Rujukan

Laboratorium darah tanggal 16 April 2012 pukul 14.00


Nilai Rutin Hb Hct leukosit trombosit eritrosit 11, 7 36 4, 8 44 4, 33 g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul 12, 3-15, 3 33-45 4, 5-14, 5 150-450 3, 80-5, 80 Satuan Rujukan

Urinalisis urine tanggal 17 April 2012


Nilai Kimia Urin berat jenis pH leukosit nitrit protein glukosa keton 1, 010 6, 5 25 positif negatif normal negatif

urobilinogen bilirubin eritrosit

normal negatif 10

Mikroskopis epitel epitel squamous epitel transisional epitel bulat silinder hyaline granulated leukosit 0 1-2 -

Lain-lain eritrosit leukosit bakteri 25-35/LPB 3-5 penuh

Laboratorium darah tanggal 18 April 2012 pukul 14.00 Nilai Rutin Hb Hct leukosit trombosit eritrosit 10, 4 31 8, 9 55 4, 04 g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul 12, 3-15, 3 33-45 4, 5-14, 5 150-450 3, 80-5, 80 Satuan Rujukan

Laboratorium darah tanggal 18 April 2012


Nilai Kimia Klinik Besi TIBC Saturasi Transferin 21 268 8 Nilai Serologi Serum Ferritin 506, 2

V. RESUME Pasien dating dengan keluhan panas. Sejak dua hari SMRS pasien panas tinggi mendadak, sudah berobat dan mendapatkan obat penurun panas. Panas turun kemudian naik lagi. Batuk (-), pilek (-), sesak (-), pusing (-), muntah (-), mimisan (-), nyeri sendi (-), udem (-), nyeri perut (-), mencret (-), petekie (-). SMRS pasien masih panas, mual (+), muntah (+) satu kali sebanyak gelas aqua isi makanan dan cairan, batuk (-), pilek (-), mimisan (-),mencret (-). Karena tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke IGD RSDM oleh keluarga. Saat di IGD pasien panas (+), pusing (+), mual (-), muntah (-), batuk (-), pilek (-), mencret (-), mimisan (-), nyeri sendi (+). BAK terakhir 5 jam SMRS tidak sakit, banyak, dan berwarna kuning jernih. BAB normal warna coklat. Pemeriksaan fisik didapatkan: Kesadaran compos mentis, tampak lemah, gizi kesan baik; VS: Laju Jantung : 132x/menit; Laju Nadi = 132x/ menit, reguler, isi dan tegangan cukup, simetris; Laju pernafasan= 20 x/menit tipe abdominothorakal, kedalaman cukup ; S = 37,8 C. Thorax, pulmo, cor, dan abdomen dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : trombositopenia (+), leukopenia (+).

VI. DAFTAR MASALAH

A. Anamnesis 1. Demam 2. Mual 3. Muntah 4. Pusing 5. Nyeri sendi B. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan umum lemah 2. Uji Rumple Leed positif C. Laboratorium 1. Trombositopenia 2. Leukopenia 3. Hemoglobin rendah 4. Leukosituria, nitrit urin (+), mikrohematuria VII. DIAGNOSIS BANDING 1. Demam dengue 2. Demam berdarah dengue VIII. DIAGNOSIS KERJA 1. Demam berdarah dengue dengan manifestasi perdarahan 2. Anemia mikrositik hipokromik e/c DD defisiensi Fe, infeksi IX. PENATALAKSANAAN 1. Diet nasi lauk 2200 kkal/ hari 2. IVFD D S 20 tpm makro 3. Paracetamol 3 x 500 mg per oral X. PLANNING 1. Lab Darah DL3 setiap 6 jam 2. Gambaran darah tepi 3. IgG dan IgM anti dengue 4. SI, TIBC, Ferritin, Saturasi transferin 5. Urinalisis ulang 6. Kultur urin

XI. MONITORING 1. KUVS dan tensi setiap 4 jam 2. BCD setiap 8 jam ketat 3. Awasi tanda-tanda perdarahan 4. Awasi tanda-tanda syok XII. EDUKASI 1. Keluarga mengenai kondisi pasien 2. Minum banyak 3. Kompres hangat bila panas XIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : baik : baik : baik

FOLLOW UP PASIEN

DPH I

Tanggal 14/04/12

Keluhan/KU/VS Kel: demam (+), nyeri sendi (-), sakit perut ulu hati (+), mual (-), muntah (-), sakit menelan (-), BAK (+), BAB (+)

Pemeriksaan / Diagnosis Kepala : mesocephal Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-) Telinga : sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut : MB (+), lidah berselaput (+), tremor halus(-), tonsil T1-T1, tonsil dan faring hiperemis (-) Leher : KGB membesar Thorax : retraksi (-) Cor : BJ I-II int N regular Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-) Abdomen : supel, NT (-), ascites (-), H/L teraba

Terapi Diet nasi lauk 2200 kkal/hari IVFD DS 20 tpm makro Paracetamol 3 x 500 mg ( per oral )

pukul 10.00 RL 60 tpm

KU : baik, cm, gizi kesan baik. VS : HR=96x/menit, RR=32x/menit, T=110/70, t=390C

Px : -DL3 jam 06.00 -Urin/feses rutin -Cek IgG dan IgM anti Dengue, GDT, SI, TIBC, saturasi transferin -Monitor DL3

Petekie

BC: 75 cc / 24 jam D: 1, 11 cc/kgBB/jam

Mx : KU VS / 4 jam TD / 4 jam

BCD / 8 jam ketat Awasi tanda-tanda

PF jam 10.00 KUVS jam 10.00 HR=90x/menit, RR=18x/menit, t=38, 10C oedem palpebra (-) lingkar perut : 68 cm Dx: Dengue fever dengan manifestasi perdarahan DD DHF, ISK Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe

syok Awasi perdarahan

Ex : Keluarga mengenai kondisi pasien Minum banyak Kompres hangat bila panas

II

15/04/12

Kel: demam (+), Bintik merah (+), nyeri sendi (-), sakit perut ulu hati (-), mual (-), muntah (-), sakit menelan (-), batuk (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), BAK (+), BAB (-)

Kepala : mesocephal Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-) Telinga : sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut : MB (+), lidah berselaput (+), tremor halus(-), tonsil T1-T1, tonsil dan faring hiperemis (-) Leher : KGB membesar Thorax : retraksi (-) Cor : BJ I-II int N regular, bisisng (-

Diet nasi lauk 2200 kkal/hari IVFD RL 7 cc/kgBB/jam~60 tpm makro Paracetamol 3 x 500 mg ( per oral )

Px : -DL3 / 8 jam

Mx : KU VS / jam TD / jam BCD / 8 jam ketat Awasi tanda-tanda syok Awasi perdarahan

KU : baik, cm, gizi kesan baik. VS : HR=80x/menit, RR=26x/menit, T=110/70, t=36, 5 C


0

) Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-) Abdomen : supel, NT (-), ascites (-), H/L teraba Petekie + +

Ex : Keluarga mengenai kondisi pasien

Minum banyak Kompres hangat bila panas

Dx: Dengue fever dengan manifestasi perdarahan DD pukul 14.00

DHF, ISK Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe

Tx: IVFD RL dinaikkan menjadi 10cc/kgBB/jam~ 100 tpm makro

Px: DL3 / 8 jam pukul 22.00 Mx: Awasi tanda perdarahan Awasi tanda syok

pukul 22.00 Tx: lanjut Px: DL3 / 8 jam pukul 06.00 Mx: Awasi tanda perdarahan Awasi tanda syok

III

16/04/12

Kel: demam (-), nyeri sendi (-), sakit perut ulu hati (-), mual (+), muntah (-), sakit menelan (-), batuk (-),mimisan (-), gusi berdarah (-), BAK (-), BAB (-)

Kepala : mesocephal Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-) Telinga : sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut : MB (+), tidak berselaput (+), tremor halus(-), tonsil T1-T1, tonsil dan faring hiperemis (-) Leher : KGB membesar Thorax : retraksi (-)

Diet nasi lauk 2200 kkal/hari IVFD RL 7cc/kgBB/jam~ 80 tpm makro IVFD D S 40 tpm makro Paracetamol 3 x 500 mg ( per oral )

Px : -DL3 besok pagi / 24 jam -Urinalisis -Rontgen thorax RLD

KU : baik, cm, gizi kesan baik. VS : HR=80x/menit, RR=3x20/menit, T=110/70, t=36, 5 C


0

Cor : BJ I-II int N regular Pulmo : SDV (+/+), ST (-/-) Abdomen : supel, NT (-), ascites (-), H/L teraba Petekie + + + +

Mx : KU VS / jam TD / jam BCD / 8 jam ketat

Dx: Dengue fever dengan manifestasi perdarahan DD DHF, ISK

Awasi tanda-tanda syok Awasi perdarahan

Observasi febris hari ke IV-V Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe Ex : Keluarga mengenai kondisi pasien Minum banyak Kompres hangat bila panas

IV

17/04/12

Kel: demam (-) bebas demam 2 hari, nyeri sendi (+), sakit perut ulu hati (+), batuk (+),mimisan (-), gusi berdarah (-), mual (-), muntah (-), sakit menelan (-), BAK (+), BAB (+)

Kepala : mesocephal Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-) Telinga : sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut : MB (+), tidak berselaput (+), tremor halus(-), tonsil T1-T1, tonsil dan faring hiperemis (-) Leher : KGB membesar Thorax : retraksi (-) Cor : BJ I-II int N regular Pulmo : SDV (+/+), redup di paru

Diet nasi lauk 2200 kkal/hari IVFD DS 20 tpm makro Paracetamol 3 x 500 mg ( per oral )

Px : -DL3 / 24 jam -DL2, SI, TIBC, saturasi transferin, ferritin -kultur urine Hasil RO thoraks: efusi pleura dextra

KU : baik, cm, gizi kesan baik. VS : HR=80x/menit, RR=20x/menit, t=36, 50C

inferior dextra Abdomen : supel, NT (-), ascites (-), H/L teraba

Mx : KU VS / 8 jam BCD / 8 jam Awasi tanda-tanda syok

Dx: Dengue hemorrhagic fever Tersangka ISK Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe Ex :

Awasi perdarahan

Minum banyak Kompres hangat bila panas

18 April 2012

Kel: demam (+), nyeri sendi (-), sakit perut ulu hati (-), mual (-), muntah (-), sakit menelan (-), batuk (-),mimisan (-), gusi berdarah (-), BAK (+), BAB (+)

Kepala : mesocephal Mata : CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-) Telinga : sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut : MB (+), tidak berselaput (+), tremor halus(-), tonsil T1-T1, tonsil dan faring hiperemis (-) Leher : KGB membesar Thorax : retraksi (-) Cor : BJ I-II int N regular

Diet nasi lauk 2200 kkal/hari IVFD RL 7cc/kgBB/jam~ 80 tpm makro IVFD DS 40 tpm makro Paracetamol 3 x 500 mg ( per oral )

Px : -DL3 besok pagi / 24 jam -Urinalisis -RO thoraks

KU : baik, cm, gizi kesan baik. VS : HR=88x/menit, RR=20/menit, t=38, 9 C


0

Pulmo : SDV (+/+), redup di paru inferior dextra Abdomen : supel, NT (-), ascites (-), H/L teraba Petekie Mx : KU VS / jam TD / jam BCD / 8 jam ketat Awasi tanda-tanda syok + + Awasi perdarahan

Ex : Keluarga mengenai kondisi pasien Minum banyak Kompres hangat bila

Dx: Dengue hemorrhagic fever tersangka ISK Anemia mikrositik hipokromik e/c defisiensi Fe

panas

MONITORING PASIEN

Tanggal 14-04-12

Jam Pemeriksaan KU/VS 14.00 HR = 100 x/1 RR = 20 x/1 S = 38,3oC (peraxiler) TD = 110/80 mmHg

Tanggal 14-04-12

Jam 14.00

Pemeriksaan BCD Input Infus = 480 cc Oral = 1000 cc Output Sal Gaster = -

Muntah = Urine = 600 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = + 715 cc D = 1, 67 cc/kgBB/jam Input Infus = 480 cc Oral = 700 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 400 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = + 615 cc D = 1, 11 cc/kgBB/jam Input Infus = 480 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 450 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = + 365 cc D = 1, 25 cc/kgBB/jam 06.00 HR = 80 x/1 RR = 20 x/1 S = 36,5oC (peraxiler) TD = 110/70 mmHg 10.00 HR = 120 x/1 RR = 18 x/1 S = 36,7oC (peraxiler) TD = 110/80 mmHg

20.00 HR = 84 x/1 RR = 24 x/1 S = 37,5oC (peraxiler) TD = 110/70 mmHg

22.00

02.00 HR = 80 x/1 RR = 20 x/1 S = 36,3oC (peraxiler) TD = 110/80 mmHg

06.00

15-04-12

14.00

Input Infus = 300 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 500 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = + 35 cc D = 1, 1 cc/kgBB/jam

14.00 HR = 128 x/1 RR = 20 x/1 S = 36,5oC (peraxiler) TD = 110/80 mmHg

22.00

Input Infus = Oral = 1300 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 1000 cc Tinja = 130 IWL = 300 cc BC = + 5 cc D = 2, 78 cc/kgBB/jam Input Infus = Oral = 1100 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 800 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = + 135 cc D = 2, 2 cc/kgBB/jam

18.00 HR = 128 x/1 RR = 21 x/1 S = 36,6oC (peraxiler) TD = 110/70 mmHg

06.00

22.00 HR = 78 x/1 RR = 20 x/1 S = 36,7oC (peraxiler) TD = 110/100 mmHg 02.00 HR = 81 x/1 RR = 16 x/1 S = 37,4oC (peraxiler) TD = 90/60 mmHg 06.00 HR = 64 x/1 RR = 18 x/1 S = 36,1oC (peraxiler) TD = 90/60 mmHg 16 April 14.00 HR = 64 x/1 2012 RR = 18 x/1 S = 36,5oC (peraxiler)

14.00

Input Infus = 200 cc Oral = 100 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 450 cc Tinja = 130 IWL = 300 cc BC = -450 cc

22.00 HR = 60 x/1 RR = 18 x/1 S = 37oC (peraxiler)

22.00

D = 1,27 cc/kgBB/jam Input Infus = 500 cc Oral = 200 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 300 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = 300 cc D = 0, 83cc/kgBB/jam Input Infus = 500 cc Oral = 600 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 750 cc Tinja = IWL = 300 cc BC = 50 cc D = 2, 08 cc/kgBB/jam Input Infus = 160 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 600 cc Tinja = 50 IWL = 300 cc BC = -250 cc D = 1,67 cc/kgBB/jam Input Infus = 160 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine =400 cc Tinja = IWL = 300 cc

06.00 HR = 72 x/1 RR = 20 x/1 S = 35,8oC (peraxiler)

06.00

17 April 14.00 HR = 72 x/1 2012 RR = 24 x/1 S = 36,6oC (peraxiler)

14.00

22.00 HR = 98 x/1 RR = 48 x/1 S = 36,7oC (peraxiler)

22.00

06.00 HR = 88 x/1 RR = 46 x/1 S = 38,9oC (peraxiler)

06.00

BC = 640 cc D = 1,11 cc/kgBB/jam Input Infus = 160 cc Oral = 500 cc Output Sal Gaster = Muntah = Urine = 400 cc Tinja = 50 IWL = 300 cc BC = -90 cc D = 1,11 cc/kgBB/jam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

INFEKSI VIRUS DENGUE A. ETIOLOGI Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut (Depkes, 2010). B. EPIDEMIOLOGI Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala (Depkes, 2010). Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi

berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun (Depkes, 2010).

C. PATOGENESIS Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes, 2010). Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Depkes, 2010). Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus

dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratories (Depkes, 2010).

Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD Sumber : Suvatte, 1977

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigenantibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan (Depkes, 2010).

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD Suumber: Suvatte, 1977

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan

permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi (Depkes, 2010). D. DIAGNOSIS 1. Anamnesis Manifestasi klinis dapat bersifat asimptomatik, demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh

fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu ini pasien tidak mengalami demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadinya renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat (Suhendro, et al., 2006). Awal penyakit biasanya terjadi mendadak, disertai gejala prodroma seperti nyeri kepala, nyeri di berbagai bagian tubuh, anoreksia, menggigil, malaise. Terdapat pula sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam yang bersifat makulopapular. Ruam muncul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam terdapat di dada, tubuh, serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka (Soedarmo, et al., 2002). 2. Pemeriksaan Fisik Diawali dengan demam mendadak tinggi, facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dan faring hiperemis, nyeri di bawah lengkung iga kanan. Gejala penyerta tersebut lebih mencolok pada Demam Dengue (DD) dibanding Demam Berdarah Dengue

(DBD).Hepatomegali dan kelainan fungsi hati lebih sering ditemukan pada DBD. Pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan perembesan plasma, hipovolemia, dan syok. Perembesan plasma mengakibatkan ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal selama 24-48 jam. Perdarahan dapat berupa peteckie, epitaksis, melena, ataupun hematuria (Pudjiadi, et al., 2010).

Tanda- tanda syok Anak gelisah, sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang-kadang tidak teraba Tekanan darah turun, tekanan nadi <10 mmHg Akral dingin, capillary refill time menurun Diuresis menurun sampai anuria (Pudjiadi, et al., 2010)

3. Kriteria diagnosis WHO Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut: - Uji bendung positif - Petekie, ekimosis, purpura - Perdarahan mukosa (tersering epitaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain - Hematemesis atau melena Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ul) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage sebagai berikut: - Peningkatan hematokrit> 20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis klamin - Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. - Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites, atau

hipoproteinemia (Suhendro, et al., 2006)

Kriteria Diagnosis Menurut WHO 1999


Sindrom Demam Gejala Klinis demam, gejala gangguan pernafasan ringan, gangguan pencernaan Hct normal Demam Dengue demam, sakit kepala, mialgia , ruam Demam Berdarah Dengue I demam, gejala gangguan pernafasan dan uji torniquet +, tanda perdarahan trombositopenia Hct meningkat uji torniquet +/-, tanda perdarahan +/trombositopenia Hct normal Tanda Perdarahan uji torniquet +/-, tanda perdarahan +/Laboratorium trombosit dalam jumlah normal

pencernaan II demam, gejala gangguan pernafasan dan pencernaan Sindrom Syok Dengue III gejala derajat I atau II , akral dingin, kulit lembab, hepatomegali, hipotensi, tekanan nadi 20 mmHg IV gejala grade derajat III, tekanan darah tidak terukur uji torniquet -, tanda perdarahan +/trombositopenia Hct meningkat uji torniquet +/-, tanda perdarahan +/trombositopenia Hct meningkat uji torniquet +, tanda perdarahan + trombositopenia Hct meningkat

(WHO, 1999)

4. Diangnosis Banding Demam Dengue Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: - Nyeri kepala - Nyeri retro-orbital - Mialgia/artralgia - Ruam kulit - Manifestasi perdarahan (uji bendung DBD positif atau petekie) - Leukopenia Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama (Suhendro, et al., 2006).

5. Pemeriksaan Penunjang Leukosit: dapat normal atau menurun. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke- 3-8

Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein/abumin: dapat terjadi hipoproteinemia SGOT/SGPT: dapat meningkat Ureum, kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal Elektrolit: parameter pemantauan pemberian cairan Golongan darah dan cross match: bila akan diberikan transfusi atau komponen darah Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM terhadap dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke- 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. Sedangkan IgG, pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder mulai terdeteksi hari ke-2. Pemeriksaan radiologis Pada foto dada didapatken efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, dapat dijumpai pada kedua hemithoraks. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan. USG: dapat digunakan untuk melihat adanya asites dan efusi pleura (Suhendro, et al., 2006) 6. Penatalaksanaan a. Demam dengue Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan: Tirah baring, selama masih demam. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 39C, dianjurkan pemberian parasetamol.

Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis. Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Monitor suhu, jumlah trombosit danhematokrit sampai fase

konvalesen. Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tandapenyembuhan. Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus segera dibawa segera ke rumah sakit. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi (Depkes, 2010).

(Depkes, 2010)

(Depkes, 2010)

b. DBD tanpa syok (derajat I dan II) Medikamentosa Antipiretik dapat dianjurkan, penggunaan paracetamol lebih disarankan dibanding dengan aspirin. Diusahakan untuk tidak memberikan obat-obatan yang tidak diperlukan untuk mengurangi detoksifiksasi obat dalam hati. Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati, apabila terdapat perdarahan salurah cerna, kortikosteroid tidak boleh diberikan. Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

Suportif Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan. Kunci keberhasilan adalah kemampuan untuk mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase syok. Cairan itravena diperlukan apabila anak terus menerus muntah,tidak mau minum, demam tinggi, dehidrasi yang memperberat terjadinya syok, nilai hematokrit cernderung meningkat pada pemeriksaan berkala. (Pudjiadi, 2010)

c. DBD disertai syok (derajat III dan IV) Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan ringer laktat 1-20 ml/kgBB secara bolus diberikan dalam waktu 30 menit. Apabila syok belum teratasi tetap berikan ringer laktat 20 mg/kgBB ditambah koloid 20-30 ml/kgBB/jam, maksimal 1500/hari. Pemberian cairan 10 mg/kgBB/jam diberikan 1-4 jam pasca syok. Volume cairan diturunkan menjadi 7ml/kgBB/jam, selanjutnya 5ml, dan 3 ml apabila tanda vital dan diuresis baik. Jumlah urin 1 ml/kgBB/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik.

Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok teratasi. Oksigen 2-4 L/menit pada DBD syok. Koreksi asidosis metabolic dan elektrolit pada DBD syok. Indikasi pemberian darah: Terdapat perdarahan secara klinis Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap, hematokrit turun diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah segar 10 ml/kgBB. Apabila kadar hematokrit tetap >40 vol% maka berikan darah dalam volume kecil. Plasma segar dan beku dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi koagulopati atau koagulasi intravaskular diseminata (KID) pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif. Pemberian transfuse suspense pada KID harus selalu disertai plasma segar (berisi factor koagulasi yang diperlukan), untuk mencegah perdarahan lebih hebat. (Pudjiadi, 2010)

(Depkes, 2010)

(Depkes, 2010)

7. Pemantauan Tanda vital dan hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal- hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah: Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperature harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering, sampai syok teratasi. Kadar hematokrit dipantau setiap 4-6 jam sekali sampai klinis pasien stabil Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. Jumlah dan frekuensi diuresis Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum 1 mg/kgBB sedang jumlah cairan sudah melebuhi kebutuhan, dan ditandai dengan tanda overload (edema, pernafasan meningkat,) maka furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, maka pemberian dopamin dapat dipertimbangkan. Pemantauan kadar ureum dan kreatinin juga perlu dilakukan. (Depkes, 2010) Adakah pembesaran hati, tanda perdarahan saluan cerna, tanda ensefalopati Kadar hemoglobin, hematokrit, dan trombosit setiap 6-12 jam Pada DBD syok, lakukan cross match untuk persiapan transfusi darah bila diperlukan. (Pudjiadi, 2010)

(Depkes, 2010)

(Depkes, 2010)

8. Komplikasi Ensefalopati dengue Dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok. Kelainan ginjal Akibat syok berkepanjangan apat terjadi gagal ginjal akut. Edema paru Akibat overloading cairan. (Pudjiadi, 2010) 9. Kriteria memulangkan pasien a. Tampak perbaikan secara klinis b. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik

c. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau d. asidosis) e. Hematokrit stabil f. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl g. Tiga hari setelah syok teratasi h. Nafsu makan membaik (Depkes, 2010)

INFEKSI SALURAN KEMIH

Ialah adanya pertumbuhan bakteri di dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih. Infeksi saluran kemih merupakan penyebab demam kedua tersering setelah ISPA. A. Anamnesis Gambaran klinis ISK sangat bervariasi dan tidak khas, dari asimptomatik sampai gejala sepsis yang berat. Pada anak besar, gejalanya lebih khas, seperti sakit waktu miksi, frekuensi meningkat, nyeri perut atau pinggang, polakisuria, urin yang berbau menyengat. B. Pemeriksaan Fisik Demam, nyeri ketok sudut kosto vertebra, nyeri tekan supra simpisis. C. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan proteinuria, leukosituria (> 5/LPB), hematuria (>5/LPB). Diagnosis pasti dengan ditemukannya bakteriuria bermakna pada kultur urin (Pudjiadi, 2010).

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan masalah kesehatan yang paling besar terutama di negara berkembang. A. Anamnesis menyebabkan

1. Pucat yang berlangsung lama tanpa manifestasi perdarahan. Mudah lelah, lemas, mudah marah, tidak ada nafsu makan, daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, serta ganggua perilaku dan prestasi belajar. 2. Gemar memakan makanan tidak biasa (PICA) 3. Memakan bahan makana yang kurang mengandung zat besi, bahan makanan yang menghambat penyerapan besi 4. Infeksi malaria, infestasi parasit B. Pemeriksaan Fisik 1. Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan keluarga. Bila kadar Hb <5g/dl ditemukan gejala iritabel dan anoreksia 2. Pucat ditemukan bila kadar Hb <7 gr/dl 3. Tanpa organomegali 4. Dapat ditemukan koilonikia, glositis, stomatitis angularis, takikardi, gagal jantung, protein-loosing enteropathy. 5. Rentan terhadap infeksi, gangguan pertumbuhan, penurunak aktivitas fisik. C. Pemeriksaan Penunjang Kriteria diagnosis ADB menurut WHO: 1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia 2. Konsentrai Hb eritrosit rata-rata 31% (N: 32-35%). 3. Kadar Fe serum kurang dari 50 g/ dl (N: 80-180 g/ dl) 4. Saturasi transferin < 15% (N: 20-50%) Kriteria ini harus dipenuhi paling sedikit kriteria nomor 1, 3, dan 4. Tes yang paling efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh adalah feritin serum. Bila sarana terbatas, diagnosis ditegakan berdasarkan: 1. Anemia tanpa perdarahan 2. Anemia tanpa organomegali 3. Gambaran darah tepi: Mikrositik, hipokromik, anisositosis, sel target. 4. Respon terhadap pemberian terapi besi (Pudjiadi, 2010).

BAB III ANALISIS KASUS

Pada kasus demam berdarah dengue yang ditangani oleh bagian infeksi anak RSDM, pasien An. S, perempuan (16 tahun) datang dengan keluhan utama demam. Pada saat pasien masuk rumah sakit (13 April 2012), demam yang dialami pasien berada pada hari ke-2. Kurang lebih dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami demam tinggi yang dirasakan pertama kali pada hari Rabu, 11 April 2012 kurang lebih pukul 17.00 WIB. Demam dirasakan terus-menerus. Saat itu pasien sudah berobat dan mendapatkan obat penurun panas. Setelah meminum obat, demam turun tetapi kemudian meningkat kembali. Riwayat batuk (-), pilek (-), BAK normal, banyak warna kuning jernih, BAB normal berwarna coklat, mencret (-), mual (-), muntah (-), kejang (-). Pasien mengeluhkan nyeri sendi (+) dan sakit kepala (+). Pada hari Jumat 13 April 2012 sebelum masuk rumah sakit, pasien masih demam disertai dengan mual (+), muntah (+) satu kali sebanyak gelas aqua berisi makanan dan cairan. Riwayat mencret (-), epistaksis (-), batuk (-), pilek (-). Oleh karena tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Daerah Dr. Muwardi oleh keluarga. Saat di IGD RSDM, pasien demam (+), mual (+), muntah (-), mencret (-), batuk (-), pilek (-), epistaksis (-). BAK terakhir 5 jam sebelum masuk rumah sakit, tidak nyeri ketika BAK, jumlah urin banyak, dan warna urin kuning. BAB normal nerwarna coklat. Untuk menegakkan diagnosis penyakit pada pasien tersebut, dilakukan anamnesis secara menyeluruh yang meliputi keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan, kelahiran, serta pertumbuhan dan perkembangan pasien. Dari anamnesis lebih lanjut setelah anamnesis keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang, diketahui bahwa pasien tidak memiliki riwayat mondok sebelumnya dan riwayat menderita demam berdarah dengue (DBD). Di dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, begitu pula dengan tetangga di sekitar rumah pasien. Untuk riwayat kehamilan, ibu pasien mengandung selama 36 minggu. Selama kehamilan tidak didapatkan penyakit dan riwayat konsumsi obat kecuali tablet Fe. Riwayat

pemeliharaan prenatal baik dimana pada trimester 1 dilakukan 1 kali pemeriksaan, pada trimester 2 dilakukan 1 kali pemeriksaan, dan pada trimester 3 dilakukan 2 kali pemeriksaan. Pada riwayat kelahiran, pasien memiliki riwayat lahir spontan dan langsung menangis kuat dengan berat badan lahir normal yaitu 3200 gram dan panjang badan normal yaitu 47 cm. Riwaya pemeliharaan postnatal pada pasien pun baik. Ibu pasien menggunakan alat keluarga berencana jenis spiral. Riwayat nutrisi kuantitas dan kualitas kesan baik. Pada pemerikasaan fisik diperoleh keadaan umum composmentis, lemah, tidak kesakitan, dan gizi kesan baik. Status gizi secara antropometri adalah baik. Langkah selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang dilakukan pertama adalah pemeriksaan tanda vital dengan hasil tekanan darah 110/70 mmHg, suhu 39,4oC per aksilar, nadi 132 kali per menit, frekuensi nafas 20 kali per menit. Tekanan darah, frekuensi nadi, dan frekuensi nafas berada dalam batas normal. Suhu tubuh yang meningkat menunjukkan demam. Pemeriksaan fisik pada kepala didapatkan mesocephal, pada mata didapatkan konjungtiva anemis (-) sklera ikterik (), udem palpebra (-), pada hidung didapatkan nafas cuping hidung (-), discharge (-), pada mulut didapatkan mukosa basah (+), sianosis (-) faring dan tonsil tidak hiperemis, pembesaran tonsil (-), pada leher tidak didapatkan pembesaran kelenjar getah bening, pada thoraks didapatkan retraksi (-), pada jantung didapatkan bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, dan bising (-), pada pulmo didapatkan suara dasar vesikuler (+), suara tambahan (-), pada abdomen didapatkan dinding abdomen dan dinding abdomen sejajar, bising usus (+) normal, suara perkusi timpani, konsistensi saat palpasi supel, serta tidak teraba hepar dan lien. Pada ekstremitas pasien tidak didapatkan akral dingin, udem, dan anemis tetapi didapatkan uji tourniquet positif paada tangan kiri. Capillary refill time (CRT) kembali kurang dari dua detik dan arteri dorsalis pedis teraba kuat. Untuk lebih mengarahkan diagnosis pada pasien ini, kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang untuk lab darah. Hasil lab darah hematologi rutin pada tanggal 13 April pukul 22.33 WIB di Laboratorium Patologi Klinik RSDM menunjukkan penurunan kadar Hb (11,6 g/ dl), penurunan kadar leukosit (1,8 ribu/ l), penurunan kadar trombosit (84 ribu/ l). Karena kadar Hb menurun, maka

pemeriksaan indeks eritrosit yaitu MCH (27,1 pg) dan MCHC (32, 8 g/ dl) juga nilainya di bawah normal. Selain itu juga terjadi penurunan RDW (15,1%) dan PDW (17%). Pada hitung jenis leukosit didapatkan peningkatan kadar granulosit (72, 8%), penurunan kadar limfosit (20, 30%), dan peningkatan kadar monosit (6, 90%). Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada pasien mengarahkan diagnosis banding bahwa pasien mengalami Dengue fever dengan manifestasi perdarahan dan dengan diagnosis diferensial DHF dan ISK. Selain itu pasien juga diduga mengalami anemia mikrositik hipokromik dengan diagnosis diferensial defisiensi besi dan infeksi. Pasien An. S didiagnosis mengalami demam dengue karena mengalami demam akut selama dua sampai tujuh hari dengan dua atau lebih manifestasi kinis antara lain nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/ artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif, leukopenia, dan pemeriksaan serologi dengue positif. Pada pasien ini terjadi demam, uji bendung positif, nyeri kepala, dan artralgia. Perbedaan utama DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit >20% atau penurunan hematokrit >20% setelah diberi terapi cairan dibandingkan nilai hematokrit sebelumnya. Pada pasien ini meskipun terjadi penurunan trombosit, tidak terjadi peningkatan hematokrit selama beberapa kali pemeriksaan lab darah mulai dari tanggal 13 April 2012 hingga hari-hari berikutnya. Terapi awal yang diberikan pada tanggal 13 April 2012 sesuai hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium adalah diet nasi lauk 2200 kkal/ hari, IVFD D S 20 tpm makro, dan Paracetamol 3x500 mg (per oral). Cairan parenteral berupa D S diberikan atas indikasi kebutuhan nutrisi pasien dan mual muntah sehingga asupan nutrisi oral kurang adekuat. Paracetamol diberikan untuk menurunkan demam pasien. Selain terapi, dilakukan juga pemeriksaan laboratorium secara rutin meliputi lab darah DL3 setiap 6 jam untuk memantau respon psien terhadap terapi yang diberikan. Pada tangggal 14 April 2012 pukul 06.00 nilai trombosit pasien adalah 60 ribu/ul. Nilai ini menurun dibanding nilai trombosit hari sebelumnya yaitu 84 ribu/ ul. Pemerikasaan nilai trombosit 6 jam kemudian pada pukul 14.00 tanggal 14 April

2012 menunjukkan nilai yang semakin menurun yaitu 44 ribu/ul. Nilai hematokrit tidak berubah dan berada dalam batas normal. Didasari nilai trombosit yang makin menurun, dilakukan perubahan terapi cairan parenteral dari IVFD D S menjadi IVFD Ringer Laktat 7cc/kgBB/jam pada jam 10.00 tanggal 14 April 2012. Tujuan pemberian IVFD Ringer Laktat ini adalah penggantian volume plasma. Pada tanggal 15 April 2011, trombosit pasien makin menurun menjadi 38 ribu/ul dan terjadi peningkatan hematokrit menjadi 40% dari sebelumnya 38% (jam 06.00) dan 33% (14 April 2012 jam 14.00). Vital sign pasien dalam batas normal diaman tidak terjadi penurunan takanan darah, nadi kuat, tidak gelisah, dan suhu tubuh dalam batas normal. Pada pukul 14.00 tanggal 15 April, cairan ditingkatkan yaitu IVFD RL 10 cc/kgBB/jam. Hari berikutnya jumlah cairan dikurangi kembali menjadi IVFD RL 7cc/kgBB/jam. Jika terjadi perbaikan klinis dan laboratorik, jumlah cairan dikurangi secara berkala menjadi 5cc/kgBB/jam, lalu 3cc/kgBB/jam, di stop, lalu diganti dengan IVFD D S kembali. Pada tanggal 17 April 2012 pasien mengeluhkan sakit perut di region hipochondriaca dextra dan ditemukkan batuk. Meskipun pemeriksaan laboratorik tidak membuktikan adanya peningkatan hematokrit yang menunjukkan kebocoran plasma, tetapi secara klinis ditemukan tanda kebocoran plasma. Perembesan cairan plasma dapat terjadi ke jaringan interstisial, salah satunya pleura sehingga didapatkan suara redup pada perkusi di paru regio inferior dextra. Konfirmasi melalui pemeriksaan rontgen thorax pun menunjukkan adanya efusi pleura dextra. Efusi pleura ini dapat menimbulkan batuk pada pasien. Hal ini menunjukkan bahwa demam dengue yang terjadi pada pasien telah disertai dengan kebocoran plasma yang bermanifestasi pada efusi pleura meskipun nilai hematokrit dalam batas normal. Diagnosis pada tanggal 17 April 2012 pun menjadi demam berdarah dengue derajat I. Pada demam berdarah dengue derajat I dapat terjadi kebocoran plasma tetapi tidak ada perdarahan spontan seperti epistaksis, gusi berdarah, hematemesis, maupu melena. Pada tanggal 17 April 2012 juga dilaksanakan urinalisis yang menunjukkan terdapatnya leukosit, nitrit, dan bakteri pada urin pasien. Hal ini menegakkan diagnosis infeksi saluran kemih pada pasien. Pada demam berdarah dengue, dapat

terjadi infeksi sekunder, salah satunya adalah infeksi saluran kencing. Pengobatan yang sesuai adalah antibiotika oral yang diberikan secara empiric selama 7-10 hari. Pada tanggal 18 April 2012, dilakukukan pemeriksaan kimia klinik darah yang meliputi Besi, TIBC, saturasi transferin, dan serum feritin. Hasil tersebut menunjukkan anemia defisiensi besi pada pasien. Tatalaksana berupa pemberian preparat besi ditunda sampai infeksi saluran kencing sembuh. Hal ini dikarenakan bakteri dalam saluran kencing juga membutuhkan besi untuk nutrisinya. Apabila pasien diberikan preparat besi, akan memperparah ISK nya.

DAFTAR PUSTAKA

Depkes, 2010. Tata Laksana DBD. www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD.pdf. Diakses tanggal 15 April 2012.

Hassan R., Alatas H., 1985. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 614-615.

Pudjiadi A. H., Hegar B., Handryastuti S., Idris N. S., Gandaputra E. P., Harmoniati E. D., 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 141-145.

Soedarmo S. S. P., Garn, H., Hadinegoro S. R. S., 2002. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis Edisi Pertama. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 183-184, 367

Suhendro, Nainggolan L., Chen K., Pohan H. T., 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 1710-1711

WHO, 1999. Guidelines For Treatment of Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic Fever In Small Hospitals. New Delhi

Widodo, Djoko, 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal: 1752-1753